Anda di halaman 1dari 106

LAPORAN KASUS

Steven Johnson Syndrome Akibat Alergi Rifampisin


dan TB Paru BTA (-) LLKB pada HIV Stage IV

Disusun Oleh :
Freddy Septiono
61111047

Pembimbing :
dr. Antonius Sianturi, Sp.P
dr. Widya Sri Hastuti, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH EMBUNG FATIMAH BATAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM
TAHUN 2016

BAB I
STATUS PASIEN

1.1. Identitas Pasien


Nama Pasien

: Tn. B

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tempat Tanggal Lahir

: Batu Limau, 30 Juni 1979

Umur

: 37 tahun

No. Rekam Medik

: 154934

Tanggal Masuk

: Rabu, 13 Juli 2016

Tanggal Pulang

: Senin, 25 Juli 2016

Status Pernikahan

: Duda (cerai sejak 6 tahun yang lalu)

Alamat

: Perum Tiban Mas Blok H No.26

Agama

: Islam

Suku

: Melayu

Pekerjaan

: Pegawai Swasta (Cleaning Service)

Tinggi Badan

: 160 cm

Berat Badan

: 37 kg

Indeks Massa Tubuh

: 14,45 kg/m2

1.2. Anamnesis
Keluhan Utama :
Gatal-gatal (+) hampir di seluruh wajah, badan, kemaluan, tangan, dan kaki (+) sejak 10
hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

2 bulan yang lalu


Pasien berobat ke RS. Camatha Sahidya dengan keluhan batuk (+) sejak 1 bulan,
berdahak (+) berwarna kuning (+), demam (+) naik turun, pusing (+), berkeringat
malam (+), cepat lelah saat beraktivitas (+), nyeri dada (+) saat batuk, nafsu makan
berkurang, berat badan menurun dari 52kg menjadi 37 kg.
Riwayat putus obat OAT (+), berhenti sebelum 1 bulan minum OAT kategori I
sekitar bulan April-Mei dengan alergi obat Rifampisin. Pasien juga mengeluh sariawan
(+), sesak (-), diare (-), mual(-), muntah (-).

1 bulan yang lalu


Pasien kontrol ulang post rawat inap ke Poli RSUD Embung Fatimah dengan
keluhan mual (+), muntah (+), batuk (+) sejak 2 bulan, berdahak (+) berwarna kuning
(+), demam (+) naik turun, pusing (+), berkeringat malam (+), cepat lelah saat
beraktivitas (+), nyeri dada (+) saat batuk, nafsu makan berkurang, sariawan (+), diare
(-), berat badan menurun dari 52kg menjadi 37 kg.
Riwayat putus obat OAT (+), berhenti sebelum 1 bulan minum OAT kategori I
sekitar bulan April-Mei dengan alergi obat Rifampisin. Riwayat B20 (+) hasil
pemeriksaan dari RS. Camatha Sahidya.

Sekarang
Pasien kontrol ulang post rawat inap ke Poli RSUD Embung Fatimah dengan
tidak bisa makan (+), mulut dan bibir timbul ruam kemerahan (+), gatal (+) hampir di
seluruh wajah, badan, kemaluan, tangan, dan kaki (+) sejak 10 hari yang lalu, keluhan
batuk (+) sejak 2 bulan, berdahak (+) berwarna kuning (+), demam (+) naik turun,
pusing (+), berkeringat malam (+), cepat lelah saat beraktivitas (+), nafsu makan
berkurang, sariawan (+), mual (+), muntah (+), diare (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat asma disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat diabetes melitus disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat batuk darah disangkal

Riwayat pengobatan TB sebelumnya disangkal

Riwayat batuk lama kumat-kumatan (+)

Riwayat alergi obat Rifampisin (+)

Riwayat B20 (+)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Sakit serupa disangkal

Batuk lama disangkal

Asma dalam keluarga disangkal

Hipertensi disangkal

Diabetes Melitus disangkal

Alergi dalam keluarga (+)

Riwayat Kesehatan Lingkungan :

Ada penderita batuk lama disangkal

Ada penderita batuk darah disangkal

Udara dingin pada tempat tinggal pasien disangkal

Pasien bekerja sebagai Cleaning Service di PT. Britoil sejak tahun 2002

Riwayat Pribadi :

Merokok (+) 1 bungkus per hari sejak umur 20 tahun

Konsumsi alkohol (+)

Riwayat seks bebas (+) dengan WPS

Sering ke tempat hiburan (+)

Riwayat penggunaan ekstasi (+)

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien bekerja sebagai Cleaning Service di PT. Britoil sejak tahun 2002 sampai
sekarang. Penghasilan dirasakan cukup untuk memenuhi kebutuhan hidup seharihari.

1.3. Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum :
Tampak sakit sedang
Kesadaran :
Compos Mentis ( GCS 15 E4M6V5)

Vital Sign :
Tekanan Darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 92 x/menit

Pernapasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,5oC

SpO2

: 98% tanpa O2

Status Generalis
Kepala : normocephali, rambut hitam sedikit beruban
4

Mata : simetris, conjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), pupil isokor
(3mm/3mm), oedema palebra (-/-), sekret (-/-)
Telinga : deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-), sekret (-/-)
Hidung : deformitas (-/-), napas cuping hidung (-/-), mimisan (-/-), sekret (-/-)
Mulut : bibir kering (+), bibir sianosis (-), lidah kotor (+), candidiasis (+)
Leher : deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-/-), pembesaran kelenjar getah
bening (-/-), nyeri tekan (-/-) peningkatan JVP (-/-)
Thorax
Pulmo
Inspeksi : dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi intercostal (-)
Palpasi : vocal fremitus normal
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonchi (-/-)
Cor
Inspeksi : Iktus kordis terlihat, trill terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI
Perkusi :

Batas atas jantung ICS II


Batas kanan Jantung linea para sternalis dekstra ICS V
Batas kiri jantung linea midclavicularis sinistra ICS V

Auskultasi : bunyi jantung I-II regular Murmur (-) Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : simetris, ukuran normal, darm contour (-), darm steifung (-), bekas luka
operasi (-)
Palpasi : supel , hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani, pekak alih (-), undulasi (-)
Auskultasi : bising peristaltik usus normal
5

Ekstremitas
Superior : edema (-/-) , akral hangat (+/+), CRT < 2
Inferior : edema (-/-) , akral hangat (+/+), CRT < 2
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki (+),
tampak kemerahan (+), dan gatal (+).

1.4. Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium (13 Juli 2016) (Hematologi)

Hb : 9,9 gr/dL
Leukosit : 5.600
Eritrosit : 3,4 juta/mm3
Trombosit : 492.000
Hematokrit : 28%
MCV : 81 fL
MCH : 29 pg
MCHC : 36,0 g/dL
Basofil : 1%
Eusinofil : 0%
Neutrofil : 81%
Limfosit : 6%
Monosit : 12%

Kimia Darah

Ureum : 42 mg/dL
Creatinin : 0,6 mg/dL

Pemeriksaan Laboratorium (15 Juli 2016)


Kimia Darah

SGOT/AST : 41 U/I
SGPT/ALT : 21 U/I

Elektrolit

Natrium : 133 mmol/L


Kalium : 3,9 mmol/L
Klorida : 94 mmol/L
6

Imunoserologi

TPHA : 1/1280 (+)


VDRL : 1/320 (+)

Pemeriksaan Laboratorium (21 Juli 2016)


Hematologi

Hb : 11 gr/dL
Leukosit : 8.300
Eritrosit : 4,1 juta/mm3
Trombosit : 335.000
Hematokrit : 32%
MCV : 77,3 fL
MCH : 27,1pg
MCHC : 35,0 g/dL
Basofil : 0%
Eusinofil : 0%
Neutrofil : 83%
Limfosit : 12%
Monosit : 5%

Elektrolit

Natrium : 132 mmol/L


Kalium : 3,3 mmol/L
Klorida : 96 mmol/L

Pemeriksaan BTA 3x (13 Juli 2016)


S : Negatif
P : Negatif
S : Negatif

Foto Rontgen Thorax PA (13 Juli 2016)

Kesan :

Gambaran Pneumonia

Cor dalam batas normal

CTR < 50%

Tampak infiltrat kedua lapang paru

Kedua sinus kosto frenikus lancip

1.5.

Diagnosis Kerja

Steven Johnson Syndrome e.c Alergi Rifampisin

TB Paru LLKB BTA (-)

HIV Stadium IV

Candidiasis Oral

Gizi Buruk

1.6. Follow Up Pasien di Bangsal


A. (13 Juli 2016 jam 15.30 WIB)
S : Keluhan sulit makan (+), bibir perih (+), mual (+), muntah (+), lemas (+), batuk (+)
berdahak (+) warna putih, gatal dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan
kaki (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 92 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 98% tanpa O2
Mulut : bibir terasa perih (+), tampak candidiasis (+)
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+)

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin)


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral
Gizi Buruk

Pasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg
Candistatin Oral 4x1cc
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori
Konsul Spesialis Kulit & Kelamin, advice kompres NaCl 0,9% di bibir,
kemaluan selama 15 menit 2-3x/hari, gentamisin cream oleskan di bibir,
kemaluan, luka 2x/hari, dan cormed lotion oleskan di seluruh badan.

A:

P:

B. (14 Juli 2016 jam 06.30 WIB)

S : Keluhan sulit makan (+), sakit saat menelan (+), mual (+), muntah (+), lemas (+),
batuk (+) berdahak (+) warna putih, gatal dan luka hampir di seluruh wajah, badan,
tangan, dan kaki (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 92 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 98% tanpa O2
Mulut : bibir terasa perih (+), tampak candidiasis (+)
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+)

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin)


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral
Gizi Buruk

Terpasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-2)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg
Candistatin Oral 4x1cc
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori

A:

P:

C. (15 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan lemas (+), batuk (+) bertambah setelah pasang NGT, berdahak (+) warna
putih, mual (+), gatal dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki (+)
10

O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 89 x / menit
Pernapasan : 19 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 97% tanpa O2
Mulut : bibir terasa perih (+), tampak candidiasis (+)
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+)

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin)


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral
Gizi Buruk

Terpasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-3)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg
Candistatin Oral 4x1cc
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori
Cek Elektrolit, VDRL, TPAH, SGPT, SGOT (Hasil Terlampir)

A:

P:

D. (16 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan lemas (+), batuk (+) berkurang, berdahak (+) warna putih, mual (+), gatal
dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki (+), nyeri daerah bibir
berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
11

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 79 x / menit
Pernapasan : 18 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 97% tanpa O2
Mulut : bibir terasa perih (+), tampak candidiasis (+)
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+)

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin)


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral
Gizi Buruk
Sifilis

Terpasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-4)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg
Candistatin Oral 4x1cc
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori

A:

P:

E. (17 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan lemas (+), batuk (+) berkurang, berdahak (+) warna putih, mual (+), gatal
dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki (+), nyeri daerah bibir
berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
12

Nadi : 79 x / menit
Pernapasan : 18 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 97% tanpa O2
Mulut : bibir terasa perih (+), tampak candidiasis (+)
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+)

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin)


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral
Gizi Buruk
Sifilis

Terpasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-5)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg
Candistatin Oral 4x1cc
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori

A:

P:

F. (18 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan demam (+), batuk (+) berkurang, berdahak (+) warna putih, pusing (+),
lemas (+), gatal dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki berkurang,
nyeri daerah bibir berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah selangkangan (+),
nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 77 x / menit
Pernapasan : 23 x / menit
13

Suhu : 37,60C
SPO2 : 95% tanpa O2
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+)
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin)


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV + Wasting Syndrome
Candidiasis Oral
Gizi Buruk
Sifilis

Terpasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-6)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg
Candistatin Oral 4x1cc
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori

A:

P:

G. (19 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan batuk (+) sesekali, berdahak (+) warna putih berkurang, pusing (+)
berkurang, lemas (+) berkurang, gatal dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan,
dan kaki berkurang, nyeri daerah bibir berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah
selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 82 x / menit
Pernapasan : 19 x / menit
Suhu : 36,80C
SPO2 : 97% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
14

Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+)


Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) Perbaikan


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral
Gizi Buruk
Sifilis

Terpasang NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-7)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Mycamine 2x50mg STOP
Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
Diet Cair melalui NGT 1700 kalori

A:

P:

H. (20 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan batuk (+) sesekali, berdahak (+) warna putih berkurang, pusing (+)
berkurang, lemas (+) berkurang, gatal dan luka hampir di seluruh wajah, badan, tangan,
dan kaki berkurang, nyeri daerah bibir berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah
selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 89 x / menit
Pernapasan : 22 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 92% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+) berkurang
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan
15

A:
-

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) Perbaikan


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV dengan Wasting Syndrome
Candidiasis Oral perbaikan
Gizi Buruk
Sifilis

Aff NGT
Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam
Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-8)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/ IV
Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
Diet Oral

P:

I. (21 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan lemas (+), batuk (+) berdahak (+) warna putih berkurang, gatal dan luka
hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki (+) berkurang, nyeri daerah bibir
berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 98 x / menit
Pernapasan : 19 x / menit
Suhu : 36,30C
SPO2 : 99% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+) berkurang
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) Perbaikan


TB Paru LLKB BTA (-)

A:

16

HIV Stadium IV
Candidiasis Oral perbaikan
Gizi Buruk
Sifilis

Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam


Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-9)
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 3x1 ampul/IV 2x1 ampul/ IV
Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
Diet oral
Cek DL dan Elektrolit
Challenge test :
INH 300mg tab 1x1 (pagi)
Ofloxacin 400mg tab 2x1 (sore)

P:

J. (22 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan lemas (+), batuk (+) berdahak (+) warna putih berkurang, gatal dan luka
hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki (+) berkurang, nyeri daerah bibir
berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 87 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 36,30C
SPO2 : 99% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+) berkurang
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) Perbaikan


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral perbaikan
Gizi Buruk

A:

17

Sifilis
Anemia
Elektrolit imbalance

Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam


Ceftazidime 3x1 gr/ IV (hari ke-10) STOP
Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 2x1 ampul/IV 1x1 ampul/ IV
Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
KSR tab 1x1
Diet oral
Challenge test :
INH 300mg tab 1x1 (pagi)
Ofloxacin 400mg tab 2x1 (sore) & Ethambutol 500mg tab 1x2 (siang)

P:

K. (23 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan lemas (+), batuk (+) berdahak (+) warna putih berkurang, gatal dan luka
hampir di seluruh wajah, badan, tangan, dan kaki (+) berkurang, nyeri daerah bibir
berkurang, lembab (+) dan basah (+) di daerah selangkangan (+), nyeri saat BAK (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 36,50C
SPO2 : 99% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+) berkurang
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) Perbaikan


TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral perbaikan
Gizi Buruk
Sifilis
Anemia
Elektrolit imbalance

A:

18

P:
-

Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam


Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 1x1 ampul/ IV
Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
KSR tab 1x1
Diet oral
Challenge test :
INH 300mg tab 1x1 (pagi)
Ofloxacin 400mg tab 2x1 (sore)
Ethambutol 500mg tab 1x2 (siang)

L. (24 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan relatif berkurang
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 84 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 36,80C
SPO2 : 99% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+) berkurang
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) suspect hipersensitif terhadap


Cotrimoksazole / Pirazinamide
TB Paru LLKB BTA (-) Alergi Rifampisin, HIV Stadium IV
Candidiasis Oral perbaikan
Gizi Buruk
Sifilis
Anemia
Elektrolit imbalance

Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam


Ceterizine tab 10mg 2x1
Dexametasone 1x1 ampul/ IV STOP
Candistatin Oral 4x1cc

A:

P:

19

Provital 2x1 cap


Vitamin C 1x2 tab
KSR tab 1x1
Methylprednisolon 4mg tab 1x2 (pagi)
Diet oral
Challenge test :
INH 300mg tab 1x1 (pagi)
Ofloxacin 400mg tab 2x1 (sore)
Ethambutol 500mg tab 1x2 (siang) & Streptomisin 500mg/ IM/ hari

M. (25 Juli 2016 jam 06.30 WIB)


S : Keluhan gatal (+) dan kemerahan dibagian dada dan badan (+)
O:
-

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 130/70 mmHg
Nadi : 82 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 36,70C
SPO2 : 99% tanpa O2
Mata : konjungtiva anemis (+/+)
Mulut : bibir terasa perih (+) berkurang, tampak candidiasis (+) berkurang
Ruam skuama hampir di seluruh badan, wajah, bibir, kemaluan, tangan, dan kaki
(+), tampak kemerahan (+), dan gatal (+) ada perbaikan

Steven Johnson Syndrome e.c OAT (Rifampisin) suspect hipersensitif terhadap


Cotrimoksazole / Pirazinamide dan Streptomisin
TB Paru LLKB BTA (-)
HIV Stadium IV
Candidiasis Oral perbaikan
Gizi Buruk
Sifilis
Anemia
Elektrolit imbalance

Infus NaCl 0,9% 500c/12 jam


Ceterizine tab 10mg 2x1
Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
KSR tab 1x1
Methylprednisolon 4mg tab 1x2 (pagi)
Diet oral

A:

P:

20

Challenge test :
INH 300mg tab 1x1 (pagi)
Ofloxacin 400mg tab 2x1 (sore)
Ethambutol 500mg tab 1x2 (siang)
Streptomisin 500mg/ IM/ hari STOP

Boleh pulang Kontrol 1 minggu lagi ke Poli Paru RSUD EF (tanggal 01 Agustus
2016)
Terapi pulang :
-

Ceterizine tab 10mg 2x1


Candistatin Oral 4x1cc
Provital 2x1 cap
Vitamin C 1x2 tab
KSR tab 1x1
Methylprednisolon 4mg tab 1x2 (pagi)
INH 300mg tab 1x1 (pagi)
Ofloxacin 400mg tab 2x1 (sore)
Ethambutol 500mg tab 1x2 (siang)

21

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi HIV/AIDS
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala yang
timbul akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang didapat, disebabkan oleh infeksi
human immunodeficiency virus (HIV). AIDS ini bukan merupakan suatu penyakit saja,
tetapi merupakan gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai jenis
mikroorganisme seperti, infeksi bakteri, virus, jamur, bahkan timbulnya keganasan
akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita. 1
Pada 5 Juni 1981, kasus pertama AIDS dilaporkan di Los Angeles pada lima
orang laki-laki homoseksual yang menderita Pneumonia Pneumocystis carinii (PPC)
dan infeksi opotunistik lainnya. Pada tahun 1983, ilmuwan Prancis, Luc Montagnier
(Institut Pasteur, Paris) mengisolasi virus dari pasien dengan gejala limfadenopati dan
menemukan virus HIV dan virus ini dinamakan lymphadenopathy assosiated virus
(LAV). Pada tahun 1984, Gallo (National Institute of Health, USA) menemukan virus
human T lymphotropic virus (HTLV-III) yang juga menyebabkan AIDS. LAV dan
HTLV-III adalah virus penyebab HIV yang sama dan dikenal sebagai HIV-1. 2
2.2. Epidemiologi HIV/AIDS
Secara global, terdapat 34 juta orang yang hidup dengan HIV pada akhir tahun 2011.
Pada daerah Afrika Sub-Sahara, kira-kira 1 dari 20 orang dewasa hidup dengan HIV. Pada
tahun 2011 kematian akibat AIDS juga tak kalah tingginya. Sekitar 1,7 juta orang meninggal
akibatnya.
Indonesia merupakan salah satu negara yang mengalami peningkatan jumlah
insidensi infeksi HIV. Sejak tahun 2001-2011, Indonesia mengalami peningkatan lebih dari
25% infeksi HIV pada orang dewasa sekitar 15-49 tahun.

22

Menurut Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2012) pada tahun 2012


jumlah kasus HIV adalah sebesar 98.390 kasus dan AIDS sebesar 42.887 yang mana pada
tahun 2011 jumlah kasus HIV sebesar 76.879 kasus dan AIDS sebesar 29.879 kasus. 3

2.2.1. Situasi Global


Jumlah orang yang terinfeksi HIV/AIDS di dunia pada tahun 2008 diperkirakan
sebanyak 33,4 juta orang. Sebagian besar (31,3 juta) adalah orang dewasa dan 2,1 juta
anak di bawah 15 tahun. 4
Saat ini AIDS adalah penyebab kematian utama di Afrika sub Sahara, dimana
paling banyak terdapat penderita HIV positif di dunia (26,4 juta orang yang hidup
dengan HIV/AIDS), diikuti oleh Asia dan Asia Tenggara dimana terdapat 6,4 juta
orang yang terinfeksi. Lebih dari 25 juta orang telah meninggal sejak adanya endemi
HIV/AIDS. 4
Berbagai aspek budaya, sosial, dan perilaku yang berbeda menentukan
karakteristik penyakit HIV di setiap daerah. Angka seroprevalensi di antara pengguna
obat suntik sangat bervariasi di seluruh dunia, namun epidemi terkini terjadi di Eropa
bagian timur, Rusia, dan India bagian utara. 5
Tabel 2.1. Rekapitulasi Global Epidemi AIDS
Jumlah orang yang hidup dengan HIV tahun 2008
Total 33,4 juta [31,1 juta-35,8 juta]
Dewasa 31.3 juta [29,2 juta-33,7 juta]
Wanita 15,7 juta [14,2 juta-17,2 juta]
Anak < 15 tahun 2,1 juta [1,2 juta-2,9 juta]
Orang yang baru terinfeksi HIV tahun 2008
Total 2,7 juta [2,4 juta- 3,0 juta]
Dewasa 2,3 juta [2,0 juta-2,5 juta]
Anak < 15 tahun 430.000 [240.000-610.000]
AIDS-dengan kematian tahun 2008
Total 2,0 juta [1,7 juta-2,4 juta]
Dewasa 1,7 juta [1,4 juta-2,1 juta]
Anak < 15 tahun 280.000 [150.000-410.000]
Catatan: jarak estimasi pada tabel dibagi batas jumlah yang aktual, berdasarkan
23

informasi terbaik yang tersedia. Sumber: UNAIDS dan WHO, 2009.

Gambar 2.1. Diagnosis Infeksi HIV pada dewasa dan remaja dilhat dari perilaku
sex dan kategori transmisi, 200940 negara dan 5 area dependen
Amerika Serikat. 6 Sumber: CDC, 2009
Tabel 2.2. Epidemiologi HIV/AIDS di Asia
Jumlah orang yang hidup dengan HIV

2008: 4,7 juta

2001: 4,5 juta

Jumlah Infeksi baru HIV

[3,8 juta-5,5 juta]


2008: 350.000

[3,8 juta-5,2 juta]


2001: 400.000

Jumlah anak yang baru terinfeksi

[270.000-410.000]
2008: 21.000

[310.000-480.000]
2001: 33.000

Jumlah kematian terkait AIDS

[13.000-29.000]
2008: 330.000

[18.000-49.000]
2001: 280.000

[260.000-400.000]

[230.000-340.000]

Sumber: UNAIDS dan WHO, 2009


2.2.2. Situasi Nasional
Sejak ditemukannya kasus AIDS pertama di Indonesia pada tahun 1987,
perkembangan jumlah kasus HIV/AIDS yang dilaporkan di Indonesia dari tahun ke
tahun secara kumulatif cenderung meningkat.
24

Pada tahun 2009 Ditjen PP & PL Depkes RI mengadakan kegiatan estimasi


populasi rawan tertular HIV dengan hasil sebagai berikut: 7
Tabel 2.3. Estimasi Populasi Rawan Tertular HIV Tahun 2006
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Kelompok Rawan Terinfeksi HIV


Penyalahguna NAPZA suntik (IDU)
Non-IDU partner dari IDU
Wanita Penjaja Seks (WPS)
Pelanggan WPS
Pasangan pelanggan WPS
Laki-laki Suka Laki-laki (LSL)
Waria
Pelanggan waria
Warga Binaan Pemasyarakatan (WBP)
Umum
Total
Sumber: Depertemen Kesehatan RI, 2006 8

Estimasi
Jumlah ODHA
90.000
12.810
8.910
28.340
5.200
9.160
3.760
2.230
5.190
27.470
193.070

Infeksi HIV/AIDS saat ini juga telah mengenai semua golongan masyarakat,
baik kelompok risiko tinggi maupun masyarakat umum. Jika pada awalnya, sebagian
besar ODHA berasal dari kelompok homoseksual maka kini telah terjadi pergeseran
dimana persentase penularan secara heteroseksual dan pengguna narkotika semakin
meningkat. 9
Sampai dengan akhir Maret 2005, tercatat 6.789 kasus HIV/AIDS yang
dilaporkan. Jumlah itu tentu masih sangat jauh dari jumlah sebenarnya. Departemen
Kesehatan RI pada tahun 2002 memperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang
terinfeksi HIV adalah antara 90.000 sampai 130.000 orang. 9

2.3. Etiologi HIV/AIDS


HIV adalah suatu retrovirus anggota subfamili lentivirinae (Brooks et al, 2005).
Retrovirus berdiameter 70-130 nm (Lango dan Fauci, 2005). Masa inkubasi virus ini
selama sekitar 10 tahun.
25

Virion HIV matang memiliki bentuk hampir bulat. Selubung luarnya, atau kapsul
viral, terdiri dari lemak lapis ganda yang banyak mengandung tonjolan protein. Duriduri ini terdiri dari dua glikoprotein; gp120 dan gp41. Terdapat suatu protein matriks
yang disebut gp17 yang mengelilingi segmen bagian dalam membran virus. Sedangkan
inti dikelilingi oleh suatu protein kapsid yang disebut p24. 10
Di dalam kapsid terdapat dua untai RNA identik dan molekul preformed reverse
transcriptase, integrase dan protease yang sudah terbentuk. Reverse transcriptase
adalah enzim yang mentranskripsikan RNA virus menjadi DNA setelah virus masuk ke
sel sasaran. 10
2.4. Penularan HIV AIDS
Penularan utama HIV dapat melalui beberapa cara yaitu melalui hubungan
seksual, pemindahan darah atau produk darah, proses penyuntikan dengan alat-alat yang
yang terkontaminasi darah dari penderita HIV dan juga melalui transmisi vertikal dari
ibu ke anak. Sekali terinfeksi, maka orang tersebut akan tetap terinfeksi dan dapat
menjadi infeksius bagi orang lain. 11
1. Penularan seksual
Penularan seksual merupakan cara infeksi yang paling utama diseluruh dunia, yang
berperan lebih dari 75% dari semua kasus penularan HIV. 12 Virus ini dapat ditemukan
dalam cairan semen, cairan vagian, cairan serviks. Transmisi infeksi HIV melalui
hubungan seksual lewat anus lebih mudah karena hanya terdapat membran mukosa
rektum yang tipis dan mudah robek, anus sering terjadi lesi. Penularan seksual ini dapat

terjadi

dengan

hubungan

seksual

genitogenital

ataupun

anogenital

antara

heteroseksual ataupun homoseksual. Risiko seorang wanita terinfeksi dari laki-laki


yang seropositif lebih besar jika dibandingkan seorang laki-laki yang terinfeksi dari
wanita yang seropositif.

11

2. Transfusi darah dan produk darah


HIV dapat ditularkan melalui pemberian whole blood, komponen sel darah, plasma
dan faktor-faktor pembekuan darah. Kejadian ini semakin berkurang karena sekarang
sudah dilakukan tes antibodi-HIV pada seorang donor. Apabila tes antibodi dilakukan
pada masa sebelum serokonversi maka antibodi-HIV tersebut tidak dapat terdeteksi.11
3. Penyalah guna obat-obat intravena
26

Penggunaan

jarum

suntik

secara

bersama-sama

dan

bergantian

semakin

meningkatkan prevalensi HIV/AIDS pada pengguna narkotika. Di negara maju,


wanita pengguna narkotika jarum suntik menjadi penularan utama pada populasi
umum melalui pelacuran dan transmisi vertikal kepada anak mereka. 11
4. Petugas Kesehatan
Menurut Murtiastutik (2008) petugas kesehatan sangat berisiko terpapar bahan
infeksius termasuk HIV. Berdasarkan data yang didapat dari 25 penelitian retrospektif
terhadap petugas kesehatan, didapatkan rata-rata risiko transmisi setelah tusukan
jarum ataupun paparan perkutan lainnya sebesar 0,32% (CI 95%) atau terjadi 21
penularan HIV setelah 6.498 paparan, dan setelah paparan melalui mukosa sebesar
0,09% (CI 95%).
5. Maternofetal
Sebelum ditemukan HIV, banyak anak yang terinfeksi dari darah ataupun produk
darah atau dengan penggunan jarum suntik secara berulang. Sekarang ini, hampir
semua anak yang menderita HIV/AIDS terinfeksi melalui transmisi vertikal dari ibu
ke anak. Diperkirakan hampir satu pertiga (20-50%) anak yang lahir dari seorang ibu
penderita HIV akan terinfeksi HIV. Peningkatan penularan berhubungan dengan
rendahnya jumlah CD4 ibu. Infeksi juga dapat secara transplasental, tetapi 95%
melalui transmisi perinatal. 11
6. Pemberian ASI
Peningkatan penularan melalui pemberian ASI pada bayi adalah 14%. Di negara
maju, ibu yang terinfeksi HIV tidak diperbolehkan memberikan ASI kepada
bayinya.11
7. Potensi transmisi melalui cairan tubuh lain
Walaupun air liur pernah ditemukan dalam air liur pada sebagian kecil orang yang
terinfeksi, tidak ada bukti yang menyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi
HIV baik melalui ciuman biasa maupun paparan lain misalnya sewaktu bekerja bagi
petugas kesehatan. Selain itu, air liur dibuktikan mengandung inhibitor terhadap
aktivitas HIV. Demikian juga belum ada bukti bahwa cairan tubuh lain misalnya air
mata, keringat dan urin dapat merupakan media transmisi HIV. 13
2.5. Patogenesis dan Patofisiologi HIV/AIDS
Patogenesis
27

Awalnya terjadi perlekatan antara gp120 dan reseptor sel CD4, yang memicu
perubahan konformasi pada gp120 sehingga memungkinkan pengikatan dengan koreseptor
kemokin (biasanya CCR5 atau CXCR4). Setelah itu terjadi penyatuan pori yang dimediasi
oleh gp41. 5
Setelah berada di dalam sel CD4, salinan DNA ditranskripsi dari genom RNA oleh
enzim reverse transcriptase (RT) yang dibawa oleh virus. Ini merupakan proses yang sangar
berpotensi mengalami kesalahan. Selanjutnya DNA ini ditranspor ke dalam nukleus dan
terintegrasi secara acak di dalam genom sel pejamu. Virus yang terintegrasi diketahui
sebagai DNA provirus. Pada aktivasi sel pejamu, RNA ditranskripsi dari cetakan DNA ini
dan selanjutnya di translasi menyebabkan produksi protein virus. Poliprotein prekursor
dipecah oleh protease virus menjadi enzim (misalnya reverse transcriptase dan protease)
dan protein struktural. Hasil pecahan ini kemudian digunakan untuk menghasilkan partikel
virus infeksius yang keluar dari permukaan sel dan bersatu dengan membran sel pejamu.
Virus infeksius baru (virion) selanjutnya dapat menginfeksi sel yang belum terinfeksi dan
mengulang proses tersebut. Terdapat tiga grup (hampi semua infeksi adalah grup M) dan
subtipe (grup B domina di Eropa) untuk HIV-1. 5

28

Gambar 2.2. Patogenesis HIV Sumber: Fauci, 2003 14


Patofisiologi
Karena peran penting sel T dalam menyalakan semua kekuatan limfosit dan
makrofag, sel T penolong dapat dianggap sebagai tombol utama sistem imun. Virus AIDS
secara selektif menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang
biasanya mengatur sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang
semakin melumpuhkan sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak,
sehingga timbul demensia (gangguan kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada
sebagian pasien AIDS. 15
Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga
satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang
yang terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%
berkembang menjadi AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang
yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Gejala yang
terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare,
atau batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa
tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. 16
29

Gambar 2.3. Patofisiologi HIV Sumber: Castillo, 2005 17

Gambar 2.4. Gambaran waktu CD4 T-cell dan perubahan perkembangan virus
berkesinambungan pada infeksi HIV yang tidak diterapi. 18
Sumber: Bennet, 2011

30

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan
gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Bersamaan
dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih
bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10 setiap hari.
9

2.6. Gejala Klinis HIV


Ada tiga tahapan yang dikenali yang mencerminkan dinamika interaksi antara
HIV dan sistem imun :
1. Fase akut
Fase ini ditandai dengan gejala nonspesifik yaitu nyeri tenggorok, mialgia, demam,
ruam dan kadang-kadang meningitis aseptik. Pada fase ini terdapat produksi virus
dalam jumlah yang besar, viremia dan persemaian yang luas pada jaringan limfoid
perifer, yang secara khas disertai dengan berkurangnya sel T CD4+. Segera setelah
hal itu terjadi, muncul respon imun yang spesifik terhadap virus, yang dibuktikan
melalui serokonversi (biasanya dalam rentang waktu 3 hingga 17 minggu setelah
pajanan) dan melalui munculnya sel T sitotoksik CD8+ yang spesifik terhadap virus.
Setelah viremia mereda, sel T CD4+ kembali mendekati jumlah normal. Namun,
berkurangnya jumlah virus dalam plasma bukan merupakan penanda berakhirnya
replikasi virus, yang akan terus berlanjut di dalam makrofag dan sel T CD4+
jaringan. 12
2. Fase kronis
Fase kronis menunjukan tahap penahanan relatif virus. Pada fase ini, sebagian besar
sistem imun masih utuh, tetapi replikasi virus berlanjut hingga beberapa tahun. Para
pasien tidak menunjukkan gejala ataupun menderita limfadenopati persisten dan
banyak penderita yang mengalami infeksi opotunistik ringan, seperti sariawan
(Candida) atau herpes zoster. 12
Replikasi virus dalam jaringan limfoid terus berlanjut. Pergantian virus yang meluas
akan disertai dengan kehilangan CD4+ yang berlanjut. Namun, karena kemampuan
regenerasi sistem imun yang besar, sel CD4+ akan tergantikan dalam jumlah yang
besar. Setelah melewati periode yang panjang dan beragam, pertahanan pejamu mulai
menurun dan jumlah CD4+ mulai menurun, dan jumlah CD4+ hidup yang terinfeksi
oleh HIV semakin meningkat. 12
31

3. Fase kritis
Tahap terakhir ini ditandai dengan kehancuran pertahanan pejamu yang sangat
merugikan, peningkatan viremia yang nyata, serta penyakit klinis. Para pasien
khasnya akan mengalami demam lebih dari 1 bulan, mudah lelah, penurunan berat
badan, dan diare; jumlah sel CD4+ menurun di bawah 500 sel/L. Setelah adanya
interval yang berubah-ubah, para pasien mengalami infeksi oportunistik yang serius,
neoplasma sekunder dan atau manifestasi neurologis (disebut dengan kondisi yang
menentukan AIDS). Jika kondisi lazim yang menentukan AIDS tidak muncul,
pedoman CDC yang digunakan saat ini menentukan bahwa seseorang yang terinfeksi
HIV dengan jumlah sel CD4+ kurang atau sama dengan 200 sel/L sebagai pengidap
AIDS. 12
Menurut Barakbah et al (2007) hampir semua orang yang terinfeksi HIV, jika tidak
diterapi, akan berkembang menimbulkan gejala-gejala yang berkaitan dengan HIV
atau AIDS. 19
1. Gejala Konstitusi
Kelompok ini sering disebut dengan AIDS related complex. Penderita
mengalami paling sedikit dua gejala klinis yang menetap selama 3 bulan atau lebih.
Gejala tersebut berupa:
a. Demam terus menerus lebih dari 37C.
b. Kehilangan berat badan 10% atau lebih.
c. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah bening di luar
daerah inguinal.
d. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
e. Berkeringat banyak pada malam hari yang terjadi secara terus menerus.
2. Gejala Neurologi
Stadium ini memberikan gejala neurologi yang beranekaragam seperti
kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi, halusinasi,
mudah lupa, psikosis dan dapat sampai koma (gejala radang otak).

32

3. Gejala Infeksi
Infeksi oportunistik merupakan kondisi dimana daya tahan penderita sudah
sangat lemah sehingga tidak ada kemampuan melawan infeksi, misalnya:
a. Pneumocystic carinii pneumonia (PCP)
PCP merupakan infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada penderita AIDS
(80%). Disebabkan parasit sejenis protozoa yang pada keadaan tanpa infeksi HIV
tidak menimbulkan sakit berat. Pada penderita AIDS, protozoa ini berkembang pesat
sampai menyerang paru-paru yang mengakibatkan pneumonia. Gejala yang
ditimbulkannya adalah batuk kering, demam dan sesak nafas. Pada pemeriksaan
ditemukan ronkhi kering. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya P.carinii pada
bronkoskopi yang disertai biopsi transbronkial dan lavase bronkoalveolar. 1
b. Tuberkulosis
Infeksi Mycobacterium tuberkulosis pada penderita AIDS sering mengalami
penyebaran luas sampai keluar dari paru-paru. Penyakit ini sangat resisten terhadap
obat anti tuberkulosis yang biasa. Gambaran klinis TBC pada penderita AIDS tidak
khas seperti pada penderita TBC pada umumnya. Hal ini disebabkan karena tubuh
sudah tidak mampu bereaksi terhadap kuman. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
hasil kultur. 1
c. Toksoplasmosis
Penyebab ensefalitis lokal pada penderita AIDS adalah reaktivasi Toxoplasma gondii,
yang sebelumnya merupakan infeksi laten. Gejala dapat berupa sakit kepala dan
panas, sampai kejang dan koma. Jarang ditemukan toksoplasmosis di luar otak.
d. Infeksi Mukokutan.
Herpeks simpleks, herpes zoster dan kandidiasis oris merupakan penyakit paling
sering ditemukan. Infeksi mukokutan yang timbul satu jenis atau beberapa jenis
secara bersama. Sifat kelainan mukokutan ini persisten dan respons terhadap
pengobatan

lambat

sehingga

sering

menimbulkan

kesulitan

dalam

penatalaksanaannya. 1
4. Gejala Tumor
Tumor yang paling sering menyertai penderita AIDS adalam Sarkoma Kaposi
dan limfoma maligna non-Hodgkin. 1
33

2.7. Stadium Klinis HIV/AIDS


Menurut Kemenkes (2012), stadium klinis HIV/AIDS adalah sebgai berikut: 3

Stadium 1
a) Tidak ada gejala
b) Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2

a) Penurunan berat badan bersifat sedang yang tak diketahui penyebabnya (<10% dari
perkiraan berat badan atau berat badan sebelumnya)
b) Infeksi saluran pernafasan yang berulang (sinusitis, tonsillitis, otitis media, faringitis)
c) Herpes zoster
d) Keilitis angularis
e) Ulkus mulut yang berulang
f) Ruam kulit berupa papel yang gatal (Papular pruritic eruption)
g) Dermatisis seboroik
h) Infeksi jamur pada kuku

Stadium 3

a) Penurunan berat badan bersifat berat yang tak diketahui penyebabnya (lebih dari 10% dari
perkiraan berat badan atau berat badan sebelumnya)
b) Diare kronis yang tak diketahui penyebabnya selama lebih dari 1 bulan
c) Demam menetap yang tak diketahui penyebabnya
d) Kandidiasis pada mulut yang menetap
e) Oral hairy leukoplakia
f) Tuberkulosis paru
g) Infeksi bakteri yang berat (contoh: pneumonia, empiema, meningitis, piomiositis, infeksi
tulang atau sendi, bakteraemia, penyakit inflamasi panggul yang berat)
h) Stomatitis nekrotikans ulserative akut, gingivitis atau periodontitis
i) Anemi yang tak diketahui penyebabnya (<8g/dl), netropeni (<0.5 x 109/l) dan/atau
trombositopeni kronis (<50 x 109/l)

Stadium 4
34

a)

Sindrom wasting HIV (penurunan berat badan > 10% ditambah diare, lemas, dan demam
hingga lebih dari 30 hari)

b)

Pneumonia Pneumocystis jiroveci / PCP

c)

Pneumonia bacteri berat yang berulang

d)

Infeksi herpes simplex kronis (orolabial, genital, atau anorektal selama lebih dari 1 bulan
atau viseral di bagian manapun)

e)

Kandidiasis esofageal (atau kandidiasis trakea, bronkus atau paru)

f)

Tuberkulosis ekstra paru

g)

Sarkoma Kaposi

h)

Penyakit Cytomegalovirus (retinitis atau infeksi organ lain, tidak termasuk hati, limpa dan
kelenjar getah bening)

i)

Toksoplasmosis di sistem saraf pusat

j)

Ensefalopati HIV

k)

Pneumonia Kriptokokus ekstrapulmoner, termasuk meningitis

l)

Infeksi mycobacteria non tuberkulosis yang menyebar

m) Leukoencephalopathy multifocal progresif


n)

Cyrptosporidiosis kronis

o)

Isosporiasis kronis

p)

Mikosis diseminata (histoplasmosis, coccidiomycosis)

q)

Septikemi yang berulang (termasuk Salmonella non-tifoid)

r)

Limfoma (serebral atau Sel B non-Hodgkin)

s)

Karsinoma serviks invasif

t)

Leishmaniasis diseminata atipikal

u)

Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simtomatis

2.8. Diagnosis HIV/AIDS


Diagnosis infeksi HIV & AIDS dapat ditegakkan berdasarkan klasifikasi klinis
WHO dan atau CDC. Di Indonesia diagnosis AIDS untuk keperluan surveilans epidemiologi
dibuat bila menunjukkan tes HIV positif dan sekurang-kurangnya didapatkan dua gejala
mayor dan satu gejala minor. 13
35

Derajat berat infeksi HIV dapat ditentukan sesuai ketentuan WHO melalui stadium
klinis pada orang dewasa serta klasifikasi klinis dan CD4 dari CDC. 13
Klasifikasi Klinis dan CD4 (CDC)
Tabel 2.4. Klasifikasi klinis dan CD4 orang dewasa menurut CDC
Limfosit CD4

>500 sel/mm3
200-499 sel/mm3
< 200 sel/mm3

Kategori A

Kategori B

Kategori C

(asimtomatis,

(simpto-matis)

(AIDS)

infeksi akut)
A1
A2
A3

B1
B2
B3

C1
C2
C3

Menurut Barakbah et al karena banyak negara berkembang, yang belum


memiliki fasilitas pemeriksaan serologi maupun antigen HIV yang memadai, maka
WHO menetapkan kriteria diagnosis AIDS sebagai berikut: 19
1. Dewasa
Definisi kasus AIDS dicurigai bila paling sedikit mempunyai 2 gejala mayor dan 1
gejala minor dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan sistem imun lain yang
diketahui, seperti kanker, malnutrisis berat atau sebab-sebab lainnya.
Gejala Mayor
- Penurunan berat badan > 10% berat badan per bulan.
- Diare kronis lebih dari 1 bulan
- Demam lebih dari 1 bulan.
Gejala Minor
- Batuk selama lebih dari 1 bulan.
- Pruritus dermatitis menyeluruh.
- Infeksi umum yang rekuren, misalnya herpes zoster.
- Kandidiasis orofaringeal.
- Infeksi herpes simpleks kronis progresif atau yang meluas.
- Limfadenopati generalisata.
Adanya Sarkoma Kaposi meluas atau meningitis cryptococcal sudah cukup untuk
menegakkan AIDS.
2. Anak
36

Definisi kasus AIDS terpenuhi bila ada sedikitnya 2 tanda mayor dan 2 tanda minor
dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain yang diketahui, seperti
kanker, malnutrisi berat atau sebab-sebab lain.
Gejala Mayor
- Berat badan turun atau pertumbuhan lambat yang abnormal
- Diare kronis lebih dari 1 bulan
- Demam lebih dari 1 bulan.
Gejala Minor
- Limfadenopati generalisata
- Kandidiasis orofaringeal
- Infeksi umum yang rekuren
- Batuk-batuk selama lebih dari 1 bulan
- Ruam kulit yang menyeluruh Konfirmasi infeksi HIV pada ibunya dihitung sebagai
kriteria minor.
Pada daerah di mana tersedia laboratorium pemeriksaan anti-HIV, penegakan
diagnosis dilakukan melalui pemeriksaan serum atau cairan tubuh lain (cerebrospinal
fluid) penderita :
1. ELISA (enzyme linked immunosorbent assay)
ELISA digunakan untuk menemukan antibodi (Baratawidjaja). Kelebihan teknik
ELISA yaitu sensitifitas yang tinggi yaitu 98,1 %-100% (Kresno). Biasanya
memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah infeksi. Tes ELISA telah menggunakan
antigen recombinan, yang sangat spesifik terhadap envelope dan core. 20
2. Western Blot
Western blot biasanya digunakan untuk menentukan kadar relatif dari suatu
protein dalam suatu campuran berbagai jenis protein atau molekul lain. Biasanya
protein HIV yang digunakan dalam campuran adalah jenis antigen yang
mempunyai makna klinik, seperti gp120 dan gp41.
Western blot mempunyai spesifisitas tinggi yaitu 99,6% - 100%. Namun
pemeriksaan cukup sulit, mahal membutuhkan waktu sekitar 24 jam. 20
3.

PCR (Polymerase Chain Reaction)


Kegunaan PCR yakni sebagai tes HIV pada bayi, pada saat zat antibodi maternal
masih ada pada bayi dan menghambat pemeriksaan secara serologis maupun status
37

infeksi individu yang seronegatif pada kelompok risiko tinggi dan sebagai tes
konfirmasi untuk HIV-2 sebab sensitivitas ELISA rendah untuk HIV-2.
Pemeriksaan CD4 dilakukan dengan melakukan imunophenotyping yaitu dengan
flow cytometry dan cell sorter. Prinsip flowcytometry dan cell sorting
(fluorescence activated cell sorter, FAST) adalah menggabungkan kemampuan
alat untuk mengidentifasi karakteristik permukaan setiap sel dengan kemampuan
memisahkan sel-sel yang berada dalam suatu suspensi menurut karakteristik
masing-masing secara otomatis melalui suatu celah, yang ditembus oleh seberkas
sinar laser. Setiap sel yang melewati berkas sinar laser menimbulkan sinyal
elektronik yang dicatat oleh instrumen sebagai karakteristik sel bersangkutan.
Setiap karakteristik molekul pada permukaan sel manapun yang terdapat di dalam
sel dapat diidentifikasi dengan menggunakan satu atau lebih probe yang sesuai.
Dengan demikian, alat itu dapat mengidentifikasi setiap jenis dan aktivitas sel dan
menghitung jumlah masing-masing dalam suatu populasi campuran.
Menurut Kresno aplikasi FACS banyak sekali, diantaranya adalah:
1. analisis dan pemisahan subpopulasi limfosit dengan menggunakan antibodi
monoklonal terhadap antigen permukaan (CD) yang dilabel dengan zat warna
fluorokrom.
2. pemisahan limfosit yang memproduksi berbagai kelas imunoglobulin dengan
menggunakan antibodi monoklonal terhadap kelas dan subkelas Ig spesifik dan
tipe L-chain.
3. memisahkan sel hidup dari sel mati.
4. analisis kinetik atau siklus sel dan kandungan DNA atau RNA.
5. analisis fungsi atau aktivasi sel dengan mengukur produk yang disintesis oleh
sel setelah distimulasi.

Selain uji fungsi limfosit, uji fungsi fagositosis juga dapat dilakukan dengan
menggunakan flowcytometry.
Tes serologi standar terdiri dari EIA dan diikuti konfirmasi WB. Melalui WB dapat
ditentukan antibodi terhadap komponen protein HIV yang meliputi inti (p17, p24,
p55), polimerase (p31, p51, p66), dan selubung (envelope) HIV (gp41, gp120,
38

gp160). Bila memungkinkan pemeriksaan WB selalu dilakukan karena tes penapisan


melalui EIA terdapat potensi false positif 2%. Interpretasi WB meliputi : 13
a. Negatif: tidak ada bentukan pita
b. Positif: reaktif terhadap gp120/160 dan gp41 atau p24
c. Indeterminate: terdapat berbagai pita tetapi tidak memenuhi kriteria hasil positif.

2.9. Penatalaksanaan HIV/AIDS


Penatalaksanaan penderita AIDS di UPIPI :
a) Penatalaksanaan Umum
Istirahat, dukungan nutrisi yang memadai berbasis makronutrien dan mikronutrien untuk
penderita HIV&AIDS, konseling termasuk pendekatan psikologis dan psikososial,
membiasakan gaya hidup sehat antara lain membiasakan senam seperti yang dilakukan di
UPIPI.
b) Penatalaksanaan Khusus
Pemberian antiretroviral therapy (ART) kombinasi, terapi infeksi sekunder sesuai jenis
infeksi yang ditemukan, terapi malignansi.
Terapi Antiretroviral
Pemberian ARV tidak serta merta segera diberikan begitu saja pada penderita yang
dicurigai, tetapi perlu menempuh langkah-langkah yang arif dan bijaksana, serta
mempertimbangkan berbagai faktor; dokter telah memberikan penjelasan tentang manfaat,
efek samping, resistensi dan tata cara penggunaan ARV; kesanggupan dan kepatuhan
penderita mengkonsumsi obat dalam waktu yang tidak terbatas; serta saat yang tepat untuk
memulai terapi ARV. 13

Tabel 2.5. Rekomendasi memulai terapi antiretroviral penderita dewasa menurut


WHO (2013) 21

Stadium Klinis WHO


I

Pemeriksaan CD4 tidak Pemeriksaan CD4 dapat


dapat dilakukan
ARV
direkomendasikan

dilakukan
belum Terapi bila CD4 500 sel/
mm3
39

II

ARV

III

direkomendasikan
Mulai terapi ARV

belum Mulai terapi bila CD4 500


sel/mm3
Pertimbangkan terapi bila
CD4 500 sel/mm3 dan
mulai ARV sebelum CD4

IV

Mulai terapi ARV

turun 350 sel/mm3


Terapi
diberikan

tanpa

mempertimbangkan jumlah
CD4

Sumber: Guideline WHO 2013

Menurut Djoerban dan Djauzi (2013) secara umum, penatalaksanaan ODHA


terdiri dari beberapa jenis, yaitu:
1. Pengobatan untuk menekan replikasi HIV dengan obat anti retroviral (ARV).
2. Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai
infeksi HIV/AIDS seperti jamur, tuberkulosis, hepatitis, sarkoma kaposi, limfoma,
kanker serviks.
3. Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi lebih baik dan
pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan agama serta
tidur yang cukup dan menjaga kebersihan.
40

Antiretroviral therapy ditemukan pada tahun 1996 dan mendorong suatu evolusi
dalam perawatan penderita HIV/AIDS. Replikasi HIV sangat cepat dan terus-menerus
sejak awal infeksi, sedikitnya terbentuk 10 miliar virus setiap hari. Namun karena waktu
paruh virus bebas (virion) sangat singkat maka sebagian besar virus akan mati.
Penurunan CD4 menunjukkan tingkat kerusakan sistem kekebalan tubuh yang
disebabkan oleh HIV. Pemeriksaan CD4 ini berguna untuk memulai, mengontrol dan
mengubah regimen ARV yang diberikan. 22
Menurut Murtiastutik (2008) faktor yang harus diperhatikan dalam memilih
regimen ART baik di tingkat program ataupun tingkat individual:
-

Efikasi obat

Profil efek samping obat

Persyaratan pemantauan laboratorium

Kemungkinan kesinambungan sebagai pilihan obat di masa depan

Antisipasi kepatuhan oleh pasien

Kondisi penyakit penyerta

Kehamilan dan risikonya

Penggunaan obat lain secara bersamaan

Infeksi strain virus lain yang berpotensi meningkatkan resistensi terhadap satu atau
lebih ART

Ketersediaan dan harga ART


Menurut WHO waktu diberikannya ART dibagi dalam dua kategori, apakah ada

perhitungan CD4. Penghitungan TLC dapat digunakan sebagai pengganti hitung CD4,
meskipun hal ini dianggap kurang bermakna pada pasien asimptomatis.

Ada perhitungan CD4


-

Stadium IV menurut kriteria WHO (AIDS) tanpa memandang hitung CD4

Stadium III menurut kriteria WHO dengan CD4 < 350 sel/ mm3

Stadium I-II menurut kriteria WHO dengan CD4 200 sel/mm3

Tidak ada perhitungan CD4


-

Stadium IV menurut WHO tanpa memandang TLC

Stadium III menurut WHO tanpa memandang TLC

Stadium II dengan TLC 1200 sel/mm3


41

Pemberian ART tergantung tingkat progresivitas masing-masing penderita.


Terapi kombinasi ART mampu menekan replikasi virus sampai tidak terdeteksi oleh
PCR. Pada kondisi ini penekanan virus berlangsung efektif mencegah timbulnya virus
yang resisten terhadap obat dan memperlambat progersifitas penyakit. Karena itu terapi
kombinasi ART harus menggunakan dosis dan jadwal yang tepat. 22
Menurut Djoerban dan Djauzi (2013) obat anti retroviral terdiri dari beberapa
golongan seperti nucleoside reverse transcriptase inhibitor, nucleotide reverse
transcriptase inhibitor, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor, dan inhibitor
protease. Saat ini regimen pengobatan anti retroviral yang dianjurkan WHO adalah
kombinasi dari 3 obat ARV. Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan
dengan keunggulan dan kerugian masing-masing. Kombinasi ARV lini pertama yang
umumnya digunakan di Indonesia adalah kombinasi zidovudin (ZDV), lamivudin
(3TC), dengan nevirapin (NVP).
Tabel 2.6. Kombinasi ART untuk Terapi inisial (WHO, 2013)
Kolom A
Kolom B
Lamivudin + zidovudin
Evafirenz*
Lamivudin + didadosin
Lamivudin + stavudin
Lamivudin + zidovudin
Nevirapin
Lamivudin + stavudin
Lamivudin + didadosin
Lamivudin + zidovudin
Nelvinafir
Lamivudin + stavudin
Lamivudin + didadosin
*Tidak dianjurkan pada wanita hamil trimester pertama atau wanita yang berpotensi
tinggi untuk hamil
Tabel 2.7. Dosis ARV untuk penderita HIV/AIDS dewasa
Golongan
Nucleoside
RTI (NRTIs)

Nama Obat
Abacavir
Didadosine (ddI)

Dosis
300 mg setiap 12 jam
40 mg sekali sehari (250 mg sekali sehari jika
BB< 60kg) (250 mg sekali sehari bila diberikan

Lamivudine (3TC)
Stavudine (d4T)

bersama TDF)
150 mg setiap 12 jam atau 300 mg sekali sehari
40 mg setiap 12 jam (30 mg setiap 12 jam bila

Zidovudine

BB< 60kg)
300 mg setiap 12 jam
42

Nucleotide
RTI (NtRTIs)
NonNucleotise

(ZDV/AZT)
Tenofovir (TDF)

300 mg sekali sehari (catatan: interaksi obat

Efavirenz (EFV)
Nevirapine (NVP)

dengan ddI, perlu mengurangi dosis ddI)


600 mg sekali sehari
200 mg sekali sehari selama 14 hari, kemudian
200 mg setiap 12 jam

RTIs
(NNRTIs)
Protease
Inhibitors
(PIs)

Indinavir/ritonavir

800 mg/100mg setiap 12 jam

(IDV/r)
Lopinavir/ritonavir

400 mg/100 mg setiap 12 jam (533mg/133mg

(LPV/r)

setiap 12 jam bila dikombinasi dengan EFV atau

Nelfinavir (NFV)
Saquinavir/ritonavi

NVP)
1250 mg setiap 12 jam
1000 mg/100mg setiap 12 jam atau 1600

r (SQV/r)
Ritonavir(RTV,r)f

mg/200mg sekali sehari


Kapsul 100 mg, larutan oral 400mg/5 ml

Tabel 2.8. Toksisitas Utama pada Regimen ARV lini pertama dan anjuran obat
penggantinya
Regimen
AZT/3TC/NV

Toksisitas
Obat Pengganti
Intoleransi GI yang persisten oleh Ganti AZT dengan d4T

karena

AZT

atau

toksisitas

hematologis yang berat


Hepatoksisitas berat oleh NVP

Ganti NVP dengan EFV (kalau


hamil ganti dengan NFV, LPV/r

atau ABC)
Ruam kulit berat karena NVP (tetapi Ganti NVP dengan EFV
tidak mengancam jiwa yaitu tanpa
pustula dan tidak mengenai mukosa)
Ruam kulit berat yang mengancam Ganti

NVP

dengan

protease

jiwa (Steven-Johnson Syndrome) inhibitor


AZT/3TC/EFV

oleh karena NVP


Intoleransi GI yang persisten oleh Ganti AZT dengan d4T
43

karena

AZT

atau

toksisitas

hematologis yang berat


Toksisitas susunan saraf
D4T/3TC/NVP

pusat Ganti EFV dengan NVP

menetap oleh karena EFV


Neuropati oleh karena d4T atau Ganti d4T dengan AZT
pankreatitis
Lipoatrofi oleh karena d4T
Ganti d4T dengan TDF atau ABC
Ruam kulit berat karena NVP (tetapi Ganti NVP dengan EFV
tidak mengancam jiwa yaitu tanpa
pustula dan tidak mengenai mukosa)
Ruam kulit berat yang mengancam Ganti
jiwa

D4T/3TC/EFV

(Steven-Johnson

NVP

dengan

protease

Syndrome) inhibitor

oleh karena NVP


Neuropati oleh karena d4T atau Ganti d4T dengan AZT
pankreatitis
Lipoatrofi oleh karena d4T
Toksisitas susunan saraf

Ganti d4T dengan TDF atau ABC


pusat Ganti EFV dengan NVP

menetap oleh karena EFV

Tabel 2.9. Definisi Kegagalan Terapi secara klinis dan kriteria CD4 pada ODHA
dewasa
Tanda Klinis
Kriteria CD4
- Timbulnya infeksi oportunistik baru atau - CD4 kembali ke jumlah sebelum terapi
keganasan

yang

memperjelas atau bahkan dibawahnya tanpa adanya

perkembangan penyakit yang memburuk. infeksi penyerta yang lain yang dapat
Hal tersebut harus dibedakan dengan IRIS menjelaskan terjadinya penurunan CD4
yang dapat saja timbul pada 3 bulan sementara.
pertama setelah ARV dimulai.
IRIS bukan merupakan tanda kegagalan - Penurunan jumlah CD4 > 50% dari
terapi dan infeksi oportunistik harus jumlah tertinggi yang pernah dicapai
diterapi seperti biasa, tanpa mengganti selama terapi tanpa infeksi penyerta
regimen ARV.
lainnya yang dapat menjelaskan terjadinya
- Kambuhnya IO yang pernah diderita
penurunan CD4 sementara.
-Munculnya atau kambuhnya penyakitpenyakit pada stadium III (termasuk HIV
wasting syndrome, diare kronis yang tidak
44

jelas penyebabnya, terulangnya infeksi


bakterial invasif, atau kandidiasis mukosa
yang kambuh atau menetap).
Obat ARV juga diberikan pada beberapa kondisi khusus seperti pengobatan
profilaksis pada orang yang terpapar dengan cairan tubuh yang mengandung HIV (post
exposure prophylaxis). Selain itu juga digunakan untuk pencegahan penularan dari ibu
ke bayi. 16
Pemerintah menganjurkan pemberian pengobatan antiretroviral mengandung 2
Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor + 1 Non Nucleoside Reverse Trancriptase
Inhibitor.
Tabel 2.10. Panduan lini pertama yang direkomendasikan pada orang yang belum
pernah menerima terapi antiretroviral
Populasi Target
Dewasa dan anak

Pilihan yang

Catatan

direkomendasikan
Zidovudin atau Tenofovir + Merupakan pilihan panduan
Lamivudin

(atau yang sesuai untuk sebagian

Emtricitabine) + Efavirenz besar pasien. Gunakan FDC


Perempuan Hamil

atau Nevirapine
jika ada.
Zidovudin + Lamivudin + Tidak boleh menggunakan
Efavirenz atau Nevirapine

Ko-infeksi HIV-TB

Efavirenz

pada

trimester

pertama.

Tenofovir

bisa

menjadi pilihan
Zidovudin atau Tenofovir + Mulai terapi antiretroviral
Lamivudin + Efavirenz

segera

setelah

terapi TB

dapat ditoleransi (antara 2


Ko-infeksi

minggu hingga 8 minggu)


HIV- Tenofovir + Lamivudin + Diperlukan penggunaan 2

Hepatitis B kronik Efavirenz atau Nevirapine

ARV yang memiliki aktivitas

aktif

anti-HBV
Sumber : Kemenkes,2012
Pemantauan klinis terhadap pengobatan antiretroviral dilakukan pada minggu 2,

4, 8, dan 24 minggu sejak mulai terapi antiretroviral dan kemudian setiap 6 bulan bila
45

pasien telah mencapai keadaan stabil. Pemantauan CD4 perlu dilakukan secara rutin
setiap 6 bulan, atau lebih sering bila ada indikasi klinis. 3
2.10. Prognosis HIV/AIDS
Sebagian besar HIV/AIDS berakibat fatal. Sekitar 75% pasien yang didiagnosis
AIDS meninggal tiga tahun kemudian. Penelitian melaporkan ada 5% kasus pasien
terinfeksi HIV yang tetap sehat secara klinis dan imunologis. 22

2.11. Infeksi Opportunistik dan HIV/AIDS


Penyebab utama morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan stadium
lanjut infeksi HIV adalah infeksi oportunistik, yaitu infeksi berat yang diinduksi oleh
agen yang jarang menyebabkan penyakit serius pada individu yang imunokompeten.
Infeksi oportunistik biasanya tidak terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV hingga
jumlah sel T CD4 turun dari kadar normal sekitar 1.000 sel/l menjadi kurang dari 200
sel/ l. Ketika pengobatan terhadap beberapa patogen oportunistik umum terbentuk dan
penatalaksanaan pasien AIDS memungkinkan ketahanan yang lebih lama, spektrum
infeksi oportunistik mengalami perubahan. 23
Tabel 2.11. Pola Infeksi Oportunistik di RS Ciptomangunkusumo (n=698)
Infeksi Oportunistik
Kandidiasis (orafaring, esofagus )
TB Paru
Diare Kronik
Pneumonia Bakteri
Toksoplasma ensefalitis
TB Ekstra Paru
Herpes Zooster
Sumber: Merati, 2007 24

%
40
37,1
27,1
16,7
12
11,8
6,3

2.11.1. Patogen Penyebab


Pada infeksi oleh human immunodeficiency virus (HIV) , tubuh secara gradual
akan mengalami penurunan imunitas akibat penurunan jumlah dan fungsi limfosit CD4.
Pada keadaan di mana jumlah dan fungsi limfosit CD4. Pada keadaan di mana jumlah
limfosit CD4 <200/ml atau kurang, sering terjadi gejala penyakit indikator AIDS.
46

Spektrum infeksi yang terjadi pada keadaan imunitas tubuh menurun pada infeksi HIV
ini disebut infeksi oportunistik.

24

Perjalan menuju infeksi oportunistik pada pengidap

HIV sangat ditentukan oleh mekanisme regulasi imun pada tubuh pengidap HIV
tersebut. Regulasi imun ternyata dikendalikan oleh faktor genetik, imunogenetika, salah
satunya adalah sistem HLA yang pada setiap individu akan menunjukkan ekspresi yang
karakteristik. Pada awal masuknya HIV ke dalam tubuh manusia, mekanisme respon
imun yang terjadi adalah up regulation, tetapi lambat laun akan terjadi down regulation
karena kegagalan dalam mekanisme adaptasi dan terjadi exhausted dari sistem imun.
Keadaan ini menyebabkan tubuh pengidap HIV menjadi rentan terhadap infeksi
oportunistik. 13
Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal,
maupun organisme patogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian
mengalami reaktivasi. Spektrum IO pada defisiensi imun akibat HIV secara umum
mempunyai pola tertentu dibandingkan IO pada defisiensi imun lainnya. Namun ada
gambaran IO yang spesifik untuk beberapa daerah tertentu. Semakin menurun jumlah
limfosit CD4 semakin berat manifestasi IO dan semakin sulit mengobati, bahkan sering
mengakibatkan kematian. Pegobatan dengan antiretroviral (ARV) dapat menekan
replikasi HIV, sehingga jumlah limfosit CD4 relatif stabil dalam jangka waktu panjang,
dan keadaan ini mencegah timbulnya infeksi oportunistik. Organisme yang sering
menyebabkan IO terdapat di lingkungan hidup kita yang terdekat, seperti air, tanah, atau
organisme tersebut memang berada dalam tubuh kita pada keadaan normal, atau tinggal
secara laten lalu mengalami reaktivasi. 24
1. Penyakit kulit dan mulut
Pasien-pasien yang menderita AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) mengalami
peningkatan risiko terjadinya sejumlah kelainan mukokutan, yaitu :
a. Kandiasis mulut yang meluas ke dalam esofagus
b. leukoplakia berambut di mulutterdapat kerutan-kerutan putih pada bagian tepi
lidah yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.
c. Infeksi stafilokokus, herpes zoster, moluskum kontangiosum, dan infeksi jamur
dermatofit lebih mudah timbul pada pasien-pasien AIDS.

47

d. Serangan herpes simpleks terjadi lebih sering dan lebih hebat, dan lesi-lesi bisa
menjadi kronis.
e. Sarkoma Kaposi: suatu tumor yang dianggap berasal dari enotel pembuluh darah dan
ada hubungannya dengan infeksi human herpes virus type 8 (HHV-8). Lesi biasanya
multipel, dan dapat timbul pada bagian manapun di kulit, begitu pula pada bagian organorgan dalam. Kelainan ini jarang menyebabkan kematian pada pasien AIDS, yang
biasanya meninggal akibat terjadinya infeksi yang menyertainya. Merupakan tumor
yang radiosensitif.
f. Psoriasis yang sudah ada sebelumnya pada pasien AIDS dapat menjadi lebih hebat dan
ekstensif.
g. Angiomatosis basiler. Lesi ini disebabkan oleh basil Bartonella henselae.
h. Angiomatosis basiler. Lesi ini disebabkan oleh basil Bartonella henselae. Lesi yang
seperti angioma ini terjadi pada kulit, mukosa, dan organ dalam. Kelainan ini dapat
diobati dengan eritromisin.
i. Kelainan-kelainan terkait obat. Obat-obat antiretrovirus yang saat ini digunakan secara
luas untuk mengobati infeksi HIV dapat menyebabkan timbulnya bercak-bercak pada
kulit dan terjadinya pigmentasi pada kuku.
j. Infeksi varicella-zoster virus (VZV) dapat menjadi buruk, kronis, dan dapat menjadi
komplikasi infeksi parenkim, superinfeksi bakterial, dan kematian. Dengan peningkatan
imunodefisiensi, infeksi VZV memiliki tampilan klinis seperti lesi verukus dermatom
kronik; satu atau lebih nyeri ulkus kronik tau lesi ektimatus, ulkus, atau
nodulmenyerupai karsinoma sel basal atau karsinoma sel squamos. Herpes zoster dapat
rekuren pada dermatom yang sama atau dermatom-dermatom lainnya. 25
2. Penyakit Gastrointestinal
Penyakit terkait HIV seringkali melibatkan saluran gastrointestinal (GI). Penurunan
berat badan dan selera makan merupakan gejala umum apapun patologinya. 5
a. Penyakit esofagus biasanya timbul dengan keluhan nyeri saat menelan dan disfagia.
Kandidiasis merupakan penyebab 80% kasus (terjadi pada 30% pasien dengan OCP).
Plak pseudomembranosa tampak saat pemeriksaan barium meal sebagai defek pengisian
(filling defects) dan saat endoskopi.
48

b. Penyakit usus halus sering berhubungan dengan diare cair bervolume banyak, nyeri
perut dan malabsorpsi. Bila terdapat imunidefisiensi sedang (100-200 CD4 sel/mm3),
Cryptosporidium, mikrosporidium, dan Giardia merupakan penyebab yang mungkin.
Bila kadar CD4 <50 sel/mm3, Mycobacterium avium intercelluler (MAI) dan CMV
merupakan diagnosis alternatif.
c. Penyakit usus besar timbul sebagai diare (sering berdarah) bervolume sedikit yang
disertai dengan nyeri perut. Suatu patogen enterik bakterial standar mungkin berperan
seperti Clostridium difficile. Kolitis CMV merupakan diagnosis penting pada pasien
dengan hitung CD4 rendah yang terjadi pada hingga 5% pasien. Penegakan diagnosis
diakukakn melalui endoskopi yang sering memperlihatkan ulkus dalam atau dangkal
yang konfluen atau segmental, serta dengan biopsi. Megakolon toksik, perdarahan, dan
perforasi dapat menyebabkan komplikasi pada infeksi.
3. Penyakit hepatobilier
a. Penyakit bilier dapat menyebabkan komplikasi pada infeksi CMV, Crytosporidium,
atau mikrosporidium dalam bentuk kolangitis sklerosans atau kolesistitis akalkulia.
Manifestasinya adalah nyeri kuadran kanan atas, muntah, dan demam; ikterus jarang
terjadi. Pada kolangitis sklerosans, peningkatan fosfatase alkali dan -glutamil
transferase serum biasanya mendahului timbulnya ikterus. Pencitraan ultra sonografi
memperlihatkan pelebaran saluran empedu. Akan tetapi, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography

(ERCP)

penting

untuk

memperlihatkan

gambaran

menyerupai kabut intrahepatik dan ekstrahepatik yang khas untuk kolangitis sklerosans.5
b. Penyakit hati dapat disebabkan oleh koinfeksi dengan HBV atau HCV. Koinfeksi
hepatitis B atau C menjadi masalah yang meningkat pada HIV. Pada kedua hepatitis
tersebut, viremia lebih tinggi dan penyakit lebih agresif. Pada koinfeksi HBV,
imunosupresi yang terlihat pada penyakit tahap lanjut dapat memberikan suatu
perlindungan, karena kerusakan hepar diperantarai oleh sistem imun. Stimulan imun
(interferon) dan antivirus (3TC, tenofovir) memiliki peran dalam pengobatan. Pada
hepatitis C, respons terhadap inerferon dan ribavirin tidak sebaik pada orang yang HIVnegatif. 5
4. Penyakit Paru
49

Lebih dari setengah pasien-pasien dengan HIV akan mengalami penyakit paru pada
suatu waktu tertentu. Beberapa faktor mempengaruhi kemungkinan penyebabnya
termasuk hitung CD4, etnis, dan usia, kelompok risiko, serta riwayat profilaksis PCP.
5. Penyakit sistem saraf/mata
Penyakit sistem saraf umum terjadi pada infeksi HIV. Kategori manifestasinya yang luas
merupakan lesi desak ruang (spaceoccupying lesion), suatu penyakit demensia global,
serta penyerta saraf radiks dan perifer. 5
6. Kondisi diseminata dan lain-lain
Dalam keadaan deplesi imun yang berat (CD4<50 sel/mm3), penyakit diseminata tidak
jarang terjadi dan patogen OI multipel dapat diidentifikasi (misalnya MAI, CMV).
Seringkali manifestasinya adalah gejala nonspesifik berupa demam dan penurunan berat
badan dengan bukti anemia pada uji laboratorium.
1. Sumsum tulang. Anemia tidak jarang terjadi pada HIV tahap lanjut. Penyebabnya
banyak namun infiltrasi sumsum tulang (misalnya MAI, NHL), supresi sumsum tulang
(ZDV), kehilangan darah (sarkoma Kaposi gastrointestinal), dan malabsorpsi
(Cryptosporidium) adalah yang tersering.
Leukopenia biasanya terdapat pada keadaan penggantian sumsum tulang seperti di atas
atau toksisitas obat. Limfopenia merupakan penanda untuk HIV dan fungsi imunologis.
Trombositopenia dapat timbul pada awal (5-10%) dengan manifestasi yang serupa
dengan ITP: responsnya terhadap imunoglobulin baik namun hanya jangka penek;
pengobatan pilihan adalah HAART.
2. Mycobacterium avium-intercellulare merupakan mikobakterium lingkungan yang
umumnya terdapat dalam air dan makanan. Infeksi terjadi setelah kolonisasi slauran
pernapasan dan gastrointestinal dalam sebagian besar kasus. Penyakit diseminata:
a. Hanya terjadi bila hitung CD4 < 50 sel/mm3.
b. Mengenai semua organ (terutama sistem retikuloendotelial) dengan infiltrasi masif
organisme dan respons inflamasi minimal.
c. Timbul sebagai demam, berkeringat, penurunan berat badan, diare kronik, muntah dan
nyeri perut; hepatosplenomegali dan limfadenopati biasa didapatkan pada pemeriksaan
fisik. CT scan biasanya menunjukkan limfadenopati intraabdomen dan mediastinum.
50

2.11.2. Profilaksis untuk Infeksi Oportunistik


Penelitian yang sahih telah membuktikan efektifitas profilaksis kotrimoksasol
dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan dari berbagai tingkat latar belakang
resisten terhadap kotrimoksasol dan prevalensi malaria. Oleh karena itu dianjurkan bagi
semua ODHA dewasa dan remaja yang memenuhi kriteria klinik dan imunitas untuk
terapi ARV harus pula diberi profilaksis kotrimoksasol untuk mencegah serangan PCP
dan toksoplasmosis. 3
Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan ODHA menjadi jauh
lebih baik. Infeksi kriptoporidiasis yang sebelumnya sukar diobati, menjadi lebih mudah
ditangani. Infeksi penyakit oportunistik lain yang berat, seperti infeksi virus sitomegalo
dan infeksi mikobakterium atipikal, dapat disembuhkan. Pemberian obat antiretroviral
akan menekan jumlah HIV dalam darah sehingga penghancuran CD4 dapat dikurangi.
Namun demikian kekebalan tubuh juga dapat menimbulkan sindrom imun rekonstitusi
yaitu sindrom yang timbul akibat terjadinya proses radang setelah kekebalan tubuh pulih
kembali. Sindrom ini dapat berupa demam, pembengkakan kelenjar limfe, batuk serta
perburukan foto toraks. Sindrom ini sering terjadi pada pasien yang mengalami infeksi
oportunistik TB namun juga dapat timbul pada infeksi oportunistik lain. 16
2.12. Tuberkulosis
2.12.1. Epidemiologi Tuberkulosis
Pada tahun 2011, di dunia diperkirakan insidensi kasus TB sebesar 8,7 juta, atau
setara dengan 125 kasus per 100.000 populasi. Diperkirakan kasus terbanyak terjadi di
Asia dan Afrika.
Di Indonesia, angka notifikasi kasus BTA positif baru pada tahun 2011 adalah 83
kasus per 100.000 penduduk, yang meningkat dari tahun sebelumnya yaitu 78 kasus per
100.000 penduduk. 3
2.12.2. Mycobacterium tuberculosis
Bakteri penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, berebentuk
batang, aerob, berukuran 0,4 x 3 mikrometer, dan tidak berspora. Mycobacterium tidak
dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram negatif ataupun positif. Namun, digolongkan
51

sebagai Bakteri Tahan Asam karena sekali bakteri tersebut diwarnai, tidak dapat
dilunturkan lagi menggunakan asam alkohol. 26
2.12.3. Definisi Kasus dan Klasifikasi Tuberculosis
Suspect TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB
paru adalah batuk produktif lebih dari 2 minggu yang disertai gejala pernapasan (sesak
napas, nyeri dada, hemoptisis) dan/atau gejala tambahan (tidak nafsu makan, penurunan
berat badan, keringat malam dan mudah lelah). 27
Dalam menentukan suspek TB harus dipertimbangkan faktor seperti usia pasien,
imunitas pasien, status HIV atau prevalens HIV dalam populasi. 27
Kasus TB adalah :
-

Kasus TB pasti yaitu pasien TB dengan ditemukan Mycobacterium tuberculosis


complex yang diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap
tenggorokan,dll) dan kultur. Pada negara dengan keterbatasan kapasitas
laboratorium dalam mengidentifikasi M.tuberculosis maka kasus TB paru dapat

ditegakkan apabila ditemukan satu atau lebih dahak BTA positif.


Seorang pasien yang setelah dilakukan pemeriksaan penunjang TB sehingga
didiagnosis TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati dengan
paduan dan lama pengobatan yang lengkap.
Kasus TB diklasifikasikan berdasarkan : 27
1.
2.
3.
4.

Letak anatomi penyakit


Hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi (termasuk hasil resistensi)
Riwayat pengobatan sebelumnya
Status HIV pasien

1. Letak anatomi penyakit


Tuberkulosis paru adalah kasus TB yang mengenai parenkim paru.
Tuberkulosis milier diklasifikasikan sebagai TB paru karena lesinya yang

terletak dalam paru.


TB ekstra paru adalah kasus TB yang mengenai organ lain selain paru seperti
pleura, kelenjar getah bening (termasuk mediastinum dan/atau hilus),

abdomen, traktus genitourinarius, kulit, sendi, tulang, dan selaput otak.


2. Hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi (termasuk hasil resistensi)
Tuberkulosis paru BTA positif apabila :
52

Minimal satu dari sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak


menunjukkan hasil positif pada laboratorium yang memenuhi syarat
Quality External Assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan
dahak tersebut berasal dari dahak pagi hari. Saat ini Indonesia sudah

memiliki beberapa laboratorium yang memenuhi syarat EQA.


Pada Negara atau daerah yang belum memiliki laboratorium dengan
syarat EQA, maka TB paru BTA positif adalah :
o Dua atau lebih hasil pemeriksaan dahak BTA positif, atau
o Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif dan didukung hasil
pemeriksaan foto thorax sesuai dengan gambaran TB yang ditetapkan
oleh klinisi, atau
o Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif ditambah hasil kultur
M.tuberculosis positif.

Tuberkulosis paru BTA negatif, apabila :


- Hasil pemeriksaan dahak negatif tetapi hasil kultur positif.
o Sedikitnya dua hasil pemeriksaan dahak BTA negatif pada
laboratorium yang memenuhi syarat EQA.
o Dianjurkan pemeriksaan kultur pada hasil pemeriksaan dahak BTA
negatif untuk memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan

prevalensi HIV > 1% atau pasien TB dengan kehamilan 5%.


ATAU
Jika hasil pemeriksaan dahak BTA dua kali negatif di daerah yang belum
memiliki fasilitas kultur M.tuberculosis
Memenuhi kriteria sebagai berikut :
o Hasil foto thorax sesuai dengan gambaran TB aktif dan disertai salah
satu dibawah ini :
Hasil pemeriksaan HIV positif atau secara laboratorium sesuai HIV,
atau
Jika HIV negatif (atau status HIV tidak diketahui atau prevalens
HIV rendah), tidak menunjukkan perbaikan setelah pemberian
antibotik sprektrum luas (kecuali antibiotic yang mempunyai efek

anti TB seperti fluoroquinolon dan aminoglikosida)


Kasus Bekas TB :
- Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan
gambaran radiologi menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto
serial (dalam 2 bulan) menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat
pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.
53

Pada kasus dengan gambaran radiologi yang meragukan dan telah


mendapat pengobatan OAT 2 bulan tetapi pada foto thorax ulang tidak
ada perubahan gambaran radiologi.

Gambar 2.5. Klasifikasi TB Paru


3. Riwayat pengobatan sebelumnya
Riwayat pengobatan sangat penting diketahui untuk melihat risiko resistensi obat atau
MDR. Pada kelompok ini perlu dilakukan pemeriksaan kultur dan uji kepekaan OAT.
Tipe pasien berdasarkan riwayat pengobatan OAT sebelumnya, yaitu :

Pasien baru adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB


sebelumnya atau sudah pernah mendapatkan OAT kurang dari satu bulan. Pasien
dengan hasil dahak BTA positif atau negatif dengan lokasi anatomi penyakit

dimanapun.
Pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien yang sudah pernah
mendapatkan pengobatan TB sebelumnya minimal selama satu bulan, dengan
hasil dahak BTA positif atau negatif dengan lokasi anatomi penyakit dimanapun.

Tabel 2.12. Pencatatan kasus berdasarkan hasil pengobatan TB sebelumnya


Pencatatan Kasus
Hasil BTA
Baru
+/Riwayat
Kambuh
+/pengobatan
sebelumnya
Pindah
Lain-lain

Gagal
Lalai

+
+
+/+/-

Hasil Pengobatan Sebelumnya


Sembuh
Pengobatan lengkap
Pengobatan gagal
Lalai berobat
Masih dalam pengobatan
Untuk semua kasus yang

tidak

memenuhi kriteria diatas, seperti :


54

Pasien dengan riwayat pengobatan

tidak diketahui sebelumnya


Pasien dengan riwayat pengobatan
sebelumnya tetapi tidak diketahui

hasil pengobatan
Pasien yang datang kembali untuk
pengobatan dengan hasil dahak
BTA negatif atau bakteriologis
ekstra paru TB negatif

Catatan :
Apabila dicurigai kasus kambuh dengan hasil BTA dahak negative (berdasarkan gejala
klinis dan foto thorax perburukan) maka harus disingkirkan dahulu penyakit selain TB
misalnya pneumonia atau jamur paru
Baru

TIPE

Riwayat pengobatan sebelumnya


Pindah

Kambuh

Lalai

Gagal

Lain-lain

Gambar 2.6. Klasifikasi tuberkulosis berdasarkan tipe kasus


4. Status HIV pasien
Status HIV pasien merupakan hal yang penting untuk keputusan pengobatan. 27

2.12.4. Patogenesis Tuberkulosis


1. Tuberkulosis Primer
Penularan terjadi akibat kuman yang terdapat dalam droplet yang infkesius
terhisap masuk kedalam paru-paru oleh penderita. Kuman pertama kali akan berhadapan
55

dengan neutrofil dan kemudian dengan makrofag. Kebanyakan bakteri akan dibersihkan
oleh makrofag dan sebagian lagi tetap terperangkap pada jaringan paru. Bakteri yang
terperangkap ini akan berkembang biak pada makrofag. Kemudian akan terbentuk fokus
primer yang merupakan sarang-sarang tuberkulosis. Dari fokus primer akan timbul
limfangitis lokal menuju hilus dan diikuti pembersaran kelenjar getah bening hilus
(limfadenitis regional). Hal ini membentuk kompleks primer. 28
2. Tuberkulosis Pasca Primer
Kuman yang dorman pada tuberkulosis primer akan muncul kembali menjadi
tuberkulosis pasca primer (sekunder). Tuberkulosis sekunder terjadi akibat penurunan
kekebalan tubuh seperti AIDS, penyakit keganasan, diabetes, dan pada penurunan imun
lainnya. Dimulai dengan pembentukan sarang dini di regio atas paru-paru dan
menginvasi ke parenkim paru-paru. Dalam 3-10 minggu sarang dini membentuk suatu
granuloma yang terdiri dari sel histiosit dan datia langerhans yang dikelilingi oleh
limfosit dan jaringan ikat. Nekrosis perkejuan terjadi akibat jaringan disekitar tuberkel
mengalami nekrosis. Nekrosis perkejuan akan menjadi kavitas bila isi-nya keluar akibat
dibatukkan. Dapat juga terjadi TB milier akibat isi kavitas menyebar melalui arteri. 28
2.12.5. Gejala Klinis TB
Menurut Amin & Bahar (2009), gejala klinis TB adalah: 28
1. Demam, biasanya subfebril. Dapat terjadi secara kambuh-kambuhan.
2. Batuk/Batuk darah, akibat terjadinya iritasi pada bronkus. Batuk darah terjadi akibat
pecahnya pembuluh darah. Kebanyakan terjadi pada kavitas, namun juga dapat
terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3. Sesak nafas, ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dan infiltrasi meliputi
sebagian paru.
4. Nyeri dada, timbul akibat peradangan yang mencapai pleura sehingga terjadi
pleuritis.
5. Malaise, ditemukan berupa anoreksia, badan semakin kurus, sakit kepala, meriang,
nyeri otot, keringat malam.
2.12.6. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang
terlibat. 27
56

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali)
menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior
terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus
inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas
bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,
diafragma dan mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi
suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.
Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening,
tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di
daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess 27

Gambar 2.7. Paru : Apex Lobus Superior dan Apex Lobus Inferior

2.12.7. Pemeriksaan Penunjang TB


Pemeriksaan penunjang TB paru adalah melalui beberapa pemeriksaan yaitu:
1. Mikroskopis BTA
Diagnosis

yang

meyakinkan

adalah

berdasarkan

penemuan

bakteri

M.tuberculosis pada pewarnaan sputum ataupun jaringan. Pemeriksaan ini memiliki


sensitivitas yang rendah (40-60%). Metode pewarnaan adalah menggunakan metode
57

Ziehl Nielsen ataupun Kinyoun. Pada pasien yang diduga menderita TB, dilakukan
pengambilan 3 spesimen sputum yang diambil pada pagi hari dan langsung diwarnai. 29
Pemeriksaan dahak untuk diagnosis dikumpulkan dalam dua hari kunjungan
yang berturut-turut berupa sewaktu-pagi-sewaktu.
Bakteri tahan asam diinterpretasikan berwarna merah pada pewarnaan Kinyoun
dan Ziehl Nielsen. Laporan pemeriksaan dibuat dalam beberapa skala. Skala yang sering
dipakai adalah skala International Union Againts Tuberculosis an Lung Disease
(IUATLD). 30
Tabel 2.13. Interpretasi BTA menurut IUALTD
Interpretasi
Negatif
Tulis Jumlah BTA
1+ atau +
2+ atau ++
3+ atau +++

Keterangan
Bila tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang
Bila ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang
Bila ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapangan pandang
Bila ditemukan 1-10 BTA dalam satu lapangan pandang
Bila ditemukan lebih dari 10 BTA dalam satu lapangan

pandang
Sumber: Diagnosis Laboratorium Mikrobiologi Klinik, 2009
2. Kultur
Kultur

M.tuberculosis

dilakukan

pada

media

Lownstein-Jensen

atau

Middlebrook 7H10/7H11 dan diinkubasi pada 35-370 celsius dengan CO2 5-10%
selama 8 minggu. 26

3. Radiologi
Secara radiologis, TB paru dibedakan atas:
a. TB paru primer : Kelainan biasanya terjadi pada satu lobus, dan paru kanan lebih
sering terkena. Kelainan foto toraks yang dominan adalah limfadenopati hilus dan
mediastinum. Pada paru bisa dijumpai infiltrat, ground glass opacity, konsolidasi
segmental atau lobar, dan atelektasis, kavitas. Efusi pleura bisa dijumpai
umumnya unilateral disertai kelainan pada paru. 31
58

b. TB paru post primer


i.

TB paru fokal : Bercak infiltrat yang bisa retikulogranuler, nodul-nodul yang


bisa setempat atau milier, ground glass opacity, konsolidasi serta kavitas, dan
efusi pleura. Predileksi lesi biasanya di daerah segmen apikal dan segmen
posterior lobus atas serta segmen superior lobus bawah.

ii.

TB pneumonia dan bronkopneumonia : Lobus paru bisa terlihat konsolidasi dan


kavitas bisa terlihat daerah konsolidasi pada lobus yang terkena. TB
bronkopneumonia bisa memperlihatkan gambaran patchy dan bilateral

iii.

infiltratdan melibatkan daerah yang jarang terkena pada TB.


Tuberkuloma : gambaran berupa nodul yang tegas, tetapi bisa dijumpai tepi
ireguler karena adanya fibrosis. Bisa multipel dan mencapai ukuran 5 cm dan

iv.

bisa didapati kalsifikasi pada nodul.


TB paru milier : bisa dijumpai foto toraks normal atau bisa berupa nodul milier

berukuran 2-3 mm, yang tersebar merata di kedua paru.


c. Pleuritis TB : terjadi efusi pleura. 31
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto
lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat
memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang
dicurigai sebagai lesi TB aktif : 27

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan

segmen superior lobus bawah


Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
Bayangan bercak milier
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif : 27

Fibrotik
Kalsifikasi
Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) : 27

Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya
secara klinis disebut luluh paru .Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari

59

atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai

aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut.


Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktiviti proses penyakit

Pemeriksaan Penunjang lain 27


1. Analisis Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan
pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi
hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif
dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit
dominan dan glukosa rendah
2. Pemeriksaan histopatologi jaringan
Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis
TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Bahan
jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu :

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB)
Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan

Veen Silverman)
Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan
bronkoskopi, trans thoracal needle aspiration/TTNA, biopsi paru

terbuka).
Biopsi atau aspirasi pada lesi organ di luar paru yang dicurigai TB
Otopsi

Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan


dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium
mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk
pemeriksaan histologi.
3. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik
untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat
digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada
proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan TB.
Limfosit juga kurang spesifik.
60

4. Tes tuberkulin
Uji tuberkulin mengandung derivat protein yang dimurnikan melalui
fraksionisasi kimiawi dari konsentrasi filtrat kaldu tempat basil tuberkulosis
ditumbuhkan. Terbagi atas 1TU, 5TU, dan 250 TU. Yang sering digunakan adalah 5TU.
Tuberkulin diberikan dengan cara disuntikkan ke pasien. Orang yang belum pernah
kontak dengan mikobakterium tidak akan menimbulkan reaksi terhadap uji tuberkulin.
Sedangkan orang yang pernah mengalami infeksi primer, terjadi indurasi, edema,
eritema, dan bahkan nekrosis sentral pada daerah penyuntikan dalam waktu 24-48 jam.26
Hal ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat, yang mengakibatkan
sel T tersensitasi dan menggerakkan limfosit ke tempat suntikan. Limfosit akan
merangsang terbentuknya indurasi dan vasodilatasi lokal, edema, deposit fibrin, dan
penarikan sel inflamasi ke tempat suntikan. 32
Hasil postif jika indurasi lebih besar sama dengan 10 mm. Interpretasi positif
adalah menandakan bahwa seorang individu pernah terinfeksi diwaktu lampau dan terus
mengandung mikobakterium yang hidup dalam beberapa jaringan. 26
Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberculin dapat memberikan hasil negatif.

5. PCR (Polymerase Chain Reaction)


Reaksi PCR adalah metode amplifikasi suatu sekuens DNA tertentu. PCR
merupakan cara yang sensitif, selektif, dan sangat cepat untuk memperbanyak sekuens
DNA yang diinginkan. 33
Salah satu metode dalam mendeteksi TB adalah Xpert MTB/RIF yang
merupakan pengembangan dari metode PCR untuk mendeteksi gen TB. Sensitifitas alat
ini lebih tinggi dibandingkan dengan metode pewarnaan BTA. Pada koinfeksi HIV-TB,
sensitifitas pewarnaan BTA dapat menurun. Namun hal ini tidak terjadi pada metode
PCR.
6. Mycobacteria Growth Indicator Tube Test (MGITT)
61

Mycobacteria Growth Indicator Tube Test (MGITT) adalah metode yang relative
baru. Metode tersebut menggunakan sensor fluorescent yang ditanam dalam bahan dasar
slikon sebagai indicator pertumbuhan mikobacterium tersebut. Tabung tersebut
mengandung 4 ml kaldu 7H9 Middlebrook yang ditambahkan 0,5ml suplemen nutrisi
dan 0,1ml campuran antibiotik untuk supresi pertumbuhan kuman kontaminasi.
Mikobacterium yang tumbuh akan mengkonsumsi oksigen sehingga sensor akan
menyala. Sensor tersebut akan dilihat menggunakan lampu ultraviolet dengan panjang
365 nm. Dari beberapa penelitian juga didaptkan bahwa metode MGIT merupakan cara
yang mudah, praktis dan cost effective untuk biakan M.tuberculosis. 27
7. The genotype MTBDR plus test (HAIN test)
Uji ini dapat mendeteksi mutasi pada gen ropB. katG dan inhA yang
bertanggung jawab atas terjadinya resistensi Rifampisin dan INH. Uji ini memiliki
sensitivitas antara 92-100% untuk resistensi Rifampisin dan 67-88% untuk resistensi
Isoniazid. Hain test merupakan uji yang tercepat saat ini. Hain test ini mampu
mengidentifikasi resistensi terhadap Rifampisin dengan cara mendeteksi mutasi bagian
penting (core region) dari rpoBgene. Mutasi tersebut diidentifikasi melalui metode
amplifikasi dan hibridisasi terbalik pada uji strip. 27
8. Gene X pert MTB/RIF
Xpert MTB/RIF adalah uji diagnostic cartridge-based, otomatis, yang dapat
mengidentifikasi M.tuberculosis dan resistensi terhadap Rifampisin. Cukup sensiitif,
mudah digunakan dengan metode nucleic acid amplification test (NAAT). Metode ini
mempurifikasi, membuat konsentrat dan amplifikasi (dengan real time PCR) dan
mengidentifikasi sekuens asam nucleat pada genom TB. Lama pengelolaan uji sampai
selesai memakan waktu 1-2 jam. Metode ini akan bermanfaat untuk menyaring kasus
suspek TB MDR secara cepat dengan bahan pemeriksaan dahak. Pemeriksaan ini
memiliki sensitivitas dan spesitifitas sekitar 99%. 27
9. Interferon Gamma Release Assays (IGRAs)
Merupakan alat untuk mendiagnosis infeksi M.tuberculosis termasuk TB dan TB
laten. Metode pemeriksaan ini mengukur reaktivitas imunitas tubuh terhadap
M.tuberculosis. Leukosit pasien yang

terinfeksi TB akan menghasilkan interferon

Gamma (IFN-g) apabila berkontak dengan antigen dari M.tuberculosis. 27

62

2.12.8. Penatalaksanaan TB
Tujuan penatalaksanaan TB adalah : 27

Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan

produktivitas
Mencegah kematian karena penyakit TB aktif atau efek lanjutannya
Mencegah kekambuhan
Mengurangi transmisi atau penularan kepada yang lain
Mencegah terjadinya resistensi obat serta penularannya.

Pengobatan TB dibagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan. Pada
umumnya lama pengobatan adalah minimal 6 bulan.
Obat yang dipakai: 27
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

INH
Rifampisin
Pirazinamid
Streptomisin
Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

Kanamisin

Amikasin

Kuinolon

Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan


amoksilin + asam klavulanat

Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara


lain :
o
Kapreomisin
o
Sikloserino
o
PAS (dulu tersedia)
o
Derivat rifampisin dan INH
o
Thioamides (ethionamide dan prothionamide)
Kemasan
- Obat tunggal,
Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin,
pirazinamid dan etambutol.
63

- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)


Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu
tablet
Tabel 2.14. Jenis dan dosis OAT

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk
menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis).
Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama
WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan
WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis
tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi
dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 27
Tabel 2.15. Dosis OAT Kombinasi Dosis Tetap

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis
yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk
dalam batas dosis terapi dan non toksik.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami
efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang
mampu menanganinya. 27

64

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2011) menetapkan regimen


pengobatan terhadap TB sebagai berikut: 3
a. Kategori 1
Diberikan untuk pasienbaru TB paru BTA positif, pasien TB paru BTA negatif
foto toraks positif, dan TB ekstra paru. Regimen pengobatan yang diberikan adalah pada
tahap intensif diberikan 2HRZE (HRZE diberikan sekali sehari selama 2 bulan) dan
tahap lanjutan diberikan 4H3R3 (HR diberikan 3 kali seminggu selama 4 bulan).
b. Kategori 2
Panduan obat ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati
sebelumnya dimana pasien mengalami pasien kambuh, pasien gagal, dan pasien dengan
pengobatan setelah putus berobat. Panduan yang diberikan pada tahap intensif adalah
2HRZES (HRZES diberikan sekali sehari selama 2 bulan) atau 2HRZE (HRZE
diberikan sekali sehari selama 2 bulan) dan tahap lanjutan diberikan 5H3R3E3 (HRE
diberikan 3 kali seminggu selama 5 bulan).

c. OAT sisipan
OAT sisipan adalah sama seperti panduan paket untuk tahap intensif kategori 1
yang diberikan selama sebulan.
Pemantauan hasil pengobatan adalah dengan pemeriksaan ulang dahak secara
mikroskopis. Pemeriksaan dahak dinilai lebih baik dalam mengontrol hasil pengobatan
dibandingkan dengan hasil pemeriksaan radiologi. Dahak diperiksa 2 kali yaitu sewaktu
dan pagi. Hasil pemeriksaan dikatakan negatif bila didapatkan kedua pemeriksaan
tersebut negatif, dan postif jika didapatkan salah satu atau keduanya positif. 3
Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan
klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT
kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya
tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.
1. Pasien rawat jalan
65

a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin
tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien
tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)
b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam
c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau
keluhan lain.
2. Pasien rawat inap
Indikasi rawat inap :
TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :
- Batuk darah massif
- Keadaan umum buruk
- Pneumotoraks
- Empiema
- Efusi pleura masif / bilateral
- Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang
mengancam jiwa :
- TB paru milier
- Meningitis TB
Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis
dan indikasi rawat. 27
lndikasi operasi
1. Indikasi mutlak
a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap
positif
b. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif
c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi
secara konservatif
2. lndikasi relatif
a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
c. Sisa kaviti yang menetap.
Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)
Bronkoskopi
Punksi pleura
66

Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)


Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat,
serta evaluasi keteraturan berobat. 27
Evaluasi klinik

Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan

selanjutnya setiap 1 bulan


Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta

ada tidaknya komplikasi penyakit


Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.

Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /8 bulan pengobatan)

Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak


Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik
Sebelum pengobatan dimulai
Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
Pada akhir pengobatan
Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan

Evaluasi radiologik (0 - 2 6/8 bulan pengobatan)


Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

Sebelum pengobatan
Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan

kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)


Pada akhir pengobatan

Evaluasi pasien yang telah sembuh


Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2
tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal
yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA
dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala)
Tabel 2.16. Definisi kasus hasil pengobatan 27
Hasil
Sembuh

Definisi
Pasien dengan hasil sputum BTA atau kultur positif sebelum
pengobatan, dan hasil pemeriksaan sputum BTA dan kultur
negatif pada akhir pengobatan serta sedikitnya satu kali
67

pemeriksaan sputum sebelumnya negatif


Pada foto thorax, gambaran radiologi serial (minimal 2 bulan)
tetap sama atau perbaikan
Pengobatan lengkap

Bila ada fasilitas biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif


Pasien yang telah menyelesaikan pengobatan tetapi tidak
memiliki hasil pemeriksaan sputum atau kultur pada akhir

Gagal pengobatan

pengobatan
Pasien dengan hasil sputum BTA atau kultur positif pada bulan

Meninggal

kelima atau lebih dalam pengobatan


Pasien yang meninggal dengan apapun penyebabnya selama

Lalai berobat

dalam pengobatan
Pasien dengan pengobatan terputus dalam waktu 2 bulan

Pindah

berturut-turut atau lebih


Pasien yang pindah ke unit (pencatatan dan pelaporan) berbeda

Pengobatan

dan hasil akhir pengobatan belum diketahui


Jumlah pasien yang sembuh ditambah pengobatan lengkap

sukses/berhasil

2.13. Koinfeksi TB-HIV


2.13.1. Epidemiologi TB-HIV
Tuberkulosis merupakan salah satu infeksi oportunistik yang menyerang pasien
HIV/AIDS. Tahun 2011 di Amerika Serikat, dari 8.683 orang yag didiagnosis TB yang
menjalani tes HIV, 6% menderita koinfeksi dengan HIV. Tahun 2006 769 dari 6.533
pasien TB didiagnosis menderita koinfeksi HIV. 34
2.13.2. Hubungan TB-HIV
Melemahnya imunitas tubuh penderita HIV/AIDS sehingga menjadikannya
mudah menderita infeksi oportunistik. Aktifitas Limfosit T CD4 yang berperan untuk
merangsang makrofag dalam melakukan fagositosis, merangsang respon inflamasi, dan
merangsang proliferasi sel B menjadi berkurang dan bahkan tidak terjadi pada pasien
HIV. Tuberkulosis dapat muncul dalam berbagai stadium infeksi HIV. Ketika imunitas
selular sebagian terganggu, TB paru menunjukkan gambaran infiltrat pada lobus atas,
kavitas, dan tanpa limfadenopati atau efusi pleura yang signifikan. Pada HIV stadium
lanjut, TB menunjukkan gejala seperti TB primer dengan infiltrat milier, sedikit atau
68

tanpa kavitas dan limfadenopati intra toraks. Pemeriksaan sputum positif sangat jarang
ditemukan pada pasien yang menderita HIV. Hal ini menjadikan TB sulit didiagnosis
pada pasien HIV. 29
Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan
kemungkinan koinfeksi TB-HIV, maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan
untuk seluruh TB pasien sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah dengan
prevalens HIV yang rendah, konseling dan pemeriksaan HIV hanya diindikasi pada
pasien TB dengan keluhan dan tanda tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan
pada pasien TB dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.
Jadi tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hanya pasien TB paru tertentu
saja yang memerlukan uji HIV, misalnya:
a. Ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV
b. Hasil pengobatan OAT tidak memuaskan
c. MDR TB / TB kronik
Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah
pemeriksaan BTA dahak, foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan
CD4. Gambaran penderita HIV-TB dapat dilihat pada tabel berikut
Tabel 2.17. Gambaran TB-HIV

I. Peningkatan Infeksi & Reaktivasi TB oleh HIV


Penurunan CD4 merupakan hal yang terjadi pada penderita AIDS. Hal ini
memberi pengaruh besar terhadap peningkatan reaktivasi TB laten dan juga
meningkatkan kemungkinan infeksi baru. Beberapa mekanisme yang mendukung
infeksi TB pada penderita HIV adalah peningkatan reseptor TB pada makrofag,
69

manipulasi jalur pembunuhan bakteri oleh HIV, perubahan regulasi kemotaksis dan
ketidakseimbangan Th1/Th2. Kemudian HIV juga mempengaruhi respon apoptosis
makrofag yang diperantarai Tumor Necrosis Factor (TNF) terhadap M.tuberculosis
sehingga menjadikan bakteri tersebut dapat bertahan. 35
Pada TB fase laten, kuman TB tidak sepenuhnya dimusnahkan walaupun
kuatnya pertahanan dari Th1. Kegagalan atau melemahnya pertahanan tersebut dapat
menimbulkan

reaktivasi

infeksi

tersebut.

Beberapa

mekanisme

imun

yang

mempertahankan dan menjaga perkembangan bakteri TB mengalami gangguan akibat


infeksi dari HIV. Sehingga meningkatkan kemungkinan untuk menjadikan TB aktif. 35
Granuloma terbentuk untuk melokalisasi TB agar tidak menyebar dan
berkembang. CD4 dan TNF memegang peranan penting dalam menjaga utuhnya
granuloma tersebut. Keutuhan granuloma dapat terganggu pada orang yang mengalami
penurunan sitem imun, dan hal inilah yang menjadi hipotesa bagaimana HIV
mengeksaserbasi TB yaitu melalui manipulasi dari granuloma. CD4 yang menjaga
keutuhan granuloma mengalami gangguan akibat dari infeksi HIV sehingga struktur
granuloma menjadi rusak. Hal ini menyebabkan bakteri TB dapat menyebar dari
granuloma dan menyebabkan infeksi. 35

Gambar 2.8. Mekanisme Aktivasi TB Laten oleh HIV


Sumber: http://iai.asm.org
70

II. Peningkatan Replikasi HIV akibat TB


Bakteri TB meningkatkan replikasi akut ataupun kronik HIV pada sel T dan
makrofag. Pada penelitian in vitro ditemukan peningkatan viral load pada pasien yang
terinfeksi HIV-TB. Juga didapatkan bahwa TB dapat meningkatkan infeksi dan replikasi
dari HIV pada monocyte-derived macrophage (MDM) , meningkatkan efisiensi
transmisi virus dari MDM yang terinfeksi ke sel T, peningkatan replikasi akibat
peningkatan dari koreseptor CXCR4. TNF yang diproduksi akibat respon dari infeksi
TB mengaktifkan replikasi HIV di makrofag. Bakteri TB yang bertahan pada sel
dendritik

secara

aktif

menurunkan

kerja

pro-inflamatory

dan

kemampuan

mempresentasikan antigen. 35
2.13.3. Diagnosis TB Paru-HIV
Pendekatan diagnostik TB paru pada penderita HIV/AIDS tidak berbeda dengan
orang non-HIV/AIDS yang diduga TB paru atas dasar keluhan dan pemeriksaan fisik
serta harus diperiksa sputum 3 kali. Hasil sputum negatif tidak menyingkirkan adanya
penyakit. Kemudian dilakukan kultur terhadap sputum. 36
Menurut Onubogu et al. (2010) dalam penelitiannya, dari 236 pasien TB-HIV
yang diperiksa mikroskopis BTA didapatkan 145 orang negatif dan 91 orang positif.
Namun, dari 145 orang yang negatif tersebut dilakukan kultur terhadap sputum dan
didapatkan hasil kultur positif. Menurut Coimbra et al. (2012) dalam penelitiannya, hasil
pemeriksaan sputum yang negatif merupakan salah satu faktor yang berhubungan dalam
terlambatnya pengobatan pada pasien koinfeksi TB-HIV. 37
Menurut Fredy, Liwang, Kurniawan & Nasir (2012), terdapat korelasi yang
sangat lemah antara jumlah CD4 dengan jenis TB pada pasien TB-HIV di Indonesia
(p=0.042). 38
Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan pada alur diagnosis TB pada ODHA,
antara lain: 3
Pemberian antibiotik sebagai alat bantu diagnosis tidak direkomendasi lagi
Penggunaan antibiotik dengan maksud sebagai alat bantu diagnosis seperti alur
diagnosis TB pada orang dewasa dapat menyebabkan diagnosis dan pengobatan TB
terlambat sehingga dapat meningkatkan risiko kematian ODHA. Oleh karena itu,
pemberian antibiotik sebagai alat bantu diagnosis tidak direkomendasi lagi. Namun
antibiotik perlu diberikan pada ODHA dengan IO yang mungkin disebabkan oleh infeksi
71

bakteri lain bersama atau tanpa M.tuberculosis. Jadi, maksud pemberian antibiotik
tersebut bukanlah sebagai alat bantu diagnosis TB tetapi sebagai pengobatan infeksi
bakteri lain. Hindarilah penggunaan antibiotik golongan fluorokuinolon karena
memberikan respons terhadap M.tuberculosis dan dapat menimbulkan resistensi
terhadap obat tersebut.
Pemeriksaan foto toraks
Pemeriksaan foto toraks memegang peranan penting dalam mendiagnosis TB pada
ODHA dengan BTA negatif. Namun perlu diperhatikan bahwa gambaran foto toraks
pada ODHA umumnya tidak spesifik terutama pada stadium lanjut.
Pemeriksaan biakan dahak
Jika sarana pemeriksaan biakan dahak tersedia maka ODHA yang BTA negatif, sangat
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan biakan dahak karena hal ini dapat membantu
untuk konfirmasi diagnosis TB.
Alur diagnosis TB Paru BTA negatif pada ODHA di bawah ini merupakan langkah
kegiatan yang harus dilakukan dalam penegakan diagnosis TB di daerah dengan
prevalens HIV tinggi dengan sarana terbatas. Alur diagnosis ini hanya untuk ODHA
yang dicurigai menderita TB. Perlu diperhatikan, alur diagnosis TB pada ODHA rawat
jalan (tanpa tanda bahaya) berbeda dengan pada ODHA rawat inap (dengan tanda
bahaya). Alur diagnosis dimaksud dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

72

Gambar 2.9. Alur Diagnosis TB Paru pada ODHA dengan rawat jalan
25
Keterangan:
a. Tanda-tanda kegawatan yaitu bila dijumpai salah satu dari tanda-tanda berikut:
frekuensi pernapasan > 30 kali/menit, demam > 390C, denyut nadi > 120 kali/menit,
tidak dapat berjalan tanpa bantuan.
b. BTA Positif = sekurang-kurangnya 1 sediaan hasilnya positif; BTA Negatif = bila 2
sediaan hasilnya negatif.
c. Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol = PPK.
d. Termasuk penentuan stadium klinis (clinical staging), pemeriksaan jumlah CD4 (bila
tersedia fasilitas) dan rujukan untuk layanan HIV.
e. Pemeriksaan-pemeriksaan dalam kotak tersebut harus dikerjakan secara bersamaan
(bila memungkinkan) supaya jumlah kunjungan dapat dikurangi sehingga
mempercepat penegakan diagnosis.
f. Pemberian antibiotik (jangan golongan fluorokuinolon) untuk mengatasi bakteri
tipikal dan atipikal.
g. Pneumonia Pneumocystis jirovecii = PCP.
h. Anjurkan untuk kembali diperiksa bila gejala-gejala timbul lagi.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada alur diagnosis TB pada ODHA rawat jalan
adalah sebagai berikut: 3
73

Kunjungan pertama: Pemeriksaan mikroskopis dahak harus dikerjakan pada


kunjungan pertama. Jika hasil pemeriksaan dahak BTA positif maka pengobatan TB
dapat diberikan kepada pasien tersebut.
Kunjungan kedua: Jika hasil pemeriksaan dahak BTA negatif maka pada kunjungan
kedua perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya foto toraks, ulangi pemeriksaan
mikroskopis dahak, lakukan pemeriksaan biakan dahak dan pemeriksaan klinis oleh
dokter. Pemeriksaan pada kunjungan kedua ini sebaiknya dilakukan pada hari kedua dari
kunjungan pasien di Fasyankes tersebut. Hasil pemeriksaan dari kunjungan kedua ini
sangat penting untuk memutuskan apakah pasien tersebut perlu mendapat pengobatan
TB atau tidak. Penentuan stadium klinis HIV harus dikerjakan dan pemberian PPK
harus diberikan sesuai pedoman nasional.
Kunjungan ketiga: dilakukan secepat mungkin setelah ada hasil pemeriksaan pada
kunjungan kedua. Pasien yang hasil pemeriksaannya mendukung TB (misalnya
gambaran foto toraks mendukung TB) perlu diberi OAT. Pasien dengan hasil yang tidak
mendukung TB perlu mendapat antibiotik spektrum luas (jangan menggunakan
golongan fluorokuinolon) untuk mengobati infeksi bakteri lain atau pengobatan untuk
PCP. Juga perlu dilakukan penentuan stadium klinis HIV dan PPK harus diberikan
sesuai pedoman nasional.
Kunjungan keempat: Pada kunjungan ke empat ini haruslah diperhatikan bagaimana
respons pasien pada pemberian pengobatan dari kunjungan ketiga. Untuk pasien yang
mempunyai respons yang baik (cepat) terhadap pengobatan PCP atau pengobatan
dengan antibiotik, lanjutkan pengobatannya untuk menyingkirkan terdapatnya juga TB
(superimposed tuberculosis). Bagi pasien yang mempunyai respons yang kurang baik
atau tidak baik pada pengobatan PCP atau pengobatan pneumonia karena bakteri
lainnya, perlu dilakukan pemeriksaan ulang untuk TB baik secara klinis maupun
pemeriksaan dahak.

74

Gambar 2.10. Alur Diagnosis TB Paru pada ODHA dengan Sakit Berat

Keterangan:
a. Tanda-tanda kegawatan yaitu bila dijumpai salah satu dari tanda-tanda berikut:
frekuensi pernapasan > 30 kali/menit, demam > 390C, denyut nadi > 120 kali/menit,
tidak dapat berjalan bila tdk dibantu.
b. Pemeriksaan-pemeriksaan dalam kotak tersebut harus dikerjakan secara bersamaan
(bila memungkinkan) untuk mengurangi jumlah kunjungan sehingga dapat
mempercepat penegakan diagnosis.
c. Untuk daerah dengan angka prevalens HIV pada orang dewasa > 1% atau prevalens
HIV di antara pasien TB > 5%, pasien suspek TB yang belum diketahui status HIVnya maka perlu ditawarkan untuk tes HIV. Untuk pasien suspek TB yang telah
diketahui status HIV-nya maka tidak lagi dilakukan tes HIV.
d. Pemberian antibiotik (jangan golongan fluorokuinolon) untuk mengatasi bakteri
tipikal dan atipikal.
e. Pneumonia Pneumocystis jirovecii = PCP.
75

f. Bila tidak tersedia test HIV atau status HIV tidak diketahui (misalnya pasien
menolak untuk diperiksa) penentuan tingkat klinis HIV tergantung kebijakan
nasional.
g. BTA Positif = sekurang-kurangnya 1 sediaan hasilnya positif; BTA Negatif = bila 2
sediaan hasilnya negatif.
h. Periksa kembali untuk TB termasuk pemeriksaan BTA dan penilaian klinis.
Jika di Puskesmas dijumpai ODHA yang menderita sakit berat (mempunyai salah satu
dari tanda bahaya) maka pasien tersebut harus segera dirujuk ke Fasyankes yang
mempunyai sarana lebih lengkap. Jika rujukan tidak dapat segera dilaksanakan, upaya
berikut harus dilakukan: 3
Segera berikan antibiotik spektrum luas suntikan selama 3 5 hari untuk mengatasi
infeksi bakteri kemudian lakukan pemeriksaan mikroskopis dahak (BTA).
Bila diagnosis TB ditegakkan dengan pemeriksaan mikroskopis dahak (BTA positif ),
mulailah pengobatan TB dengan pemberian OAT. Pengobatan dengan antibiotik tetap
terus dilanjutkan sampai selesai.
Bila hasil pemeriksaan dahak BTA negatif maka harus diperhatikan bagaimana respons
pemberian antibiotik suntikan setelah pengobatan 3 5 hari. Jika tidak ada perbaikan
maka pengobatan TB dapat dimulai dengan pertimbangan dokter, misalnya
kemungkinan terdapatnya TB ekstraparu. Penentuan stadium klinis HIV harus dilakukan
dan selanjutnya pasien perlu dirujuk ke Fasyankes yang lebih lengkap untuk penegakan
diagnosis TB maupun untuk layanan HIV. Bila tetap tidak memungkinkan untuk dirujuk
maka pengobatan TB diteruskan sampai selesai.
Bila rujukan ke Fasyankes yang lebih lengkap memungkinkan maka unit penerima
rujukan harus memberikan tatalaksana pasien tersebut sebagai pasien gawat darurat dan
semua pemeriksaan harus segera dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan untuk
mendiagnosis TB.
2.13.4. Penatalaksanaan TB-HIV
Pengobatan OAT pada TB-HIV: 3

Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS.

Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat


dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepa
76

Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan


menyebabkan efek toksik berat pada kulit

Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali
pakai yang steril.

Desensitisasi obat (INH, rifampisin) tidak boleh dilakukan karena


mengakibatkan toksik yang serius pada hati

Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap


pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus
dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/AIDS terdapat
korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan,
karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi
obat rendah dalam serum.

Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus)

Pemakaian

obat

HIV/AIDS

misalnya

zidovudin

akan

meningkatkan

kemungkinan terjadinya efek toksik OAT

Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida,
kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena
bersifat sebagai buffer antasida

Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ART golongan nonnukleotida dan
inhibitor protease. Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir
karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. Rifampisin
dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%, tetapi sampai saat ini belum ada
peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan

Pasien dengan koinfeksi TB-HIV, segera diberikan OAT dan pemberian ARV
dalam 8 minggu pemberian OAT tanpa mempertimbangkan kadar CD4.
Pertimbangan pemberian ARV segera setelah didiagnosis TB adalah bahwa
angka kematian pada pasien TB-HIV terjadi umumnya pada 2 bulan pertama
pada pemberian OAT. Meskipun demikian pemberian secara bersamaan
membuat pasien menelan obat dalam jumlah yang banyak sehingga dapat terjadi
ketidakpatuhan, komplikasi, efek samping, interaksi obat dan Immune
Reconstitution Inflamatory Syndrome (IRIS)

77

Setiap penderita TB-HIV harus diberikan profilaksis kotrimoksazole dengan


dosis 960mg/hari (dosis tunggal) selama pemberian OAT
Panduan penatalaksanaan antiretroviral untuk koinfeksi tuberkulosis yang

berlaku di Indonesia adalah: 3


Tabel 2.18. Terapi ARV untuk pasien koinfeksi TB
CD4
Berapapun jumlah CD4

Panduan yang dianjurkan


Keterangan
Mulai terapi TB.
Mulai terapi ARV segera
Gunakan

panduan

yang setelah terapi TB dapat

mengandung EFV (AZT ditoleransi

(antara

atau TDF) + 3TC + EFV minggu hingga 8 minggu)


(600mg/hari).
Setelah OAT selesai maka
bila

perlu

EFV

dapat

diganti dengan NVP.


Pada

keadaan

panduan
terpaksa

dimana

berbasis

NVP

digunakan

bersamaan

dengan

pengobatan TB maka NVP


diberikan

tanpa

lead-in

dose (NVP diberikan tiap


CD4

tidak

12 jam sejak awal terapi)


mungkin Mulai terapi TB

diperiksa

Mulai terapi ARV segera


setelah terapi TB dapat
ditoleransi

(antara

minggu hingga 8 minggu)


Sumber : Kemenkes,2011
Kualitas hidup penderita koinfeksi TB-HIV sangat terpengaruh akibat
penyakitnya. Menurut penelitian Deribew et al.(2009), didapatkan kualitas hidup
penderita TB-HIV lebih rendah dari pada penderita HIV tanpa koinfeksi. Hal ini
disebabkan tingginya tingakat depresi, rendahnya dukungan keluarga, rendahnya
pendidikan pasien sehingga meningkatkan stigma yang buruk pada dirinya sendiri.
78

Dalam penelitian lain Deribew et al. (2013), dalam penelitiannya menyatakan bahwa
terdapat peningkatan kualitas hidup yang signifikan pada pasien koinfeksi TB-HIV
pasca pengobatan ART dan Anti-TB pada bulan keenam pasca pengobatan. 3
Kategori pengobatan TB tidak dipengaruhi oleh status HIV pada pasien TB
tetapi mengikuti Buku Pedoman Nasional Program Pengendalian TB (BPN PPTB). Pada
prinsipnya pengobatan TB pada pasien ko-infeksi TB HIV harus diberikan segera
sedangkan pengobatan ARV dimulai setelah pengobatan TB dapat ditoleransi dengan
baik, dianjurkan diberikan paling cepat 2 minggu dan paling lambat 8 minggu. 3
1. Pengobatan TB pada ODHA yang belum dalam pengobatan ARV
Bila pasien belum dalam pengobatan ARV, pengobatan TB dapat segera dimulai.
Jika pasien dalam pengobatan TB maka teruskan pengobatan TB-nya sampai dapat
ditoleransi dan setelah itu diberi pengobatan ARV. Keputusan untuk memulai
pengobatan ARV pada pasien dengan pengobatan TB sebaiknya dilakukan oleh
dokter yang telah mendapat pelatihan tatalaksana pasien TB-HIV.
2. Pengobatan TB pada ODHA sedang dalam pengobatan ARV
Bila pasien sedang dalam pengobatan ARV, sebaiknya pengobatan TB dimulai
minimal di RS yang petugasnya telah dilatih TB-HIV, untuk diatur rencana
pengobatan TB bersama dengan pengobatan ARV (pengobatan ko-infeksi TB-HIV).
Hal

ini

penting

karena

ada

banyak

kemungkinan

masalah

yang

harus

dipertimbangkan, antara lain: interaksi obat (Rifampisin dengan beberapa jenis obat
ARV), gagal pengobatan ARV, IRIS atau perlu substitusi obat ARV.
75
Tabel 2.19. Memulai pengobatan TB pada ODHA di Puskesmas
Kondisi
Tindakan
Pasien TB-HIV yang dalam pengobatan Rujuk ke RS yang dapat memberikan
ARV
Pasien

layanan ARV untuk pengobatan ko-infeksi


TB-HIV

pengobatan ARV

yang

belum

TB-HIV
dalam Berikan pengobatan TB
Rujuk ke RS yang dapat memberikan
79

layanan ARV
3. Memulai pengobatan ARV pada pasien sedang dalam pengobatan TB
Terapi ARV diberikan untuk semua ODHA yang menderita TB tanpa memandang
jumlah CD4. Namun pengobatan TB tetap merupakan prioritas utama untuk pasien
dan tidak boleh terganggu oleh terapi ARV.
Seperti telah dijelaskan di atas, pengobatan ARV perlu dimulai meskipun pasien sedang
dalam pengobatan TB. Perlu diingat, pengobatan TB di Indonesia selalu mengandung
Rifampisin sehingga pasien dalam pengobatan TB dan mendapat pengobatan ARV bisa
mengalami masalah interaksi obat dan efek samping obat yang serupa sehingga
memperberat efek samping obat. 3
Paduan pengobatan ARV yang mengandung Efavirenz (EFV) diberikan bila pengobatan
ARV perlu dimulai pada pasien sedang dalam pengobatan TB. Di samping itu, ODHA
dengan TB juga diberikan PPK. Jadi, jumlah obat yang digunakan bertambah banyak
sehingga mungkin perlu beberapa perubahan dalam paduan ARV. Setiap perubahan
tersebut harus dijelaskan secara seksama kepada pasien dan Pengawas Menelan Obat
(PMO). 3
Pada ODHA yang sedang dalam pengobatan ARV yang kemudian sakit TB maka pilihan
paduan pengobatan ARV adalah seperti pada tabel di bawah ini:
Tabel 2.20. Pilihan paduan pengobatan ARV pada ODHA dengan TB

80

ARV Paduan ARV pada


Keterangan:
*) EFV tidak dapat digunakan pada trimester I kehamilan (risiko kelainan janin)
sehingga penggunaan pada Wanita Usia Subur (WUS) harus mendapat perhatian
khusus. Jika seorang ibu hamil trimester ke 2 atau ke 3 sakit TB, paduan ART yang
mengandung EFV dapat dipikirkan untuk diberikan.
**) Paduan yang mengandung NVP dapat digunakan bersama dengan paduan OAT yang
mengandung Rifampisin, bila tidak ada alternatif lain.
Pemberian NVP pada ODHA perempuan dengan jumlah CD4 > 250/mm3 harus hatihati karena dapat menimbulkan gangguan fungsi hati yang lebih berat atau
meningkatnya hipersensitifitas. Setelah pengobatan dengan Rifampisin selesai, NVP
dapat diberikan kembali. Waktu mengganti kembali (substitusi) dari EFV ke NVP tidak
diperlukan lead-in dose (langsung dosis penuh).
Mengingat hal tersebut di atas, rencana pengobatan ko-infeksi TB-HIV seharusnya
dilakukan minimal oleh dokter di RS yang telah dilatih TB-HIV. Pasien yang akan
mendapat pengobatan ko-infeksi TB-HIV perlu diberi pengetahuan tentang efek
samping pengobatan baik ringan maupun berat dan tindakan yang harus dilakukan
selanjutnya.

81

Petugas kesehatan di Puskesmas dapat melanjutkan pengobatan ko-infeksi TB-HIV


setelah paduan pengobatan yang diberikan oleh dokter di RS dapat ditoleransi dengan
baik oleh pasien.
Seperti halnya pada semua pasien HIV, sebelum memulai pengobatan ARV perlu
diberikan konseling kesiapan pasien untuk menerima pengobatan ARV dan implikasinya
(pengobatan seumur hidup, kepatuhan pada pengobatan dan kemungkinan efek
samping). Pada waktu memutuskan untuk memulai pengobatan ARV, penting juga
difasilitasi untuk mendapatkan akses dukungan nutrisi, psikososial, keluarga dan
Kelompok Dukungan Sebaya (KDS) untuk menjamin kesinambungan perawatan dan
pengobatan.
Selama pengobatan ko-infeksi TB-HIV diperlukan dukungan terhadap kepatuhan
pengobatan sebab banyaknya jumlah tablet yang harus ditelan, kemungkinan efek
samping lebih banyak dan tumpang tindih serta dapat terjadi IRIS atau dikenal juga
sebagai Sindroma Pulih Imun/SPI. Pada IRIS/SPI, gejala klinis TB bertambah buruk
yang membuat pasien dan keluarga merasa tidak nyaman. Hal ini tidak berarti bahwa
terjadi penurunan efektifitas obat TB sehingga pengobatan TB tetap dapat
dilanjutkan. Penjelasan ini harus diberikan kepada pasien dan selanjutnya pasien
dirujuk ke klinik PDP untuk penanganan lebih lanjut. 3
Pilihan NRTI: Sama untuk semua ODHA. Tidak ada interaksi obat antara NRTI dan
Rifampisin.
Pilihan NNRTI:
EFV adalah pilihan pertama dari NNRTI. Kadar EFV dalam darah akan menurun
bila diberikan bersama dengan Rifampisin. Dosis standar EFV adalah 600 mg per hari.
Kadar NVP juga menurun bila diberikan bersama Rifampisin. Namun dianjurkan
pemberian NVP tetap dengan dosis standar. Tetapi karena kemungkinan terdapatnya
efek hepatotoksik, paduan berisi NVP hanya digunakan bila tidak ada alternatif lain
terutama pada perempuan yang mendapat paduan OAT yang mengandung Rifampisin
dengan jumlah CD4 > 250/mm3.

82

ODHA yang akan memulai terapi ARV dengan CD4 di bawah 200 sel/mm3;
dianjurkan untuk memberikan kotrimoksasol 2 minggu sebelum ARV. Hal tersebut
berguna untuk 3
1) tes kepatuhan pasien dalam minum obat dan
2) menyingkirkan efek samping yang tumpang tindih antara kotrimoksasol dengan obat
ARV, mengingat bahwa banyak obat ARV mempunyai efek samping yang sama
dengan efek samping kotrimoksasol.
Pada pasien dengan HIV, TB merupakan infeksi oportunistik dan dapat
menyebabkan kematian. WHO telah mengeluarkan strategi (sebelum pemberian ARV),
strategi tersebut dinamakan Three Is strategy, yaitu : 27

Isoniazid preventif treatment (IPT), jika ada indikasi

Intensified case finding (ICF) untuk menemukan kasus TB aktif

Infection control (IC), untuk pencegahan dan pengendalian infeksi TB di tempat


pelayanan kesehatan

Mengenal dan Menangani Efek Samping OAT


Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan TB tanpa efek
samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping. Oleh karena itu,
pemantuan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama
pengobatan. 3
Petugas kesehatan dapat mengenal efek samping obat melalui:
Penjelasan kepada pasien gejala efek samping sehingga pasien dapat segera melapor
bila terjadi efek samping OAT.
Melihat dan menanyakan terdapatnya tanda dan gejala efek samping pada waktu
pasien mengambil OAT.
Efek samping OAT
Efek samping ringan yaitu efek samping yang menyebabkan perasaan tidak nyaman.
Gejala ini sering dapat ditanggulangi dengan obat simptomatik atau obat sederhana
tetapi kadang menetap untuk beberapa waktu selama pengobatan. Dalam hal ini,
pemberian OAT diteruskan. 3
83

Efek samping berat yaitu efek samping yang dapat mengancam jiwa pasien sampai
fatal. Pada pasien dengan efek samping berat, pemberian OAT harus dihentikan. Tabel di
bawah ini menjelaskan tatalaksana efek samping dengan pendekatan gejala untuk pasien
TB yang tidak dalam pengobatan ARV. 3
Tabel 2.21. Tatalaksana efek samping ringan untuk pasien TB yang tidak dalam
pengobatan ARV

Efek Samping Penyebab Penanganan83


Tabel 2.22. Tatalaksana efek samping berat untuk pasien TB

84

yang tidak dalam pengobatan ARV Penan

Catatan:
*) Penatalaksanaan pasien dengan efek samping gatal dan kemerahan kulit: Jika
seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal singkirkan dulu
kemungkinan penyebab lain. Berikan antihistamin sambil meneruskan OAT dengan
pengawasan ketat. Gatal tersebut pada sebagian pasien hilang namun pada sebagian
pasien terjadi kemerahan kulit. Bila terjadi keadaan seperti ini maka hentikan semua
OAT dan tunggu sampai kemerahan kulit hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah
berat maka pasien perlu dirujuk
**) Muntah berulang harus segara dirujuk ke RS spesialistik. Muntah dengan gangguan
kesadaran merupakan masalah serius karena itu adalah tanda dari gagal hati (liver
failure).
Di Fasyankes rujukan (RS spesialistik) penanganan pasien efek samping obat dapat
dilakukan dengan cara sebagai berikut:
Bila jenis obat penyebab efek samping itu belum diketahui maka pemberian kembali
OAT harus dengan cara drug challenging yaitu dengan menggunakan obat lepas. Hal ini
dimaksudkan untuk menentukan obat yang merupakan penyebab efek samping tersebut.
85

Bila jenis obat penyebab efek samping diketahui, misalnya pirasinamid atau etambutol
atau streptomisin maka pengobatan TB dapat dilanjutkan tanpa obat tersebut. Lamanya
pengobatan perlu diperpanjang untuk menurunkan risiko terjadinya kambuh. 3
Kadang-kadang, pada pasien terjadi reaksi hipersensitivitas (kepekaan) terhadap INH
atau Rifampisin. Kedua obat ini merupakan jenis OAT utama dalam pengobatan TB
jangka pendek. Bila pasien dengan reaksi hipersensitivitas terhadap INH atau
Rifampisin tersebut HIV negatif, dapat dilakukan desensitisasi. 3
84
Namun, jangan lakukan desensitisasi pada pasien TB dengan HIV positif sebab
mempunyai risiko besar terjadi keracunan yang berat. Desensitisasi tidak dianjurkan
dilakukan di Puskesmas. 3
Efek samping utama Streptomisin adalah:
Kerusakan nervus kranialis VIII yang berkaitan dengan keseimbangan dan
pendengaran. Kerusakan alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama
dengan gejala telinga berdenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.
Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan. Jika pengobatan diteruskan
maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan
keseimbangan dan tuli). Risiko ini lebih meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi
ekskresi ginjal. Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh
diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak saraf pendengaran janin.
Reaksi hipersensitivitas kadang terjadi, berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai
dengan sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Hentikan pengobatan dan segera
rujuk pasien ke RS spesialistik.
Pada pasien yang menerima pengobatan ko-infeksi TB-HIV, penanganan efek samping
obat dijelaskan pada tabel di bawah ini:
Tabel 2.23. Tatalaksana Efek Samping Obat pada pasien dengan pengobatan koinfeksi TB-HIV

86

Tanda / Gejala Tatalaksana

87

8
5

88

Catatan:
*) SPI adalah singkatan dari Sindroma Pulih Imun (Immune Reconstitution Inflamatory
Syndrom = IRIS) Contoh tersering dari 99 manifestasi SPI adalah herpes zoster atau
TB, yang segera terjadi setelah dimulai obat ARV 99 Mintalah pendapat ahli atau rujuk
pasien untuk penanganannya.
Desensitisasi pengobatan TB-HIV
Jarang sekali pasien bereaksi hipersensitif terhadap dua OAT yang terkuat, yaitu INH
dan Rifampisin. Kedua obat ini merupakan obat dasar pengobatan jangka pendek. Jika
pasien HIV negatif menunjukkan reaksi (tetapi bukan reaksi berat) terhadap isoniazid
atau rifampisin maka dapat dilakukan desensitisasi pasien terhadap obat tersebut.
Namun, perlu pertimbangan khusus untuk desensitisasi pada pasien TB-HIV karena
berisiko tinggi untuk terjadi efek samping serius. Oleh karena itu, desensitisasi harus
dilakukan di fasyankes (rawat inap di RS) yang mempunyai fasilitas penanganan gawat
darurat. 3
87

89

Cara desensitisasi berikut mungkin dapat digunakan. Mulai desensitisasi dengan


memberi obat sebesar sepersepuluh dosis normal. Kemudian tingkatkan sepersepuluh
dosis setiap hari, sampai mencapai dosis penuh pada hari ke sepuluh. Setelah selesai
desensitisasi, berikan obat tersebut sebagai bagian dari paduan pengobatan biasa. Bila
mungkin, selama desensitisasi berikan pasien tersebut dua macam OAT yang belum
pernah didapatnya. Hal ini untuk mengurangi risiko terjadi resistensi obat selama
desensitisasi. 3
2.14. Stevem Johnson Syndrome
2.14.1. Definisi
Sindroma Stevens-Johnson merupakan suatu sindroma(kumpulan gejala) akut yang
mengenai kulit,selaput lendir di orificium dan mata dengan keadaan umum yang
bervariasi dari ringan sampai berat. Penyakit ini sering dianggap sebagai bentuk dari
Eritema Multiforme yang berat. 39
2.14.2. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, dikatakan Multifaktorial. Ada yang beranggapan
bahwa sindrom ini merupakan Eritema Multiforme yang berat dan disebut Eritema
Multiforme Mayor, sehingga dikatakan mempunyai penyebab yang sama. Beberapa
factor yang dapat menyebabkan timbulnya sindrom ini antara lain: 39
1. Infeksi
a.Virus
Sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi pada stadium permulaan dari infeksi salauran
nafas atas oleh virus pneumonia. Hal ini dapat terjadi pada Asian flu ,Lympho
Granuloma Venerium, Measles, Mumps dan vaksinasi Smallpox virus. Virus-virus
Coxsackie, Echovirus dan Poliomyelitis juga dapat menyebabkan Sindroma StevensJohnson.

90

b.Bakteri
Beberapa bakteri yang mungkin dapat menyebabkan Sindroma Stevens- Johnson ialah
Brucellosis,Dyptheria, Erysipeloid, Glanders, Pneumonia, Psittacosis, Tuberculosis,
Tularemia,Lepromatous Leprosy atau Typhoid Fever.
c.Jamur
Coccidiodomycosis dan Histoplasmosis dapat menyebabkan Eritema Multiforme
Bulosa, yang pada keadaan berat juga dikatakan sebagai Sindroma Stevens-Johnson.
d.Parasit
Malaria dan Trichomoniasis juga dikatakan sebagai agen penyebab.
2. Alergi Sistemik terhadap:
a.Obat
Berbagai obat yang diduga dapat menyebabkan Sindrom Stevens-Johnson antara lain:
Penisilin dan derivatnya, Streptomysin, Sulfonamide, Tetrasiklin, Analgesik/antipiretik
(misalnya Derivat Salisilat ,Pirazolon, Metamizol, Metampiron dan Paracetamol),
Digitalis, Hidralazin, Barbiturat(Fenobarbital), Kinin Antipirin ,Chlorpromazin,
Karbamazepin dan jamu-jamuan.
b.Zat tambahan pada makanan(Food Additive) dan zat warna
c.Kontaktan

Bromofluorene,

Fire

sponge(Tedania

Ignis)

dan

rhus(3-

Pentadecylcatechol).
d.Faktor Fisik: Sinar X, sinar matahari, cuaca dan lainlain.
3. Penyakit penyakit Kolagen Vaskuler.
4. Pasca vaksinasi : BCG, Smallpox dan Poliomyelitis.
5. Penyakit-penyakit keganasan : Karsinoma penyakit Hodgkins, Limfoma,
Myeloma, dan Polisitemia.
91

6. Kehamilan dan Menstruasi.


7. Neoplasma.
8. Radioterapi. Pada sebagian penderita tidak diketahui penyebabnya. Yang diduga
sebagai penyebab tersering ialah alergi Sistematik terhadap obat dan infeksi.
2.14.3. Patogenesis
Patogenesanya belum jelas, mungkin disebabkan oleh reaksi alergi tipe III dan IV.
Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks Antigen Antibodi yang membentuk
Mikropresipitasi sehingga terjadi aktivasi sistem komplemen. Akibatnya terjasi
Akumulasi Neutrofil yang kemudian melepaskan Lisosim dan menyebabkan kerusakan
jaringan pada organ sasaran ( Target Organ ) . Reaksi tipe I V terjadi akibat Limposit T
yang tersensitisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama, kemudian Limfokin
dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. 40
2.14.4. Gejala Klinis
Pada sindroma ini terlihat adanya trias kelainan berupa : 39
a. Kelainan kulit.
b. Kelainan selaput lendir di orifisium.
c. Kelainan mata.
Kelainan pada kulit dapat berupa Eritema, vesikal, dan bulla. Eritema berbentuk cincin
(pinggir Eritema tengahnya relative hiperpigmentasi ) yang berkembang menjadi
urtikari atau lesipapuler berbentuk target dengan pusat ungu atau lesi sejenis dengan
vesikel kecil. Vesikel kecil dan Bulla kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang
luas. Disamping itu dapat juga terjadi Erupsi Hemorrhagis berupa Ptechiae atau Purpura.
Bila disertai Purpura - prognosisnya menjadi lebih buruk. Pada keadaan yang berat
kelainannya menjadi Generalisata.
Kelainan selaput lendir di orifisium yang tersering ialah pada mukosa mulut / bibir
(100%), kemudian disusul dengan kelainan dilubang alat genetalia (50%), sedangkan di
lubang hidung dan anus jarang (masing masing 8%-4%).
Kelainan yang terjadi berupa Stomatitis dengan vesikel pada bibir, lidah, mukosa mulut
92

bagian Buccal Stomatitis merupakan gejala yang dini dan menyolok. Stomatitis ini
kemudian menjadi lebih berat dengan pecahnya vesikel dan Bulla sehingga terjadi erosi,
excoriasi, pendarahan, ulcerasi dan terbentuk krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk
pseudomembran.
Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal. Adanya
stomatitis ini dapat menyebabkan penderitaan sukar menelan.
Kelainan Dimukosa dapat juga terjadi di Faring, Traktus Respiratorius bagian atas dan
Esophagus. Terbentuknya Pseudo membrane di Faring dapat memberikan keluhan sukar
bernafas dan penderita tidak dapat makan dan minum. Kelainan pada mata merupakan
80% diantar semua kasus, yang sering terjadi ialah Conjunctivitis Kataralis. Selain itu
dapat terjadi Conjunctivitis Purulen, pendarahan, Simblefaron , Ulcus Cornea,
Iritis/Iridosiklitis yang pada akhirnya dapat terjadi kebutaan sehingga dikenal trias yaitu
Stomatitis, Conjuntivitis, Balanitis, Uretritis. Pernah dilaporkan pada beberapa kasus
dapat tanpa disertai kelainan kulit, penderita ini hanya menunjukan Stomatitis, Rhinitis
dengan Epistaxis, Conjunctivitis dan kadang kadang Uretritis. Tapi pada hamper
semua kasus diikuti kelainan kulit berupa Vesiko Bulosa atau Erupsi Hemorrhagis,
khususnya pada wajah, tangan dan kuku.
Selain trias kelainan diatas organ organ dalam juga dapat di serang, misalnya paru,
Gastrointestinal, Ginjal (Nefritis) dan Onikolisis.
2.14.5. Diagnosis
Diagnosa dapat dibuat berdasarkan anamnesa dan gambaran klinis. Pada Anamnesa
hendaknya ditanyakan secara teliti apakah ada hubungannya dengan alergi obat secara
sistemik. Pada kasus-kasus dimana telah mengalami dua kali reaksi alergi dengan obat
yang sama membuktikan bahwa memang obat tersebutlah yang menjadi penyebabnya.
Gambaran Klinis khas berupa adanya trias kelainan yaitu kelainan pada kulit, selaput
lendir orifisium dan mata. Keadaan Umum penderita bervariasi dari ringan sampai berat.
Pemeriksaan laboratorium darah dapat membantu memperkirakan kemungkinan
penyebab meskipun tidak khas. Jika terdapat lekositosis menunjukkan penyebabnya
kemungkinan karena infeksi. Bila terdapat Eosinofilia kemungkinan karena alergi. Jika
disangka penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah. 39

93

2.14.6. Diagnosis Banding


Beberapa penyakit yang dapat merupakan diagnosa banding Sindrom Stevens-Johnson
ialah:
1. Nekrolisisi Epidermal Toksik (NET)
Penyakit ini sangat mirip dengan Sindrom Stevens- Johnson. Pada NET terdapat
Epidemolisis (Epidermis terlepas dari dasarnya) yang menyeluruh dan keadaan umum
penderita biasanya lebih buruk/berat.
NET merupakan penyakit yang berat dan sering menyebabkan kematian karena
gangguan keseimbangan cairan/elektrolit atau karena sepsis. NET mulai dalam 8
minggu atau biasanya 4-30 hari setelah terpapar oleh obat. 41.42
Penyakit ini dimulai secara akut dengan gejala prodromal. Pasien tampak sakit
berat dengan demam tinggi, kesadaran menurun (soporokomatosa). Gejala lain berupa
sakit kepala, rhinitis, dan myalgia muncul lebih awal 1 sampai 3 hari dari lesi
kulitnya. Kelainan kulit mulai dengan eritema generalisata kemudian timbul banyak
vesikel dan bula, dapat pula disertai purpura. Lesi pada kulit dapat disertai lesi pada
bibir dan selaput lendir mulut berupa erosi, ekskoriasi, dan pendarahan sehingga
terbentuk krusta berwarna merah hitam pada bibir. 41.42
TEN yang biasa juga disebut sindrom Lyells, memiliki karakteristik sebagai
berikut: 43
a. Nekrosis epidermis yang tebal disertai lepuhan, tanpa disertai inflamasi dari dermis
yang mengenai >30% permukaan tubuh.
b. Terdapat dua atau lebih mukosa yang erosi (orofaring, hidung, mata, traktus genitalia,
dan traktus respiratoris)
Pada NET yang terpenting ialah terjadinya epidermolisis, yaitu epidermis yang
terlepas dari dasarnya yang kemudian menyeluruh. Adanya epidermolisis menyebabkan
tanda Nikolsky positif pada kulit yang eritematosa, yaitu jika kulit ditekan dan digeser,
maka kulit akan terkelupas. Pada sebagian para pasien kelainan kulit hanya berupa
epidermolisis dan purpura, tanpa disertai erosi, vesikel, dan bula, kuku dapat pula
terkelupas (onikolisis). 44
Diagnosis dapat ditegakkan dengan melihat gambaran klinik dan histopatologi.
Gambaran klinik meliputi eritema dan makula yang luas. Disertai tanda Nikolsky positif
yang dapat timbul jika dilakukan penekanan pada kulit.

94

Biopsi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis dengan melihat pemisahan


yang terjadi pada subepidermis dan seluruh epidermis menjadi nekrosis. Frozen section
juga dapat membatu dengan cepat membedakan antara NET dengan scalded skin
syndrom. 45
Tidak ada pemeriksaan yang dengan pasti dapat membantu untuk mengetahui
obat mana yang menyebabkan timbulnya NET karena cara provokasi yang dianggap
dapat menentukan penyebab NET sangat berbahaya jika dilakukan. Namun, dilaporkan
teknik mengeliminasi obat yang dikonsumsi pasien tanpa harus diprovokasi terbukti
berhasil membantu mengeetahui penyebab NET. Teknik eliminasi obat tersebut
dilakukan dengan memenuhi syarat sebagai berikut: 43

Kebanyakan obat yang menyebabkan NET diberikan dalam kurun waktu 1-

3 minggu sebelum terjadi reaksi.


Obat-obat yang diberikan 48-72 jam terakhir dicatat dapat menyebabkan NET
Obat yang tercatat diberikan kurang dari 24 jam terakhir tetapi dikonsumsi
dalam 3 minggu terakhir tidak termasuk penyebab NET.

2. Pemfigus Vulgaris
Sering dijumpai pada orang dewasa, keadaan umum buruk, tidak gatal, bula berdinding
kendor dan biasanya generalisata.
3. Pemfigoid Bulosa
Pada penyakit ini keadaan umumnya baik, dinding bula tegang, letaknya subepidermal.
4. Dermatitis Herpertiformis
Didapatkan keadaan umum yang baik, keluhan dengan gatal dan dinding vesikel/bula
tegang dan berkelompok
2.14.7. Penatalaksanaan
Penanganan terhadap penderita Sindrom Stevens-Johnson memerlukan tindakan yang
tepat dan cepat.penderita biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit. Penanganan
yang perlu dilakukan meliputi: 39
1. Kortikosteroid
Penggunaan obat Kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. Pada Sindrom Stevens
Johnson yang ringan cukup diobati dengan Prednison dengan dosis 30-40mg/hari. Pada

95

bentuk yang berat, ditandai dengan kesadaran yang menurun dan kelainan yang
menyeluruh, digunakan Dexametason intravena dengan dosis awal 4-6x5 mg/hari.
Setelah beberapa hari (2-3 hari) biasanya mulai tampak perbaikan (masa kritis telah
teratasi),ditandai dengan keadaan umum yang membaik,lesi kulit yang baru tidak timbul
sedangkan lesi yang lama mengalami Involusi. Pada saat ini dosis Dexametason
diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan sebanyak 5 mg. Setelah dosis mencapai 5
mg sehari lalu diganti dengan tablet Prednison yang diberikan pada keesokan harinya
dengan dosis 20 mg sehari. Pada hari berikutnya dosis diturunkan menjadi 10 mg,
kemudian obat tersebut dihentikan. Jadi lama pengobatan kira-kira 10 hari.
2.Antibiotika
Penggunaan Antibiotika dimaksudkan untuk mencegah terjadinya infeksi akibat efek
Imunosupresif Kortikosteroid yang dipakai pada dosis tinggi. Antibiotika yang dipilih
hendaknya yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas dan bersifat bakterisidal.
Di RS Cipto mangunkusumo dahulu biasa digunakan Gentamisin dengan dosis 2 x 6080 mg/hari. Sekarang dipakai Netilmisin Sulfat dengan dosis 6 mg/kg BB/hari,dosis
dibagi dua. Alasan menggunakan obat ini karena pada beberapa kasus mulai resisten
terhadap Gentamisin, selain itu efek sampingnya lebih kecil dibandingkan Gentamisin.
3. Menjaga Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Nutrisi.
Hal ini perlu diperhatikan karena penderita mengalami kesukaran atau bahkan tidak
dapat menelan akibat lesi di mulut dan di tenggorokan serta kesadaran yang menurun.
Untuk ini dapat diberikan infus berupa Glukosa 5% atau larutan Darrow.
Pada pemberian Kortikosteroid terjadi retensi Natrium, kehilangan Kalium dan efek
Katabolik. Untuk mengurangi efek samping ini perlu diberikan diet tinggi protein dan
rendah garam, KCl 3 x 500mg/ hari dan obat-obat Anabolik.
Untuk mencegah penekanan korteks kelenjar Adrenal diberikan ACTH (Synacthen
depot) dengan dosis 1 mg/ hari setiap minggu dimulai setelah pemberian Kortikosteroid.
4. Transfusi Darah
Bila dengan terapi diatas belum tampak tanda-tanda perbaikan dalam 2-3 hari, maka
dapat diberikan transfuse darah sebanyak 300-500 cc setiap hari selama 2 hari berturutturut. Tujuan pemberian darah ini untuk memperbaiki keadaan umum dan menggantikan
96

kehilangan darah pada kasus dengan purpura yang luas. Pada kasus Purpura yang luas
dapat ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg sehari intravena dan obat-obat
Hemostatik.
5.Perawatan Topikal
Untuk lesi kulit yang erosive dapat diberikan Sofratulle yang bersifat sebagai protektif
dan antiseptic atau Krem Sulfadiazin Perak. Sedangkan untuk lesi dimulut/bibir dapat
diolesi dengan Kenalog in Orabase. Selain pengobatan diatas, perlu dilakukan konsultasi
pada beberapa bagian yaitu ke bagian THT untuk mengetahui apakah ada kelainan di
Faring,karena kadang-kadang terbentuk pseudomembran yang dapat menyulitkan
penderita bernafas dan sebagaian penyakit dalam. Pemeriksaan sinar X Thoraks perlu
dilakukan untuk mengetahui apakah ada kelainan pada paru, misalnya tuberculosis atau
Bronchopneumonia Aspesifik.
2.14.8. Komplikasi
Komplikasi yang tersering ialah Bronchopneumonia (16%) yang dapat menyebabkan
kematian. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah ,gangguan
keseimbangan elektrolit sehingga dapat menyebabkan shock .Pada mata dapat terjadi
kebutaan karena gangguan Lakrimasi. 39
2.14.9. Prognosis
Dengan penanganan yang tepat dan cepat maka prognosis Sindrom Stevens-Johnson
sangat baik. Dalam kepustakaan angka kematian berkisar antara 5-15%. Dibagian kulit
dan kelamin RS Ciptomangunkusumo angka kematian hanya sekitar 3,5%. Kematian
biasanya terjadi akibat sekunder infeksi. 39

97

BAB III
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus ini dibahas Tn.B seorang laki-laki, berusia 37 tahun datang
ke Poli Paru RSUD Embung Fatimah pada tanggal 13 Juli 2016 dengan diagnosis TB
Paru LLKB BTA (-) dan Steven Johnson Syndrome pada HIV Stage IV. Pasien ini telah
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk memastikan
diagnosis yaitu pemeriksaan BTA, Foto Thorax, dan laboratorium. Beberapa hal yang
perlu dibahas mengenai kasus tersebut antara lain :

PERMASALAHAN

MENURUT TEORI

PADA KASUS
Tn.B memiliki tinggi
badan 160 cm dan berat
badan 37 kg, sehingga
terhitung Indeks Massa
Tubuh adalah 14,45
kg/m2. Pasien mengalami
penurunan berat badan
sebanyak 15 kg dari 52
kg menjadi 37 kg.

IMT (kg/m2)
< 17
17,0 18,5
18,5 24,9
25,0 29,9
30,0 34,9
35,0 39,9
> 40

Klasifikasi
Sangat Kurus
Kurus
Normal
Gemuk
Obesitas Level I
Obesitas Level II
Obesitas Level III

Keluhan berdasarkan gejala Candidiasis Oral. Candidiasis


oral atau dikenal juga dengan thrush adalah infeksi
Tn.B datang dengan oportunistik umum pada rongga mulut yang disebabkan oleh
keluhan tidak bisa makan pertumbuhan yang berlebihan dari spesies Candida. Penyakit
dan mulut bibir timbul ini kerap terjadi pada pasien HIV/AIDS yang jumlah
ruam kemerahan.
CD4+ dibawah 200sel/mm3.

Status pernikahan Tn.B


adalah duda (cerai sudah
6 tahun), dulu sering ke
tempat hiburan, memiliki
riwayat
seks
bebas
dengan
WPS,
dan
memiliki
riwayat
penggunaan ekstasi.

Penularan utama HIV dapat melalui beberapa cara yaitu


melalui hubungan seksual, pemindahan darah atau produk
darah, proses penyuntikan dengan alat-alat yang
terkontaminasi darah dari penderita HIV, dan juga melalui
transmisi vertikal dari ibu ke anak.

Sindroma Stevens-Johnson merupakan suatu sindroma


98

Tn.B mengalami gatalgatal hampir di seluruh


wajah, badan, tangan,
dan kaki sejak 10 hari
yang lalu.

(kumpulan gejala) akut yang mengenai kulit,selaput lendir di


orificium dan mata dengan keadaan umum yang bervariasi
dari ringan sampai berat. Penyakit ini sering dianggap
sebagai bentuk dari Eritema Multiforme yang berat.

Masuknya kuman M.tuberkulosis melalui inhalasi droplet


bakteri masuk ke dalam alveolus terjadi reaksi antigenTn.B juga mengeluh antibodi muncul reaksi radang terjadi pengeluaran
batuk sejak 2 bulan yang sekret/mukus akumulasi secret di jalan napas respon
lalu, berdahak dengan membersihkan jalan napas tidak efektif respon batuk
warna kekuningan.
disertai dahak.
Masuknya kuman M.tuberkulosis melalui inhalasi droplet
bakteri masuk ke dalam alveolus basil berdistribusi
Tn.B juga mengalami (bakterimia) merangsang interleukin-1 zat endogen
demam yang naik turun pirogen prostaglandin berdistribusi ke hypothalamus
disertai keringat saat sebagai pusat thermoregulator untuk meningkatkan
malam hari.
temperature tubuh demam.

Tn.B mengatakan nafsu


makannya
berkurang
sejak sakit ini. Juga
merasa pusing, mula dan
muntah.

Masuknya kuman M.tuberkulosis melalui inhalasi droplet


bakteri masuk ke dalam alveolus terjadi reaksi antigenantibodi muncul reaksi radang terjadi pengeluaran
sekret/mukus akumulasi secret di jalan napas respon
membersihkan jalan napas tidak efektif respon batuk
penggunaan otot-otot abdomen refluk fagal mual dan
muntah.

Konjungtiva anemis menandakan pasien mengalami


Pada pemeriksaan fisik anemia dengan Hb 9,9 gr/dL yang diakibatkan asupan
didapatkan konjungtiva makanan yang kurang.
anemis pada mata.
Penurunan CD4 merupakan hal yang terjadi pada penderita
Hasil pemeriksaan CD4 AIDS. Hal ini memberi pengaruh besar terhadap
45 pada tanggal 16 Juni peningkatan reaktivasi TB laten dan juga meningkatkan
2016.
kemungkinan infeksi baru.
Hasil
pemeriksaan
imunoserologi
didapatkan TPHA 1/1280
(+) dan VDRL 1/320 (+).

Sifilis adalah penyakit kelamin yang disebabkan oleh infeksi


Treponema pallidum, menular melalui hubungan seksual
atau secara transmisi vertikal. Sifilis bersifat sistemik dan
menyerang hampir semua tubuh. TPHA dan VDRL (+)
menandakan adanya Treponema pallidum di dalam tubuh.
99

Tn.B
didiagnosis
mengalami TB Paru
LLKB dengan BTA (-)
Alergi
Rifampisin,
Steven
Johnson
Syndrome akibat OAT,
HIV
Stadium
IV,
Candidiasis Oral, Sifilis,
dan Gizi Buruk.

Terapi awal yang sudah


diberikan pada tanggal 13
Juli 2016 berupa :
- Pasang NGT
- Infus NaCl 0,9%
500c/12 jam
- Ceftazidime 3x1
gr/ IV
- Ceterizine
tab
10mg 2x1
- Dexametasone
3x1 ampul/ IV
- Mycamine
2x50mg
- Candistatin Oral
4x1cc
- Diet Cair melalui
NGT 1700 kalori
- Konsul Spesialis
Kulit & Kelamin,
advice

kompres
NaCl
0,9% di bibir,
kemaluan selama
15
menit
23x/hari,
gentamisin cream
oleskan di bibir,
kemaluan,
luka
2x/hari,
dan
cormed
lotion
oleskan di seluruh

Dasar diagnosis penyakit dimulai dari anamnesis,


pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Didiagnosis
TB paru atas dasar gejala klinis, BTA,dan foto thorax.
Diagnosis Steven Johnson Syndrome dikarenakan pasien
memiliki alergi obat rifampisin dengan gejala kemerahan
hampir di seluruh tubuh dan gatal. Hasil pemeriksaan HIV
(+) reaktif disertai penurunan berat badan 29% dari
berat badan aslinya (15kg), terdapat banyak jamur
didaerah sekitar mulut yang disebabkan Candidiasis Oral.
Hasil TPHA & VDRL positif serta IMT 14,45 kg/m2.

Memasang NGT pasien tidak dapat makan melalui mulut,


sehingga memasukkan nutrisi melalui NGT.
Pemberian Infus untuk memberikan cairan dan elektrolit
yang dibutuhkan akibat intake kurang.
Pemberian antibotik untuk profilaksis infeksi oportunistik
lainnya.
Pemberian antihistamin untuk mengurangi gejala gatal-gatal
pada kulit.
Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi peradangan.
Pemberian obat mycamine dan Candistatin oral untuk
mengobati candidiasis oral yang disebabkan oleh jamur.
Diet melalui NGT harus cair dan untuk memenuhi
kebutuhan gizi hariannya dengan IMT 14,45 kg/m2
diperlukan 1.700 kalori.
Dikonsulkan ke spesialis kulit atas dasar kompetensi di
bidangnya untuk penyakit di bagian kulit dan kelamin
seperti Steven Johnson Syndrome dan Sifilis.

100

badan.

Tambahan obat yang


sudah
didapat
Tn.B
berupa :
- (19 Juli 2016) :
Provital 2x1 caps
dan Vitamin C
1x2 tab
- (20 Juli 2016) :
Aff NGT dan
mulai diet oral
- (22 Juli 2016) :
KSR tab 1x1,
mulai terapi OAT
dengan Challenge
test : INH 300mg
tab
1x1,
Ofloxacin 400mg
tab 2x1, serta
Ethambutol
500mg tab 1x2.
- (24 Juli 2016) :
Methylprednisolo
n tab 4mg 1x2
dan Streptomisin
500mg/IM/ hari.
- (25 Juli 2016)
Acc Pulang
STOP
Streptomisin
karena alergi.

Pemberian provital dan vitamin C merupakan


penambah mineral dan vitamin untuk meningkatkan
imunitas tubuh.
Aff NGT dikarenakan pasien sudah dapat makan
melalui oral dan dimulai diet lunak.
Pemberian KSR untuk menaikkan kadar elektrolit
dalam tubuh terutama Kalium.
Dimulai terapi OAT dengan Challenge test untuk
memantau hipersensifitas terhadap OAT. Pasien
memiliki riwayat alergi rifampisin, sehingga OAT
diganti dengan antibiotik golongan Quinolon seperti
Ofloxacin. Pasien juga diduga memiliki hipersensitifitas
terhadap obat Pyrazinamide dan Streptomisin, sehingga
OAT yang diberikan berupa INH 300mg, Ofloxacin
2x400mg dan Ethambutol 1000mg.
Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.

101

DAFTAR PUSTAKA

1. Murtiastutik, D., 2013. Terapi Anti Retrovirus pada HIV/AIDS. In: Barakbah, J.,
Lumintang, H., Martodihardjo, S., Buku Ajar Infeksi Menular Seksual.
Surabaya: Airlangga University Press. 221-231.
2. Stine, G. J., 2000. Introduction: Histories of Global Pandemics, World AIDS
Conferences, Overview of HIV/AIDS, and the AIDS Quilt. AIDS Update 2000.
New Jersey: Prentice Hall, Inc.
3. Kementerian Kesehatan Republik
Pengendalian

TB

di

Indonesia.

Indonesia

2012.

2010-2014.

Strategi

Available

Nasional
from

http://www.pppl.depkes.go.id/_asset/_regulasi/STRANAS_TB.pdf&sa=U
4. Narain, J. P., 2004. AIDS in Asia The Chalengge A Head. New Delhi: Sage
Publications India Pvt Ltd.
5. Mandal, Bibhat K., Wilkins, Edmund G.L., Dunbar, Edward M., Mayon-White,
Richard T. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga. 2008.
6. Center for Disease Control and Prevention. Epidemiology of HIV Infection
Through

2009.

2009.

Available

from:

http://www.cdc.gov/hiv/topics/surveillance/resources/slides/general/sli
des/general.pdf.
7. Ditjen PPM dan PL Depkes RI, 2009. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia
Dilapor

s/d

Desember

2009.

Available

from

http://spiritia.or.id/Stats/StatCurr.pdf.
8. Depertemen Kesehatan Republik Indonesia. Situasi HIV/AIDS di Indonesia
Tahun

1987-2006.

Availble

from:

http://

www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Situasi%20HIVAIDS%202006.pdf.
9. Djoerban, Z., Djauzi, S., 2013. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo, A. W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Depatemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 18031807
10. Lan, V. M., 2005. Virus Imunodefisensi Manusia (HIV) dan Sindrom
Imunodefisiensi Didapat (AIDS). In: Price, S. A., Wilson, L. M., ed.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit volume 1 Eds 6. Jakarta:
EGC. 224-242.
102

11. Rook, A., Wilkinson, D.S., Ebling, F.J.G, 2005. Viral Infections. Textbook of
Dermatology. Oxford: Blackwell Science Ltd.
12. Mitchell, R.N., Kumar, V., 2007. Penyakit Imunitas. In: Kumar, V., Cotran, R.S.,
Robbins, S.L., ed. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 1 Eds.7. Jakarta: EGC.
113-184
13. Nasronudin. HIV & AIDS Pendekatan Biologi Molekuler, Klinis dan Sosial.
Surabaya: Airlangga University Press. 2008.
14. Fauci, Anthony S. HIV Pathogenenesis.

2003.

Available

from:

http://www.medscape.com/viewarticle/458523_5.
15. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2001.
16. Djoerban, Zubairi, Djauzi Samsuridjal. HIV/AIDS di Indonesia. W. Sudoyo,
Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FK UI
2013; 1803-1808.
17. Castillo, Richard.

Cell-Mediated

Deficiency.

2005.

Available

from:

http://arapaho.nsuok.edu/~castillo/Cell-mediateddeficiency.
18. Bennett, Nicholas John. HIV Disease. 2011.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/211316-overview#showall.
19. Barakbah, Pohan, Sukanto, Martodihardjo, Agusni, Lumintang, et al, 2007.
Acquired Immuno Deficiency Syndrome. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin.
Surabaya: Airlangga University Press.234-239.
20. Hanum, S. Y. M., 2009. Hubungan Kadar CD4 dengan Infeksi Jamur
Superfisialis pada penderita HIV di RSUP H. Adam Malik Medan. Available
from: http://library.usu.ac.id/index.php/component/journals/index.php?option=co
m_journal_review&id=12041&task=view.
21. Joint United Nations Programme of HIV/AIDS (UNAIDS) and World Health
Organization,

2013.

ART

Guidelines

in

Adult.

Available

from:

http://data.unaids.org/pub/Report/2009/JC1700_Epi_Update_2009_en.pdf.
22. Widoyono, 2008. HIV-AIDS. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan,
Pencegahan dan Pemberantasannya. Jakarta: Penerbit Erlangga. 83-90.
23. Brooks, G.F., Butel, J. S., Morse, S.A., 2005. AIDS dan Lentivirus. Mikrobiologi
Kedokteran jilid 2. Jakarta: Salemba Medika. 292-311.
24. Merati, Tuti Parwati, Djauzi, Samsuridjal. Respons Imun Infeksi HIV. W.
Sudoyo, Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK
UI 2007; 271-276.
25. Fitzpatrick, Thomas B., Johnson, Richard Allen, Wolff, Klaus, Suurmond, Dick.
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology: Common and Serious
Disease. USA: The McGraw-Hill Companies. 2001.
103

26. Brooks GF,Butel JS,Morse SA.Mikrobiologi kedokteran.Alih Bahasa. Mudihardi


E, Kuntaman,WasitoEB et al. Jakarta: Salemba Medika, 2005: 317-27.
27. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2011. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis
dan Tatalaksana di Indonesia.
28. Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. 2009. Pengobatan TB Termutakhir. In : Buku
ajar IPD. Jakarta: Interna Publishing.
29. Raviglione, Mario.C., & OBrien, Richard.J., 2010. Tuberculosis. In: Loscalzo,
Joseph, et al., ed Harissons Pulmonary and Critical Medicine. New York: Mc
Graw Hill Medical, 115-138.
30. Kumala, Widyasari., 2009. Diagnosis Laboratorium Mikrobiologi Klinik.
Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti.
31. Icksan, Aziza.G., & Luhur, Reny., 2008. Radiologi Toraks Tuberkulosis Paru.
Jakarta: Sagung Seto
32. Kenyorini, Suradi. & Suryanto., 2006. Uji Tuberkulin. Jurnal Tuberkulosis
Indonesia

Vol.3

No.2:

1-5.

Available

from:

http://tbindonesia.or.id/pdf/Jurnal_TB_Vol_3_No_2_PPTI.pdf
33. Graner, Daryl K., Weil, P. Anthony., 2009. Genetika Molekular, DNA
Rekombinan, & Teknologi Genomik. In: Murray, Robert K., Granner Daryl K.,
& Rodwell, Victor W., ed Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: EGC, 423-424.
34. CDC,
2013.
HIV&Tuberculosis.
Available
from:
http://www.cdc.gov/HIV/RESOURCES/factsheets/PDF/hivtb.pdf
35. Pawlowski, Andrzej., Jansson, Marianne., Skold, Markus., Rottenberg, Martin
E., Kallenius, Gunilla., 2012. Tuberculosis and HIV Coinfection. PloS
Pathogens.

Available

from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3280977/pdf/ppat.100 2464.pdf
36. Widodo, Agung Dwi Wahyu, & Lusida, Maria Inge, 2007. Biologi Molekuler
HIV, In: Nasronudin et al, ed. Penyakit Infeksi di Indonesia. Surabaya: Airlangga
University Press, 22-28.
37. Coimbra, Isabella., et al. 2012. Associated factors for treatment delay in
pulmonary tuberculosis in HIV-infected individuals: a nested case control study.
BMC Infectious Disease. Available from: http://www.biomedcentral.com/14712334/12/208
38. Fredy, Felix C., Liwang, Frans., Kurniawan, Rudi., Nasir, Anna U.Z. 2012. The
Correlation Between CD4+ T-lymphocyte Count and Tuberculosis Form in TBHIV Coinfected Patients in Indonesia. Acta Medica Indonesiana Vol. 44 (2): 122123.

Available

http://www.inaactamedica.org/archives/2012/22745142.pdf.Kresno

from:
S

B.
104

2001,Diagnosis dan Prosedur Laboratorium.In: Imunologi Eds. 4.: FK UI,.


Jakarta,pp. 205-426.
39. Djuanda A.:Sindroma Stevens-Johnson MDK,vol.9 no.4, Mei 2009 Hal.50.
40. Sularsito SA,Soebaryo RW,Kuswadji: Sindroma Stevens-Johnson ,Dermatologi
Praktis,

Perkumpulan

ahli

Dermato-Venereologi

Indonesia,

Edisi

Pertama,1986,halaman 121.
41. Veleyrie-Allanore L, Roujeau J-C. Epidermal Necrolysis In: WOLFF K,
GOLDSMITH LA, KATZ SI, GILCHREST BA, PALLER AS, LEFFELL DJ,
editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York:
McGraw.Hill; 2008. p. 349-55.
42. Djuanda A, Hamzah M. Nekrolisis Epidermal Toksis. In: Djuanda A, Hamzah M,
Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. kelima ed. Jakarta: FKUI;
2009. p. 166-8.
43. Das SK, Jana PK, Bandyopadhyay AK, Biswas I. Ethambutol and pyrazinamideinduced toxic epidermal necrolysis in an immunocompetent adult with
tuberculosis. Lung India. [case report]. 2012:1-2.
44. Harr T, Lars E F. Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome.
Orphaned Journal of Rare Disease. 2010:1-12.
45. Bullous disease. 3 ed. Hunter J, Savin J, Dahl M, editors. Victoria: Blackwell;

2002.

105