GIZI

Senin, 11 Februari 2013

Sindroma Nefrotik
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindroma Nefrotik
Sindrom

nefrotik

adalah

kumpulan

gejala

yang

ditandai

dengan proteinuria atau terdapatnya protein dalam air seni (lebih dari 3,5 gram per
hari), kadar protein darah yang rendah, kadar kolesterol tinggi, trigliserida tinggi, dan
adanya pembengkakan, terutama di sekitar mata, kaki, dan tangan. Seseorang
dengan sindrom nefrotik akan kelihatan menjadi lebih gemuk dengan berat badan
meningkat, yang sebenarnya disebabkan karena peningkatan cairan tubuh.
Batu Ginjal
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di
kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks
ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo,
2000).
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di
negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju
lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan
ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi ratarata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan
aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaankeadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) Secara epidemiologis terdapat
beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan
sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik

B. Tujuan
Memberikan informasi mengenai pengertian dari penyakit Sindroma Nefrotik
dan Batu ginjal,

BAB II
LANDASAN TEORI
1. SINDROMA NEFROTIK
A. Definisi
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan proteinuria atau
terdapatnya protein dalam air seni (lebih dari 3,5 gram per hari), kadar protein darah
yang rendah, kadar kolesterol tinggi, trigliserida tinggi, dan adanya pembengkakan,
terutama di sekitar mata, kaki, dan tangan. Seseorang dengan sindrom nefrotik akan

kelihatan menjadi lebih gemuk dengan berat badan meningkat, yang sebenarnya
disebabkan karena peningkatan cairan tubuh.
Sindrom

nefrotik

adalah

penyakit

dengan

gejala

edema,

proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria,

hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria
dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat
( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).

Sindroma nefrotik atau nefrosis adalah kumpulan manifestasi penyakit yang

ditandai oleh ketidakmampuan ginjal untuk memelihara keseimbangan nitrogen
sebagai

akibat

meningkatnya

permeabilitas

membran

kapiler

glomerulus.

Kehilangan protein melalui urin yang ditandai oleh proteinuria masif (>3,5 g
protein/24jam) menyebabkan hipoalbuminemia yang diikuti oleh edema (retensi air),
hipertensi, hiperlipidemia, anoreksia, dam rasa lemah (Almatsier, 2007).
B. Epidemiologi
Sindrom nefrotik dapat terjadi karena berbagai penyakit. Pada orang dewasa,
penyebab paling umum adalah nefropati diabetik (suatu komplikasi penyakit
diabetes) dan nefropati membran. Namun demikian, penyebab sindrom nefrotik
seringkali tidak diketahui. Kondisi ini juga dapat terjadi sebagai akibat infeksi (seperti
radang tenggorokan, hepatitis, atau mononucleosis), penggunaan obat-obatan
tertentu, kanker, gangguan genetik, gangguan kekebalan tubuh, atau penyakit yang
mempengaruhi

beberapa

sistem

tubuh

termasuk

diabetes, lupus

eritematosus sistemik, beberapa myeloma, dan amiloidosis. Hal ini dapat menyertai

kelainan

ginjal

seperti

glomerulonefritis,

glomerulosclerosis

fokus dan segmental, dan glomerulonefritis mesangiocapillary.

Sindrom nefrotik dapat mempengaruhi semua kelompok umur. Pada anak-anak,
kejadian yang paling umum adalah pada usia 2 sampai 6 tahun, dan umumnya
merupakan suatu penyakit gangguan system imun. Gangguan ini terjadi sedikit lebih
sering pada laki-laki daripada perempuan.
C. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya
etiologi dibagi menjadi ( Mansjoer Arif, dkk. 1999), yaitu:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
Malaria kuartana atau parasit lainnya.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan
cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
1. Glomerulus Membranosa (Nefropati Membranosa)
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel.
2. Glomerulonefritis Proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan
infiltrasi

sel

polimorfonukleus.

Pembengkakan

sitoplasma

endotel

yang

menyebabkan kapiler tersumbat, dengan penebalan batang lobular, terdapat

prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular, dengan bulan
sabit ( crescent), didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel
sampai kapsular dan viseral.
Prognosis buruk, Glomerulonefritis membranoproliferatif, Proliferasi sel mesangial
dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer
globulin beta-IC atau beta-IA rendah dan lain-lain perubahan proliferasi yang tidak
khas.
3. Glomerulosklerosis Fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
D. Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus.
Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar
dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini
menyebabkan retensi garam dan air ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan
yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan
sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi
natrium dan edema lebih lanjut ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan
peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia) ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan
karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia (Mansjoer Arif, dkk. 1999).

E. Gambaran Klinis

Seorang gadis dengan sindrom nefrotik. Terlihat ada pembengkakan wajah (foto
kiri), dibanding kondisi normalnya (kanan).
Gejala yang paling umum adalah terjadinya pembengkakan. Ini mungkin terjadi di
wajah dan sekitar mata (pembengkakan wajah), pada lengan dan kaki, terutama
pada kaki dan pergelangan kaki, dan di daerah perut (perut bengkak). Gejala lainnya
antara lain adalah : urin nampak berbuih, peningkatan berat badan, nafsu makan
berkurang, dan tekanan darah tinggi. Untuk memastikan, biasanya akan dilakukan
beberapa uji laboratorium, antara lain : pemeriksaan kreatinin serum (umumnya
akan

tinggi), Blood

urea

nitrogen (BUN), albumin

darah

(mungkin

rendah),

dan urinalisis untuk melihat kadar protein dalam urin. Selain itu juga dilakukan
pemeriksaan kadar kolestrol dan trigliserida darah. Biopsi ginjal mungkin juga
diperlukan.
F. Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah (Suryadi dan Yuliani, 2001):
a. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
b. Hipoalbuminemia < 30 g/l.
c. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan
edema muka, ascxites dan efusi pleura.
d. Anorexia
e. Fatique
f. Nyeri abdomen
g. Berat badan meningkat
h. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
i. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.
G. Pengobatan

Tujuan pengobatan sindrom nefrotik adalah untuk mengurangi gejala, mencegah

komplikasi dan menunda kecepatan/progresivitas kerusakan ginjal. Pengobatan
terhadap gangguan penyebab kondisi ini juga diperlukan untuk mengendalikan
sindrom nefrotik. Pengobatan mungkin diperlukan seumur hidup.
Mengontrol tekanan darah merupakan hal yang paling penting untuk menunda
kerusakan ginjal. Tujuannya adalah untuk menjaga tekanan darah pada atau di
bawah 130/80 mmHg. Obat anti hipertensi seperti Angiotensin-converting enzyme
(ACE) inhibitor atauangiotensin receptor blocker (ARB) adalah obat yang paling
sering digunakan dalam kasus ini. ACE inhibitors juga dapat membantu mengurangi
jumlah hilangnya protein ke dalam urin. Kortikosteroid dan obat lain yang menekan
sistem kekebalan tubuh juga dapat digunakan. Tingkat kolesterol yang tinggi juga
harus ditangani untuk mengurangi risiko masalah jantung dan pembuluh darah.
Namun, diet rendah lemak dan rendah kolesterol biasanya tidak begitu bermanfaat
bagi orang-orang dengan sindrom nefrotik. Obat untuk mengurangi kolesterol dan
trigliserida mungkin diperlukan, obat yang paling sering digunakan adalah
golongan statin (misalnya simvastatin).
Pasien dengan sindrom nefrotik juga perlu diet rendah garam untuk mengurangi
penahanan cairan tubuh oleh natrium yang menyebabkan pembengkakan di tangan
dan kaki. Kadang diperlukan obat diuretik (pelancar air seni) untuk membantu
mengurangi cairan tubuh.
H. Prognosis
Hasil pengobatan bisa sangat bervariasi, sindrom nefrotik ada yang bersifat akut
dan jangka pendek, dan ada yang kronis dan tidak responsif terhadap terapi. Macam
penyebab dan adanya komplikasi juga mempengaruhi hasilnya.
Komplikasi yang dapat terjadi pada sindrom nefrotik antara lain adalah :
Aterosklerosis dan penyakit jantung terkait, trombosis vena ginjal, gagal ginjal akut,
penyakit ginjal kronis, Infeksi, termasuk pneumonia pneumokokus, malnutrisi, gagal
jantung kongestif, dan edema paru.
I. Komplikasi pada Sindroma Nefrotik
Keseimbangan Nitrogen

Proteinuria masif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi

negative. Penurunan masa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala
edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa
otot sebesar 10-20% dari masa tubuh (lean body mass) tidak jarang dijumpai pada
SN.
Hiperlipidemia dan Lipiduria
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol
umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit
meninggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density
lipoprotein), lipoprotein terutama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi
dikaitkan dengan peningkatan VLDL (very low density lipoprotein). Selain itu
ditemukan pula peningkatan IDL (intermediate density lipoprotein) dan lipoprotein
(Lp)a, sedangkan HDL cenderung normal atau rendah. Mekanisme hiperlipidemia
pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan protein hati, dan
menurunnya katabolisme.
Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa
gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan
IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas
enzim LPL (lipoprotein lipase) diduga merupakan penyebab berkurangnya
katabolisme VLDL pada SN. Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat
berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase) yang
berfungsi katalisasi pembentukan HDL.

Enzim ini juga berperan mengangkut

kolesterol dari sirkulasi menuju hati untuk katabolisme .

Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada
debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast.
Metabolism Kalsium dan Tulang
Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada
manusia. Vitamin D yang terikat protein akan disekresikan melalui urin sehingga
menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25 (OH) D dan 1,25 (OH) 2D plasma
juga ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan.
Karena fungsi ginjal pada SN umumnya normal. Pada SN juga terjadi kehilangan
hormone tiroid yang terikat protein melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma.
Tiroksin yang bebas dan hormone yang menstimulasi tiroksin tetap normal sehingga
secara klinis tidak menimbulkan gangguan.

J. Komplikasi Lain Pada Sidroma Nefrotik

Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila disertai
proteinuria massif, asupan oral yangkurang dan proses katabolisme yang tinggi.
Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan meningkat karena
hipoalbuminemia menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma lebih tinggi.
Hipertensi sering ditemukan sebagi komplikasi SN terutama dikaitkan dengan retensi
natrium dan air.
K. Tujuan Diet
Tujuan Diet Sindrom Nefrotik adalah untuk (Almatsier, 2007) :
1. Mengganti kehilangan protein terutama albumin.
2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigliserida.
4. Mengontrol hipertensi.
5. Mengatasi anoreksia.

L. Syarat Diet
Syarat Diit Sindrom nefrotik adalah (Almatsier, 2007):
1. Energi cukup, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif yaitu 35 kkal/kg
BB per hari.
2. Protein sedang, yaitu 1 g/kg BB, atau0,8 g/kg BB ditambah jumlah protein yang
3.
4.
5.
6.

dikeluarkan melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi.

Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.
Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total
Natrium dibatasi, yaitu 1-4 gr sehari, tergantung berat ringannya edema.
Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan trigliserida

7.

darah.
Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin
ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.

M. Jenis Diet dan Indikasi Pemberian

Karena gejala bersifat sangat individual, diaet di susun secara individual pula,
dengan menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan di dalam diet
(Almatsier, 2007). Contoh : diet sindroma nefrotik, energi: 1750 kkal, P : 50 gr, Na : 2
gr.

2. Diet Batu Ginjal (Urolithiasis)

A. Pengertian
Urolithiasis atau Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis),
Urolithiasis sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan
diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat
diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter,
buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di ginjal kemudian turun ke saluran
kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena
adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu
uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. Batu ginjal adalah batu yang
terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan
bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran
kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000).
B. Insidens dan Etiologi Urolithiasis/Batu Ginjal
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan
di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju
lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan
ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi ratarata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan
aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaankeadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) Secara epidemiologis terdapat

beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan
sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik;
-

Faktor intrinsik, meliputi:

Herediter: diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

Umur: paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
Jenis kelamin: jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi

daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)
Iklim dan temperatur
Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat

meningkatkan insiden batu saluran kemih.

Diet: diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran

kemih.
Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).
Teori Terbentuknya Urolithiasis/Batu Ginjal

Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk
batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan
mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu
dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.

Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan
mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.
Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat
pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa
peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan
terbentuknya batu dalam saluran kemih.

C. Patofisiologi Urolithiasis/Batu Ginjal

Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi
saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah
retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih
bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan
di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis,
urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal).
D. Patogenesis

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam

pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu
kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan)
dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.
Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sebelumnya. Ada dugaan proses ini
berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau
agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium oksalat dan
mungkin dapat mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.
Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor
pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek
normal dalam mengeksrerikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu
dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan
kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air kemih.
Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih
belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak.
Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan
biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan
timbunan akan membesar. Pengendapan diperkirakan timbul pada bagian sel epitel
yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.
Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat,
kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin.
Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha
pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Batu Kalsium
Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan
yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium
adalah:

1. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena
peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan
kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya

peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme

primer atau tumor paratiroid.
2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai
pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat
seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau
terutama bayam.
3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam
urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu
kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan
kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.
4. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan
hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi
atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
5. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai
penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi
dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan
kalsium dengan oksalat.

Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu
ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim
urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.
Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat
Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami
oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan
urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet
tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang
mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang
dari 6, volume urine kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.

E. Gambaran Klinik dan Diagnosis Urolithiasis/Batu Ginjal

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan
penyulit yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok
di daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis,
ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didaptkan
demam/menggigil.
Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai
kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan
adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan

fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu
juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran
kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu
radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat
non opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi
dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu
non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.
Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV
seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi.
Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai
echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.
F. Penatalaksanaan Urolithiasis/Batu Ginjal

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi,
infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa,
dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau
pembedahan terbuka.
G. Pencegahan Urolithiasis/Batu Ginjal
Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya
mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata
7%/tahun atau kambuh lebih dari 50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan
didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat.
Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per
hari

Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

Aktivitas harian yang cukup

Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

Rendah oksalat

Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

Rendah purin

Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

Penelitian di Amerika menyebutkan ada 24 elemen makanan termasuk
vitamin dan mineral yang dapat memicu terbentuknya batu ginjal. Oleh karena itu
diperlukan makanan yang seimbang agar bisa terhindar dari penyakit batu ginjal.

Batasi Kalsium
Semakin tinggi kalsium bisa menaikkan pula eksresi yang menambah pembentukan
kristalisasi garam-garam dapur. Batasi kalsium tinggi seperti ikan salmon, sarden,

keju, susu, es krim. Anda bisa mengkonsumsi satu porsi lobak, bayam, ikan kering
dan cokelat.

Kurangi Oksalat Pembentuk Kristal

Oksalat dalam air kemih berasal dari dalam tubuh, dari makanan yang kita makan
serta hasil metabolisme vitamin C. Oleh karena itu pasien batu ginjal disarankan
tidak mengkonsumsi vitamin C lebih dari 1 gram per hari dan penderita tidak boleh
kekurangan vitamin B6 karena. Kedua penyebab tersebut dapat memicu
peningkatan produk oksalat.

Kurangi Konsumsi Protein Hewani

Protein hewani dapat meningkatkan terbuangnya kalsium dan asam urat dalam air kemin yang kemudian diikuti d

Minum Air Putih

Semakin kurang seseorang minum air putih makin kurang pula air kemih yang
terbentuk. Junlah yang dianjurkan adalah minimmal 2 liter air per hari. Umumnya
penderita batu ginjal minum air kurang dari 1 liter per harinya.

Batasi Garam
Setiap peningkatan 100 mg garam dalam makanan dapat meningkatkan 25-30 mg
kalsium dalam urine. keluarnya kalsium dari air kemih karena garam ini
mempermudah terbentuknya kristalisasi ikatan kalsium urat oleh natrium (sodium).

H. Penatalaksanaan diet pada Penyakit Batu Ginjal

Batu Ginjal Kalsium
Batu ginjal ini terdiri dari batu oksalat tunggal atau bergabung dengan kalsium
fosfat, biasanya pada penderita penyakit ini terjadi hiperkalsiuria (>200 mg /hari)
akibat tingginya absorsi kalsium. Hiperkalsiuria ini dibagi menjadi 2, hiperkalsiuria
tipe 1 dan tipe 2.
Tipe 1 : Hiperkalsiuria yang tidak dipengaruhi diet.
Penatalaksanaan
o

tetap dianjurkan untuk mengkonsumsi kalsium secara adekuat namun tidak

berlebihan.
Tipe 2 : Hiperkalsiuria yang disebabkan oleh asupan kalsium yang berlebihan.

Penatalaksanaan
-

dianjurkan tetap mengontrol asupan kalsium dalam batas normal (500-800 mg

untuk laki-laki dan 500-600 mg) untuk wanita

pembatasan kalsium tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan absorpsi oksalat

sehingga meningkatkan resiko terbentuknya batu

asupan oksalat dibatasi.

Bahan makanan yang dibatasi :

a)

Sumber Kalsium : keju, susu dan olahan susu, teri, dan ikan yang dimakan dengan
tulangnya.
b)

Sumber Oksalat : kentang, ubi, bayam, bit, stobery, anggur, kacang-kacangan,

teh, coklat, ovaltine dan milo.

Konsumsi cairan dalam jumlah banyak, 1,5-2,5 liter perhari
Batu Ginjal Asam Urat
Penatalaksanaan :

Konsumsi cairan dalam jumlah banyak, 1,5-2,5 liter perhari

Batasi makanan yang menghasilkan sisa asam tinggi

Contoh : nasi, roti dan olahan terigu lainnya. Daging, ikan, kerang, telur, keju,
kacang-kacangan dan hasil olahannya serta lemak hewan.

Hindari makanan yang mengandung purin tinggi (>100 mg/100 gram bahan
makanan)
Contoh : otak, hati, jantung, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu, buillon, bebek, ikan
sarden, makarel, remis, kerang.

Konsumsi

makanan

yang

menghasilkan

sisa

basa

tinggi

Contoh : susu, susu asam, krim, minyak kelapa, kelapa, santan, semua jenis
sayuran (tapi dibatasi untuk jenis-jenis tertentu) dan semua jenis buah.

DAFTAR PUSTAKA
http://zulliesikawati.wordpress.com/tag/sindrom-nefrotik/
http://mtiencorner.wordpress.com/2010/12/28/sindrom-nefrotik/
Instalasi Gizi Perjan RS.Dr.Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietesien Indonesia.
Penuntun Diet. PT.Gramedia Pustaka Utama. Jakarta : 2003
http://aroundthenutrition.blogspot.com/2010/02/diet-batu-ginjal-urolithiasis.html

Diposkan oleh Imam Angkasa di 06.53

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Arsip Blog

2013 (4)
o Februari (4)

Sindroma Nefrotik

Sindroma Nefrotik

Sindroma Nefrotik

BAB I PENDAHULUAN <!--[if !supportLists]-->A. <!-...

Mengenai Saya

Imam Angkasa
Lihat profil lengkapku
Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.