Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
Ikterus adalah gejala kuning pada sklera, kulit dan mata akibat bilirubin yang
berlebihan dalam darah dan jaringan. Normalnya, bilirubin serum kurang dari 9
mol/L (0,5mg%). Ikterus nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat diatas 35
mol/L (2mg%).1,2,3
Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus prehepatik misalnya karena destruksi
eritrosit yang berlebihan, ikterus intrahepatik akibat kerusakan sel hati dan ikterus
pascahepatik yaitu akibat obtruksi saluran empedu. 3 Ikterus obstruktif biasanya
disebabkan oleh adanya obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila batu
empedu atau kanker menutupi duktus koledokus).2 Penyebab tersering Ikterus
obstruktif adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus
koledokus dan karsinoma kapus pancreas yang menyebabkan tekanan duktus
koledokus dari luar.4,5,6
Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di
negara Barat, sedangkan di Indonesia baru mendapat perhatian di klinis, sementara
publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu
empedu tidak mempunyai keluhan. Walaupun demikian, sekali batu empedu mulai
menimbulkan serangan maka akan menampakkan gejala seperti nyeri kolik pada
epigastrium dan perut kanan atas yang dapat menyebar kepunggung bagian tengah,
scapula, atau kepuncak bahu disertai sepsis, mual, muntah dan ikterus yang hilang
timbul yang spesifik.3,7
Batu empedu umumnya ditemukan didalam kandung empedu, tetapi batu
tersebut dapat bermigrasi melului duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi
batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder.3

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Anatomi dan Histologi Sistem Hepatobilier

2.1.1

Anatomi

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Hepatobilier


Kandung empedu merupakan kantong berbentuk bulat lonjong seperti buah
alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Kandung
empedu terletak tepat dibawah

lobus kanan hati. Kandung empedu terdiri atas

fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya
menonjol di bawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan
dinding anterior abdomen setinggi ujung tulang rawan costa IX kanan.3,8
Empedu dan komponen-komponennya diproduksi oleh sel-sel hati setiap saat
untuk kemudian dialirkan ke dalam kanalikulus hati, kemudian dialirkan melalui
duktus hepatikus kiri dan duktus hepatikus kanan yang keduanya membentuk duktus
hepatikus komunis. Sebagian dari empedu ini sebelum dialirkan ke dalam duodenum,

disimpan di dalam kandung empedu melalui duktus sistikus. Setelah penggabungan


dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus komunis menjadi
duktus biliaris komunis (common bile duct) atau disebut juga duktus koledokus.
Duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri
sebelum bermuara ke usus halus.4
Hati mempunyai fungsi utama yaitu pembentukan dan ekskresi empedu, berat
rata-rata sekitar 1200-1800 gr atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati
menyekresikan sekitar 500-1000 ml empedu setiap hari. Unsur utama empedu adalah
air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid, kolesterol, garam anorganik dan
pigmen empedu. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi
glikogen untuk kemudian disimpan di hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini
disuplai glukosa secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi
kebutuhan energi tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme di dalam jaringan untuk
menghasilkan energi dan sisanya diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam otot
atau lemak yang disimpan dalam jaringan subkutan. Fungsi metabolisme protein dari
hati terutama menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen
serta faktor-faktor pembekuan lainnya. Adapun fungsi metabolisme lemak dari hati
terutama dalam pembentukan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam
asetoasetat.4,9

2.1.2

Histologi
Saluran empedu dilapisi epitel selapis silindris dengan bentuk seperti kriptus,

yang di dalamnya terdapat sel mukus yang berselang-seling. Sel otot polos yang
tersusun acak dan tidak menunjukkan lapisan-lapisan yang jelas serta serat elastik
yang tersebar. Perimuskularis dibawahnya merupakan jaringan lapisan ikat dengan
penonjolan yang bervariasi dan kaya pembuluh darah, pembuluh limfe dan saraf. Sel
yang mensekresi mukus hanya menonjol pada daerah kollum.10

2.2.

Fisiologi Saluran Empedu


Salah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara

500-1500 ml/hari. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 30-60 ml empedu.


Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu,
dan akan mengalami pemekatan sekitar 50 %. Pengaliran cairan empedu diatur oleh
3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu dan tahanan
sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialihkan
kedalam kandung empedu. Setelah makan kandung empeud berkontraksi, sfingter
berelaksasi dan empedu mengalir kedalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu
seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih
tinggi daripada tahanan sfingter.
Kolesistokinin (CCK), hormon sel APUD dari mukosa usus halus, dikeluarkan
atas rangsangan makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus.
Hormon ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu.
Dengan demikian, CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung
empedu setelah makan.2,3
2.2.1. Fisiologi Empedu
Tabel 2.1 Komposisi Cairan Empedu2

Empedu Pada Kandung


Empedu
Komponen

Empedu Hati

Air

97,5 gr/dl

92 gr/dl

Garam empedu

1,1 gr/dl

6 gr/dl

Bilirubin

0,04 gr/dl

0,3 gr/dl

Kolesterol

0,1 gr/dl

0,3-0,9 gr/dl

Asam-asam lemak

0,12 gr/dl

0,3-1,2 gr/dl

Lesitin

0,04 gr/dl

0,3 gr/dl

Na+

145 mEq/liter

130 mEq/liter

K+

5 mEq/liter

12 mEq/liter

Ca+

5 mEq/liter

23 mEq/liter

Cl-

100 mEq/liter

25 mEq/liter

HCO3-

28 mEq/liter

10 mEq/liter

a. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak organik dan elektrolit yang
secara normal disekresi oleh hepatosit. Garam empedu, lesitin, dan
kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya
adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu
adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol.

Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat


ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan. Asam
empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam
yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat
Fungsi garam empedu adalah:

Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat


dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah
menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.

Membantu absorbsi asam

lemak, monoglycerid, kolesterol dan

vitamin yang larut dalam lemak.


Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar
(90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh
mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam
bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen
distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut
misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu
akan terganggu. Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua
fungsi penting yaitu : Empedu memainkan peranan penting dalam
pencernaan dan absorpsi lemak, karena asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang
lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah
pancreas serta asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk
akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.

b. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk


buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir
dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk
oleh sel- sel hati.2
2.2.2. Metabolisme bilirubin
Setiap hari tubuh manusia membentuk sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin
atau sekitar 4 mg/kg bobot badan. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah
yang matang, sedangkan 20-30% sisanya berasal dari protein heme lainnya di
sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan
bilirubin (produk antara) dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Sementara itu
enzim biliverdin reduktase akan mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini
terutama terjadi di dalam sel sistem retikuloendotelial. Bilirubin bebas yang
terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi dengan asam glukuronat
membentuk bilirubin diglukuronida (disebut juga bilirubin terkonyugasi atau bilirubin
direk) yang larut dalam air. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim mikrosomal glukuronil
transferase. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin
monoglukuronida, dengan bagian asam glukuronat kedua ditambahkan dalam saluran
empedu melalui enzim yang berbeda, namun ini tidak fisiologis. Bilirubin
terkonyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus hati bersama zat-zat lainnya, sampai
ke duodenum. Di dalam usus, flora bakteri mendekonyugasi bilirubin menjadi
sterkobilinogen, dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi
warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan
dalam jumlah kecil mencapai urin sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan
diglukuronida tetapi tidak bisa mengeluarkan bilirubin terkonyugasi. Hal ini dapat
menerangkan warna urin yang lebih gelap pada gangguan hepatoselular atau
kolestasis intrahepatik.
Bilirubin tak terkonyugasi (disebut juga bilirubin indirek) bersifat tidak larut
dalam air namun larut dalam lemak, sehingga bisa melalui sawar darah otak serta
7

dapat melewati plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses
konyugasi dengan gula melalui enzim glukuronil transferase dan larut dalam
empedu.1,2,4

Gambar 2.2. Metabolisme Bilirubin

2.3.

Ikterus Obstruksi

2.3.1

Definisi
Ikterus (icterus) berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain

ikterus adalah jaundice yang berasal dari bahasa Perancis jaune yang juga berarti
kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan dan
serum. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sclera, mukosa dan kulit yang
disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan berkisar
antara 2-3 mg/dL.1,3,4
Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus prehepatik misalnya karena destruksi
eritrosit yang berlebihan, ikterus intrahepatik akibat kerusakan sel hati dan ikterus
posthepatik yaitu akibat obtruksi saluran empedu. 3 Ikterus obstruktif biasanya

disebabkan oleh adanya obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila batu
empedu atau kanker menutupi duktus koledokus).2 Penyebab tersering Ikterus
obstruktif adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus
koledokus dan karsinoma kapus pancreas yang menyebabkan tekanan duktus
koledokus dari luar.4,5,6
2.3.2

Etiologi
Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding saluran

misalnya adanya tumor atau penyempitan karena trauma. Batu empedu dan cacing
askaris sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan di dalam lumen saluran.
Pankreatitis, tumor kaput pankreas, tumor kandung empedu atau tumor ganas di
daerah ligamentum hepatoduodenale dapat menekan saluran empedu dari luar
menimbulkan gangguan aliran empedu.
Beberapa keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara
lain kista koledokus, abses amuba pada lokasi tertentu, divertikel duodenum dan
striktur sfingter papila vater. Ringkasnya etiologi disebabkan oleh: koledokolitiasis,
kolangiokarsinoma, karsinoma ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier.3,4,11
2.3.3

Mekanisme Patofisiologi Ikterus4


Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat

terjadi:
1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor
intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau
mekanik

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme


yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi
1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan
Penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah
merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang
berlebihan. Jaundice yang timbul sering disebut jaundice hemolitik. Konjugasi
dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Akibatnya kadar bilirubin tak
terkonjugasi dalam darah meningkat. Meskipun demikian kadar bilirubin
serum jarang melebihi 5 mg/100 ml pada penderita hemolitik berat, dan
jaundice yang timbul bersifat ringan, berwarna kuning pucat. Karena bilirubin
tak terkonjugasi tidak larut dalam air, maka tidak dapat diekskresikan ke
dalam kemih, dan bilirubinuria tidak terjadi. Tetapi pembentukan urobilinogen
menjadi meningkat (akibat.peningkatan beban bilirubin terhadap hati
peningkatan konjugasi dan ekskresi), yang lanjutnya mengakibatkan
peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih. Kemih dan feses dapat berwarna
gelap
Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin secara berlebihan yang
berlangsung kronik mengakibatkan pembentukan batu empedu yang banyak
mengandung bilirubin; di luar itu, hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak
membahayakan. Pengobatan langsung ditujukan untuk memperbaiki penyakit
hemolitik. Akan tetapi, kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20
mg/100 ml pada bayi dapat mengakibatkan kern ikterus
2. Gangguan pengambilan bilirubin
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat albumin oleh selsel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkannya
pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan
pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati: asam flavaspidat
10

(dipakai untuk mengobatl cacing pita), novobiosin, dan beberapa zat warna
kolesistografik
3. Gangguan konjugasi bilirubin
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan ( <12,9 mg/100 ml)
yang

mulai

terjadi

pada hari

kedua

sampai

kelima

lahir

disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini
disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoroniltransferase. Aktivitas
glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai
sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus akan menghilang
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor
fungsional maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, maka bilirubin ini
dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan
kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering
berkurang sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti
peningkatan kadar fosfatase alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garamgaram empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan
gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia
terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan dengan hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi4
2.3.4

Klasifikasi Ikterus3,4,11

a. Ikterus prehepatik (ikterus hemolitik)


Pada keadaan ini terdapat peningkatan ringan kadar bilirubin total
terutama bilirubin tak terkonyugasi, namun enzim SGOT (serum glutamic
oxaloacetic transaminase) dan SGPT (serum glutamic pyruvic transaminase) serta
fosfatase alkali normal. Begitu pula fungsi hati dan ekskresi empedu normal.

11

Keadaan ini dapat terjadi pada anemia hemolitik oleh berbagai sebab (misalnya
pada keadaan autoimmune hemolytic anemia (AIHA). Penyakit yang sering
terjadi pada bagian prehepatik seperti : malaria, sirosis hepatik.
b. Ikterus hepatik (ikterus hepatoseluler)
Keadaan ini disebabkan proses inflamasi/kerusakan pada jaringan hati,
misalnya pada hepatitis (karena virus, bakteri atau obat-obatan). Dalam keadaan
ini, kadar bilirubin meningkat, baik bilirubin terkonyugasi maupun bilirubin tak
terkonyugasi, disertai dengan peningkatan enzim transaminase. Pada keadaan ini,
dapat pula terjadi kolestasis intrahepatik yang akan memperberat keadaan ikterus.
Tergantung penyebabnya keadaan ini bisa bermanifestasi akut maupun kronik
dengan gambaran fungsi hati yang berbeda walaupun bisa memberikan gambaran
sebagian fungsi hati yang hampir sama. Umumnya terdapat peningkatan enzim
SGOT dan SGPT, dan pada keadaan yang kronik bisa terjadi penurunan kadar
albumin sebagai manifestasi terganggunya fungsi sintesis hati.
Pada sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor yang merupakan
penyakit herediter, terjadi keadaan ikterus ringan dan tanpa keluhan, yang
disebabkan oleh gangguan berbagai anion organik termasuk bilirubin, namun
ekskresi empedu tidak terganggu. Berbeda dengan sindrom Gilbert, pada kedua
keadaan ini hiperbilirubinemia yang terjadi adalah bilirubin terkonyugasi dan
empedu terdapat dalam urin.
c. Ikterus posthepatik (ikterus kolestatik/obstruktif)
Pada keadaan ini terjadi sumbatan (obstruksi) total atau parsial dari aliran
empedu dan komponen-komponennya dari mulai sel hati (kanalikulus) sampai ke
duodenum. Untuk kepentingan klinik, ikterus kolestatik dibagi menjadi dua yaitu
kolestasis intrahepatik dan kolestasis ekstrahepatik. Kolestasis intrahepatik bisa
terjadi pada keadaan hepatitis, sirosis hati bilier primer atau pada karsinoma hati
metastatik. Pada kolestasis ekstrahepatik terjadi sumbatan secara mekanis pada
duktus biliaris ekstrahepatik mulai dari duktus hepatikus komunis sampai muara
duktus koledokus (common bile duct) di duodenum. Keadaan ikterus kolestatik
ekstrahepatik ini sering disebut sebagai ikterus obstruktif (obstructive jaundice).
12

Ikterus obstruktif sering disebabkan oleh batu duktus koledokus, kanker kaput
pankreas, tumor duktus koledokus dan striktur CBD. Pada keadaan ini terjadi
peningkatan kadar bilirubin plasma terutama bilirubin terkonyugasi.
2.3.5

Manifestasi Klinis
Jaundice, urin pekat, feses pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice
obstruktif. Riwayat demam, kolik bilier, dan jaundice intermiten mungkin diduga
kolangitis/koledokolitiasis. Hilangnya berat badan, massa abdomen, nyeri yang
menjalar ke punggung, jaundice yang semakin dalam, mungkin ditimbulkan
karsinoma pankreas. Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang
intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-ampula.12

Tabel 2.2 gambaran khas jaundice prehepatik, hepatik dan posthepatik4


GAMBARAN PREHEPATIK HEPATiK
POSTHEPATIK
Warna kulit

Kuning pucat

Oranye kuning muda Kuning hijau muda atau tua


atau tua

Warna Urine

Normal
gelap

(atau Gelap

(bilirubin Gelap (bilirubin terkonjugasi)

dengan terkonjugasi)

urobilin)
Warna feses

Normal
gelap

atau Pucat (lebih sedikit Warna


(lebih sterkobilin)

dempul

(tidak

sterkobilin)

banyak
sterkobilin)
Proritus

Tidak ada

Tidak menetap

Biasanya menetap

13

ada

Bilirubin

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Normal

Meningkat

Meningkat

(terkonjugasi)
Bilirubin urine

Tidak ada

Meningkat

Meningkat

Urobilinogen

Meningkat

Sedikit meningkat

Menurun

serum indirect
(tak

terkon-

jugasi)
Bilirubin
serum

direct

urine

2.3.6

Komplikasi Obstruktif Jaundice

1. Cholangitis
Cholangitis adalah suatu kondisi dimana empedu didalam saluran-saluran
common, hepatik, dan intrahepatik menjadi terinfeksi. Seperti cholecystitis,
infeksi menyebar melalui saluran-saluran dari usus kecil setelah saluransaluran menjadi terhalang oleh sebuah batu empedu.13
2.4 KOLELITIASIS
2.4.1 Definisi
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam
kandung empedu atau duktus koledokus, atau pada kedua-duanya. Sebagian
besar batu empedu, terutama baru kolesterol , terbentuk didalam kandung
empedu (kolesistolitiasis). Jika batu andung empedu ini berpindah ke dalam
saluran empedu ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu sekunder atau
koledolitiasis sekunder.

14

Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu,


tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstrahepatik
maupun intrahepatik. Batu primer saluran empedu, harus memenuhi kriteria
sebagai berikut : ada masa asimtomatik setelah kolesistektomi, morfologi cocok
dengan batu empedu primer (ovoid, lunak, rapuh, coklat muda-gelap), tidak ada
striktur pada duktus koledokus.3,7

Gambar 2.3 Batu dalam kandung empedu.


3.4.2 Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang
orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda
jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an
agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.3 Di negara
Barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu saluran
empedu.7

15

3.4.3 Faktor Resiko14,15


Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini.
Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar
kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:
a. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen
berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu.
Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko
terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen)
dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan
aktivitas pengosongan kandung empedu.
b. Usia
Resiko

untuk

terkena

kolelitiasis

meningkat

sejalan

dengan

bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk
terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih
tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka
kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi
garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti
setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia
dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih
besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
16

f. Aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko
terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih
sedikit berkontraksi.
3.4.4 Klasifikasi
Batu empedu pada hakekatnya merupakan endapan satu atau lebih
komponen empedu : kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protei,
asamlemak dan fosfolipid. Kolesterol hamper tidak dapat larut dalam air da
bilirubin sukar larut dalam air. Batu empedu memiliki komposisi yang terutama
terbagi atas tiga jenis : pigmen, kolestero dan batu campuran. Batu pigmen
terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari keempat anion ini : bilirubinat,
carbonat, fosfat dan asam lemak rantai panjang. Batu-batu ini cenderung
berukurankecil, multiple, dan berwarna hitam kecoklatan. Baru pigmen berwarna
hitam berkaitan dengan hemolisisi kronis. Batu berwara coklat berkatan dengan
infeksi empedu kronis (jarang dijumpai). Batu kolesterol murni biasanya
berukuran besar, soliter, berstruktur bulat atau oval, berwarna kuning pucat dan
seringkali menandung kalsium dan pigmen. Batu kolesterol campuran palng
sering ditemukan. Batu ini memiliki gambaran batu pigmen maupun batu
kolesterol, majemuk, dan berwarna coklat tua. Batu empedu campuran sering
dapat terlihat dengan pemeriksaan radiologi, sedangkan batu komposisi murni
tidak terlihat. 4,7
3.4.5 Patofisiologi3,4,15
Patogenesis Bentukan Batu Empedu
Patogenesis terbentuknya batu telah diselidiki dalam beberapa tahun terakhir.
Walaupun beberapa aspek yang berperan sebagai penyebab belum diketahui
sepenuhnya, namun komposisi kimia dan adanya lipid dalam cairan empedu
memegang peran penting dalam proses terbentuknya batu. Kira-kira 8% dari lipid
17

empedu dalam bentuk kolesterol dan 15-20% dalam bentuk fosfolipid. Keduanya
tidak larut dalam air, dalam cairan empedu terikat dengan garam empedu dengan
komposisi 70-80% dari lipid empedu.
Kolesterol dalam empedu bercampur dengan garam empedu dan fosfolipid
membentuk campuran micelles dan vesikel.Micelles adalah kumpulan lemak yang
mempunyai dinding yang hidrofilik (larut dalam air) dan inti yang hidrofobik (tidak
larut dalam air).Vesikel adalah suatu bentukan sferik bilayers dari fosfolipid yang
terdiri dari 2 rantai yaitu rantai nonpolar hidrokarbon menghadap dan rantai polar
mengarah ke larutan. Pada keadaan kosentrasi kolesterol yang tinggi vesikel
membawa kolesterol dalam jumlah besar.
Hubungan antara kolesterol, fosfolipid dan garam empedu digambarkan dalam
suatu segitiga yang sering disebut Triangular Coordinats yang menggambarkan
konsentrasi kelarutan kolesterol dalam suatu campuran dengan fosfolipid dan garam
empedu. The maximum equilibrium solubility dari kolesterol ditentukan oleh rasio
kolesterol, fosfolipid dan garam empedu, yang dinyatakan dalam indeks saturasi
kolesterol. Micelles terbentuk jika titik potong konsentrasi relatif dari ketiga
komponen (kolesterol, lesitin dan garam empedu) terletak pada area micellar.
Keadaan ini berada dalam kondisi stabil untuk mencegah terbentuknya batu. Jika titik
potong konsentrasi empedu terletak di luar area tersebut maka empedu bersifat
litogenik.

Patogenesis Batu Empedu Kolesterol


Terbentuknya batu kolesterol diawali adanya presipitasi kolesterol yang
membentuk kristal kolesterol. Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya
presipitasi kolesterol adalah:
1. absorpsi air,
2. absorpsi garam empedu dan fosfolipid
3. sekresi kolesterol yang berlebihan pada empedu
4. adanya inflamasi pada epitel kandung empedu

18

5. kegagalan untuk mengosongkan isi kandung empedu


6. adanya ketidakseimbangan antara sekresi kolesterol,
7. fosfolipid dan asam empedu, peningkatan produksi musin di kandung empedu dan
penurunan kontraktilitas dari kandung empedu. Batu kolesterol terbentuk ketika
konsentrasi kolesterol dalam saluran empedu melebihi kemampuan empedu untuk
mengikatnya dalam suatu pelarut, kemudian terbentuk kristal yang selanjutnya
membentuk batu.
Pembentukan batu kolesterol melibatkan tiga proses yang panjang yaitu
pembentukan empedu yang sangat jenuh (supersaturasi), pembentukan kristal
kolesterol dan agregasi serta proses pertumbuhan batu. Proses supersaturasi terjadi
akibat peningkatan sekresi kolesterol, penurunan sekresi garam empedu atau
keduanya.
Konsentrasi empedu yang melebihi indeks saturasi kolesterol membuat
empedu menjadi sangat jenuh. Akibatnya terjadi peningkatan kolesterol dalam
vesikel. Vesikel unilamelar yang jenuh kolesterol ini bergabung membentuk vesikel
kolesterol multilamelar, kemudian terbentuk cluster yang dapat bertindak sebagai inti
pembentukan Kristal kolesterol. Pembentukan inti ini bisa bersifat homogen dan
heterogen. Inti homogen terjadi apabila pembentukan Kristal tanpa material asing,
sedangkan heterogen apabila pembentukan kristal disertai material asing seperti sel
epitel, protein, garam kalsium atau benda asing. Pembentukan inti yang bersifat
heterogen lebih sering terjadi dibandingkan dengan homogen. Kristal kolesterol ini
terus tumbuh dan menggumpal dengan musin membentuk suatu batu.
Pembentukan kristal kolesterol dapat dipacu (promoter) dan dihambat
(inhibitor) oleh suatu zat tertentu. Diperkirakan promoter dan inhibitor tersebut
berperan saat pembentukan inti kolesterol. Protein dapat bertindak sebagai promoter
dan inhibitor. Protein bilier dengan berat molekul lebih dari 130 kDa (Kilo Dalton)
merupakan suatu promoter, sedangkan protein dalam empedu normal merupakan
suatu inhibitor. Faktor antinukleasi dari protein tersebut menjaga kestabilan vesikel
kolesterol fosfolipid dalam empedu normal dan menghambat proses kristalisasi.
19

Faktor antinukleasi tersebut adalah Apolipoprotein A-I dan Apolipoprotein A-II.


Musin dari kandung empedu juga merupakan promoter. Musin mempercepat
pembentukan kristal kolesterol. Pemberian obat aspirin yang menghambat
pengeluaran musin dikatakan mampu menghambat pembentukan Kristal kolesterol.
Kecepatan pembentukan kristal ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara faktor pro
dan antinukleasi.
Stasis dari kandung empedu juga mempengaruhi pembentukan kristal empedu
dari bentuk mikroskopik menjadi bentuk makroskopik. Pergerakan kandung empedu
menghambat pembentukan batu

Gambar 2.4 Diagram fase triangular terbentuknya batu kolesterol

Patogenesis Batu Non Kolesterol (Batu Pigmen)


Batu pigmen sebagian besar terbentuk dari bilirubin yang tak terkonjugasi.
Bilirubin tak terkonjugasi terdapat dalam pigmen empedu normal dalam jumlah yang
sedikit, namun sangat sensitif untuk mengalami presipitasi oleh ion kalsium. Proses
ini belum sepenuhnya diketahui, namun diduga sebagai awal terbentuknya batu
20

adalah terjadi proses polimerisasi sehingga terbentuk polymers of cross-linked


bilirubin tetrapyrroles. Pencetus terjadinya proses polimerisasi juga belum diketahui,
namun diduga disebabkan oleh radikal bebas atau singlet oksigen yang diproduksi
oleh hepar atau oleh makrofag atau neutrofil dalam mukosa kandung empedu.2 Pada
manusia peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi merupakan akibat dari
peningkatan kadar hemoglobin. Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dapat juga
timbul akibat peningkatan proses hidrolisis enzimatik (beta glukoronidase) dari
bilirubin terkonjugasi atau penurunan jumlah inhibitor beta glukoronidase yaitu asam
glutarat. Musin glikoprotein merupakan kerangka terbentuknya batu pigmen. Musin
diproduksi oleh kripta kandung empedu. Hipersekresi musin juga memainkan
peranan penting dalam pembentukan batu pigmen.

3.4.6 Manifestasi Klinis


Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut
bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran
klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat
karena adanya komplikasi.
Dijumpai nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau prekordium,
yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan
kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Penyebaran rasa nyeri dapat
menjalar sampai ke punggung bagian tengah, scapula atau ke puncak bahu disertai
nausea, vomitus dan dyspepsia. Pada koledokolitiasis, riwayat nyeri kolik di
epigastrium dan perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan mengigil
bila terjadi kolangitis. Terjadi ikterus dan urin yang berwarna gelap yang hilang
timbul. Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan.3
Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui
duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di

21

dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis


sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan
timbulnya ikterus obstruktif yang nyata.3

Gambar 2.5 Manifestasi klinis yang umum terjadi


3.4.7

Diagnosis3,4,7,14
a. Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis.
Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai
intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama
berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium.
Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15
menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri
kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke
puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita
melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau
terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik
nafas dalam.

22

b. Pemeriksaan Fisik
Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum,
hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum
didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila
nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena
kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa
dan pasien berhenti menarik nafas.
Batu saluran empedu
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang.
Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar
bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila
sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.
c. Pemeriksaan Penunjang
-

Pemeriksaan laboratorium
Batu

kandung

empedu

yang

asimtomatik

umumnya

tidak

menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi


peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma
mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan
duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin
disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali
serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang
setiap setiap kali terjadi serangan akut.
a. Pemeriksaan radiologis
Foto polos Abdomen

23

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang


khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat
radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu
berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada
peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops,
kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di
kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di
fleksura hepatica.

Gambar 2.6 Foto rontgen pada kolelitiasis


Ultrasonografi (USG)

24

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas


yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran
saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG
juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena
fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab
lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit
dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG
punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang
ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

Gambar 2.7 Hasil USG pada kolelitiasis


Kolesistografi

25

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup


baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat
batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.
Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah,
kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis
karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai
hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian
fungsi kandung empedu.
Endoscopic Retrograde Cholangiopnacreatography (ERCP)
Pemeriksaan ERCP memungkinkan visualisasi struktur secara
langsung yang hanya dapat dilihat pada saat melakukan laparotomi.
Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat-optik yang fleksibel
ke dalam esophagus hingga mencapai duodenum pars desenden.
Sebuah kanula dimasukkan ke dalam duktus koledokus dan duktus
pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus
tersebut untuk memungkinkan visualisasi serta evaluasi percabangan
bilier. ERCP juga memungkinkan visualisasi langsung struktur ini dan
memudahkan akses ke dalam duktus koledokus bagian distal untuk
mengambil batu empedu.

26

Gambar 2.8 ERCP Kolelithiasis


Computed Tomografi (CT)
CT scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk
menentukan adanya batu empedu, pelebaran saluran empedu dan
koledokolitiasis. Walaupun demikian, teknik ini jauh lebih mahal
dibanding US.6

Gambar 2.9. CT-Scan Kolelithiasis


3.4.8

Penatalaksanaan7,3,14
Non Bedah
Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan
pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi
dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Selain itu
tatalaksana non bedah terdiri dari atas lisis batu dan pengeluaran secara
endoskopik. Selain itu dapat dilakukan pencegahan kolelitiasis pada orang
yang cenderung memiliki empedu litogenik dengan mencegah infeksi dan
menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau
menghambat sintesis kolesterol.

Lisis batu3

27

Disolusi batu dengan sediaan garam empedu kolelitolitik


mungkin berhasil pada batu kolesterol. Terapi berhasil pada separuh
penderita dengan pengobatan selama satu sampai dua tahun. Lisis
kontak melalui kateter perkutan kedalam kandung empedu dengan
metilbutir eter berhasil setelah beberapa jam. Terapi ini merupakan
terapi invasive tetapi kerap disertai penyulit.
Pembedahan memang dilakukan untuk batu kandung empedu
yang simtomatik. Masalahnya, perlu ditetapkan apakah akan dilakukan
kolesistektomi profilaksis secara efektif pada yang asimtomatik.
Indikasi kolesistektomi elektif konvensional maupun laparoskopik
adalah kolelitiasis asimtomatik pada penderita diabetes mellitus karena
serangan kolelitiasis akut dapat menimbulkan komplikasi berat.
Indikasi lain adalah kandung empedu yang tidak terlihat pada
kolesistografi oral, yang menandakan stadium lanjut, atau kandung
empedu dengan batu besar, berdiameter lebih dari 2 cm karena batu
yang besar lebih sering menimbulkan kolesistitis akut disbanding
dengan batu yang lebih kecil. Indikasi lain asalah klasifikasi kandung
empedu karena dihubungkan dengan kejhadian karsinoma. Pada
semua keadaan tersebut dianjurkan kolesistektomi

Pengeluaran secara endoskopik.3


Apabila setelah tindakan diatas keadaan umum tidak membaik

atau kondisi penderita malah semakin memburuk, dapat dilakukan


sfingterotomi endoskopik untuk menyalir empedu dan nanah dan
membersihkan duktus koledokus dari batu. Kadang dipasang pipa
nasobilier.
Cara ini juga berhasil melalui sfingterotomisfingter Oddi di
papilla Vater, yang memungkinkan batu keluar secara spontan atauu
melalui kateter Fogarty atau kateter basket. Indikasi lain dari

28

sfingterotomi endoskopik ialah adanya riwayat kolesistektomi.


Apabila batu duktus koledokus besar, yaitu berdiameter lebih dari 2
cm, sfingterotomi endoskopik mungkin tidak dapat mengeluarkan batu
ini. Pada penderita ini dianjurkan litotripsi lebih dahulu untuk
mengeluarkan batu duktus koledokus secara mekanik melalui papilla
vater dengan alat ultrasonic atau laser. Umumnya penghancuran ini
dilakukan bersama-sama atau dilengkapi dengan sfingterotomi
endoskopik.
Penyaliran

bilier

transhepatik

perkutan

(percutaneous

transhepatic biliar drainage= PTBD) biasanya bersifat darurat dan


sementara sebagai salah satu alternative untuk mengatasi sepsis pada
kolangitis berat, atau mengurangi ikterus berat pada obstruksi saluran
empedu distal karena keganasan. Pada pasien dengan pipa T pada
saluran empedu dapat juga dimasukkan koledoskop dari luar untuk
membantu mengambil batu intrahepatik.

Pada Koledokolitiasis.
Penderita yang menunjukkan gejala kolangitis akut harus

dirawat dan dipuasakan. Apabila ada distensi perut, dipasang pipa


lambung. Dilakukan koreksi gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit, penanganan syok, pemberian antibiotika sistemik dan
pemberian vitamin K sistemik kalau ada koagulapati. Biasanya
keadaan umum dapat diperbaiki dalam waktu 24-48 jam.3,14
a) Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)
Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis
biaya-manfaat pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini
hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan
untuk menjalani terapi ini. menggunakan gelombang suara dengan
amplitudo tinggi untuk menghancurkan batu pada kandung empedu.

29

Pasien dengan batu yang soliter merupakan indikasi terbaik untuk


dilaskukan metode ini.14,15

Bedah3,4,7,14,15,16
Pilihan penatalaksanaan bedah antara lain:
a) Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan
pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling
bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliar;is yang terjadi
pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur
ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi
adalah

kolik

Pengangkatan

biliaris

rekuren,

kandung

diikuti

empedu

oleh

kolesistitis

(kolesistektomi)

akut.

dan/atau

pengangkatan batu dari duktus koledokus (koledokolitotomi)


b) Kolesistektomi laparaskopi
Tindakan ini adalalah teknik pembedahan invasif minimal di
dalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitonium,
sistem endokamera dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa
melihat dan menyentuh langsung kandung empedunya. Indikasi awal
hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis
akut. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur
konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan
biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri
menurun. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari
prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera
duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama
kolesistektomi laparaskopi.
Indikasi untuk Kolesistektomi laparaskopi :

30

Kolelitiasis simtomatik
o Kolik Biliary
o Kolesistitis Akut
o Pankreatitis batu empedu
Kolelitiasis Asimtomatik
o Penyakit sel sabit
o Nutrisi parenteral total
o Immunosupresi kronis
o Akses jauh dari fasilitas kesehatan
Kolesistitis alkakulus
Polip kandung empedu >1 cm in diameter
Kontraindikasi untuk kolesistektomi laparaskopi :
Absolut
o Tidak bisa mentoleransi anastesi umum
o Koagulopati refraktor
o Karsinoma kandung empedu
Relataive
o Riwayat pembedahan abdomen quadran atas
o Kolangitis
o Peritonitis difus
o Hipertensi / sirosis
o PPOK
o Fistula kolesistoenterik
o Obesitas
o kehamilan

Gambar 2.10 Tindakan kolesistektomi

31

3.4.9

Komplikasi3

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis:


I.

Kolesistolitiasis
a. Obstruksi duktus sistikus
b. Kolik bilier
c. Kolesistitis akut

Empiema

Perikolesistitis

Perforasi

d. Kolesistitis kronis

Hidrop kandung empedu


Empiema kandung empedu
Fistel kolesistoenterik
Ileus batu empedu (gallstone ileus)
e. Karsinoma kandung empedu

II.

Koledokolitiasis (primer atau sekunder)


a. Asimtomatik
b. Kolik
c. Ikterus obstruktif
d. Sirosis hepatic bilier
e. Kolngitis
f. Abses hati multiple
g. Fibrosis papil vater
h. Pancreatitis

32

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus prehepatik misalnya karena destruksi
eritrosit yang berlebihan, ikterus intrahepatik akibat kerusakan sel hati dan ikterus
posthepatik yaitu akibat obtruksi saluran empedu. 3 Ikterus obstruktif biasanya
disebabkan oleh adanya obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila batu
empedu atau kanker menutupi duktus koledokus).2 Penyebab tersering Ikterus
obstruktif adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus
koledokus dan karsinoma kapus pancreas yang menyebabkan tekanan duktus
koledokus dari luar.4,5,6
Dijumpai nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau prekordium,
yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan
kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Penyebaran rasa nyeri dapat

33

menjalar sampai ke punggung bagian tengah, scapula atau ke puncak bahu disertai
nausea, vomitus dan dyspepsia. Pada koledokolitiasis, riwayat nyeri kolik di
epigastrium dan perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan mengigil
bila terjadi kolangitis. Terjadi ikterus dan urin yang berwarna gelap yang hilang
timbul. Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan
Penatalaksanaan non bedah seperti Lisis batu, pengeluaran secara endoskopik,
Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL). Penatalaksanaan Bedah seperti
pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi) dan/atau pengangkatan batu dari
duktus koledokus (koledokolitotomi), kolesistektomi laparaskopi.

34