Anda di halaman 1dari 23

PORTOFOLIO

KALAZION
Disusun untuk memenuhi tugas Dokter Internsip di RSUD Hj.
Anna Lasmanah Banjarnegara

Dokter Pendamping :
dr. Farah Heniyati
dr. Lucky Mirafra

Disusun Oleh :
Anisa Febrina D

DINAS KESEHATAN KABUPATEN


BANJARNEGARA
2016

BAB I
IDENTIFIKASI KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. F
Umur
: 32 tahun
B. Jenis Kelamin
: Perempuan
C. Agama
: Islam
D. Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
E. Alamat
: Banjarmangu, Banjarnegara
F. Tgl pemeriksaan: 15 Desember 2015
G. RIWAYAT PENYAKIT
I.
Keluhan Utama
Benjolan di kelopak mata bawah sebelah kiri
II.
Riwayat Penyakit Sekarang
III.
Pasien datang ke poliklinik Mata RSUD

Hj. Anna

Lasmanah dengan keluhan ada benjolan di kelopak


mata bawah sebelah kiri sejak 2 minggu sebelum
periksa ke rumah sakit.
Awalnya berupa benjolan kecil kemudian semakin lama

IV.

semakin membesar. Benjolan tidak disertai rasa


sakit. Pasien juga merasa seperti ada yang mengganjal
pada kelopak mata.
Keluhan seperti ini pernah dirasakan pada mata kiri 4

V.
VI.

bulan yang lalu, namun di tempat yang berbeda.


Pasien tidak merasakan adanya mata merah,
pandangan kabur, pandangan dobel, gatal, berair,

blobok, nyeri, silau, dan juga tidak pusing.


VII.
VIII. Riwayat Penyakit dahulu
IX.
Riwayat pengobatan
: disangkal
X.
Riwayat keluhan serupa : 4 bulan yang lalu
XI.
Riwayat trauma
: disangkal
XII. Riwayat iritasi mata
: disangkal
XIII. Riwayat operasi mata : disangkal
XIV. Riwayat alergi
: disangkal
XV.

Riwayat Penyakit Keluarga

XVI.
XVII.
XVIII.
XIX.

R.
R.
R.
R.

Sakit serupa : disangkal


Benjolan di mata
: disangkal
Asma
: disangkal
Alergi
: disangkal

H. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : E4M6V5, kompos mentis, tampak

lemas.
Berat badan : 45 kg
Tanda Vital
Tekanan Darah : 120 / 80 mmHg
Nadi
: 92 kali/ menit
Respirasi
: 20 kali/ menit
Suhu
: 36,7C
Kepala
: normocephal
Mata : Ca-/-, SI -/-, pupil isokor 3 mm ODS, oedem
palpebra (-/-)
Hidung : NCH -/Mulut
: sianosis (-), bibir kering (-)
Tenggorokan : faring hiperemis (-), T1-T1
Leher
: pembesaran KGB (-)
Thorax :
Paru
Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
Palpasi
: fremitus paru kanan = paru kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi
: suara dasar vesikuler, wheezing (-/-),

ronki (-/-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC V 2 jari medial
LMCS
Palpasi
Perkusi

: ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS


: batas jantung kanan atas di SIC II LPSD
batas jantung kiri atas di SIC II LPSS
batas jantung kanan bawah di SIC V LPSS
batas jantung kiri bawah di SIC 2 jari

medial LMCS
Auskultasi
: S1 S2 reguler, bising (-)
Abdomen :
Inspeksi
: datar,jejas(-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi
: timpani (+) seluruh lapang abdomen

Palpasi
: nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat, nadi kuat, perfusi jaringan baik,
CRT<2 detik, edema tungkai (-), kulit tidak tampak ikterik,
petekie (-)
Anogenital : RT tidak dilakukan.
Status Lokalis
OD

OS

6/6

6/6

Pinhole

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Koreksi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Refraksi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sekitar mata

dalam batas normal

dalam batas normal

Supercilium

dalam batas normal

dalam batas normal

Pasangan bola

dalam batas normal

dalam batas normal

dalam batas normal

dalam batas normal

dalam batas normal

dalam batas normal

Visus sentralis
jauh

mata dalam
orbita
Ukuran bola
mata
Gerakan bola
mata
Kelopak mata

dalam batas normal

Benjolan palpebra inferio


nyeri tekan (-)

Sekitar saccus

dalam batas normal

dalam batas normal

lakrimalis

Benjolan palpebra inferior sinistra, ukuran diameter


1 cm, hiperemis (-), konsistensi keras, nyeri tekan (-)
I. DIAGNOSIS
OS KALAZION
J. DIAGNOSIS BANDING
OS Hordeolum internum
K. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
- Cefadroxil
2 x 500 mg
- Dexamethasone
2 x 1 tab
- Cendo mycos
S 3 dd gtt 1 OS
Non medikamentosa
- Edukasi kompres hangat 15 menit 3-4x/hari
- Edukasi massage kelopak mata
- Edukasi bahwa bila benjolan tidak mengecil, akan
dilakukan insisi ekskokleasi
XI. PROGNOSIS
-

Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam

: bonam
: dubia ad bonam
: bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1 Definisi
Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam
berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF)
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang
disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi klinis
demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik
(Suhendro, 2006). Pada DBD terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai oleh renjatan/syok.

2 Epidemiologi
Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti
telah menyebar di daerah tropis dimana terdapat 2.5 miliar
orang berisiko terkena penyakit ini di daerah endemik (Gubler,
2002).

Secara

umum,

demam

dengue

menyebabkan

angka

kesakitan dan kematian lebih besar disbanding dengan infeksi


arbovirus yang lainnya pada manusia. Setiap tahun diperkirakan
terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana ratusan
ribu kasus demam berdarah dengue terjadi, tergantung dari
aktifitas epidemiknya (WHO, 2000).
Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia
tercatat 14.875 orang terkena DBD dengan kematian 167
penderita. Daerah yang perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta,
Bali,dan NTB.

3 Faktor Risiko
Infeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala
dengan spektrum luas, berkisar dari demam biasa sampai
penyakit perdarahan yang serius. Pada area endemik, infeksi
dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik, terutama pada
anak-anak. Gejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada
umumnya.

Faktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap


proporsi pasien yang mengalami gejala yang berat selama
transmisi endemik di antaranya strain dan serotipe virus yang
menginfeksi, status imunitas dari setiap individu, usia penderita,
faktor genetik dari pasien (WHO, 1997; Gubler, 1998).

4 Etiologi
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae.
Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari
asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x10 6
(Suhendro, 2006). Virus ini termasuk genus flavivirus dari family
Flaviviridae. Ada 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.
Serotipe DEN-3 merupakan jenis yang sering dihubungkan
dengan kasus-kasus parah. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe
ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak
menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga
seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami
infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.
Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang
menggigit pada siang hari. Faktor risiko penting pada DHF adalah
serotipe

virus,

dan

faktor

penderita

seperti

umur,

status

imunitas, dan predisposisi genetis. Vektor utama penyakit DBD


adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes
albopictus (didaerah pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti
adalah :

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih

Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah


seperti bak mandi, WC, tempayan, drum, dan barang-barang
yang menampung air seperti kaleng, pot tanaman, tempat

minum burung, dan lain lain.


Jarak terbang 100 meter
Nyamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa
orang karena sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah

berpindah tempat)
Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi

5 Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai
saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada,
terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue (Suhendro, 2006).
Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan
melekat pada monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian
terbentuk mekanisme aferen (penempelan beberapa segmen
dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Monosit yang mengandung
virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi
viremia (mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel
monosit yang telah terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan
berbagai system humoral, seperti system komplemen, yang akan
mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran sitokin, dan
tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan
mengaktifasi faktor koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme
efektor.
Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn
respons

imun melalui system pertahanan alamiah (innate

immune system), pada system ini komplemen memegang peran


utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosabinding protein, maupun melaui antibody. Komponen berperan
sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis, dekstruksi dan
lisis virus dengue.
Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon
dan interferon berusaha mencegah replikasi virus dengue di
intraselular. Pada sisi lain limfosit B, sel plasma akan merespons
melalui pembentukan antibodi. Limfosit T mengalami ekpresi
oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai regulator
dan efektor.
Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein
permukaan yang disebut ligan CD40, yang kemudian mengikat
CD40 pada limfosit B, makrofag, sel dendritik, sel endotel serta
mengaktivasi berbagai tersebut. CD40L merupakan mediator
penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper, termasuk
menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag
untuk menghancurkan virus dengue.
Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang
memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga
virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh
virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik
sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon
gamma akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai
mediator radang seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating
factor), IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi
endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a
terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang dapat
mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

6 Gambaran Klinis
Manifestasi

klinis

infeksi

virus

dengue

dapat

bersifat

asimptomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas,


demam, demam berdarah dengue, atau syndrome syok dengue
(SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7
hari, yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase
ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko
untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang
adekuat (Suhendro, 2006). Bintik-bintik perdarahan di kulit sering
terjadi, kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan
konjungtiva. Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan,
tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri
seluruh perut.
DHF

adalah

komplikasi

serius

dengue

yang

dapat

mengancam jiwa penderitanya, ditandai oleh :

demam tinggi yang terjadi tiba-tiba

manifestasi perdarahan

hepatomegali/pembesaran hati kadang-kadang terjadi syok


manifestasi perdarahan pada DHF dimulai dari tes torniquet
positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae
ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan
gusi, juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan gusi,
perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.

7 Langkah Diagnostik
Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes
laboratorium

dengan

cara

mengisolasi

virus,

mendeteksi

sequence RNA-spesifik virus dengue dengan tes amplifikasi


nukleotida, atau dengan mendeteksi antibody pada serum pasien
(Guzman, 2004).
Langkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui:
a Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis
pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan
kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan
darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai
gambaran limfosit plasma biru.
Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue
(cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan
teknik

RT-PCR

(Reverse

Transcriptase

Polymerase

Chain

Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes
serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap
dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG lebih banyak.
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan


limfositosis relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit
plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase
syok akan meningkat.
Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin 20%


dari hematokrin awal, umumnya dimulai pada hari ke-3
demam
Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau
FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau
kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin
Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma
Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Serologi
Dilakukan pemeriksaan serologi IgM

dan IgG terhadap

dengue, yaitu:
-

IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke

3, menghilang setelah 60-90 hari


IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2

(infeksi sekunder).
NS1
Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama
sampai hari kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan
spesitifitas gold standart kultur

virus. Hasil negatif antigen

NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.


b Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didpatkan efusi pleura, terutama pada
hematoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma
hebat,

efusi

pleura

dapat

dijumpai

kedua

hemitoraks.

Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral

dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan).


Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan
USG.
Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang
3-14 hari), timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri
kepala, nyeri tulang, belakang dan perasaan lelah.

8 Diagnosis
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari
(rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas,
seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.
Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue, dapat
dilihat pada table berikut:

9 Tata Laksana

Protokol dibagi dalam 5 kategori :


1 Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa
tanpa tanda bahaya

Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian


pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga
DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai
petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.
Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat
dilakukan

pemeriksaan hemonglonin (Hb), hematokrin (Ht),

dan trombosit, bila :

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol
atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam
berikutnya (dilakukan pemriksaan Hb, Ht, leukosit dan
trombosit

tiap

24

jam)

atau

bila

keadaan

penderita

memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat.


Hb, Ht normal tetapi trombosit , 100.000 dianjurkan untuk

dirawat
Hb, Ht meningkat dan tombosit normal atau turun juga
dianjurka untuk dirawat

2 Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa


di Ruanag Rawat
Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan
masih dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan
infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :
Volume cairan kristaloid / hari yang diperkukan, sesuai
rumus berikut :
1500+ (20 x (BB dalam kg
20 )

Setelah pemberian cairan dilakukan dilakukan pemberian


Hb, Ht tiap 24 jam:

Bila Hb, Ht meningkan 10-20% dan tombosit < 100.000


jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas

tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan tiap 12 jam.


Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit <100.000
maka

pemberian

cairan

sesuai

dengan

protocol

penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%.

3 Protokol 3. Penatalaksaan DBD dengan Peningkatan Ht >


20%
Meningkatnya

Ht

>

20%

menunjukkan

bahwa

tubuh

mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini


terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan
infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien
kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila
terjadi perbaikkan perbaikan yang ditandai dengan tandatanda hematokrin turun, frekuensi nadi turun tekanan darah
stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse
dikurangimenjadi

ml/KgBB/jam.

Dua

jam

kemudian

dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap


menunjukkan

perbaikkan

maka

jumlah

cairan

infuse

dikurangi 3ml/KgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan


tetap membaik cairan dapat dihentikan24-48 jam kemudian.
Apabila

setelah

pemberian

terapi

cairan

awal

6-7

ml/KgBB/jam dalam tapi keadaan tetap tidak membaik, yang


ditndai dengan Ht dan nadi meningkat, tekanan nadi
menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita
harus

menaikkan

jumlah

cairan

infuse

menjadi

10

ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan


kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikkan maka
jumlah cairan dikuarangi menjadi 5 ml/KgBB/jam tetapi bila
keadaan tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlaah
cairan infuse dinaikkan 15ml/KgBB/jam dan bila dalam
perkembangannya

kondisi

menjadi

memburuk

dan

didapatkn tanda-tanda syok maka pasien ditananganisesuai


protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.
Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi
seperti terapi pemberian cairan

4 Protokol 4. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DBD


Dewasa
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa
adalah : perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali
walaupun
saluran

telah
cerna

diberikan

tampon

(hematemesis

hidung,
dan

perdarahan

melena

atau

hematoskesia), perdarahan saluran kencing ( hematuria,


perdarahan otak atau perdarahan sembunyi dengan jumlah
perdarahan

sebanyak

4-5

ml/KgBB/jam. Pada

keadaan

seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap


seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan TD, nadi,
pernapasan, dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin
dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya
diulang setiap 4-6 jam.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan
laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskuler
diseminata

(KID).

Taranfusi

komponen darah diberikan

sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi


factor-faktor pembekuan darah

(PT dan aPTT) yang

memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl.


Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD yang
perdarahan spontan dan massif dengan jumlah tromboit
<100.000/mm3 disertai atau tanpa KID

5 Protokol 5. Tatalaksanaan Sindrom Syok Dengue pada


Dewasa

Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus


diingat adalah renjatan harus segera diatasi dan oleh karena
itu penggantian cairan dilakukan intravaskuler yang hilang
harus segera dilakukan. Angka kematian SSD 10 kali lipat
dibandingakan dengan penderita DBD tanpa renjatan. Dan

renjatan dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD


mendapat pertolongan.
Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang
diberikan. Penderita juga diberikan O2 2-4 liter/menit.
Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan
darah perifer lengkap (DPL), hemostalisi, analisis gas darah,
kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan
kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 1020ml/kgBB dan evaluasi 15-30 menit. Bila renjatan telah
teratasi ( ditandai dengan TD sistolik 100mmHg dan tekanan
nadi > 20mmHg, frekuensi nadi <100 x/menit dengan
volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak
pucat

srta

dieresis

0,5-1

ml/kgBB/jam)

jumlah

cairan

dikurangi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit


keadaan

tetap

stabil

pemberian

cairan

menjadi

5ml/kgBB/jam. Bila dam waktu 60-120 menit keadaan tetap


stabil pemberian cairan dikurangi 3 ml/kgBB/jam. Bila 23-48
jam setelag renjatan teratasi tanda-tanda vital, hematokrin
tetap stabil srta dieresis cukup maka pemberian cairan
perinfus dihentikan.
Pengawan dini tetap dilakukan tertama dalam 24 jam
pertama sejak terjadi renjatan. Oleh karena itu untuk
mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik,
diperlukan pemantauan tanda vital, pembesaran hati, nyeri
tekan didaerah hipokondrium kana dan epigastrium serta
jumlah dieresis (diusahakan 2ml/kgBB/jam). Pemantauan
DPL dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

Bila fase awal pemberian ternyata renjatan belum teratasi,


maka pemberan cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi
20-30ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 20-30
menit.

Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai Ht.

Bila Ht meningkat berarti perembesan plasma masih


berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan
pilihan.
- Pemberian koloid mula-mula diberikan 10-20ml.kgBB
dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap
belum teratasi maka pemantaun cairan dilakukan
pemasangan kateter vena sentral, dan pmberian
dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB
( maksimal 1-1,5/hari) dengan sasaran tekanan vena
-

sentral 15-18cmH2O
Bila keadaan belum teratasi harus diperhatikan dan
dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa,

elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder.


Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai
dengan target tetapu renjatan tetap belum teratasi

maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor.


Bila Ht menurun, berarti terjadi perdarahan (internal
bleeding) maka pada penderita diberikan transfuse
darah

segar

10ml/kgBB

dan

dapat

kebutuhan.

10 Prognosis
Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi

diulang

sesuai

11 Pencegahan
Kegiatan ini meliputi :
1.

Pembersihan jentik
- Program pemberantasan serang nyamuk (PSN)
- Menggunakan ikan (cupang, sepat)

2.

Pencegahan gigitan nyamuk


- Menggunakan kelambu
- Menggunakan obat nyamuk (bakar, oles)
- Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang,
menggantung baju)
- Penyemprotan

DAFTAR PUSTAKA
Epstein, Judith E. dan Stephen Hoffman. 2006. Tropical Infection
Disease Principles, Pathogens, and Practice: Typhoid Fever.
Elsevier Inc.
Widodo, Djoko. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam
Tifoid. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sinha A, Sazawal S, Kumar R, et al: 1999. Typhoid fever in
children aged less than 5 years. Lancet 354:734737.18.
Lin FY, Vo AH, Phan VB, et al: The epidemiology of typhoid fever
inthe Dong Thap Province, Mekong Delta region of
Vietnam. Am J Trop Med Hyg 62:644648, 2000.

Crump JA, Luby SP, Mintz ED: The global burden of typhoid fever.
Bull World Health Org 82:346353, 2004.
Departemen Kesehatan RI. Data Surveilans tahun 1994. Jakarta,
1995 p43. Data Surveialns tahun 1996. Ditjen P2M
Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi Subdirektorat
Surveilans. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2996. P. 37.
Gubler, DJ: Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a
public health, social and economic problem in the 21st
century. Trends Micriobiol 10:100, 2002.
Suhendro, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam
Berdarah Dengue. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
World Health Organization: Strengthening implementation of the
global strategy for dengue fever/dengue haemorrhagic
fever prevention and control. Report of the Informal
Consultation, World Health Organization, October 1820,
1999, Geneva, 2000.
World

Health
Organization:
handbook_for_clinical_management_of_dengue
2012.
Geneva, World Health Organization, 2012.

Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol


Rev 11:480, 1998.
Guzman MG, Kouri G: Dengue diagnosis,
challenges. Int J Infect Dis 8:69, 2004.

advances

and