BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Obat-obat yang berkerja pada sistem saraf pusat (SSP) merupakan salah satu obat
yang pertama ditemukan manusia primitif dan masih digunakan secara luas sebagai zat
farmakologi sampai sekarang. Disamping penggunaannya dalam terapi, obat-obat SSP
dipakai walaupun tanpa resep untuk meningkatkan kesejahteraan seseorang.
Cara kerja berbagai obat pada SSP tidak selalu dapat dijelaskan. Walaupun
demikian,dalam 30 tahun terakhir, banyak kemajuaan yang diperoleh dalam bidang
metodologi farmakologi SSP. Saat ini telah dapat diteliti cara kerja suatu obat pada sel-sel
tertentu atau bahkan pada kanal ion tunggal didalam sinaps. Informasi yang diperoleh
dalam studi studi semacam ini merupakan dasar dari sejumlah perkembangan yang utama
dalam penelitian SSP.
Pertama, telah jelas bahwa hampir semua obat SSP, bekerja pada reseptor khusus
yang mengatur transmisi sinaps. Sejumlah kecil obat seperti anastesi umum dan alkhol
dapat bekerja secara non spesifik pada membran (meskipun perkecualian ini tidak
sepenuhnya diterima), tetapi bahkan kerja yang tidak diperantarai oleh reseptor inipun
akan menghasilkan perubahan dalam transmisi sinaps yang dapat dibuktikan.
Kedua, obat-obatan merupakan salah satu alat terpenting untuk mempelajari
seluruh aspek fisiologi SSP, mulai dari terjadinya bangkitan sampai penyimpanan memori
jangka panjang.
Ketiga, penguraian kerja obat-obat yang efikasi klinisnya diketahui telah
menghasilkan beberapa hipotesis yang sangat berguna berkaitan dengan berbagai
mekanisme penyakit. Misalnya, informasi tentang kerja obat antipsikotik pada reseptor
dopamin memberikan dasar hipotesis yang penting mengenai patofisiologi skizoprenia.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1)
Apa pengertian sedatif dan hipnotik?
2)
Apa saja obat obat yang termasuk golongan sedatif dan hipnotik?
3)
Bagaimana mekanisme kerja, farmakokinetik, dan farmakodinamik obat sedatif dan
hipnotik?
1.3 TUJUAN
Tujuan dari pembuatan makalah ini antara lain :

1)
2)
3)
4)
5)

Untuk memahami pengertian sedatif dan hipnotik.

Untuk mengetahui obat obat yang termasuk golongan sedatif dan hipnotik.
Untuk mengetahui mekanisme kerja, farmakokinetik, dan farmakodinamik obat sedatif
dan hipnotik.
Untuk menambah pengetahuan penulis.
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Farmakologi II.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

PENGERTIAN
Hipnotik dan sedatif merupakan golongan obat pendepresi susunan syaraf
pusat (SSP). Efeknya bergantung kepada dosis, mulai dari yang ringan yaitu
menyebabkan tenang atau kantuk, menidurkan, hingga yang berat yaitu hilangnya
kesadaran, keadaan anestesia, koma dan mati.
Pada dosis terapi, obat sedatif menekan aktivitas mental, menurunkan
respons terhadap rangsangan emosi sehingga menenangkan. Obat hipnotik
menyebabkan kantuk dan mempermudah tidur serta mempertahankan tidur yang
menyerupai tidur fisiologis.
Efek sedasi juga merupakan efek samping beberapa golongan obat lain
yang tidak termasuk obat golongan depresab SSP. Walaupun obat tersebut
memperkuat penekanan SSP, secara tersendiri obat tersebut memperlihatkan efek
yang lebih spesifik pada dosis yang jauh lebih kecil daripada dosis yang
dibutuhkan untuk mendepresi SSP secara umum.

Beberapa obat dalam golongan hipnotik dan sedatif, khususnya golongan

benzodiazepin diindikasikan juga sebagai pelemas otot, antiepilepsi, antiansietas
(anticemas), dan sebagai penginduksi anestesia.
2.2
1)

PENGGOLONGAN OBAT SEDATIF-HIPNOTIK

Benzodiazepin: alprazopam, klordiazepoksid, klorazepat, diazepam, flurazepam,

lorazepam

2)

Barbiturat: amobarbital, pentobarbital, fenobarbital, sekobarbital, tiopental

3)

Lain-lain: Propofol, Ketamin, Dekstromethorpan

2.3

BENZODIAZEPIN
Pengertian dan Sejarah
Benzodiazepin adalah sekelompok obat golongan psikotropika yang mempunyai

efek antiansietas atau dikenal sebagai minor tranquilizer, dan psikoleptika. Benzodiazepin
memiliki lima efek farmakologi sekaligus, yaitu anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi
otot melalui medula spinalis, dan amnesia retrograde.
Benzodiazepin dikembangkan pertama kali pada akhir tahun 1940-an dengan
derivat pertama kali yang dipasarkan adalah klordiazepoksid (semula dinamakan
methaminodiazepokside) pada tahun 1960, kemudian dilakukan biotransformasi menjadi
diazepam (1963), nitrazepam (1965), oksazepam (1966), medazepam (1971), lorazepam
(1972), klorazepat (1973), flurazepam (1974), temazepam (1977), triazolam dan
clobazam (1979), ketazolam (1980), lormetazepam (1981), flunirazepam, bromazepam,
prazepam (1982), dan alprazolam (1983).
Golongan Benzodiazepin menggantikan penggunaan golongan Barbiturat yang
mulai ditinggalkan, Keunggulan benzodiazepine dari barbiturate yaitu rendahnya tingkat
toleransi obat, potensi penyalahgunaan yang rendah, margin dosis aman yang lebar, dan
tidak menginduksi enzim mikrosom di hati. Benzodiazepin telah banyak digunakan
sebagai pengganti barbiturat sebagai premedikasi dan menimbulkan sedasi pada pasien
dalam monitorng anestesi.
Penggolongan Benzodiazepin

Berdasarkan kecepatan metabolismenya dapat dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu short

acting, long acting, ultra short acting.
1)

Long acting.

Obat-obat ini dirombak dengan jalan demetilasi dan hidroksilasi menjadi metabolit aktif
(sehingga memperpanjang waktu kerja) yang kemudian dirombak kembali menjadi
oksazepam yang dikonjugasi menjadi glukoronida tak aktif.
2)

Short acting

Obat-obat ini dimetabolisme tanpa menghasilkan zat aktif. Sehingga waktu kerjanya tidak
diperpanjang. Obat-obat ini jarang menghasilkan efek sisa karena tidak terakumulasi pada
penggunaan berulang.
3)

Ultra short acting

Lama kerjanya sangat kurang dari short acting. Hanya kurang dari 5,5 jam. Efek
abstinensia lebih besar terjadi pada obat-obatan jenis ini. Selain sisa metabolit aktif
menentukan untuk perpanjangan waktu kerja, afinitas terhadap reseptor juga sangant
menentukan lamanya efek yang terjadi saat penggunaan
Rumus Kimia Benzodiazepin
Benzodiazepin adalah obat hipnotik-sedatif terpenting. Semua struktur yang ada pada
benzodiazepine menunjukkan 1,4-benzodiazepin. Kebanyakan mengandung gugusan
karboksamid dalam dalam struktur cincin heterosiklik beranggota 7. Substituen pada
posisi 7 ini sangat penting dalam aktivitas hipnotik-sedatif.
Mekanisme Kerja Golongan Benzodiazepin
Efek farmakologi benzodiazepine merupakan akibat aksi gamma-aminobutyric acid
(GABA) sebagai neurotransmitter penghambat di otak. Benzodiazepine tidak
mengaktifkan reseptor GABA A melainkan meningkatkan kepekaan reseptor GABA A
terhadap neurotransmitter penghambat sehingga kanal klorida terbuka dan terjadi
hiperpolarisasi sinaptik membran sel dan mendorong post sinaptik membran sel tidak
dapat dieksitasi. BDZs tidak menggantikan GABA, yang mengikat pada alpha sub-unit,
tetapi meningkatkan frekuensi pembukaan saluran yang mengarah ke peningkatan
konduktansi ion klorida dan penghambatan potensial aksi. Hal ini menghasilkan efek
anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde, potensiasi alkohol, antikonvulsi dan relaksasi otot
skeletal.

Farmakodinamik
Hampir semua efek benzodiazepine merupakan hasil kerja golongan ini pada SSP dengan
efek utama : sedasi, hypnosis, pengurangan terhadap rangsangan emosi/ansietas, relaksasi
otot, dan anti konvulsi. Hanya dua efek saja yang merupakan kerja golongan ini pada
jaringan perifer : vasodilatasi koroner (setelah pemberian dosis terapi golongan
benzodiazepine tertentu secara iv), dan blokade neuromuskular (yang hanya terjadi pada
pemberian dosis tinggi).

Farmakokinetik
Sifat

fisikokimia

dan

farmakokinetik

benzodiazepine

sangat

mempengaruhi

penggunaannya dalam klinik karena menentukan lama kerjanya. Semua benzodiazepine

dalam bentuk nonionic memiliki koefesien distribusi lemak : air yang tinggi; namun sifat
lipofiliknya daoat bervariasi lebih dari 50 kali, bergantung kepada polaritas dan
elektronegativitas berbagai senyawa benzodiazepine.
Semua benzodiazepin pada dasarnya diabsorpsi sempurna, kecuali klorazepat; obat ini
cepat mengalami dekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmetil-diazepam
(nordazepam), yang kemudian diabsorpsi sempurna. Setelah pemberian per oral, kadar
puncak benzodiazepin plasma dapat dicapai dalam waktu 0,5-8 jam. Kecuali lorazepam,
absorbsi benzodiazepin melalui suntikan IM tidak tratur.
Secara umum penggunaan terapi benzodiazepine bergantung kepada waktu paruhnya, dan
tidak selalu sesuia dengan indikasi yang dipasarkan. Benzodiazepin yang bermanfaat
sebagai antikonvulsi harus memiliki waktu paruh yang panjang, dan dibutuhkan cepat
masuk ke dalam otak agar dapat mengatasi status epilepsi secara cepat. Benzodiazepin
dengan waktu paruh yang pendek diperlukan sebagai hipnotik, walaupun memiliki
kelemahan yaitu peningkatan penyalahgunaan dan dan berat gejala putus obat setelah
penggunaannya secara kronik. Sebagai ansietas, benzodiazepine harus memiliki waktu
paruh yang panjang, meskipun disertai risiko neuropsikologik disebabkan akumulasi
obat.

NAMA OBAT, CARA PEMBERIAN & DOSIS BEBERAPA BENZODIAZEPIN

Nama Obat
(Nama Dagang)
Alprazolam (XANAX)
Klordiazepoksid
(LIBRIUM,
DLL)
Klonazepam (KLONOPIN)
Korazepat (TRANXENE, dll)
Diazepam (VALIUM, dll)
Estazoyam (PROZOM)
Flurazepam (DALMANE)
Halazepam (PAXIPAM)
Lorazepam (ATIVAN)
Midazolam (VERSED)
Oksazepam (SERAX)
Quazepam (DORAL)
Temazepam (RESTORIL)
Triazolam (HALCION)
2.4

Cara Pemberian

Dosis

Oral

Oral, intramuscular, intravena

5,0 100,0 ; 1-3x/hari

Oral
Oral
Oral, intramuscular, intravena,

3,75 20,00 ; 2-4x/hari

rectal
Oral
Oral
Oral
Oral, intramuscular, intravena,
intramuscular, intravena
Oral
Oral
Oral
Oral

5 10 ; 3-4x/hari
1,0 2,0
15,0 30,0
2,0 4,0
15,0 30,0 ; 3- 4x/hari
7,5 15,0
0,75 30,0
0,125 0,25

BARBITURAT
Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik

dan sedative. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik,
barbiturate telah banyak digantikan dengan benzodiazepine yang lebih aman,
pengecualian fenobarbital yang memiliki anti konvulsi yang masih sama banyak
digunakan.
Secara kimia, barbiturate merupakan derivate asam barbiturate. Asam barbiturate
(2,4,4-trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi antara ureum
dengan asam malonat.
Efek utama barbiturate ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai,
mulai dari sedasi, hypnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antisietas barbiturate
berhubungan dengan tingkat sedasi yang dihasilkan. Efek hipnotik barbiturate dapat
dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur
fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya diperlihatkan
oleh golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek
antikonvulsi umumnya diberikan oleh barbiturate yang mengandung substitusi 5- fenil
misalnya fenobarbital. Fase tidur REM dipersingkat. Barbiturat sedikit menyebabkan
sikap masa bodoh terhadap rangsangan luar.

Barbiturat tidak dapat mengurangi nyeri tanpa disertai hilangnya kesadaran.

Pemberian obat barbiturat yang hampir menyebabkan tidur, dapat meningkatkan 20%
ambang nyeri, sedangkan ambang rasa lainnya (raba, vibrasi dan sebagainya) tidak
dipengaruhi. Pada beberapa individu dan dalam keadaan tertentu, misalnya adanya rasa
nyeri, barbiturat tidak menyebabkan sedasi melainkan malah menimbulkan eksitasi
(kegelisahan dan delirium). Hal ini mungkin disebabkan adanya depresi pusat
penghambatan.
Farmakokinetik
Barbiturat secarra oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan usus
halus ke dalam darah. Secra IV barbiturate digunakan untuk mengatasi status epilepsy
dan menginduksi serta mempertahankan anestesi umum. Barbiturate didistribusi secra
luas dan dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kalarutan
dalam lemak.
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya thiopental dan metoheksital,
setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan
menyebabkan kadarnya dalam plasma dan otak turun dengan cepat. Barbiturate yang
kurang lipofilik misalnya aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna
di dalam hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan pada
fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital diekskresikan ke dalam
urin dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30%) pada manusia.
Faktor yang mempengatuhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat dipengaruhi
oleh berbagai hal terutama perubahan pada fungsi hati sebagai akibat dari penyakit, usia
tua yang mengakibatkan penurunan kecepatan pembersihan obat yang dimetabolisme
yang terjadi hampir pada semua obat golongan barbiturat.
Kontraindikasi
Barbiturate tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturate, penyakit hati
atau ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturate juga tidak boleh diberikan pada
penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah kebingungan di malam hari
yang terjadi pada penderita usia lanjut.
NAMA OBAT, BENTUK SEDIAAN & DOSIS BEBERAPA OBAT BARBITURAT

Nama Obat
Amobarbital
Aprobarbital
Butabarbital
Pentobarbital
Sekobarbital
Fenobarbital
2.5

Bentuk Sediaan
Kapsul,tablet,injeksi,bubuk
Eliksir
Kapsul,tablet,eliksir
Kapsul,eliksir,injeksi,supositoria
Kapsul,tablet,injeksi
Kapsul,tablet, eliksir,injeksi

Dosis Dewasa (mg)

30-50; 3x
40; 3x
15-30 ; 3-4x
20 ; 3-4x
30-50 ; 3-4x
15-40 ; 3x

LAIN - LAIN
1)

Propofol

Propofol adalah substitusi isopropylphenol yang digunakan secara intravena

sebagai 1% larutan pada zat aktif yang terlarut, serta mengandung 10% minyak kedele,
2,25% gliserol dan 1,2% purified egg phosphatide. Obat ini secara struktur kimia berbeda
dari sedative-hipnotik yang digunakan secara intravena lainnya. Penggunaan propofol
1,5-2,5 mg/kg BB (atau setara dengan thiopental 4-5 mg/kg BB atau methohexital 1,5
mg/kgBB) dengan penyuntikan cepat (<15 detik) menimbulkan turunnya kesadaran
dalam waktu 30 detik. Propofol lebih cepat dan sempurna mengembalikan kesadaran
dibandingkan obat anesthesia lain yang disuntikkan secra cepat. Selain cepat
mengembalikan kesadaran, propofol memberikan gejala sisa yang minimal pada SSP.
Nyeri pada tempat suntikan lebih sering apabila obat disuntikkan pada pembuluh darah
vena yang kecil. Rasa nyeri ini dapat dikurangi dengan pemilihan tempat masuk obat di
daerah vena yang lebih besar dan penggunaan lidokain 1%.
Mekanisme Kerja
Propol relative selektif dalam mengatur reseptor GABA dan tampaknya tidak
mengatur ligand-gate ion channel lainnya. Propofol dianggap memiliki efek sedative
hipnotik melalui interaksinya denghan reseptor GABA. GABA adalah salah satu
neurotransmitter penghambat di SSP. Ketika reseptor GABA diaktivasi, penghantar
klorida transmembran meningkat dan menimbulkan hiperpolarisasi di membran sel post
sinaps dan menghambat fungsi neuron post sinaps. Interaksi propofol (termasuk
barbiturate dan etomidate) dengan reseptor komponen spesifik reseptor GABA
menurunkan neurotransmitter penghambat. Ikatan GABA meningkatkan durasi
pembukaan GABA yang teraktifasi melalui chloride channel sehingga terjadi
hiperpolarisasi dari membrane sel.
Farmakokinetik
Propofol didegradasi di hati melalui metabolism oksidatif hepatic oleh
cytochrome P-450. Namun, metabolismenya tidak hanya dipengaruhi hepatic tetapi juga

ekstrahepatik. Metabolism hepatic lebih cepat dan lebih banyak menimbulkan inaktivasi
obat dan terlarut air sementara metabolism asam glukoronat diekskresikan melalui ginjal.
Propofol membentuk 4-hydroxypropofol oleh sitokrom P450. Propofol yang berkonjugasi
dengan sulfat dan glukoronide menjadi tidak aktif dan bentuk 4 hydroxypropofol yang
memiliki 1/3 efek hipnotik. Kurang dari 0,3% dosis obat diekskresikan melalui urin.
Waktu paruh propofol adalah 0,5-1,5 jam.
2)

Ketamin

Ketamin adalah derivate phencyclidine yang meyebabkan disosiative anesthesia

yang ditandai dengan disosiasi EEG pada talamokortikal dan sistem limbik. Ketamin
memiliki keuntungan dimana tidak seperti propofol dan etomidate, ketamine larut dalam
air dan dapat menyebabkan analgesic pada dosis subanestetik. Namun ketamin sering
hanya menyebabkan delirium.
Mekanisme Kerja
Ketamin bersifat non-kompetitif phenycyclidine di reseptor N-Methyl D Aspartat
(NMDA). Ketamin juga memiliki efek pada reseptor lain termasuk reseptor opioid,
reseptor muskarinik, reseptor monoaminergik, kanal kalsium tipe L dan natrium sensitive
voltase. Tidak seperti propofol dan etomide, katamin memiliki efek lemah pada reseptor
GABA. Mediasi inflamasi juga dihasilkan local melalui penekanan pada ujung saraf yang
dapat mengaktifasi netrofil dan mempengaruhi aliran darah. Ketamin mensupresi
produksi netrofil sebagai mediator radang dan peningkatan aliran darah. Hambatan
langsung sekresi sitokin inilah yang menimbulkan efek analgesia.
Farmakokinetik
Farmakokinetik ketamin mirip seperti thiopental yang memiliki aksi kerja
singkat, memiliki aksi kerja yang relatif singkat, kelarutan lemak yang tinggi, pK ketamin
adalah 7,5 pada pH fisiologik. Konsentrasi puncak ketamin terjadi pada 1 menit post
injeksi ketamin secara intravena dan 5 menit setelah injeksi intramuscular. Ketamin tidak
terlalu berikatan kuat dengan protein plasma namun secara cepat dilepaskan ke jaringan
misalnya ke otak dimana konsentrasinya 4-5 kali dari pada konsentrasi di plasma.
3)

Dekstromethorpan

Dekstromethorphan adalah NMDA antagonis dengan afinitas ringan yang paling

sering digunakan sebagai penghambat respon batuk di sentral. Obat ini memiliki efek
yang seimbang dengan kodein sebagai antitusif tetapi tidak memiliki efek analgesic.
Tidak seperti kodein, obat ini tidak menimbulkan efek sedasi atau gangguan sistem
gastrointestinal. DMP memiliki efek euphoria sehingga sering disalahkan. Tanda dan

gejala penggunaan berlebihan DMP adalah hipertensi sistemik, takikardia, somnolen,

agitasi, ataxia, diaphoresis, kaku otot, kejang, koma, penurunan suhu tubuh.
Hepatotoksisitas meningkat pada pasien yang mendapat DMP dan asetaminofen.
4)

PARALDEHID
Paraldehid merupakan polimer dari asetaldehid. Secara oral, paraldehid
diabsorbsi cepat dan didistribusi secara meluas; tidur dapat dicapai 10 15
menit setelah pemberian dosis hipnotik. Cara pemberiannya oral dan rectal.
Nama dagang Paral untuk pengobatan delirium tremens pada pasien yang
dirawat di rumah sakit; eliminasi lewat metabolisme di hati (75%) dan lewat
pernafasan (25%), gejala toksik meliputi asidosis, hepatitis, dan nefrosis.

5)

KLORALHIDRAT
Kloralhidrat merupakan derivat monohidrat dari kloral. Trokloroetanol
terutama dikonjugasi oleh asam glukuronat dan konjugatnya(asam uroklorat) di
ekskresikan sebagian besar lewat urin. Cara pemberiannya oral, rectal. Cepat
diubah jadi trikloroetanol oleh alcohol dehidrogenase di hati. Penggunaan
kronik menyebabkan kerusakan di hati, gejala putus obatnya berat. Efek
samping dan intoksikasi, kloralhidrat mengiritasi kulit dan mukosa membrane.
Efek iritasi ini menimbulkan rasa tidak enak, nyeri epigantrik, mual, dan
kadang kadang muntah. Efek samping pada SSP meliputi pusing, lesu,
ataksia, dan mimpi buruk. Hang over juga dapat terjadi, keracunan akut obat
ini dapat menyebabkan ikterus. Penghentian mendadak dari penggunaan kronik
dpat mengakibatkan delirium dan bangkitan, yang sering fatal.

6)

ETKLORVINOL
Digunakan sebagai hipnotik jangka pendek, untuk mengatasi insomnia. Secara
oral, diabsorbsi cepat (bekerja dalam waktu 15 -30 menit), kadar puncak dalam
darah dicapai dalam 1- 1,5 jam, dan didistribusi secra meluas. Waktu paruh
eliminasi 10 -20 jm. Sekitar 90% obat dirusak di hati. Etklorfvinol dapat
memacu metabolism hati obat obat seperti antikoagulan oral. Efek samping
yang paling umum adalah aftertaste sperti mint, pusing, mual, mntah,
hipotensi, dan rasa kebal (numbness) di daerah muka. Reaksi idiosinkrasi dpat
merupakan rangsangan ringan hingga sampai kuat, dan hysteria. Reaksi
hipersensitifitas meliputi urikaria. Intoksikasi akut menyerupai barbiturate.

7)

MEPROBAMAT

Obat ini pertama kali diperkenalkan sebagai antiansietas, namun saat ini juga
dipakai sebgai hipnotik sedative, dan digunakan pada pasien insomnia usia
lanjut.

Sifat

farmakologi

obat

ini

dlam

bebrapa

hal

menyerupai

benzodiazepine. Tidak dpat menimbulkan anestesi umum. Konsumsi obat ini

secra tunggal dengan dosis yang sangat besar dapat menyebabkan depresi nafas
yang berat hingga fatal, hipetensi, syok, dan gagal jamtung. Meprobamat
tampaknya memiliki efek analgesic ringan pada pasien nyeri tulang otot, dan
meningkatkan efek obat analgetik yang lain. Absorbsi peroral baik. Kadar
puncak dalam plasma, tercapai 1 - 3 jam. Sedikit terikat protein plasma.
Sebagian besar dimetabolisme di hati, terutama secra hidroksilasi, kinetika
eliminasi, dapat bergantung kepada dosis. Waktu paro miprobamat dapat
diperpanjang selama penggunaaan kronis, sebagian kecil obat diekskreikan
lewat urin. Pada dosis sedatif, efek samping utama ialah ngantuk dan ataksia.
Pada dosis yang lebih besar, sangat mengurangi kemampuan belajar dan
koordinasi gerak, dan memperlambat waktu reaksi. Miprobamat meningkatkan
efek depresi depresan SSP lain. Gejala efek samping lain yang mugkin timbul
antara lain : hipotensi, alergi pada kulit, purpura nontrombositopenik akut,
angioedema, dan bronkospasme. Penyalahgunaaan meprobamat tetap terjadi
walaupun penggunaannya secara klinik telah menurun. Carisoprodol(SOMA),
suatu perelaksasi otot yang menghasilkan meprobamat sebagai metabolit
aktifnya, juga banyak disalahgunakan. Gejala putus obat terjadi bila obat
dihentikan secara mendadak setelah pemberian meprobamat jangka lama.
Gejala yang timbul meliputi : ansietas, insomnia, tremor, ganguan saluran
cerna, dan sering kali timbul halusinasi. Bangkitan umum sering terjadi pada
kira kira 10 % kasus.
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Obat-obatan jenis hipnotik-sedatif adalah berbagai macam jenis obat-obatan yang
diproduksi untuk keperluan dunia medis untuk pengobatan.

Obat-obatan jenis hipnotik-sedatif dalam penggunaannya harus dengan

pengawasan dokter karena daya kerjanya obat-obatan jenis tersebut sangatlah keras dan
menimbulkan kematian apabila terdapat penyalahgunaan.
3.2 Saran
Karena

daya

kerjanya

obat-obatan

tersebu

sangatlah

keras,

sehingga

penggunaannyapun harus melalui resep dokter dan harus dalam pengawasan dokter.
Obat-obatan yang dimaksud tersebut jika disalah gunakan akan berpengaruh dan merusak
psikis maupun fisik dari si pemakai dan mengakibatkan ketergantungan, jadi hindari
penyalahgunaan obat-obatan jenis hipnotik sedatif karena termasuk obat-obatan narkotik
atau psikotropik.

DAFTAR PUSTAKA
Harvey, Richard A., Pamela C. Champe. 2013. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta:
EGC.
Katzung, Bertram G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC.

Syarif, Amir, Ari Estuningtyas, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Windy.2011. MAKALAH FARMAKOLOGI sedatif hipnotik dan psikotropi
file:///I:/windy%20%20MAKALAH%20FARMAKOLOGI%20sedatif%20hipnotik%20dan
%20psikotropi.htm (diakses tanggal 8 maret 2015)