Anda di halaman 1dari 17

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. S

Usia

: 75 tahun

Alamat

: Banjaranyar RT 2/9 Pekuncen, Kabupaten Bunyumas

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Agama

: Islam

Tanggal masuk

: 24 Agustus 2016

Tanggal periksa : 4 September 2016


Ruang rawat

: Asoka

No. CM

: 00257987

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Kejang
Keluhan Tambahan : Kaku pada badan, mulut sulit dibuka, luka kaki kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 1 September 2016 dengan keluhan kejang
sejak kemarin. Kejang terjadi selama 3 4 kali dalam 1 hari, dengan durasi 15 20 detik.
Kejang terjadi seluruh tubuh terasa kaku, kedua mata pasien terbuka, pasien menyangkal
adanya demam, nyeri kepala hebat maupun muntah tanpa mual sebelum kejang. Pasien juga
menyangkal adanya penurunan kesadaran sebelum, sesaat, dan setelah kejang.
Pasien mengaku kaki kirinya terluka saat berjalan tidak menggunakan alas kaki di
pekarangan rumah sekitar 2 minggu yang lalu. Pasien mengaku luka tersebut hanya dicuci
dengan air mengalir dan di tutup kassa. Luka tersebut semakin lama semakin melebar
hingga timbul nanah. Pasien juga mengeluh seluruh badan terasa kaku, terutama dada,
punggung, dan tengkuk. Keluhan kaku-kaku ini terjadi sejak 8 hari yang lalu. Sekitar 3 hari
yang lalu, pasien mengeluh tidak dapat membuka mulut lebar seperti biasanya, sehingga
sulit untuk pasien makan dan minum. Pasien menyangkal adanya keluhan buang air besar
(BAB) dan buang air kecil (BAK). Pasien mengaku semakin lama keluhan-keluhan terasa
semakin memberat, hingga akhirnya pasien dibawa keluarga ke IGD RSMS.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat keluhan yang serupa

: disangkal

Riwayat darah tinggi

: disangkal

Riwayat penyakit gula

: disangkal

Riwayat alergi

: disangkal

Riwayat sakit ginjal

: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat sakit kuning/liver

: disangkal

Riwayat mondok

: disangkal

Riwayat konsumsi obat-obatan

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


Riwayat keluhan yang sama

: disangkal

Riwayat darah tinggi

: disangkal

Riwayat penyakit gula

: disangkal

Riwayat alergi

: disangkal

Riwayat sakit ginjal

: disangkal

Riwayat sakit kuning/liver

: disangkal

Riwayat Sosial Dan Ekonomi


a. Community
Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk. Rumah satu dengan yang lain
berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Pasien
aktif dalam kegiatan kemasyarakatan
b. Home
Pasien tinggal satu rumah bersama istri dan satu orang anak.
c. Occupational
Pasien tidak bekerja dan aktivitas sehari-hari lebih banyak di rumah.
d. Personal habit

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, pasien tidak minum minuman beralkohol.
Pasien setiap harinya makan secara teratur 3 kali sehari dengan lauk dan sayur.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
: tampak sakit sedang
2. Kesadaran
: Composmentis (E4M6V5)
3. Vital sign
Tekanan darah
: 100/70 mmHg
Nadi
: 76 /menit reguler, tegangan dan isi cukup
Pernapasan
: 32 /menit, reguler, simetris
Suhu
: 36.9 C (aksiler)
4. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
Warna rambut hitam, tidak rontok dan terdistribusi merata.
3) Wajah
Rhisus sardonicus (+)
4) Mata
Simetris,
edema
palpebra
(-/-)
konjungtiva

anemis

(-/

-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), mata kering (-), reflex cahaya (+/+)
normal, pupil isokor diameter 3 mm
5) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
6) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
7) Mulut
Bibir kering (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (-), lidah sianosis (-), lidah kotor
(-), trismus (+) 3 cm
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (+)
Palpasi : JVP 5+ 2cm
c. Pemeriksaan thorax
Paru
Inspeksi
: dinding dada tampak simetris dan tidak tampak ketertinggalan
gerak antara hemithorax kanan dan kiri. kelainan bentuk dada (-),
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

retraksi intercostalis (-).


: Apex vokal fremitus sinistra = dextra
Basal vokal fremitus sinistra = dextra
: Perkusi orientasi seluruh lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
: Apex suara dasar vesikuler +/+, RBH-/-, RBK-/-

Basal suara dasar vesikuler +/+ dan Wheezing-/Jantung


Inspeksi

: Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS


P.parasternal (-) p.epigastrium (-).
Palpasi
: ictus Cordis teraba pada SIC V jari medial LMCS
Perkusi
: Batas atas kanan
: SIC II LPSD
Batas atas kiri
: SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri
: SIC V, 2 jari medial LMCS
Auskultasi
: M1>M2 P1<P2
T1>T2 A1>A2, reguler, Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
: datar
Auskultasi
: bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal),
Perkusi
: timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri ketok costovertebrae
(-/-)
Palpasi
: supel, undulasi (-), nyeri tekan (-), perut papan (+)
Hepar
: tidak teraba
Lien
: tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan
Edema (pitting)
Sianosis
Kuku kuning (ikterik)
Akraldingin
Reflek fisiologis
Bicep/tricep
Patela
Reflek patologis
Reflek babinsky
Sensoris

Ekstremitas superior
Dextra
Sinistra
-

Ekstremitas inferior
Dextra
Sinistra
-

+ (N)
+ (N)

+ (N)
+ (N)

+ (N)
+ (N)

+ (N)
+ (N)

D=S

D=S

D=S

D=S

Ulkus (+) plantar pedis sinistra


D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 25 Agustus 2016
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Jenis Pemeriksaan
Hb
Leukosit
Ht
Eritrosit
Trombosit
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
GDS

Hasil
11,9
7160 /ul
38 %
4,3 x 106/L
188000/ L
139 U/L
75 U/L
22,2 mg/dL
0.73 mg/dL
97 mg/dL

Ket.
(N)
(N)
(L)
(L)
(N)
(H)
(H)
(H)
(N)
(N)

E. RESUME
1. Anamnesis
a. Pasien mengeluh kejang.
b. Kejang terjadi selama 3 4 kali dalam 1 hari, dengan durasi 15 20 detik. Kejang
terjadi seluruh tubuh, terasa kaku, kedua mata pasien terbuka, menyangkal adanya
penurunan kesadaran sebelum, sesaat, dan setelah kejang, menyangkal adanya
demam, nyeri kepala hebat maupun muntah tanpa mual sebelum kejang
c. Pasien juga mengeluh badan terasa kaku, sulit membuka mulut lebar-lebar, sulit
makan dan minum, dan terdapat luka di telapak kaki kiri.
d. Pasien mengaku telapak kaki kiri tertimpa kayu dan terkena serpihan kayu hingga
terluka. Pasien mengaku luka tersebut hanya dicuci dan diberi kassa.
e. Riwayat serupa sebelumnya dan pada keluarga disangkal
2. Pemeriksaan Fisik
Vital sign
Tekanan darah
: 100/70 mmHg
Nadi
: 76 /menit reguler, tegangan dan isi cukup
Pernapasan
: 32 /menit, reguler, simetris
Suhu
: 36,9 C (aksiler)
Status generalis
Wajah
: Rhisus sardonicus (+)
Mulut
: trismus (+) 3 cm
Status lokalis
a. Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi
: datar
Auskultasi
: bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal),
Perkusi
: timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri ketok costovertebrae
(-/-)
Palpasi
: supel, undulasi (-), nyeri tekan (-), perut papan (+)
Hepar
: tidak teraba
Lien
: tidak teraba
b. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan
Ulkus

Ekstremitas superior
Dextra
Sinistra
-

Ekstremitas inferior
Dextra
Sinistra
(+)
plantar
pedis

F. DIAGNOSIS KERJA
Tetanus Grade III
G. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi :
IVFD RL 20 tpm
Diet cair
Inj. Metronidazol 3 x 500 mg (IV)
PO Cefixime 2 x 1 tablet
PO Diazepam 2 x 5 mg tab
PO Ranitidin 2x1 tab
2. Non farmakologi :
Bed rest.
Diet tinggi kalori tinggi protein
Perawatan Luka
Fisioterapi
Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit, prognosis
penyakit.
H. PROGNOSIS
Ad fungsional
Ad vitam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
A. Epidemiologi

Bakteri C. tetani dapat ditemukan di semua tempat di dunia tetapi tetanus terutama
ditemukan pada negara-negara kurang dan sedang berkembang yang padat penduduk dengan
iklim hangat dan lembap dan tanah yang kaya dengan material organik. Tanah dan usus
manusia serta hewan merupakan reservoir spora C. tetani. Transmisi spora C. tetani terjadi
melalui luka yang kotor (terkontaminasi) atau cidera jaringan lain. Insiden puncak tetanus
terutama terjadi pada musim panas atau hujan. Tetanus tidak menular dari manusia ke
manusia (Ogunrin, 2009).
Faktor risiko utama terhadap tetanus yaitu status imunisasi tetanus yang tidak lengkap,
adanya cidera jaringan, serta praktik obstetrik dan injeksi obat yang tidak aseptik. Faktor
risiko lainnya meliputi tindakan bedah abdomen, akupunktur, tindik telinga, tusuk gigi, dan
infeksi telinga tengah . Terdapat satu juta kasus tetanus di dunia per tahunnya yang terutama
ditemukan di negara kurang berkembang. Tetanus neonatorum berkontribusi terhadap 4050% mortalitas akibat tetanus di negara berkembang dan terutama disebabkan kondisi
higiene persalinan yang buruk dan praktik sosial atau tradisi seperti mengoleskan kotoran
sapi atau ghee (semacam mentega) pada tali pusat bayi di India (Cottle, 2011).
Insiden tetanus di Amerika Serikat telah menurun dengan ditemukannya imunisasi
aktif. Laporan menyatakan bahwa pada tahun 1947 terjadi 560 kasus, tahun 1974 terjadi 101
kasus, tahun 1980-an terjadi 60-80 kasus per tahunnya, dan tahun 1998-2000 terjadi rata-rata
43 kasus per tahunnya. Hampir semua kasus terjadi pada orang yang tidak pernah
diimunisasi atau status imunisasinya tidak lengkap. Insiden tetanus pada orang dengan
imunisasi lengkap sangat jarang yaitu 4:100.000.000. Secara umum mortalitas akibat tetanus
adalah 30%. Sekitar 75% kasus terjadi antara bulan April - September. Insiden dan
mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia neonatus dan > 50 tahun dibandingkan kelompok
umur lain. Sekuele neurologis residual jarang ditemukan. Kematian biasanya diakibatkan
oleh disfungsi autonomik, misalnya peningkatan tekanan darah ekstrim, disritmia, atau henti
jantung (Edlich, 2003).
B. Patofisiologi
Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri bersifat obligat anaerob.
Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di berbagai lingkungan ekstrim dalam
periode lama karena sporanya sangat kuat. Clostridium tetani telah diisolasi dari tanah, debu
jalan, feses manusia dan binatang. Bakteri tersebut biasanya memasuki tubuh setelah

kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung potongan umbilikus pada
neonatus. Bakteri juga dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar, infeksi
gigi, tindik telinga, injeksi atau setelah pembedahan abdominal/pelvis, persalinan dan aborsi.
Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan
sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan toksin tetanospasmin dan tetanolysin.
Tetanospasmin adalah

neurotoksin poten yang bertanggungjawab

terhadap manifestasi

klinis tetanus, sedangkan tetanolysin sedikit memiliki efek klinis (Laksmi, 2014).
Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke susunan saraf
pusat (Maliawan, 2009):
1. Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction, kemudian bermigrasi melalui jaringan
perineural ke susunan saraf pusat
2. Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke susunan saraf pusat.
Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada neuromuscular junction lebih
memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya secara transinaptik ke saraf motorik
dan otonom yang berdekatan, kemudian ditransport secara retrograd menuju sistem saraf
pusat (Maliawan, 2009).
Tetanospasmin yang merupakan zinc-dependent endopeptidase memecah vesicleassociated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin ) pada suatu ikatan peptida
tunggal. Molekul ini penting untuk pelepasan neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan
ini mengganggu transmisi sinaps. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah
pelepasan glisin dan -amino butyric acid (GABA). Pada saat interneuron menghambat
motor neuron

alpha juga terkena pengaruhnya, terjadi kegagalan menghambat refleks

motorik sehingga muncul aktivitas saraf motorik tak terkendali, mengakibatkan peningkatan
tonus dan rigiditas otot berupa spasme otot yang tiba-tiba dan potensial merusak. Hal ini
merupakan karakteristik tetanus. Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya
pendek, sedangkan neuron-neuron simpatis terkena paling akhir, mungkin akibat aksi toksin
di batang otak. Pada tetanus berat, gagalnya penghambatan aktivitas otonom menyebabkan
hilangnya kontrol otonom, aktivitas simpatis yang berlebihan dan peningkatan kadar
katekolamin. Ikatan neu-ronal toksin sifatnya

irreversibel, pemulihan membutuhkan

tumbuhnya terminal saraf yang baru, sehingga memanjangkan durasi penyakit ini (Laksmi,
2014).

A. Penatalaksanaan Komprehensif
Ada tiga sasaran penatalaksanaan tetanus, yakni: (1) membuang sumber tetanospasmin;
(2) menetralisasi toksin yang tidak terikat; (3) perawatan penunjang (suportif) sampai
tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan telah habis dimetabolisme (Laksmi, 2014).
1. Membuang sumber tetanoplasmin
Luka harus dibersihkan secara menyeluruh dan didebridement untuk mengurangi
muatan bakteri dan mencegah pelepasan toksin lebih lanjut. Antibiotika diberikan untuk
mengeradikasi bakteri, sedangkan efek untuk tujuan pencegahan tetanus secara klinis
adalah minimal (Maliawan, 2009). Di Indonesia, terapi pilihan di pelayanan kesehatan
adalah metronidazole. Metronidazole diberikan secara iv dengan dosis inisial 15
mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari setiap 6 jam selama 7-10 hari.
Metronidazole efektif mengurangi jumlah kuman C. tetani bentuk vegetatif. Sebagai lini
kedua dapat diberikan penicillin procain 50.000-100.000 U/kgBB/hari selama 7-10 hari,
jika hipersensitif terhadap penicillin dapat diberi tetracycline 50 mg/kgBB/hari (untuk
anak berumur lebih dari 8 tahun). Penicillin membunuh bentuk vegetatif

C. tetani.

Sampai saat ini, pemberian penicillin G 100.000 U/kgBB/hari iv, setiap 6 jam selama 10
hari direkomendasikan pada semua kasus tetanus. Sebuah penelitian menyatakan bahwa
penicillin mungkin berperan sebagai agonis terhadap tetanospasmin dengan menghambat
pelepasan asam aminobutirat gama (GABA) (Laksmi, 2014).
2. Netralisasi toksin yang tidak terikat
Antitoksin harus diberikan untuk menetralkan toksin-toksin yang belum
berikatan. Setelah evaluasi awal,

human tetanus immunoglobulin

(HTIG) segera

diinjeksikan intramuskuler dengan dosis total 3.000-10.000 unit, dibagi tiga dosis yang
sama dan diinjeksikan di tiga tempat berbeda. Rekomendasi British National Formulary
adalah 5.000-10.000 unit intravena. Untuk bayi, dosisnya adalah 500 IU intramuskular
dosis tunggal. Sebagian dosis diberikan secara infiltrasi di tempat sekitar luka; hanya
dibutuhkan sekali pengobatan karena waktu paruhnya 25-30 hari. Makin cepat
pengobatan

diberikan,

makin

efektif.

Kontraindikasi

hipersensitivitas terhadap imunoglobulin atau komponen

HTIG

adalah

riwayat

human immunoglobulin

sebelumnya; trombositopenia berat atau keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan
kontraindikasi pemberian intramuskular. Bila tidak tersedia maka digunakan ATS dengan
dosis 100.000-200.000 unit diberikan 50.000 unit intra-muskular dan 50.000 unit

intravena pada hari pertama, kemudian 60.000 unit dan 40.000 unit intramuskuler
masing-masing pada hari kedua dan ketiga. Setelah penderita sembuh, sebelum keluar
rumah sakit harus diberi immunisasi aktif dengan toksoid, karena seseorang yang sudah
sembuh dari tetanus tidak memiliki kekebalan (Laksmi, 2014).
3. Pengobatan suportif
Semua pasien yang dicurigai tetanus sebaiknya ditangani di ICU agar bisa
diobservasi secara kontinu. Untuk meminimalkan risiko spasme paroksismal yang
dipresipitasi stimulus ekstrinsik, pasien sebaiknya dirawat di ruangan gelap dan tenang.
Pasien diposisikan agar men-cegah

pneumonia aspirasi. Cairan intravena harus

diberikan, pemeriksaan elektrolit serta analisis gas darah penting sebagai penuntun terapi.
Penanganan jalan napas merupakan prioritas. Spasme otot, spasme laring,
aspirasi, atau dosis besar sedatif semuanya dapat mengganggu respirasi. Sekresi bronkus
yang berlebihan memerlukan tindakan suctioning yang sering. Trakeostomi ditujukan
untuk menjaga jalan nafas
punggung, dada,

terutama jika ada opistotonus dan keterlibatan otot-otot

atau distres pernapasan.Kematian akibat spasme laring mendadak,

paralisis diafragma, dan kontraksi otot respirasi tidak adekuat sering terjadi jika tidak
tersedia akses ventilator (Laksmi, 2014).
Spasme otot dan rigiditas diatasi secara efektif dengan sedasi. Pasien tersedasi
lebih sedikit dipengaruhi oleh stimulus perifer dan kecil kemungkinannya mengalami
spasme otot. Diazepam efektif mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat
kortikal. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB/kali dengan
interval 2-4 jam sesuai gejala klinis, dosis yang direkomendasikan untuk usia <2 tahun
adalah 8 mg/kgBB/hari oral dalam dosis 2-3 mg setiap 3 jam. Spasme harus segera
dihentikan dengan diazepam 5 mg per rektal untuk berat badan <10 kg dan 10 mg per
rektal untuk anak dengan berat badan 10 kg, atau diazepam intravena untuk anak 0,3
mg/kgBB/kali. Setelah spasme berhenti, pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis
rumatan sesuai keadaan klinis. Alternatif lain, untuk bayi (tetanus neonatorum) diberikan
dosis awitan 0,1-0,2 mg/kgBB iv untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infus tetesan
tetap 15-40 mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10
mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa orogastrik. Dosis maksimal adalah 40
mg/kgBB/hari. Tanda klinis membaik bila tidak dijumpai spasme spontan, badan masih
kaku, kesadaran membaik (tidak koma), tidak dijumpai gangguan pernapasan.Tambahan

efek sedasi bisa didapat dari barbiturate khusus-nya phenobarbital dan phenotiazine
seperti chlorpromazine, penggunaannya dapat menguntungkan pasien dengan gangguan
otonom. Phenobarbital diberikan dengan dosis 120-200 mg intravena, dan diazepam
dapat ditambahkan terpisah dengan dosis sampai 120 mg/hari.Chlorpromazine diberikan
setiap 4-8 jam dengan dosis dari 4-12 mg bagi bayi sampai 50-150 mg bagi dewasa
(Laksmi, 2014).
Morphine bisa memiliki efek sama dan biasanya digunakan sebagai tambahan
sedasi benzodiazepine.Jika spasme tidak cukup terkontrol dengan benzodiazepine, dapat
dipilih pelumpuh otot nondepolarisasi dengan intermittent positive-pressure ventilation
(IPPV). Tidak ada data perbandingan obat-obat pelumpuh otot pada tetanus, rekomendasi
didapatkan dari laporan kasus. Pancuronium harus dihindari karena efek samping simpatomimetik.Atracurium dapat sebagai pilihan. Vecuronium juga telah digunakan karena
stabil pada jantung. Pasien tetanus berat sering kali membutuhkan IPPV selama 2 hingga
3 minggu sampai spasme mereda. Insiden ventilator-associated pneumonia pada pasienpasien tetanus sebesar 52,6%.Infeksi nosokomial umum terjadi karena lamanya
perjalanan penyakit tetanus dan masih merupakan penyebab penting kematian.
Pencegahan komplikasi respirasi meliputi perawatan mulut sangat teliti, fisioterapi dada
dan suction trakea. Sedasi
adekuat selama prosedur invasif mencegah provokasi spasme atau ketidakstabilan
otonom.
Instabilitas otonom terjadi beberapa hari setelah onset spasme umum dan fatality
rate nya 11-28%. Manifestasi berupa hiper-tensi labil, takikardia, dan demam. Berbagai
gangguan kardiovaskular seperti disritmia dan infark miokard serta kolaps sirkulasi
sering menyebabkan kematian. Tanda overaktivitas simpatis yaitu takikardia fluktuatif,
hipertensi yang kadang diikuti hipotensi, pucat dan berkeringat sering tampak beberapa
hari setelah onset spasme otot (Laksmi, 2014).
Henti jantung tiba-tiba umum terjadi dan dikatakan dapat dipresipitasi oleh
kombinasi kadar katekolamin yang tinggi dan kerja langsung toksin tetanus pada
miokardium. Aktivitas simpatis yang memanjang dapat berakhir dengan hipotensidan
bradikardi. Aktivitas parasimpatis ber-lebihan dapat menyebabkan sinus arrest, dikatakan karena kerusakan langsung nukleus vagus oleh toksin tetanus. Instabilitas
otonom sulit diobati. Fluktuasi tekanan darah membutuhkan obat-obat dengan waktu

paruh singkat. Terapi konvensional terdiri dari sedasi dalam sebagai terapi lini pertama,
menggunakan benzodiazepine dosis besar, morphine, dan/atau chlorpromazine. Saat ini,
magnesium sulfat intravena dicoba untuk mengendalikan spasme dan disfungsi otonom;
dosis loading 5 g (atau 75 mg/kg) IV dilanjutkan 1 sampai 3 g/jam sampai spasme
terkontrol telah digunakan untuk mendapatkan konsentrasi serum 2 sampai 4 mmol/L.
Untuk menghindari

overdosis , di monitor rel ek

patella. Beta blocker

dapat

menyebabkan hipotensi berat. Episode hipotensi yang tidak membaik dengan


penambahan volume intravaskular mem-butuhkan inotropik. Atropin dosis tinggi, lebih
dari 100 mg/jam, telah dianjurkan pada keadaan bradikardia. Tidak ada regimen terapi
yang dipercaya efektif secara universal untuk instabilitas otonom (Laksmi, 2014).
Tetanus terbukti secara klinis dan biokimia menyebabkan aktivitas simpatis
berlebihan dan katabolisme protein sehingga peme-liharaan nutrisi sangat diperlukan.
Nutrisi buruk dan penurunan berat badan terjadi cepat karena disfagia, gangguan fungsi
gastrointestinal dan peningkatan meta-bolisme, menurunkan daya tahan tubuh
sehingga memperburuk prognosis. Nutrisi parenteral total mengandung glukosa
hipertonis dan insulin dalam jumlah cukup untuk mengendalikan kadar gula darah, dapat
menekan katabolisme protein. Formula asam amino sangat membantu membatasi
katabolisme protein. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena sekaligus
pemberian obat-obatan, dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas sebaiknya
dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral. Setelah spasme mereda dapat
dipasang sonde lambung untuk makanan dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada
risiko aspirasi (Laksmi, 2014).
Emboli paru juga merupakan salah satu penyebab kematian, sehingga banyak
digunakan antikoagulan secara rutin seperti heparin subkutan; risiko thromboemboli
dan perdarahan harus dipertimbangkan. Gerakan pasif harus terus diberikan jika digunakan pelumpuh otot (Laksmi, 2014).
C. Penegakan Diagnosis
Diagnosis tetanus lebih sering ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dibandingkan
berdasarkan penemuan bakteriologis. Diagnosis relatif lebih mudah pada daerah dengan
insiden tetanus yang sering, tetapi lebih lambat di negara-negara berkembang dimana tetanus
jarang ditemukan. Selain trismus, pemeriksaan fisik menunjukkan hipertonisitas otot-otot,
refleks tendon dalam yang meningkat, kesadaran yang tidak terganggu, demam derajat
rendah, dan sistem saraf sensoris yang normal. Spasme paroksismal dapat ditemukan secara

lokal maupun general. Sebagian besar pasien memiliki riwayat luka dalam 2 minggu terakhir
dan secara umum tidak memiliki riwayat imunisasi tetanus toksoid yang jelas (Farrar, 2000).
Pemeriksaan bakteriologis dapat mengkonfirmasi adanya C. tetani pada hanya sekitar
sepertiga pasien yang memiliki tanda klinis tetanus. Harus diingat bahwa isolasi C. tetani
dari luka terkontaminasi tidak berarti pasien akan atau telah menderita tetanus. Frekuensi
isolasi C. tetani dari luka pasien dengan tetanus klinis dapat ditingkatkan dengan
memanaskan satu set spesimen pada suhu 80C selama 15 menit untuk menghilangkan
bentuk vegetatif mikroorganisme kompetitor tidak berspora sebelum media kultur
diinokulasi (Edlich, 2003).
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis sedang. Pemeriksaan cairan
serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat akibat kontraksi otot. Hasil
elektromiografi dan elektroensefalografi biasanya normal dan tidak membantu diagnosis.
Pada kasus tertentu apabila terdapat keterlibatan jantung elektrokardiografi dapat
menunjukkan inversi gelombang T. Sinus takikardia juga sering ditemukan. Diagnosis
tetanus harus dibuat dengan hati-hati pada pasien yang memiliki riwayat dua atau lebih
injeksi tetanus toksoid yang terdokumentasi. Spesimen serum harus diambil untuk
memeriksa kadar antitoksin. Kadar antitoksin 0,01 IU/mL dianggap protektif (Ogunrin,
2009).
Setelah diagnosis tetanus dibuat harus ditentukan derajat keparahan penyakit.
Beberapa sistem skoring tetanus dapat digunakan, diantaranya adalah skor Phillips,
Dakar, Ablett, dan Udwadia. Sistem skoring tetanus juga sekaligus bertindak sebagai
penentu prognosis (Sjamsuhidajat, 2005).
Tabel 1. Skor Phillips untuk menilai derajat tetanus
Parameter

Masa inkubasi

Lokasi infeksi

Nilai
< 48 jam
2-5 hari
6-10 hari
11-14 hari
> 14 hari

5
4
3
2
1

Internal dan umbilikal


Leher, kepala, dinding tubuh
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah

5
4
3
2

Status
imunisasi

Tidak diketahui

Tidak ada
Mungkin ada/ibu mendapatkan imunisasi

10
8
4
2
0

(pada neonatus)
> 10 tahun yang lalu
< 10 tahun yang lalu
Imunisasi lengkap
Penyakit atau trauma yang mengancam
nyawa
Keadaan yang tidak langsung mengancam

Faktor

10
8
4
2
1

pemberat

nyawa
Keadaan yang tidak mengancam nyawa
Trauma atau penyakit ringan
ASA derajat I
Sumber: Farrar et al, 2000

Sistem skoring menurut Phillips dikembangkan pada tahun 1967 dan didasarkan pada
empat parameter, yaitu masa inkubasi, lokasi infeksi, status imunisasi, dan faktor pemberat.
Skor dari keempat parameter tersebut dijumlahkan dan interpretasinya sebagai berikut: (a)
skor < 9 tetanus ringan, (b) skor 9-18 tetanus sedang, dan (c) skor > 18 tetanus berat.
Tabel 2. Sistem skoring tetanus menurut Ablett
Trismus ringan hingga sedang, spastisitas
Grade I (ringan)

general, tidak ada distres pernapasan, tidak


ada spasme dan disfagia.
Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme

Grade II (sedang)

ringan hingga sedang dengan durasi pendek,


takipnea 30 kali/menit, disfagia ringan.
Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme

Grade III A (berat)

spontan yang memanjang, distres pernapasan


dengan takipnea 40 kali/menit, apneic spell,

Grade III B (sangat

disfagia berat, takikardia 120 kali/menit.


Keadaan seperti pada grade III ditambah disfungsi

berat)

otonom berat yang melibatkan sistem


kardiovaskuler. Hipertensi berat dan takikardia
bergantian dengan hipotensi relatif dan

bradikardia, salah satunya dapat menjadi


persisten.
Sumber: Cottle, 2011
Sistem skoring menurut Ablett juga dikembangkan pada tahun 1967 dan menurut
beberapa literatur merupakan sistem skoring yang paling sering digunakan. Udwadia
(1992) kemudian sedikit memodifikasi sistem skoring Ablett dan dikenal sebagai skor
Udwadia (Udwadia, 1992).

Tabel 3. Sistem skoring tetanus menurut Udwadia


Grade I
(ringan)
Grade II
(sedang)

Grade III
(berat)

Trismus ringan hingga sedang, spastisitas general,


tidak ada distres pernapasan, tidak ada spasme dan
disfagia.
Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme ringan
hingga sedang dengan durasi pendek, takipnea 30
kali/menit, disfagia ringan.
Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme spontan
yang memanjang, distres pernapasan dengan takipnea
40 kali/menit, apneic spell, disfagia berat, takikardia
120 kali/menit, keringat berlebih, dan peningkatan
salivasi.
Keadaan seperti pada grade III ditambah disfungsi

Grade IV
(sangat berat)

otonom berat yang melibatkan sistem kardiovaskuler:


hipertensi menetap (> 160/100 mmHg), hipotensi
menetap (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), atau

hipertensi episodik yang sering diikuti hipotensi.


Sumber: Udwadia, 1992.
Sistem skoring lainnya diajukan pada pertemuan membahas tetanus di Dakar,
Senegal pada tahun 1975 dan dikenal sebagai skor Dakar. Skor Dakar dapat diukur tiga
hari setelah muncul gejala klinis pertama (Ogunrin, 2009).

Tabel 4. Sistem skoring Dakar untuk tetanus


Faktor

Skor 1

Skor 0

prognostik
Masa

< 7 hari

7 hari atau tidak

inkubasi
Periode onset
Tempat

< 2 hari
Umbilikus, luka bakar,

diketahui
2 hari
Penyebab lain dan

masuk

uterus, fraktur terbuka,

penyebab yang tidak

luka operasi, injeksi

diketahui

Spasme
Demam
Takikardia

intramuskular
Ada
> 38.4oC
Dewasa > 120
kali/menit
Neonatus > 150

Tidak ada
< 38.4oC
Dewasa < 120 kali/menit
Neonatus < 150 kali/menit

kali/menit
Sumber: Ogunrin, 2003.
Skor total mengindikasikan keparahan dan prognosis penyakit sebagai berikut:
a. Skor 0-1 : tetanus ringan dengan tingkat mortalitas < 10%
b. Skor 2-3 : tetanus sedang dengan tingkat mortalitas 10-20%
c. Skor 4
: tetanus berat dengan tingkat mortalitas 20-40%
d. Skor 5-6 : tetanus sangat berat dengan tingkat mortalitas > 50%

Laksmi, Ni Komang Saraswita. 2014. Penatalaksanaan Tetanus : CDK-222/vol.41 no.11


Maliawan, Sri. 2009. Diagnosis dan Tatalaksana Kegawat Daruratan Tulang Belakang. Jakrta :
CV Sagung Seto
Ogunrin O. Tetanus - A Review of Current Concepts in Management. Journal of Postgraduate
Medicine. 2009;11(1):46-61.
Cottle

LE, Beeching NJ, Carrol ED, Parry CM. 2011.


https://online.epocrates.com/u/2944220/Tetanus+infection.

Tetanus.

Available

at:

Edlich RF, Hill LG, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Jed H. Horowitz M, et al. 2003.
Management and Prevention of Tetanus. Journal of Long-Term Effects of Medical
Implants.13(3):139-54.