Anda di halaman 1dari 20

ABSES RUANG LEHER DALAM

Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan


mandibula dan leher harus dicurigai abses leher dalam. Abses leher dalam
terbentuk didalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat
perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus
paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat,
gejala dan tanda klinik setempat berupa nyeri dan pembengkakan akan
menunjukkan local infeksi. Termasuk abses leher dalam ialah abses
peritonsil, abses parafaring, abses retrofaring, angina ludovici (ludwigs
angina) atau abses mandibula.
ABSES RETROFARING
Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan
pus pada daerah retrofaring. Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam (deep neck infection ). Pada umumnya sumber infeksi
pada ruang retrofaring berasal dari proses infeksi di hidung, adenoid,
nasofaring dan sinus paranasal, yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring.
Oleh karena kelenjar ini biasanya atrofi pada umur 4 5 tahun, maka
sebagian besar abses retrofaring terjadi pada anak-anak dan relatif jarang
pada orang dewasa. Abses pada ruang ini merupakan kegawatdaruratan
yang mengancam kehidupan dengan segera, baik dalam hal menyumbat
saluran napas maupun komplikasi bahaya lainnya.
Akhir akhir ini abses retrofaring sudah semakin jarang dijumpai. Hal
ini disebabkan penggunaan antibiotik yang luas terhadap infeksi saluran
nafas atas. Pemeriksaan mikrobiologi berupa isolasi bakteri dan uji kepekaan
kuman sangat membantu dalam pemilihan antibiotik yang tepat. Walaupun
demikian, angka mortalitas dari komplikasi yang timbul akibat abses
retrofaring masih cukup tinggi sehingga diagnosis dan penanganan yang
cepat dan tepat sangat dibutuhkan. Penatalaksanaan abses retrofaring
dilakukan secara medikamentosa dan operatif . Insisi abses retrofaring dapat
dilakukan secara intra oral atau pendekatan eksternal bergantung dari
luasnya abses. Pada umumnya abses retrofaring mempunyai prognosis yang
baik apabila didiagnosis secara dini dan dengan penanganan yang tepat
sehingga komplikasi tidak terjadi.
Anatomi
Fasia servikalis terdiri dari lapisan jaringan ikat fibrous yang
membungkus organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta membagi leher
menjadi beberapa ruang potensial. Fasia servikalis terbagi menjadi 2 bagian
yaitu fasia servikalis superfisialisdan fasia servikalis profunda. Fasia servikalis
superfisialis terletak tepat dibawah kulit leher berjalan dari perlekatannya di
prosesus zigomatikus pada bagian superior dan berjalan ke bawah ke arah
toraks dan aksila yang terdiri dari jaringan lemak subkutan. Ruang antara
fasia servikalis superfisialis dan fasia servikalis profunda berisi kelenjar limfe

superfisial, saraf dan pembuluh darah termasuk vena jugularis eksterna.


Fasia servikalis profunda terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1. Lapisan superficial
Lapisan ini membungkus leher secara lengkap, dimulai dari dasar
tengkorak sampai daerah toraks dan aksila. Pada bagian anterior
menyebar ke daerah wajah dan melekat pada klavikula serta
membungkus m. sternokleidomastoideus, m. trapezius, m. masseter,
kelenjar parotis dan submaksila. Lapisan ini disebut juga lapisan
eksternal, investing layer , lapisan pembungkus dan lapisan anterior.
2. Lapisan media
Lapisan ini dibagi atas 2 divisi yaitu divisi muskular dan viscera.
Divisi muskular terletak dibawah lapisan superfisial fasia servikalis
profunda dan membungkus m. sternohioid, m. sternotiroid, m. tirohioid
dan m. omohioid. Dibagian superior melekat pada os hioid dan
kartilago tiroid serta dibagian inferior melekat pada sternum, klavikula
dan skapula. Divisi viscera membungkus organ organ anterior leher
yaitu kelenjar tiroid, trakea dan esofagus. Disebelah posterosuperior
berawal dari dasar tengkorak bagian posterior sampai ke esofagus
sedangkan bagian anterosuperior melekat pada kartilago tiroid dan os
hioid. Lapisan ini berjalan ke bawah sampai ke toraks, menutupi trakea
dan esofagus serta bersatu dengan perikardium. Fasia bukkofaringeal
adalah bagian dari divisi viscera yang berada pada bagian posterior
faring dan menutupi m. konstriktor dan m. buccinator.
3. Lapisan profunda
Lapisan ini dibagi menjadi 2 divisi yaitu divisi alar dan
prevertebra. Divisi alar terletak diantara lapisan media fasia servikalis
profunda dan divisi prevertebra, yang berjalan dari dasar tengkorak
sampai vertebra torakal II dan bersatu dengan divisi viscera lapisan
media fasia servikalis profunda. Divisi alar melengkapi bagian
posterolateral ruang retrofaring dan merupakan dinding anterior dari
danger space. Divisi prevertebra berada pada bagian anterior korpus
vertebra dan ke lateral meluas ke prosesus tranversus serta menutupi
otot-otot didaerah tersebut. Berjalan dari dasar tengkorak sampai ke
os koksigeus serta merupakan dinding posterior dari danger space dan
dinding anterior dari korpus vertebra. Ketiga lapisan fasia servikalis
profunda ini membentuk selubung karotis (carotid sheath) yang
berjalan dari dasar tengkorak melalui ruang faringomaksilaris sampai
ke toraks.3,5
Ruang retrofaring terdapat pada bagian posterior dari faring, yang dibatasi
oleh :

anterior : fasia bukkofaringeal ( divisi viscera lapisan media fasia


servikalis profunda) yang mengelilingi faring, trakea esofagus dan
tiroid.
posterior : divisi alar lapisan profunda fasia servikalis profunda.
lateral : selubung karotis ( carotid sheath ) dan daerah parafaring.3,5

Daerah ini meluas mulai dari dasar tengkorak sampai ke mediastinum


setinggi bifurkasio trakea ( vertebra torakal I atau II ) dimana divisi viscera
dan alar bersatu. Daerah retrofaring terbagi menjadi 2 daerah yang terpisah
di bagian lateral oleh midline raphe . Tiap tiap bagian mengandung 2 5
buah kelenjar limfe retrofaring yang biasanya menghilang setelah berumur 4
5 tahun. Kelenjar ini menampung aliran limfe dari rongga hidung, sinus
paranasal, nasofaring, faring, tuba Eustachius dan telinga tengah. Daerah ini
disebut juga dengan ruang retroviscera, retroesofagus dan ruang viscera
posterior. Selain itu juga dijumpai daerah potensial lainnya di leher yaitu :
a) Danger space : dibatasi oleh divisi alar pada bagian anterior dan divisi
prevertebra pada bagian posterior ( tepat di belakang ruang retrofaring
).
b) Prevertebral space : dibatasi oleh divisi prevertebra pada bagian
anterior dan korpus vertebra pada bagian posterior ( tepat di belakang
danger space ). Ruang ini berjalan sepanjang kollumna vertebralis dan
merupakan jalur penyebaran infeksi leher dalam ke daerah koksigeus.
Etiologi
Secara umum abses retrofaring dibedakan menjadi:
1. Akut.
Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4 5 tahun.
Keadaan ini terjadi akibat infeksi pada saluran nafas atas seperti pada
adenoid, nasofaring, rongga hidung, sinus paranasal dan tonsil yang
meluas ke kelenjar limfe retrofaring ( limfadenitis ) sehingga
menyebabkan supurasi pada daerah tersebut. Sedangkan pada orang
dewasa terjadi akibat infeksi langsung oleh karena trauma akibat
penggunaan instrumen (intubasi endotrakea, endoskopi, sewaktu
adenoidektomi) atau benda asing.
2. Kronis.
Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih
tua. Keadaan ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis (TBC) pada vertebra
servikalis dimana pus secara langsung menyebar melalui ligamentum
longitudinal anterior. Selain itu abses dapat terjadi akibat infeksi TBC
pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari kelenjar limfe
servikal. Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan
anaerob secara bersamaan.
Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah:

1. Kuman aerob :Streptococcus beta hemolyticus group A (paling


sering),Streptococcus pneumoniae, Streptococcus non hemolyticus,
Staphylococcus aureus, Haemophilus sp.
2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus,
Fusobacteria.
Angka Kejadian
Abses retrofaring jarang ditemukan dan lebih sering terjadi pada anak
dibawah usia 5 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang
retrofaring masih berisi kelenjar limfe. Penelitian selama 35 tahun terhadap
anak-anak yang diterapi di Childrens Hospital, Los Angeles dijumpai
sebanyak 50% kasus berusia kurang dari 3 tahun dan 71% kasus berusia
kurang dari 6 tahun. Sedangkan di Sydney, Australia didapati sebanyak 55%
kasus berusia kurang dari 1 tahun dimana 10% diantaranya dijumpai pada
periode neonatus.
Doodds, dkk ( 1988 ) seperti yang dikutip oleh Purnama H, melaporkan
selama 15 tahun penelitiannya dijumpai sebanyak 93 kasus abses leher
dalam dan dari jumlah tersebut sebanyak 9 anak ( 9,6% ) menderita abses
retrofaring. Kusuma H ( 1995 ) dalam suatu penelitiannya selama 3 tahun
( Januari 1992Desember 1994 ) di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapati
sebanyak 57 kasus infeksi leher bagian dalam dimana sebanyak 3 orang
(5,26 %) menderita abses retrofaring.
Gejala dan Tanda Klinis
Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas.
Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak :
1. Demam.
2. Sukar dan nyeri menelan.
3. Suara sengau.
4. Dinding posterior faring membengkak (bulging) dan hiperemis pada
satu sisi.
5. Pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan
6. Pembesaran kelenjar limfe leher ( biasanya unilateral ).
1. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan
bisa dijumpai adanya :
7. Kekakuan otot leher ( neck stiffness ) disertai nyeri pada pergerakan.
8. Air liur menetes ( drooling ).
9. Obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea.
Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat
bila dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat
tertusuk benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan
endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai
adalah :
1. Demam

2.
3.
4.
5.

Sukar dan nyeri menelan


Rasa sakit di leher ( neck pain )
Keterbatasan gerak leher
Dispnea

Pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas
sampai terjadi pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta
saluran nafas.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari abses retrofaring dapat berupa:
1. Adenoiditis
2. Abses peritonsil
3. Abses parafaring
4. Epiglottitis
5. Croup
6. Aneurisma arteri
7. Tonjolan korpus vertebra.
Diagnosis
Diagnosis abses retrofaring ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
Bayi dengan pembengkakan dinding faring tidak dapat dengan
mudah dideteksi dengan inspeksi dan palpasi. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas atas atau trauma.
2. Pemeriksaan klinis
Inspeksi pada dinding faring dapat memakai spatel lidah,
kadang-kadang memerlukan laringoskop untuk melihat hipofaring.
Untuk memeriksa fluktuasi pada anak sebaiknya palpasi dihindari
untuk mencegah abses pecah spontan. Biasanya terdapat pembesaran
kelenjar limfe leher. Penggunaan antibiotika sebelumnya menyebabkan
gambaran klinis menjadi kurang jelas, karena itu perlu pemeriksaan
radiologi untuk membantu diagnosis.
3. Laboratorium :
a. darah rutin : lekositosis
b. kultur spesimen ( hasil aspirasi )
Pemeriksaan penunjang:
a) Radiologis
b) Foto jaringan lunak leher lateral: dijumpai penebalan jaringan lunak
retrofaring (prevertebra) :
- setinggi C2: >7 mm ( normal 1 - 7 mm ) pada anak-anak dan
dewasa
- setinggi C6: >14 mm (anak-anak, N: 514 mm) dan >22 mm
(dewasa N:922 mm

c) Pembuatan foto dilakukan dengan posisi kepala hiperekstensi dan


selama inspirasi. Kadang-kadang dijumpai udara dalam jaringan lunak
prevertebra dan erosi korpus vertebra yang terlibat.
d) CT Scan
e) MRI (Magnetic Resonance Imaging).
Penatalaksanaan
Penderita abses retrofaring perlu dirawat inap di rumah sakit dengan
pengobatan sebagai berikut:
1. Mempertahankan jalan nafas yang adekuat:
a. Posisi pasien supine dengan leher ekstensi
b. Pemberian O2
c. Intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber
optik
d. Trakeostomi / krikotirotomi
2. Medikamentosa
Antibiotik ( parenteral )
Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan
secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang
diberikan harus mencakup terhadap kuman aerob dan
anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu diberikan
kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi
utama, tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang
menghasilkan B laktamase kombinasi obat ini sudah banyak
ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat
diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin
generasi kedua ( seperti cefuroxime ) atau beta lactamase
resistant penicillin seperti ticarcillin / clavulanate, piperacillin /
tazobactam, ampicillin / sulbactam. Pemberian antibiotik
biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari.
a. Simtomatis, misalnya antipiretik dan analgesik.
b. Bila
terdapat
dehidrasi,
diberikan cairan
untuk
memperbaiki keseimbangan cairan elektrolit.
c. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.
3. Operatif
Tindakan operasi pada abses retrofaring dapat dilakukan dalam
anestesi lokal atau narkosis umum
a. Aspirasi pus ( needle aspiration )
b. Insisi dan drainase
Pendekatan intra oral ( transoral ) : untuk abses yang kecil dan
terlokalisir.
Pasien diletakkan pada posisi Trendelenburg, dimana
leher dalam keadaan hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari
bahu. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling
berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera diisap

dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu


insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk
memudahkan evakuasi pus.
Pendekatan eksterna ( external approach ) baik secara anterior
atau posterior : untuk abses yang besar dan meluas ke arah
hipofaring.
Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara
horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau
pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis
dielevasi untuk memperluas pandangan sampai terlihat m.
sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada batas anterior m.
sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan klem erteri
bengkok, m. sternokleidomastoideus dan selubung karotis
disisihkan ke arah lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam
tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan insisi
dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain (Penrose drain ).
Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas
posterior m. sternokleidomastoideus. Kepala diputar ke arah
yang berlawanan dari abses. Selanjutnya fasia dibelakang m.
sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan. Dengan diseksi
tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis.
Komplikasi
Komplikasi abses retrofaring dapat terjadi akibat :
1. Massa itu sendiri : obstruksi jalan nafas
2. Ruptur abses : asfiksia, aspirasi pneumoni, abses paru
3. Penyebaran infeksi ke daerah sekitarnya :
a. inferior : edema laring , mediastinitis, pleuritis, empiema, abses
mediastinum
b. lateral : trombosis vena jugularis, ruptur arteri karotis, abses
parafaring
c. posterior : osteomielitis dan erosi kollumna spinalis
4. Infeksi itu sendiri : necrotizing fasciitis, sepsis dan kematian.1,3
Prognosis
Pada umumnya prognosis abses retrofaring baik apabila dapat didiagnosis
secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi.
Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan
pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan
yang sempurna. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas
mencapai 40 - 50% walaupun dengan pemberian antibiotik. 1,5,9 Ruptur
arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20 40% sedangkan trombosis
vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.
ABSES PARAFARING

Abses parafaring adalah kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang


parafaring.
Anatomi
Ruang parafaring disebut juga ruang faringomaksila, perifaring atau
ruang faring lateral. Ruang parafaring berbentuk seperti corong, dibagi atas
dua bagian yang tidak sama besar oleh prosessus stiloideus dan perlekatan
otot-otot yaitu bagian anterior (prestiloid) dan bagian posterior
(retrostiloid/postiloid).
Bagian anterior merupakan bagian yang lebih besar. Ruang parafaring
anterior letaknya berbatasan pada bagian superior dengan dasar tengkorak,
bagian inferior dengan angulus mandibula atau setinggi os hyoid, bagian
anteromedial dengan fascia bukofaringeal yang melapisi m. Konstriktor
faring superior, bagian anterolateral dengan fascia yang melapisi m. Pterioid
interna, bagian posterolateral dengan ligamentum stilomandibula atau fascia
parotis media, bagian posterior dengan fascia yang melapisi stiloid, m.
Stiloid dan dinding anterior selubung karotis dan bagian postero medial
dengan fascia alar. Ruang parafaring anterior berisi jaringan ikat dan
beberapa kelenjar limfe. Pada bagian ini dapat terkena proses supuratif
sebagai akibat dari tonsil yang terinfeksi, beberapa bentuk mastoiditis atau
petrositis, karies gigi, dan pembedahan.
Bagian posterior ruang parafaring lebih kecil. Ruang parafaring
posterior dibentuk oleh selubung karotis, terbentang dari dasar tengkorak
sampai ruang leher visera. Batas lateral ruang ini adalah fascia parotis dan
batas medial adalah fascia yang membatasi ruang retrofaring. Ruang ini
berisi a.karotis interna, a.faring assenden, v.jugularis interna, n.hipoglosus,
n.vagus, n.simpatikus servikalis, n.glossofaringeus dan n.assenden spinalis.
Bagian ini dipisahkan dari spatium retrofaringeum oleh selapis fascia yang
tipis.
Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:
1. Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi
dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah
terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (m.konstriktor faring
superior) yang memisahkan ruang parafaring dari fosa tonsilaris.
2. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring,
hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikal dapat merupakan
sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.
3. Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring atau submandibula
Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob seperti Streptococcus
hemoliticus, Staphylococcus Aureus dan anaerob seperti bacteroides
melaninogenicus. Faktor predisposisi ialah penyakit seperti diabetes melitus,
lupus eritematosus.
Gejala dan Tanda

Gambaran klinis berupa gejala infeksi umum seperti demam, lekositosis,


nyeri tenggorok dan nyeri menelan, nyeri dan bengkak pada leher di
belakang angulus mandibula, trismus dan pembengkakan dinding lateral
faring sehingga terdorong atau menonjol ke arah medial. Mungkin terdapat
juga edema pada uvula, pilar tonsil dan palatum.
Pemeriksaan
Pada foto leher jaringan lunak, terlihat penebalan jaringan lunak parafaring.
Mungkin terlihat pendorongan trakhea ke samping depan. Dengan tomografi
komputer abses dan penjalarannya dapat terlihat jelas. Untuk melihat
kemungkinan komplikasi ke mediastinum dibuat foto thorax pada semua
kasus abses parafaring. CT scan dapat membantu dalam menggambarkan
abses.
Diagnosis Banding
1. Parotitis.
2. Abses submandibula.
3. Tumor.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinis.
Bila meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto
rontgen jaringan lunak AP atau CT scan.
Penatalaksanaan
1. Penderita dirawat di rumah sakit dan istirahat di tempat tidur,
diberikan infus cairan dan dibservasi ketat terhadap tanda-tanda
komplikasi sampai gejala dan tanda infeksinya reda.
2. Antibiotika dosis tinggi secara parenteral. Sebelum ada hasil kultur,
diberikan antibiotika untuk kuman aerob dan anaerob:
Penisilin 600.000-1.200.000 unit/hari, atau Ampisilin 3-4 x 12g/hari, atau Gentamisin 2 x 40-80 mg/hari dapat diberikan
sebagai alternatif. Bila tidak ada perbaikan dalam 2-3 hari,
antibiotik diganti dengan sefalosforin 1-2 x 1-2 g/hari.
Metronidazol 3 x 250-500 mg/hari.
3. Tindakan drainase
a. Drainase eksternal
Drainase ini dilakukan dalam narkosis umum. Insisi kira-kira 2 cm
di bawah dan sejajar dengan mandibula sampai di batas anterior
m.sternokleidomastoideus. Insisi dapat dilanjutkan ke atas atau ke
bawah bila perlu. Kelenjar liur submaksila dicari, kemudian jari
masuk di bawah kelenjar menyusuri otot digastrikum posterior
menuju arah bagian bawahnya kemudian diangkat, bila perlu
dengan memotong v.fasialis. Jari menyusur di bawah kelenjar
menuju arah postero superior sampai teraba ligamentum
stilomandibula di bawah angulus mandibula. Ligamnetum ini terus

diikuti ke atas sampai teraba prosessus stiloideus. Ruang parafaring


dicapai dengan menyusuri bagian depan luar prosessus stiloideus
ke arah dasar tengkorak. Setelah nanah dikeluarkan, dilakukan
pembersihan dengan larutan desinfektan, kemudian dipasang drain.
Balutan diganti 1-2 kali sehari, drain diangkat 3-5 hari atau setelah
tidak keluar nanah lagi.
b. Drainase intraoral
Tindakan drainase intraoral dengan melakukan insisi dan
drainase dalam analgesia topikal bila tampak penonjolan abses ke
dalam rongga faring.
Tindakan ini dilakukan pada dinding lateral faring dengan
memakai klem arteri eksplorasi, menembus m.konstriktor faring
superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi intraoral
dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan pada insisi
eksternal.2,8
Komplikasi
Komplikasi terjadi akibat:
1. Penjalaran infeksi ke intrakranial, mediastinum dan ruang leher dalam
lainnya.
2. Sebagai komplikasi ke selubung karotis dapat terjadi trombosis
v.jugularis interna, erosi dinding a.karotis interna yang bisa megalami
nekrosis, dapat terjadi ruptur dan mengakibatkan perdarahan hebat
dan komplikasi pada n.vagus. Jika diduga terjadi komplikasi ini dan
rencana akan dibuat untuk drainase dari abses, maka dapat segera
identifikasi a.karotis interna harus dilakukan. Dengan demikian, jika
terdapat perdarahan ketika dilakukan drainase abses, maka dapat
segera dilakukan ligasi a.karotis interna atau a.karotis komunis. Bila
rantai simpatis servikal terlibat, dapat terjadi sindrom horner.
3. Penekanan pada laring dan trakea menyebabkan edema laring dan
pendorongan trakea. Keadaan ini dapat menyulitkan intubasi pada
narkosis saat tindakan penatalaksanaan terhadap abses.
4. Pada keadaan gawat dapat terjadi septikemia sampai syok septik.1,8
ABSES PERITONSIL
Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi
pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic
di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah
adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior dan
palatum superior. Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran
organisme bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar
yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana
infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot
konstriktor faring.

Anatomi
Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring.
Nasofaring merupakan bagian dari faring yang terletak diatas pallatum
molle, orofaring yaitu bagian yang terletak diantara palatum molle dan
tulang hyoid, sedangkan laringofaring bagian dari faring yang meluas dari
tulang hyoid sampai ke batas bawah kartilago krikoid.
Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring. Pallatum
molle (vellum palati) terdiri dari serat otot yang ditunjang oleh jaringan
fibrosa yang dilapisi oleh mukosa. Penonjolan di median membaginya
menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak disentral disebut
uvula. Dua pillar tonsilar terdiri atas tonsil palatina anterior dan posterior.
Otot glossoplatina dan pharyngopalatina adalah otot terbesar yang
menyusun pilar anterior dan pilar posterior. Tonsil terletak diantara cekungan
palatoglossal dan palatopharyngeal.
Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis,
yang menutupi pilar anterior dan sebagian dan sebagian permukaan anterior
tonsil. Plika semilunaris (supratonsil) adalah lipatan sebelah atas dari mukosa
yang mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil merupakan celah yang
ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilar anterior dan
posterior. Tonsil terdiri dari sejumlah penonjolan yang bulat atau melingkar
seperti kripte yang mengandung jaringan limfoid dan disekelilingnya
terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat muara kelenjar mukus. Tonsil
dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin waldeyer dari jaringan
limfoid yang mengelilingi faring. Tonsil terletak dalam sinus tonsilaris
diantara pilar anterior dan posterior faussium. Tonsil faussium terdapat satu
buah pada tiap sisi orofaring adalah jaringan limfoid yang dibungkus oleh
kapsul fibrosa yang jelas. Permukaan sebelah dalam tertutup oleh membran
epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat. Epitel ini meluas kedalam
kripta yang membuka kepermukaan tonsil. Kripta pada tonsil berjumlah 8-20,
biasa tubular dan hampir selalu memanjang dari dalam tonsil sampai
kekapsul pada permukaan luarnya.Bagian luar tonsil terikat pada
m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan. m.
palatoglusus dan m. palatofaring juga menekan tonsil .
Selama masa embrio, tonsil terbentuk dari kantong pharyngeal kedua
sebegai tunas dari sel endodermal. Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh
secara irregular dan sampai mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari
jumlah adanya jaringan limphoid.
Struktur disekitar tonsilla palatina:
1. Anterior Pada bagian anterior tonsilla palatina terdapat arcus
palatoglossus, dapat meluas dibawahnya untuk jarak pendek.
2. Posterior terdapat arcus palatopharyngeus.
3. Superior terdapat palatum molle. Disini tonsilla bergabung dengan
jaringan limfoid pada permukaan bawah palatum molle. Di inferior
merupakan sepertiga posterior lidah. Disini, tonsilla palatina menyatu

dengan
tonsilla
lingualis.
Dibagian
medial
merupakan
ruangoropharynx.
4. Lateral terdapat capsula yang dipisahkan dari m.constristor
pharyngis superior oleh jaringan areolar longgar. V. palatina externa
berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar ini,
untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral
terhadap m.constrictor pharynges superior terdapat m. styloglossus
dan lengkung a.facialis. A. Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang
dan lateral tonsilla.
Tonsilla palatina mendapat vascularisasi dari : ramus tonsillaris yang
merupakan cabang dari arteri facialis; cabang-cabang a. Lingualis; a.
Palatina ascendens; a. Pharyngea ascendens. Sedangkan innervasinya,
diperoleh dari N. Glossopharyngeus dan nervus palatinus minor. Pembuluh
limfe masuk dalam nl. Cervicales profundi. Nodus paling penting pada
kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah dan
belakang angulus mandibulae.
Epidemiologi
Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering
terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada
mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan
obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki
proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan
bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral
untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk
berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadangkadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan
hampir 45.000 kasus setiap tahun.1,3 Sumber lain mengatakan umur
penderita antara umur 1-76 tahun dan insidens paling banyak terjadi pada
umur 15-35 tahun.
Etiologi
Etiologi Abses peritonsiler yang paling sering dijumpai adalah spesies aerobic
dan anaerobic gram positif yang biasa didapatkan pada kultur, biasanya
bakteri Streptokokus beta hemolitik grup A. Kadang-kadang infeksi tonsila
berlanjut menjadi selulitis difusa dari daerah tonsila meluas sampai palatum
mole. Kelanjutan proses ini menyebabkan abses peritonsilaris. Kelainan ini
dapat terjadi cepat, dengan awitan awal dari tonsillitis, atau akhir dari
perjalanan penyakit tonsillitis akut. Hal ini dapat terjadi walaupun diberikan
penisilin. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua
dan dewasa muda.
Patogenesis
Abses peritonsil merupakan abses akut didalam jeringan peritonsil dimana
penyebabnya sama dengan tonsilitis folikuler akut dan disebabkan oleh

infeksi pada kripta, difossa supratonsil dimana ukurannya membesar,


merupakan suatu kavitas seperti celah dengan tepi tidak teratur dan
berhubungan erat dengan bagian luar dan posterior tonsil. Pada fossa
supratonsil ditemukan nanah yang ditandai dengan pembengkakan dan
edema pallatum molle mengakibatkan tonsil terdorong ke bawah dan ke
tengah. Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob
maupun yang bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering
menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes ( Group A
beta-hemolitik streptoccus ), sedangkan organisme anaerob yang berperan
adalah fusobacterium. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga
disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik.1,10
Kuman Aerobic :
Grup A beta-hemolitik streptococci (GABHS)
Group B, C, G streptococcus
Hemophilus influenza (type b and nontypeable)
Staphylococcus aureus
Haemophilus parainfluenzae
Neisseria species
Mycobacteria sp
Kuman Anaerobik :
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Peptococcus sp
Bacteroides
Virus :
Eipsten-Barr
Adenovirus
Influenza A dan B
Herpes simplex Parainfluenza
Daerah superior dan lateral fossa tonsilaris merupakan jaringan ikat
longgar, maka infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering
menempati daerah ini, sehingga tampak palatum molle membengkak. Pada
stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan, tampak
permukaan hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan
berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan dan bawah,
uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. Bila proses berlangsung
terus, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.
Pterigoid interna, sehingga terjadi trismus. Abses dapat pecah spontan,
mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru.
Gambaran Klinik

Gejala klasik dimulai 3-5 hari waktu dari onset gejala sampai terjadinya
abses sekitar 2-8 hari. Penderita biasanya mengalami keluhan odinofagia
(nyeri menelan) yang hebat sehingga sulit dilakukan pemeriksaan karena
sulit membuka mulut dan juga bisa terjadi dehidrasi, muntah (regurgitasi),
mulut berbau (foeter ex ore), hot potato voice banyak ludah (hipersalivasi),
suara sengau (rinolalia) dan sukar membuka mulut (trismus), sakit kepala,
rasa lemah, demam, serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan
nyeri tekan. Pasien juga mungkin mengalami nyeri pada saat menggerakkan
lehernya.1,10
Penyebaran infeksi berasal dari lubang tonsil superior, dengan formasi pus
diantara dasar tonsil dan kapsul tonsilar. Infeksi ini biasanya terjadi secara
unilateral dan keluhan tersebut cukup akut, dengan otalgia pada telinga
ipsilateral selama beberapa hari setelah serangan tonsilitis.
Diagnosis
Informasi dari pasien sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis
abses peritonsiler. Adanya riwayat pasien mengalami nyeri pada
kerongkongan adalah salah satu yang mendukung terjadinya abses
peritonsilar. Riwayat adanya faringitis akut yang disertai tonsilitis dan rasa
kurang nyaman pada pharingeal unilateral. Pada pemeriksaan fisis kadangkadang sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus. Palatum molle
tampak membengkak dan menonjol kedepan, dapat teraba fluktuasi. Uvula
bengkak dan terdorong kesisi kontralateral. Tonsil bengkak, hiperemis,
mungkin banyak detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan bawah.
Diagnosis jarang diragukan jika pemeriksa melihat pembengkakan
peritonsilaris yang luas, mendorong uvula melewati garis tengah, dengan
edema dari palatum molle dan penonjolan dari jeringan ini dari garis tengah.
Palpasi jika mungkin dapat membedakan abses dari selulitis.
Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan:
1. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap, elektrolit, dan kultur
darah. Yang merupakan gold standar untuk mendiagnosa abses
peritonsilar adalah dengan mengumpulkan pus dari abses
menggunakan aspirasi jarum.
2. Pemeriksaan radiologi pada posisi anteroposterior hanya menunjukkan
distorsi dari jeringan tapi tidak berguna untuk menentukan pasti
lokasi abses.
3. Pada pemeriksaan CT scan pada tonsil dapat terlihat daerah yang
hipodens yang menandakan adanya cairan pada tonsil yang terkena
disamping itu juga dapat dilihat pembesaran yang asimetris pada
tonsil. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk rencana operasi.
4. Ultrasonografi, merupakan teknik yang simple dan noninvasif dan
dapat membantu dalam membedakan antara selulitis dan awal dari
abses. Pemeriksaan ini juga bisa menentukan pilihan yang lebih
terarah sebelum melakukan operasi dan drainase secara pasti.

Diagnosis Banding
1. Abses tonsil
2. Selulitis peritonssilar
3. Abses retroparingeal
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan abses peritonsil meliputi:
1. Nedle aspirasi
2. Insisi dan drainase
3. Tonsilektomi
Penanganan abses peritonsiler meliputi hidrasi, menghilangkan nyeri, dan
antibiotik yang efektif mengatasi Staphylococcus aureus dan bakteri
anaerob. Aspirasi needle merupakan penanganan yang efektif pada 75 %
abses peritonsiler pada anak-anak dan dianjurkan sebagai terapi utama
kecuali terdapat riwayat tonsilitis rekuren atau abses peritonsiler
sebelumnya maka indikasinya adalah tonsilektomi dengan segera.1,10
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi, dan obat
simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan compres
dingin pada leher. Pemilihan antibiotik yang tepat tergantung dari hasil kultur
mikroorganisme pada aspirasi jarum. Penisilin merupakan drug of chioce
pada abses peritonsilar dan efektif pada 98% kasus jika yang
dikombinasilakn dengan metronidazole. Dosis untuk penisilin pada dewasa
adalah 600mg IV tiap 6 jam selama 12-24 jam, dan anak 12.500-25.000 U/Kg
tiap 6 jam.
Metronidazole dosis awal untuk dewasa 15mg/kg dan dosis penjagaan 6
jam setelah dosis awal dengan infus 7,5mg/kg selama 1 jam diberikan
selama 6-8 jam dan tidak boleh lebih dari 4 gr/hari.10
Pada peritonsil abses dapat diberikan amoxicillin ditambah clavunate
(Augmentin) dengan dosis PO 250-500 mg diberikan 3 kali sehari,
Clindamycin dengan dosis PO 150-450 mg 3 kali sehari, Cefuroxim dengan
dosis PO 250-500 mg.11
Jika terbentuk abses, memerlukan pembedahan drainase, baik dengan
teknik aspirasi jarum atau dengan teknik insisi dan drainase. Kesulitan dapat
timbul dalam memastikan apakah berhubungan dengan selulitis akut atau
pembentukan abses yang sebenarnya telah terjadi.jika ragu-ragu, jarum
ukuran 17 dapat dimasukkan (setelah aplikasi dengan anestesi semprot) ke
dalam tiga lokasi yang tampaknya paling mungkin untuk menghasilkan
aspirasi pus. Jika pus ditemukan secara kebetulan, metode ini mungkin
cukup untuk drainase dengan diikuti antibiotik. Jika jumlah pus banyak
ditemukan dan tidak cukup drainase dengan metode ini, insisi yang lebih
jauh dan drainase dapat dilakukan.10
Teknik insisi dan drainase membutuhkan anestesi lokal. Pertama faring
disemprot dengan anestesi topikal. Kemudian 2 cc Xilocain dengan adrenalin
1/100,000 disuntikkan. Pisau tonsila no 12 atau no 11 dengan plester untuk
mencegah penetrasi yang dalam yang digunakan untuk membuat insisi

melalui mukosa dan submukosa dakat kutub atas fosa tonsilaris. Tempat
insisi ialah didaerah paling menonjol dan lunak atau pada pertengahan garis
yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi
yang sakit Hemostat tumpul dimasukkan melalui insisi ini dan dengan
lembut direntangkan. Pengisapan tonsila sebaiknya segera disediakan untuk
mengumpulkan pus yang dikeluarkan. Pada anak yang lebih tua atau dewasa
muda dengan trismus yang berat, pembedahan drainase untuk abses
peritonsiler mungkin dilakukan setelah aplikasi cairan kokain 4% pada
daerah insisi dan daerah dan daerah ganglion sfenopalatina pada fosa
nasalis. Hal ini kadang-kadang mengurangi nyeri dan trismus. Anak-anak
yang lebih muda membutuhkan anestesi umum. Menganjurkan tonsilektomi
segera (tonsilektomi quinsy) merasa bahwa ini merupakan prosedur yang
aman yang membantu drainase sempurna dari abses jika tonsila diangkat.10
Bila tonsilektomi dilakukan bersama-sama dengan tindakan drainase
abses maka disebut tonsilektomi a chaud, bila tonsilektomi dilakukan 3-4
hari sesudah darinase abses disebut tonsilektomi a tiede dan bila
tonsilektomi dilakukan 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut
tonsilektomi a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah
infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.10
Jika terdapat trismus, maka untuk mengatasi rasa nyeri, diberikan
analgesia (lokal), dengan menyuntikkan xylocain atau novocain 1 % di
ganglion sfenopalatinum. Ganglion ini terletak di bagian belakang atas
lateral dari konka media. Ganglion sfenopalatinum mempunyai cabang n.
palatina anterior, media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya
ke tonsil dan palatum molle di atas tonsil. Daerah yang paling tepat untuk
insisi mendapat inervasi dari cabang palatine m. trigeminus yang melewati
ganglion sfenopalatinum. Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi
tonsilektomi.10
Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita
abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan
sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk
kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi
dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan
tonsilektomi 68 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi
perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi
segera.
Komplikasi
1. Komplikasi yang dapat timbul pada abses peritonsiler adalah :
1. Abses pecah spontan, mengakibatkan terjadi perdarahan, aspirasi paru
atau pyernia.
2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring sehingga terjadi
abses parafaring.
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial dapat mengakibatkan
trombus sinus kavemosus, meningitis dan abses otak.
4. Nephritis, peritonitis, mediastinitis.

5. Sepsis
6. Erosiartericarotis.
Prognosis
Abses peritonsiler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan
tonsilektomi., maka ditunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebut
peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi
pada saat opessrasi.
ABSES SUBMANDIBULA
Anatomi
Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang
submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot
milohyoid.
Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan
ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.
Etiologi
Infeksi dapat bersumber dari gigi (hampir 70-85%), dasar mulut, faring,
kelenjar liur atau kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga sebagian
kelanjutan infeksi ruang leher dalam lain. Kuman penyebab biasanya dapat
kuman aerob atau anaerob
Gejala dan tanda
Nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan atau dibawah
lidah, mungkin berfluktuasi, disfagia, kekakuan di leher.
Terapi
Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus
diberikan secara parenteral.
Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang
dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak
abses dalam dan luar. Insisi dibuat pada tempat yang paling
berfluktuasi atau setinggi os hyoid, tergantung letak dan luas abses.
Pasien di rawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.
ANGINA LUDOVICI
Angina ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis
dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula,
tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula
Disebut juga sebagai Ludwig Angina atau selulitis submandibula.
Ruang yang terlibat adalah ruang sublingual serta ruang submandibula yang
terdiri dari ruang submental dan ruang submaksila. Mengenai pembagian

nama ruang leher ini, ada yang mengelompokkan ruang sublingual, ruang
submental, ruang submaksila keseluruhannya sebagai ruang submandibula.
Anatomi
Ruang sublingual dibatasi pada bagian anterior dan lateral oleh mandibula,
bagian posterior oleh lidah, m. Palatoglosus, m. Stiloglosus dan oleh os
hyoid, bagian superior oleh lidah serta bagian inferior oleh m. Milohyoid. Di
dalam ruang sublingual terdapat kelenjar liur sublingual dengan duktusnya
yang bermuara di dasar mulut.
Ruang submental letaknya berbatasan di sebelah anterior dengan lapisan
anterior fasia leher dalam kulit dagu, sebelah lateral dengan m. Digastrikus
anterior, sebelah superior dengan m. Milohyoid dan sebelah inferior dengan
os hyoid. Didalamnya terdapat kelenjar limfe submental.
Ruang submaksila letaknya berbatasan sebelah medial dengan m.
Digastrikus anterior, sebelah posterior dengan m. Stilohyoid dan m.
Digastrikus posterior, sebelah superior dengan m. Milohyoid dan m.
Hioglosus serta sebelah inferior dengan lapisan anterior fasia leher dalam,
kulit leher dan dagu. Didalamnya terdapat kelenjar liur submaksila atau
submandibula dengan duktusnya yang berjalan ke posterior, melalui tepi
posterior m. Milohioid masuk ke ruang sublingual.
Etiologi
Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi (molar dan premolar) atau dasar
mulut, dasar lidah, tonsil lingualis, saluran kelenjar ludah, atau dari injeksi
intravena pada vena jugular internal terutama pada pengguna obat-obatan
terlarang. Dapat disebabkan oleh kuman oleh kuman aerob dan anaerob.
Kuman
aerob
berupa
Streptococcus
haemolitikus,
Staphylococcus
epidermidis dan Pseudomonas aeroginosa serta kuman anaerob Bacteriodes
melaninogenicus.
Gejala dan tanda
Gambaran klinis bisa berupa gejala infeksi umum seperti demam, nyeri
tenggorok dan leher, sukar menelan disertai pembengkakan di daerah
submandibula, yang tampak hiperemis dan keras pada perabaan. Kadangkadang terdapat nyeri jika menggerakkan lidah dan pasien bisa dehidrasi
karena kesulitan memasukkan sesuatu melalui mulut.
Terdapat kesulitan membuka mulut jika bengkaknya sudah meluas
sampai regio pterygoid. Penelitian menunjukkan bahwa pembengkakan di
regio submaksila dan submental disertai dengan pembesaran kelenjar getah
bening disekitarnya. Selain itu pada mulut pasien juga terdapat banyak
saliva karena kesulitan menelan.
Dasar mulut membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang,
sehingga menimbulkan sesak napas, karena sumbatan jalan napas.
Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek atau


cabut gigi, gejala dan tanda klinik.
Pada Pseudo angina ludovici dapat terjadi fluktuasi. CT Scan juga dapat
membantu dalam menentukan lokasi dari abses. Selain itu dapat juga dari
biakan
mikrobiologi
terhadap
kuman
Streptococcus,
Bacteriodes,
Fusobacterium, Staphylococcus aureus.1
Diagnosa Banding
Diagnosa banding dengan limfaadenitis submandibula dan abses gigi.1
Terapi
Sebagai terapi diberikan antibiotika dengan dosis tinggi, untuk kuman
aerob dan anaerob, dan diberikan secara parenteral. Bila tidak
terdapat kemajuan dalam terapi konservatif dalam observasi 2 x 24
jam atau tampak memburuk dilakukan drainase.
Eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi
ketegangan) dan evakuasi pus (pada angina ludovici jarang terdapat
pus) atau jaringan nekrosis. Drainase dilakukan dalam narkosis. Insisi
dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os hyoid (3-4 jari di
bawah mandibula) sepanjang 3 cm, eksplorasi dilakukan secara
tumpul sampai mencapai ruang sublingual dengan memisahkan m.
Milohioid. Setelah pus dan jaringan nekrosis dibersihkan, kemudian
dipasang drain.1
Mengatasi komplikasi yang ada. Bila ada sumbatan jalan napas,
dilakukan trakeostomi dan bila syok sepsis diberikan infus ringer laktat.
Perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebab infeksi (gigi), untuk
mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi ialah:
1. Sumbatan jalan napas
2. Penjalaran abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum
3. Sepsis
4. Osteomielitis
DAFTAR PUSTAKA
1. Soepardi, Efiaty, dr. Sp.THT. 2001. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
hidung Tenggorok Kepala leher edisi kelima. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta.
2. Adams, Boeis, Higler. Boeis Buku Ajar Ilmu Penyakit THT edisi 6. Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Andrina, dr. 2003. Ases Retrofaring. Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung
Tenggorokan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
4. American Journal of Rontgenology. Taken from http://www.ajronline.org.

5. Francis, B. Quinn & Matthew W. Ryan. 2002. Deep Neck space and
Infections. Source: Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept. of Otorangilogy.
6. Alson, S. Radiology Cases in Pediatric Emergency Medicine Volume 5.
Kapiolani Medical Center for Women and Children. University of hawai John A.
Burns School of Medicine.
7. Retropharyngeal abcess. Taken from http://www emedicine.com.
8. Shashinder, S & Prepagaran, N. 2007. A Purulent Parapharyngeal Abcess.
The Internet Journal of Head and Neck Surgery. Taken from
http://www.ispub.com.
9. Velankar, H. Retropharyngeal abcess. Lecturer in ENT, rajawali Hospital,
Ghatkopar, Padmashari DY Patil Medical College. Mumbai.
10. Taslim, Aslim. Abses Peritonsil. www.blogspot.com. 27 Juli 2007
11. Brook,itzhak. Peritonsillar Abscess. www.emedicine.com. 19 May 2006
12. Gosselin, J Benoit. Peritonsillar Abscess. www.emedicine.com. 11 Pebruari
2008
13. D Suh, Jeffrey. Abscess Drainage Peritonsillar. www.emedicine.com. 29
Maret 2007.
14. Yoskovitch, Adi. 2005. Submandibular Sialadenitis/Sialadenosis. Canada:
Department of Otolaryngology - Head and Neck Surgery, Fleury Hospital.
15. Michelle C Marcincuk. 2005. Deep Neck Infections. Texas : Department of
Otolaryngology-Head and Neck Surgery, University of Texas Southwestern
Medical Center
16. Jankowska. 2003. Deep neck space infections. Italy : Department of
Surgery, Anaesthesiology and Organ Transplants E.N.T. Clinic, University of
Genoa, Genoa,
17. Richard W. Hartmann. 1999. Ludwig's Angina In Children. Florida: Halifax
Medical Center
18. Christiane Ribeiro Anias. 2005. Otorrhinolaryngology. Taken From
http://www.medstudents.com.br