BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. Anatomi Histopatologik Kulit
Kulit adalah organ tubuh paling luar yang membatasi dari lingkungan
hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15 % berat
badan. Kulit terbagi atas tiga lapisan utama yaitu lapisan epidermis, dermis dan
subkutis (Djuanda, A,et.all. 2008)
II. 1. 1. Lapisan Epidermis
Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum
granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum adalah
lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang
mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat
tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum,
merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah
menjadi protein yang disebut eleidin (Djuanda, A,et.all. 2008).
Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan
sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini
terdiri atas keratohialin. Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang
berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.
Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak
ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya.
Di antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan antar sel yang
terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan antar jembatanjembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero.
Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel-sel stratum spinosum
mengandung banyak glikogen (Djuanda, A,et.all. 2008).
Stratum germinativum terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun
vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbasis seperti pagar (palisade).

Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini
mengalami mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel
yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong
dan besar, dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang antar sel, dan sel
pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel berwarna muda,
dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen
(melanosom) (Djuanda, A,et.all. 2008).
II. 1. 2. Lapisan Dermis
Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis
yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis
dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis
besar dibagi menjadi 2 bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke
epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah, dan pars retikulare
yaitu bagian bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, bagian ini terdiri atas
serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar
lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di
bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan yang mengandung
hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah
umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. retikulin mirip kolagen muda.
Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang
serta lebih elastis (Djuanda, A,et.all. 2008).
II. 1. 3. Lapisan Subkutis
Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat
longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat,
besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel
ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula
yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai
cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh
darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung

pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di daerah kelopak

mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan
(Djuanda, A,et.all. 2008).
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di
bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus
profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil
dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan
anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar, bergandengan
dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening (Djuanda, A,et.all. 2008).

Gambar 1. Histopatologi Kulit

(James, William D., Berger, Timothy G dan Elston, Dirk M. 2006)

II. 2. Fisiologi Kulit
Fungsi utama kulit adalah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi,
termoregulasi, pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D dan keratinisasi.
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,
gangguan kimiawi, gangguan bersifat panas, dan gangguan infeksi luar. Hal ini
dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabutserabut jaringan penunjang. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat
stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air,

disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia
dengan kulit (Djuanda, A,et.all. 2008).

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan, benda padat, tetapi
cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak.
Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi,
kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung
melalui celah antar sel, menembus sel epidermis (paling banyak) atau melalui
muara saluran kelenjar (Djuanda, A,et.all. 2008)
Kelenjar kulit mengeluarkan sisa metabolism tubuh berupa NaCl, urea,
asam urat dan ammonia. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit
menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 6,5 (Djuanda, A,et.all. 2008)
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
Badan Ruffini di dermis dan subkutis berperan pada rangsangan panas, badan
Krause di dermis berperan terhadap rangsangan dingin, badan taktil Meissner di
papilla dermis berperan terhadap persepsi raba, badan Merkel Ranvier di
epidermis berperan pada persepsi raba dan badan Paccini di epidermis berperan
pada persepsi tekanan (Djuanda, A,et.all. 2008)
Kulit mengatur suhu tubuh dengan mengeluarkan keringat dan kontraksi
pembuluh darah kulit (Djuanda, A,et.all. 2008).
Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak pada lapisan basal dan berasal
dari rigi saraf. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi
melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit
sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag (Djuanda,
A,et.all. 2008)
Keratinosit pada lapisan epidermis membelah dari sel basal dan akan
mendorong sel basal pindah ke atas dan berubah menjadi sel spinosum, makin ke
atas bentuknya makin gepeng dan bergranula menjadi granulosum. Makin lama,

inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini
berlangsung normal selama 14 21 hari, memberi perlindungan kulit terhadap
infeksi mekanis fisiologis (Djuanda, A,et.all. 2008)
A. Definisi
Combustio atau Luka bakar adalah trauma yang disebabkan oleh panas, arus
listrik, bahan kimia dan radiasi yang mengenai kulit, mukosa, dan jaringan yang
lebih dalam. (R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong.2005)
Luka bakar adalah luka yang terjadi akibat sentuhan permukaan tubuh dengan
benda-benda yang menghasilkan panas (api secara langsung maupun tidak
langsung, pajanan suhu tinggi dari matahari, listrik, maupun bahan kimia, air, dll)
atau zat-zat yang bersifat membakar (asam kuat, basa kuat). (Sjamsuhidajat, R dan
De Jong.2010)
Klasifikasi Derajat Luka Bakar
Luka bakar derajat 1 (superfisial) memiliki ciri-ciri eritema dan edema
ringan. nyeri dan teraba hangat dengan capillary refill kembali dengan cepat.
Semua lapisan epidermis dan dermis intak. Masa penyembuhan terjadi dalam 5
hingga 7 hari dan dapat terjadi epidermolisis superfisial(8). Luka bakar derajat 1
dapat diobati dengan losion lidah buaya yang dapat mempercepat reepitelisasi, dan
pemberian obat-obatan anti inflamasi non steroid atau asetaminofen . Contoh luka
bakar derajat 1 adalah sunburn Thorne, (Charles H (Ed). 2007)
Luka bakar derajat dua mencakup seluruh epidermis dan sebagian dermis.
Luka bakar derajat dua dibagi menjadi superfisial dan profunda tergantung dari
kedalaman kerusakan bagian dermis. Luka bakar derajat dua superfisial berwarna
merah muda, lembab dan nyeri bila disentuh. Biasanya terbentuk bula (melepuh)
yang dapat muncul beberapa jam setelah cedera (Feliciano, David V.2008)
Contoh luka bakar derajat dua superfisial adalah luka bakar karena air
panas (5). Luka ini akan reepitelisasi spontan dari struktur epidermis di rete ridges,

folikel rambut dan kelenjar keringat dalam 7 sampai 14 hari (Feliciano, David
V.2008)
Penyembuhan luka bakar derajat dua superfisial tidak menyebabkan jaringan
parut tetapi dapat tampak perubahan pigmentasi. Luka bakar derajat dua
superfisial dapat diobati dengan salep antibiotik (Charles H (Ed). 2007)
Luka bakar derajat dua profunda mencakup seluruh epidermis dan bagian
reticular dermis. Tipe luka ini biasanya kering dan tampak belang pink-putih
dengan sensasi nyeri yang bervariasi. Bila tidak terinfeksi, luka bakar derajat 2
profunda dapat sembuh dalam 3 hingga 8 minggu tergantung jumlah struktur
adneksa yang masih viabel di daerah luka bakar, tetapi biasanya terjadi kontraksi,
jaringan parut dan kemungkinan kontraktur sehingga bila luka tampaknya tidak
akan reepitelisasi komplit dalam 3 minggu, sebaiknya dilakukan eksisi operatif
dan grafting (Charles H (Ed). 2007).
Luka bakar derajat 3 mencakup lapisan epidermis dan seluruh dermis.
Luka tampak coklat kehitaman, kasar dan tidak nyeri. Terkadang tampak berwarna
merah seperti buah cherry akibat kadar karboksihemoglobin pada luka. Terapi
yang dibutuhkan adalah eksisi dan grafting. Luka bakar derajat tiga yang
dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur yang bila terjadi pada
persendian dapat mengganggu fungsi sendi ( Sjamsuhidajat, R.2010).
Luka bakar derajat 4 mencakup seluruh lapisan kulit dan lemak subkutan
serta struktur di bawahnya. Luka bakar derajat ini tampak hangus dan seringkali
disebabkan oleh listrik, kontak berkepanjangan dan luka bakar imersi (Brunicardi,
F Charles. 2006.)
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Luka Bakar di Amerika Serikat (Charles

Derajat
Derajat 1

Etiologi

Tampak Permukaan

Sinar ultraviolet

Kering, tidak ada bula,

(sunburn)

tidak ada atau sedikit

H (Ed). 2007)
Warna

Eritematosa

Level Nyeri
Nyeri

edema
Derajat 2

Kontak dengan

Bula lembab, melepuh

Belang pink-

cairan atau benda

putih, merah

panas, ledakan yang

seperti cherry

Sangat nyeri

membakar pakaian,
api, zat kimia atau
sinar ultraviolet
Derajat 3

Kontak dengan

Kering dengan jaringan

Tampak

Sedikit nyeri

cairan atau benda

eskar (keropeng)

campuran

atau bahkan

panas, api, zat kimia

dengan pembuluh darah

putih, licin,

tidak nyeri.

atau listrik

yang terbakar hangus di

coklat gelap,

Rambut

bawahnya

hangus

mudah
tercabut

Derajat 4

Kontak lama dengan

Sama dengan derajat 3,

Sama dengan

Sama dengan

api, listrik

dapat terlihat tulang,

derajat 3

derajat 3

otot atau tendon

Gambar 3. Derajat 1 3 Luka Bakar

B. Etiologi
Luka bakar dapat disebabkan karena pajanan oleh trauma panas,
trauma dingin atau zat kimiawi pada kulit. Ketika trauma panas terpajan
pada kulit, kedalaman cedera yang terjadi sesuai dengan suhu, durasi
kontak pajanan dan ketebalan kulit (Brunicardi, F Charles. 2006)
-

Luka bakar karena cairan panas

Air pada suhu 60 derajat Celcius menyebabkan terjadinya luka
bakar derajat dua maupun tiga dalam 3 detik. Pada suhu 69 derajat
Celcius, luka bakar derajat yang sama dapat terjadi dalam 1 detik (1). Luka
bakar karena cairan panas dapat dibagi menjadi (Feliciano, David V.
2008):

Luka bakar karena air panas

-

Tertumpahan air panas

Tercelup ke air panas

Luka bakar karena minyak panas

Luka bakar karena uap panas

Luka bakar karena api

Luka bakar karena api dapat dibagi menjadi 2 menjadi luka bakar flash
dan flame( Feliciano, David V. 2008)

Luka bakar karena ledakan (flash burns)

Ledakan gas alam, propan, butan, distilasi bahan bakar
minyak, alkohol dan cairan-cairan yang mudah meledak dapat
menimbulkan panas yang intens untuk beberapa saat. Biasanya
luka bakar derajat satu atau dua dengan kedalaman tergantung
jumlah dan jenis bahan yang meledak (Brunicardi, F Charles.
2006)

Luka bakar karena kobaran api (flame burns)

Luka bakar karena kontak

Kontak dengan besi, plastik, maupun kaca panas menyebabkan
luka bakar kontak dan menghasilkan luka bakar derajat 4 . (Brunicardi, F
Charles. 2006)

Luka bakar karena zat kimiawi

Luka bakar karena radiasi
Luka bakar karena sengatan listrik

C. Manifestasi Klinis
Pada Grade II
a. Keracunan karbon monoksida (CO)
Ditandai dengan kekurangan oksigen dalam darah, lemas, bingung,
pusing, mual, muntah, koma bahkan meninggal, terdapat vesikel
(benjolan berupa cairan atau nanah) dan odema subkutan ( adanya
penimbunan dibawah kulit), luka merah dan basah, mengkilap, sembuh
dalam 21-28 hari tergantung komplikasi infeksi.
b. Distress Pernafasan
Ditandai dengan serak, ngiler, dan ketidakmampuan menangani skresi
c. Cedera Pulmonal
Ditandai dengan pernafasan cepat, krakles, stridor, dan batuk pendek
d. Gangguan Hematologik
Tanda yang ditemukan adalah kenaikan hematokrit, leukosit
meningkat, penurunan trombosit
e. Gangguan Elektrolit
Penurunan kalium, kenaikan natrium dan klorida, serta kenaikan BUN
f. Gangguan Ginjal
Peningkatan haluran urine dan mioglobinuria
g. Gangguan Metabolik
Tanda yang ditemukan adalah hipermetabolisme dan kehilangan berat
badan (Moenadjat Y. 2005 ).
D. Patofisiologi
Luka bakar (Combustio) disebabkan oleh pengalihan energi dari
suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran
atau radiasi elektromagnetik. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi,
denaturasi protein atau ionisasi isi sel. Kulit dan mukosa saluran nafas atas

merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yang dalam termasuk organ

visceral dapat mengalami kerusakan karena luka bakar elektrik atau kontak
yang lama dengan burning agent. Nekrosis dan keganasan organ dapat
terjadi. Kedalaman luka bakar bergantung pada suhu agen penyebab luka
bakar dan lamanya kontak dengan gen tersebut. Pajanan selama 15 menit
dengan air panas dengan suhu sebesar 56.1 C mengakibatkan cidera full
thickness yang serupa. Perubahan patofisiologik yang disebabkan oleh
luka bakar yang berat selama awal periode syok luka bakar mencakup
hipoperfusi jaringan dan hipofungsi organ yang terjadi sekunder akibat
penurunan curah jantung dengan diikuti oleh fase hiperdinamik serta
hipermetabolik. Kejadian sistemik awal sesudah luka bakar yang berat
adalah ketidakstabilan hemodinamika akibat hilangnya integritas kapiler
dan kemudian terjadi perpindahan cairan, natrium serta protein dari ruang
intravaskuler ke dalam ruanga interstisial. (Moenajat, 2005).
Luka bakar pada tubuh terjadi baik karena kondisi panas langsung
atau radiasi elektromagnetik. Sel-sel dapat menahan temperatur sampai 44
derajat C tanpa kerusakan bermakna, kecepatan kerusakan jaringan
berlipat ganda untuk tiap drajat kenaikan temperatur. Saraf dan pembuluh
darah merupakan struktur yang kurang tahan dengan konduksi panas.
Kerusakan pembuluh darah ini mengakibatkan cairan intravaskuler keluar
dari lumen pembuluh darah, dalam hal ini bukan hanya cairan tetapi
protein plasma dan elektrolit. Pada luka bakar ekstensif dengan perubahan
permeabilitas yang hampir menyelutruh, penimbunan jaringan masif di
intersitial menyebabkan kondisi hipovolemik. Volume cairan intravaskuler
mengalami defisit, timbul ketidak mampuan menyelenggarakan proses
transportasi ke jaringan, kondisi ini dikenal dengan syok (Moenajat, 2005).
Curah jantung akan menurun sebelum perubahan yang signifikan
pada volume darah terlihat dengan jelas. Karena berkelanjutnya
kehilangan cairan dan berkurangnya volume vaskuler, maka curah jantung
akan terus turun dan terjadi penurunan tekanan darah. Sebagai respon,
system saraf simpatik akan melepaskan ketokelamin yang meningkatkan

vasokontriksi dan frekuensi denyut nadi. Selanjutnya vasokontriksi

pembuluh darah perifer menurunkan curah jantung. (Moenajat, 2005).
Umumnya jumlah kebocoran cairan yang tersebar terjadi dalam 24
hingga 36 jam pertama sesudah luka bakar dan mencapai puncaknya
dalam tempo 6-8 jam. Dengan terjadinya pemulihan integritas kapiler,
syok luka bakar akan menghilang dan cairan mengalir kembali ke dalam
kompartemen vaskuler, volume darah akan meningkat. Karena edema akan
bertambah berat pada luka bakar yang melingkar. Tekanan terhadap
pembuluh darah kecil dan saraf pada ekstremitas distal menyebabkan
obstruksi aliran darah sehingga terjadi iskemia. Komplikasi ini dinamakan
sindrom kompartemen. (Moenajat, 2005).
Volume darah yang beredar akan menurun secara dramatis pada
saat terjadi syok luka bakar. Kehilangan cairan dapat mencapai 3-5 liter
per 24 jam sebelum luka bakar ditutup. Selama syok luka bakar, respon
luka bakar respon kadar natrium serum terhadap resusitasi cairan
bervariasi. Biasanya hipnatremia terjadi segera setelah terjadinya luka
bakar, hiperkalemia akan dijumpai sebagai akibat destruksi sel massif.
Hipokalemia dapat terhadi kemudian dengan berpeindahnya cairan dan
tidak memadainya asupan cairan. Selain itu juga terjadi anemia akibat
kerusakan sel darah merah mengakibatkan nilai hematokrit meninggi
karena kehilangan plasma. Abnormalitas koagulasi yang mencakup
trombositopenia dan masa pembekuan serta waktu protrombin memanjang
juga ditemui pada kasus luka bakar. (Moenajat, 2005).
Kasus luka bakar dapat dijumpai hipoksia. Pada luka bakar berat,
konsumsi oksigen oleh jaringan meningkat 2 kali lipat sebagai akibat
hipermetabolisme dan respon lokal. Fungsi renal dapat berubah sebagai
akibat dari berkurangnya volume darah. Destruksi sel-sel darah merah
pada lokasi cidera akan menghasilkan hemoglobin bebas dalam urin. Bila
aliran darah lewat tubulus renal tidak memadai, hemoglobin dan
mioglobin menyumbat tubulus renal sehingga timbul nekrosis akut tubuler
dan gagal ginjal. Kehilangan integritas kulit diperparah lagi dengan
pelepasan faktorfaktor inflamasi yang abnormal, perubahan

immunoglobulin serta komplemen serum, gangguan fungsi neutrofil,

limfositopenia. Imunosupresi membuat pasien luka bakar bereisiko tinggi
untuk mengalmai sepsis. Hilangnya kulit menyebabkan ketidakmampuan
pengaturan suhunya. Beberapa jam pertama pasca luka bakar
menyebabkan suhu tubuh rendah, tetapi pada jam-jam berikutnya
menyebabkan hipertermi yang diakibatkan hipermetabolisme. (Moenajat,
2005).
Respon lokal
Segera setelah kontak permukaan kulit dengan sumber panas,
terjadi nekrosis kulit yang terkena. Menurut Jackson, ada tiga zona
konsekutif pada luka bakar yaitu: koagulasi, stasis, dan hiperemis. Zona
koagulasi menggambarkan area yang terkena kontak erat dengan sumber
panas. Sel pada area ini mengalami nekrosis koagulasi dan tidak membaik.
Pada zona ini terjadi kehilangan jaringan yang ireversibel. Zona stasis
adalah area konsentris yang kerusakan jaringannya lebih sedikit, ditandai
dengan penurunan perfusi jaringan. Jaringan pada zona ini berpotensi
untuk diselamatkan. Zona hiperemis adalah zona terluar dimana perfusi
jaringan meningkat. Sel pada area ini mengalami trauma minimal, dan
pada sebagian besar kasus akan membaik dalam 7-10 hari. (Moenajat,
2005).

Zona Luka Bakar

Respon Sistemik

Respon metabolik tergantung pada luasnya luka bakar. 20% total

permukaan tubuh maka akan terjadi respon sistemik.Terdapat dua fase
yang terjadi pada penderita luka bakar, yaitu fase ebb dan fase flow. Fase
ebb terjadi pada 24 jam pertama, dan fase flow berlangsung setelahnya
pada fase ebb terjadi kondisi hipometabolisme, sementara pada fase flow
terjadi peningkatan konsentrasi hormon katabolic. Kondisi hipermetabolik
menyebabkan perubahan pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi berupa peningkatan
glukoneogenesis dan resistensi insulin. Pada metabolisme protein, terjadi
peningkatan proteolisis, dan berlangsung hingga 40-90 hari paska luka
bakar Penurunan lean body mass terjadi hingga setahun paska luka bakar,
sedangkan pertumbuhan linear dapat terganggu hingga dua tahun setelah
luka bakar. Gangguan metabolisme lemak berupa peningkatan lipolisis
Kadar mikronutrien juga terganggu paska luka bakar karena adanya
kehilangan melalui luka, pemakaian yang meningkat pada kondisi
hipermetabolik dan kurangnya asupan pengganti. Kondisi tersebut
menyebabkan penurunan zat besi, seng, selenium, vitamin C, tokoferol,
retinol, vitamin A dan peningkatan tembaga keadaan-keadaan tersebut
dapat dilihat pada gambar dibawah ini:

Respon Metabolik

E. Phatway
F. Komplikasi
a. Setiap luka bakar dapat terinfeksi yang menyebabkan cacat lebih lanjut
atau kematian.
b. Lambatnya aliran darah dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah
sehingga timbul cerebrovascular accident, infark miokardium, atau
emboli paru.
c. Kerusakan paru akibat inhalasi asap atau pembentukan embolus. Dapat
terjadi kongesti paru akibat gagal jantung kiri atau infark miokardium,
serta sindrom distress pernafasan pada orang dewasa.
d. Gangguan elektrolit dapat menyebabkan distrimia jantung.
e. Syok luka bakar dapat secara irreversible merusak ginjal sehingga timbul
gagal ginjal dalam 1 atau 2 minggu pertama setelah luka bakar. Dapat
terjadi gagal ginjal akibat hipoksia (Obstruksi mioglobin pada tubulus
ginjal akibat nekrosis otot yang halus).
f. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menyebabkan hipoksia
sel-sel penghasil mucus sehingga terjadi ulkus peptikum.
g. Dapat terjadi koagulasi intravascular diseminata (DIC) karena destruksi
jaringan yang luas. (Moenadjat Y. 2005).
G. Penatalaksanaan
Prehospital
Hal pertama yang harus dilakukan jika menemuikan pasien luka bakar di
tempat kejadian adalah menghentikan proses kebakaran. Maksudnya adalah
membebaskan pasien dari pajanan atau sumber dengan memperhatikan
keselamatan diri sendiri. Kemudian lepaskan semua bahan yang dapat menahan
panas (pakaian, perhiasan, logam), hal ini untuk mencegah luka yang semakin
dalam karena tubuh masih terpajan dengan sumber. Bahan yang meleleh dan
menempel pada kulit tidak boleh dilepaskan.2,8 Air suhu kamar dapat disiramkan
ke atas luka dalam waktu 15 menit sejak kejadian, namun air dingin tidak boleh
diberikan untuk mencegah terjadinya hipotermia dan vasokonstriksi.
Resusitasi jalan napas

Resusitasi jalan napas bertujuan untuk mengupayakan suplai oksigen yang

adekuat. Pada luka bakar dengan kecurigaan cedera inhalasi, tindakan intubasi
dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi.3,9
Sebelum dilakukan intubasi, oksigen 100% diberikan menggunakan face mask.2
Intubasi bertujuan untuk mempertahankan patensi jalan napas, fasilitas
pemeliharaan jalan napas (penghisapan sekret) dan bronchoalveolar lavage.
Krikotiroidotomi masih menjadi diperdebatkan karena dianggap terlalu agresif
dan morbiditasnya lebih besar dibandingkan intubasi. Krikotiroidotomi dilakukan
pada kasus yang diperkirakan akan lama menggunakan endotracheal tube (ETT)
yaitu lebih dari 2 minggu pada luka bakar luas yang disertai cedera inhalasi.6
Kemudian dilakukan pemberian oksigen 2-4 L/menit melalui pipa endotrakeal.
Terapi inhalasi mengupayakan suasana udara yang lebih baik di saluran napas
dengan cara uap air menurunkan suhu yang menigkat pada proses inflamasi dan
mencairkan sekret yang kental sehingga lebih mudah dikeluarkan. Terapi inhalasi
dengan Ringer Laktat hasilnya lebih baik dibandingkan NaCl 0,9%.6 Dapat juga
diberikan bronkodilator bila terjadi bronkokonstriksi seperti pada cedera inhalasi
yang disebabkan oleh bahan kimiawi dan listrik.10 Pada cedera inhalasi perlu
dilakukan pemantauan gejala dan tanda distres pernapasan. Gejala dan tanda
berupa sesak, gelisah, takipnea, pernapasan dangkal, bekerjanya otot-otot bantu
pernapasan, dan stridor. Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah
analisa gas darah serial dan foto toraks.
Resusitasi cairan
Syok pada luka bakar umum terjadi dan merupakan faktor utama
berkembangnya SIRS dan MODS.6 Tujuan resusitasi cairan pada syok luka bakar
adalah:

Preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh

vaskuler regional sehingga tidak terjadi iskemia jaringan

Minimalisasi dan eliminasi pemberian cairan bebas yang tidak diperlukan

Optimalisasi status volume dan komposisi intravaskuler untuk menjamin

survival seluruh sel

Minimalisasi respon inflamasi dan hipermetabolik dan mengupayakan

stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologis.6

Jenis cairan
Terdapat tiga jenis cairan secara umum yaitu kristaloid (isotonik), cairan
hipertonik dan koloid.
Larutan kristaloid
Larutan kristaloid terdiri dari cairan dan elektrolit. Contoh larutan
kristaloid adalah Ringer laktat dan NaCl 0,9%. Komposisi elektrolit mendekati
kadarnya dalam plasma atau memiliki osmolalitas hampir sama dengan plasma.
Pada keadaan normal, cairan ini tidak banya dipertahankan di ruang intravaskuler
karena cairan ini banyak keluar ke ruang interstisial. Pemberian 1L Ringer laktat
akan meingkatkan volume intravaskuler 300 ml.

Larutan hipertonik
Larutan hipertonik dapat meningkatkan volume intravaskuler 2,5 kali dan
penggunaannya dapat mengurangi kebutuhan cairan kristaloid.Larutan garam
hipertonik tersedia dalam beberapa konsentrasi yaitu NaCl 1,8%, 3%, 5%, 7,5%
dan 10%. Osmolalitas cairan ini melebihi cairan intraseluler sehingga akan cairan
akan berpindah dari intraseluler ke ekstravaskuler. Larutan garam hipertonik
meningkatkan volume intravaskuler melalui mekanisme penarikan cairan dari
intraseluler.
Larutan koloid
Contoh larutan koloid adalah Hydroxy-ethyl starch (HES, Hetastarch,
Hespan, Hemacell) dan Dextran. Molekul koloid cukup besar sehingga tidak dapat
melintasi membran kapiler, oleh karena itu sebagian besar akan tetap
dipertahankan di ruang intravaskuler. Pada luka bakar dan sepsis, terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga molekul akan berpindah ke ruang
interstisium. Hal ini akan memperburuk edema interstisium yang ada.

HES merupakan suatu bentuk hydroxy-substituted amilopectin sintetik,

HES berbentuk larutan 6% dan 10% dalam larutan fisiologik. T1/2 dalam plasma
selama 5 hari, tidak bersifat toksik, memiliki efek samping koagulopati namun
umumnya tidak menyebabkan masalah klinis.6 HES dapat memperbaiki
permeabilitas kapiler dengan cara menutup celah interseluler pada lapisan endotel
sehingga menghentikan kebocoran cairan, elektrolit dan protein. Penelitian
terakhir mengemukakan bahwa HES memiliki efek antiinflamasi dengan
menurunkan lipid protein complex yang dihasilkan oleh endotel, hal ini diikuti
oleh perbaikan permeabilitas kapiler. Efek antiinflamasi ini diharapkan dapat
mencegah terjadiinya SIRS.
Dasar pemilihan cairan
Beberapa faktor yang harus diperhatikan dalam pemilihan cairan adalah
efek hemodinamik, distribusi cairan dihubungkan dengan permeabilitas kapiler,
oxygen carrier, pH buffering, efek hemostasis, modulasi respon inflamasi, faktor
keamanan, eliminasi, praktis dan efisiensi.6,8 Jenis cairan terbaik untuk resusitasi
dalam berbagai kondisi klinis masih menjadi perdebatan terus diteliti. Sebagian
orang berpendapat kristaloid adalah cairan yang paling aman digunakan untuk
tujuan resusitasi awal pada kondisi klinis tertentu. Sebagian berpendapat koloid
bermanfaat untuk entitas klinik lain. Hal ini dihubungkan dengan karakteristik
masing-masing cairan yang memiliki kelebihan dan kekurangan, sehingga sulit
untuk mengambil keputusan untuk diterapkan secara umum sebagai protokol.6
Pada kasus luka bakar, terjadi kehilangan cairan di kompartemen interstisial
secara masif dan bermakna sehingga dalam 24 jam pertama resusitasi dilakukan
dengan pemberian cairan kristaloid.
Penentuan jumlah cairan
Untuk melakukan resusitasi dengan cairan kristaloid dibutuhkan tiga
sampai empat kali jumlah defisit intravaskuler. 1L cairan kristaloid akan
meningkatkan volume intravaskuler 300ml. Kristaloid hanya sedikit
meningkatkan cardiac outout dan memperbaiki transpor oksigen.6

Penatalaksanaan dalam 24 jam pertama

Resusitasi syok menggunakan Ringer laktat atau Ringer asetat,
menggunakan beberapa jalur intravena. Pemberian cairan pada syok atau kasus
luka bakar >25-30% atau dijumpai keterlambatan >2jam. Dalam <4 jam pertama
diberikan cairan kristaloid sebanyak 3[25%(70%x BBkg)] ml. 70% adalah volume
total cairan tubuh, sedangkan 25% dari jumlah minimal kehilangan cairan tubuh
yang dapat menimbulkan gejala klinik sindrom syok.3
Pada resusitasi cairan tanpa adanya syok atau kasus luka bakar luas <2530%, tanpa atau dijumpai keterlambatan <2jam. Kebutuhan dihitung berdasarkan
rumus Baxter: 3-4 ml/kgBB/ % luas LB.3
Metode Parkland merupakan metode resusitasi yang paling umum
digunakan pada kasus luka bakar, menggunakan cairan kristaloid. Metode ini
mengacu pada waktu iskemik sel tubulus ginjal < 8 jam sehingga lebih tepat
diterapkan pada kasus luka bakar yang tidak terlalu luas dan tanpa keterlambatan.
Pemberian cairan menurut formula Parkland adalah sebagai berikut:

Pada 24 jam pertama : separuh jumlah cairan diberikan dalam 8 jam

pertama, sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada bayi, anak, dan
orang tua, kebutuhan cairan adalah 4 ml. Bila dijumpai cedera inhalasi
maka kebutuhan cairan 4ml ditambah 1% dari kebutuhan. Bila dijumpai
hipertermia, kebutuhan cairan ditambah 1% dari kebutuhan.

Penggunaan zat vasoaktif (Dopamin atau Dobutamin) dengan dosis 3

mg/kgBB dengan titrasi atau dilarutkan dalam 500ml Glukosa 5%, jumlah
teteasan dibagi rata dalam 24 jam.

Pemantauan untuk menilai sirkulasi sentral melalui tekanan vena sentral

(minimal 6-12cmH2O) dan sirkulasi perifer (sirkulasi renal). Jumlah
produksi urin melalui kateter, saat resusitasi (0,5-1ml/kgBB/jam) dan
hari1-2 (1-2 ml/kgBB/jam). Jika produksi urin <0,5ml/kgBB/jam maka
jumlah cairan ditingkatkan 50% dari jam sebelumnya. Jika produksi urin
>1ml/kgBB/jam maka jumlah cairan dikurangi 25% dari jam sebelumnya.

Pemeriksaan fungsi renal (ureum, kreatinin) dan urinalisis (berat jenis dan
sedimen)Pemantauan sirkulasi splangnikus dengan menilai kualitas dan
kuantitas cairan lembung melalui pipa nasogastrik. Jika <200ml tidak ada
gangguan pasase lambung, 200-400ml ada gangguan ringan, >400ml
gangguan berat.

Penatalaksanaan 24 jam kedua

Pemberian cairan yang mengandung glukosa dan dibagi rata dalam 24

jam. Jenis cairan yang dapat diberikan adalah Glukosa 5% atau 10% 15002000ml. Batasi Ringer laktat karena dapat memperberat edema interstisial.

Pemantauan sirkulasi dengan menilai tekanan vena pusat dan jumlah

produksi urin (1-2ml.kgBB/jam). Jika jumlah cairan sudah mencukupi
namun produksi urin
<1-2ml/kgBB/jam, berikan vasoaktif sampai 5mg/kgBB.

Pemantauan analisa gas darah, elektrolit.

Penatalaksanaan setelah 48 jam

Cairan diberikan sesuai kebutuhan maintenance

Pemantauan sirkulasi dengan menilai produksi urin (3-4ml/kgBB/jam),

hemoglobin dan hematokrit.

Perawatan luka
Perawatan luka dilakukan setelah tindakan resusitasi jalan napas,
mekanisme bernapas dan resusitasi cairan dilakuakan. Tindakan meliputi
debridement, nekrotomi dan pencucian luka. Tujuan perawatan luka adalah
mencegah degradasi luka dan mengupayakan proses epitelisasi.10 Untuk bullae
ukuran kecil tindakannya konservatif sedangkan untuk ukuran besar (>5cm)
dipecahkan tanpa membuang lapis epidermis di atasnya. Untuk eskar yang
melingkar dan mengganggu aliran atau perfusi dilakukan eskarotomi. Pencucian
luka dilakukan dengan memandikan pasien dengan air hangat mengalir dan sabun
mandi bayi. Lalu luka dibalut dengan kasa lembab steril dengan atau tanpa krim

pelembab. Perawatan luka tertutup dengan oclusive dressing untuk mencegah

penguapan berlebihan. Penggunaan tulle berfungsi sebagai penutup luka yang
memfasilitasi drainage dan epitelisasi. Sedangkan krim antibiotik diperlukan
untuk mengatasi infeksi pada luka.
Penggunaan antibiotik
Pemberian antibiotik pada kasus luka bakar bertujuan sebagai profilaksis
infeksi dan mengatasi infeksi yang sudah terjadi. Penggunaan antibiotik sebagai
profilaksis masih merupakan suatu kontroversi.4 Dalam 3-5 hari pertama populasi
kuman yang sering dijumpai adalah bakteri Gram positif non-patogen. Sedangkan
hari 5-10 adalah bakteri Gram negatif patogen. Dalam 1-3 hari pertama pasca
cedera, luka masih dalam keadaan steril sehingga tidak diperlukan antibiotik.
Beberapa antibiotik topikal yang dapat digunakan adalah silver sulfadiazin,
povidone-iodine 10%, gentamicin sulfate, mupirocin, dan bacitracin/polymixin.2,10

Tabel 4. Agen penybab infeksi pada luka bakar.

Tatalaksana nutrisi
Pemberian nutrisi enteral dini melalui pipa nasogastrik dalam 24 jam
pertama pascacedera bertujuan untuk mencegah terjadinya atrofi mukos usus.
Pemberian nutrisi enteral dilakukan dengan aman bila Gastric residual volume
(GRV) <150ml/jam, yang menandakan pasase saluran cerna baik.6

Penentuan kebutuhan energi basal (Harris-Benedict):

Laki-laki

: 66,5 + 13,7 BB + 5TB 6,8 U

Perempuan

: 65,5 + 9,6 BB + 1,8 TB 4,7 U

Kebutuhan energi total = KEB x AF x FS

Keterangan:
AF: aktivitas fisik (peningkatan persentase terhadap keluaran
energi, tirah baring/duduk 20%, aktivitas ringan 30%, sedang
40-50%, berat 75%)
FS: faktor stress besarnya sesuai dengan luas luka bakar
Penentuan kebutuhan nutrien:
Protein : 1,5-2,15 g/kgBB/hari
Lemak : 6-8 g/kgBB/hari
Karbohidrat: 7-8 g/kgBB/hari.10
Tabel 5. Penghitungan kalori dengan rumus Harris Benedict
Namun ada metode penghitungan kebutuhan kalori yang lebih mudah
dengan menggunakan quick methode yaitu 25-30 kkal / kgBB/ hari. Metode ini
lebih mudah dan praktis serta menghindari jumlah kalori yang berlebihan jika
menggunakan rumus Harris -Benedict.
Metode lainnya dalah modifikasi rumus Harris-Benedict yang dilakukan oleh
Long:a
Men
BMR = (66.47 13.75 weight 5.0 height = 6.76 age) x (activity factor) x (injury factor)
Women
BMR = (655.10 9.56 weight + 1.85 height = 4.68 age) x (activity factor) x (injury factor)
Activity factor
Confined to bed: 1.2
Out of bed: 1.3
Injury factor
Minor operation: 1.20

Skeletal trauma: 1.35

Major sepsis: 1.60
Severe thermal burn: 1.5

Tabel 6. Modifikasi Long terhadap Harris-Benedict3

Eksisi dan grafting

Luka bakar derajat dua dalam dan tiga tidak dapat mengalami
penyembuhan spontan tanpa autografting. Jika dibiarkan, jaringan yang sudah
mati ini akan menjadi fokus inflamasi dan infeksi. Eksisi dini dan grafting saat ini
dilakukan oleh sebagian besar ahli bedah karena memiliki lebih banyak
keuntungan dibandingkan debridement serial.2 Setelah dilakukan eksisi, luka
harus ditutup, idealnya luka ditutup dengan kulit pasien sendiri. Pada luka bakar
seluas 20-30%, biasanya dapat dilakukan dalam satu kali operasi dengan
penutupan oleh autograft split-thickness yang diambil dari bagian tubuh pasien.
Sebagian besar ahili bedah melakukan eksisi pada minggu pertama, biasanya
dalam satu kali operasi dapat dilakukan eksisi seluas 20%. Eksisi tidak boleh
melebihi kemampuan untuk menutup luka baik dengan autograft, biologic
dressing atau allograft.( Burns J, 2006 )
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pulse Oximetry
Digunakan untuk mengukur saturasi hemoglobin yang meningkat palsu akibat
ikatan CO terhadap hemoglobin, sehingga kadar karboksihemoglobin
seringkali diartikan sebagai oksihemaglon.
b. Analisa Gas Darah
Untuk mengukur kadar karboksihemoglobin, keseimbangan asam basa,
dan kadar sianida. Sianida dihasilkan dari kebakaran rumah tangga dan
biasanya terjadi peningkatan kadar laktat plasma.
c. Elektrolit
Untuk memonitor abnormalitas elektrolit sebagai hasil dari resusitasi
cairan dalam jumlah besar.
d. Darah Lengkap

Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan biasanya terjadi sesaat setelah

trauma. Hematokrit yang menurun secara progresif akibat pemulihan
volume intravaskular. Anemia berat biasanya terjadi akibat hipoksia atau
ketidakseimbangan hemodinamik. Peningkatan sel darah putih untuk melihat
adanya infeksi.
2. Foto Thorax
Biasanya normal dalam 3-5 hari, gambaran yang dapat muncul
sesudahnya termasuk atelektasis, edema paru, dan ARDS.
3. Laringoskopi dan Bronkoskpi Fiberoptik
Keduanya dapat digunakan sebagai alat diagnostik maupun terapeutik. Pada
bronkoskopi biasanya didapatkan gambaran jelaga, eritema, sputum
dengan arang, petekie, daerah pink sampai abu-abu karena nekrosis,
ulserasi, sekresi, mukopurulen. Bronkoskopi serial berguna untuk
menghilangkan debris dan sel-sel nekrotik pada kasus-kasus paru atau jika
suction dan ventilasi tekanan positif tidak cukup memadai. (Snell, Richard
S. 2006 ).
Daftar Pustaka
Brunicardi, F Charles. 2006. Schwartzs Manual of Surgery 8th
Edition. New York. McGraw-Hill
Sjamsuhidajat, R dan De Jong, Wim (Ed). 2010. Buku Ajar Ilmu
Bedah Edisi 3. Jakarta. EGC
Feliciano, David V., Mattox, Kenneth L., Moore, Ernest E. 2008.
Trauma 6th Edition. McGraw-Hill
Thorne, Charles H (Ed). 2007. Grabb & Smiths Plastic Surgery 6th
Edition. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins
Feliciano, David V., Mattox, Kenneth L., Moore, Ernest E. 2008.
Trauma 6th Edition. McGraw-Hill
Guyton, C. Arthur dan John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran (Edisi ke-11, Cetakan ke-1). Jakarta: EGC.
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa
Kedokteran (Edisi ke-6, Cetakan ke-1). Jakarta: EGC.
Adhi Juanda. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin edisi 5.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

Burns J, Phillips L. Burns. In: McCarthy J, Galiano R, Boutros

S,editors. Current Therapy in Plastic Surgery. Philadelphia: Saunders
Elsevier. 2006. p. 71-6.