Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

Komponen terbesar tunggal dari tubuh adalah air. Air bersifat pelarut bagi
semua yang terlarut. Cairan dalam tubuh manusia terbagi manjadi cairan
intraselular dan ekstraselular, dan cairan ekstraselular dibagi menjadi cairan
interstisial dan intravaskular. Semua pembagian ini pada prinsipnya saling
menyeimbangkan.
Jika tubuh melewati batas kompensasinya maka diperlukan sejumlah
besar cairan intravena untuk mengkoreksi kekurangan cairan. Jika kompensasi ini
tidak terjadi atau tidak adanya penanganan yang adekuat maka akan berdampak
perfusi ke jaringan akan terganggu bahkan akan mengakibatkan kematian
jaringan.
Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat
perdarahan, kehilangan cairan sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan
nutrisi ke sel tidak adekuat. Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah
menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume. Terapi resusitasi
cairan dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan outcome hemodinamik klinis

BAB II ANATOMI FISIOLOGI CAIRAN TUBUH


II. 1 Komposisi Cairan Tubuh
Komponen terbesar tunggal dari tubuh adalah air. Air bersifat pelarut bagi
semua yang terlarut. Air tubuh total atau total body water (TBW) adalah
persentase dari berat air dibandingkan dengan berat badan total, bervariasi
menurut kelamin, umur, dan kandungan lemak tubuh. Air membentuk sekitar 60%
dari berat seorang pria dan sekitar 50% dari berat badan wanita. Pada bayi dan
anak-anak, prosentase ini relative lebih besar dibandingkan orang dewasa dan
lansia. 1
Jaringan lemak pada dasarnya bebas air. Oleh karena itu jika dibandingkan
dengan orang gemuk dengan kurus maka orang gemuk memiliki TBW yang relaif
kecil. Jaringan otot memiliki kandungan air yang tinggi. Maka jika wanita
dibandingkan dengan pria, akan ditemukan bahwa TBW pria lebih besar karena
sedikit jaringan lemak dan banyaknya masa otot1

Cairan tubuh menempati kompartmen intrasel dan ekstrasel. Dua pertiga


bagian (67%) dari cairan tubuh berada di dalam sel (cairan intrasel/CIS) dan
sepertiganya (33%) berada di luar sel (cairan ekstrasel/ CES). CES dibagi cairan
intravaskuler atau plasma darah yang meliputi 20% CES atau 15% dari total berat
badan, dan cairan intersisial yang mencapai 80% CES atau 5% dari total berat
badan. 1

A. Cairan Intracellular
Membran luar sel penting dalam regulasi volume dan komposisi intrasel.
Membran yang mengikat adenosine-triphosphate (ATP)-dependent pump menukar
Na+ menjadi K+ dalam rasio 3:2. Membran sel ini secara relative impermeable
pada Na+ dan kurang pada K+. K+ terkonsentrasi pada intrasel sedangkan Na+ di
ekstrasel. Hasilnya K+ menjadi kunci pada tekanan osmotic intrasel, sedangkan
Na menjaga tekanan osmotic ekstrasel. 1
Membrane sel impermeable terhadap kebanyakan protein menghasilkan
konsentrasi protein intrasel yang tinggi. Protein bersifat nondifuse (anions) rasio
Na+ dan K+ pada pompa membrane penting untuk mencegah hiperosmolaritas
sel. Adanya intervensi pada aktifitas pompa Na+K+ATPase selama iskemia atau
hipoksia menyebabkan sel membengkak secara progresif. 1
B. Cairan Ektracellular
Fungsi dasar cairan ekstrasel untuk menyediakan media nutrisi dan
elektrolit serta produk buangan sel. Pemeliharaan volume ekstrasel sangat
penting. Sehingga Na+ menjadi kation ekstraseluler terpenting dan determinan
utama pada tekanan dan volume ekstrasel. Perubahan volume cairan ekstrasel
berhubungan dengan perubahan komposisi total Na+ yang berubungan dengan
intake Na+, ekskresi Na+ di ginjal dan kehilangan Na+ ekstrarenal. 1
1. Cairan Interstitial
Sangat sedikit cairan interstitial dalam bentuk cairan bebas,
kebanyakan berikatan dengan proteoglikan ekstraselular membentuk gel.

Tekanan interstitial negative sekitar -5mmHg. Jika volumenya bertambah


tekanan menjadi positif dan secara klinis akan dikenal sebagi edema.
Oleh karena jumlah plasma protein yang sedikit, sehingga dapat
melewati celah kapiler, kopmposisi protein interstitiel rendah (2gr/dl).
Protein memasuki celah interstitial kembali ke system vascular melalui
system limfatik. 1
2. Cairan Intravascular
Cairan intravaskuler yang umumnya merujuk pada plasma
dikelilingi oleh endotel vaskuler. Kebanyakan elektrolit (ion kecil) dapat
dengan bebas lewat diantara plasma dan interstitial. Intraseluler junction
diantara endotel mencegah keluarnya plasma dari intravaskuler. Sehingga
plasma protein terutama albumin tidak normal apabila bertukar diantara
plasma dan cairan interstitial. 1
C. Cairan Transeluler
Selain

kompartemen

intraseluler

dan

ekstraseluler

tersebut,ada

kompartmen lain yang ditempati cairan tubuh, yaitu cairan transel. Namun,
volumenya diabaikan karena kecil, yaitu cairan sendi, cairan otak, cairan perikard,
liur pencernaan, dan lain-lain. 1
Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan non
elektrolit. Non elektrolit adalah zat terlarut yang tidak terlarutdan tidak bermuatan
lisrtrik yang terdiri dari protein, urea, glukosa, oksigen, kardondioksida dan asamasam organik. Garam yang terurai didalam air menjadi satu atau lebih partikelpartikel bermuatan disebut ion atau elektrolit. Elektrolit tubuh terdiri dari natrium
(Na+), kalium (K+), kalsium (Ca2+), magnesium (Mg2+), klorida (Cl-),
bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO42-) dan sulfat (SO42-). Ion yang bermuatan
posisitf disebut kation dan yang bermuatan negatif disebut anion1
Ion Na+ dan Cl- terutama terdapat pada cairan ekstrasel, sedangkan ion
K+ di cairan intrasel. Anion protein tidak tampak dalam cairan intersisial karena
jumlahnya paling sedikit dibandingkan dengan intrasel dan plasma. 1

Perbedaan komposisi cairan tubuh berbagai kompartmen terjadi karena


adanya barier yang memisahkan mereka. Membran sel memisahkan cairan intrasel
dengan cairan intersisial, sedangkan dinding kapiler memisahkan cairan intersisial
dengan plasma. Dalam keadaan normal, terjadi keseimbangan susunan dan
volume cairan dan elektrolit antar kompartmen. Bila terjadi perubahan konsentrasi
atau tekanan di salah satu kompartmen, maka akan terjadi perpindahan cairan atau
ion antar kompartmen sehingga terjadi keseimbangan kembali. 1
II.2 Perpindahan Substansi Antar Kompartmen
Setiap kompartmen dipisahkan oleh barier atau membran yang membatasi
mereka. Setiap zat yang akan pindah harus dapat menembus barier atan membran
tersebut. Bila substansi zatersebut dapat melalui membran, maka membran
tersebut permeabel terhadap zat tersebut. 1
Jika tidak dapat menembusnya, maka membran tersebut tidak permeable
untuk substansi tersebut. Membran disebut semipermeabel (permeabel selektif)
bila beberapa partikel dapat melaluinya tetapi partikel lain tidak dapat
menembusnya. Perpindahan substansi melalui membran ada yang secara aktif atau
pasif. Transport aktif membutuhkan energi, sedangkan transport pasif tidak
membutuhkan energi. 1

a) Difusi
Partikel (ion atau molekul) suatu substansi yang terlarut selalu bergerak
dan cenderung menyebar dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasi
yang lebih rendah sehingga konsentrasi substansi partikel tersebut merata.
Perpindahan partikel seperti ini disebut difusi. Beberapa faktor yang
mempengaruhi laju difusi ditentukan sesuai dengan hukum Fick (Ficks law of
diffusion). Faktor-faktor tersebut adalah:
1. Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi.
2. Peningkatan permeabilitas.
3. Peningkatan luas permukaan difusi.
4. Berat molekul substansi.
5. Jarak yang ditempuh untuk difusi1
b) Osmosis
Bila suatu substansi larut dalam air, konsentrasi air dalam larutan tersebut
lebih rendah dibandingkan konsentrasi air dalam larutan air murni dengan volume
yang sama. Hal ini karena tempat molekul air telah ditempati oleh molekul
substansi tersebut. Jadi bila konsentrasi zat yang terlarut meningkat, konsentrasi
airakan menurun. Bila suatu larutan dipisahkan oleh suatu membran yang
semipermeabel dengan larutan yang volumenya sama namun berbeda konsentrasi
zat yang terlarut, maka terjadi perpindahan air/ zat pelarut dari larutan dengan
konsentrasi zat terlarut yang rendh ke larutan dengan konsentrasi zat terlarut lebih
tinggi. Perpindahan seperti ini disebut dengan osmosis.1
c) Filtrasi
Filtrasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara dua ruang yang
dibatasi oleh membran. Cairan akan keluar dari daerah yang bertekanan tinggi ke
daerah bertekanan rendah. Jumlah cairan yang keluar sebanding dengan besar
perbedaan

tekanan, luas permukaan membran, dan permeabilitas membran.

Tekanan yang mempengaruhifiltrasi ini disebut tekanan hidrostatik. 1


d) Transport aktif
Transport aktif diperlukan untuk mengembalikan partikel yang telah
berdifusi secara pasif dari daerah yang konsentrasinya rendah ke daerah yang

konsentrasinya lebih tinggi. Perpindahan seperti ini membutuhkan energi (ATP)


untuk melawan perbedaan konsentrasi. Contoh: Pompa Na-K1
II.3 Pengaturan faal dari cairan dan elektrolit
Intake cairan yang normal dari seorang dewasa rata-rata sebanyak 2500ml,
dimana kira-kira 300 ml merupakan hasil dari metabolisme substrat untuk
menghasilkan energi.. Kehilangan air harian rata-rata mencapai 2500 ml dan
secara kasar diperkirakan 1500 hilang melalui urin, 400 ml melalui pengaupan di
saluran napas, 400 ml melalui pengaupan di kulit, 100 ml melalui keringat, dan
100 ml melalui feses. Osmolalitas ECF dan ICF keduanya diregulasi hampir sama
dalam pengaturan keseimbangan cairan yang normal dalam jaringan. 2
Perubahan dalam komposisi cairan dan volume sel akan menyebabkan
timbulnya kerusakan fungsi yang serius terutama padaotak. Nilai normal dari
osmolalitas bervariasi antara 280 sampai 290 mosm/kg. Rumus menghitung
osmolalitas plasma;
Plasma osmolalitas (mosm/kg) =[Na+] x 2 + BUN+ Glukosa
Pengaturan keseimbangan cairan dilakukan melalui mekanisme fisiologis
yang kompleks. Yang banyak berperan adalah ginjal, sistem kardiovaskuler,
kelenjar hipofisis, kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal dan paru-paru. TBW dan
konsentrasi elektrolit sangat ditentukan oleh apa yang disimpan di ginjal. 2
II.4 Respon hemodinamik terhadap kekurangan volume cairan
Respon tubuh terhadap dehidrasi dan perdarahan adalah respon tubuh
terhadap hipovolemia.Jika kondisi ini tidak ditangani dengan baik maka akan
timbul syok. Syok adalah suatu kondisi dimanaketidak normalan sistem pembuluh
darah sehingga menyebabkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat yang berdampak kepada kematian sel dan jaringan. Dehidrasi dan
perdarahan akan menyebabkan berkurangnya curah jantung atau cardic out put
(CO). 2

Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan tekanan darah


sekaligus mean arterial pressure (MAP) dimana BP: CO X Total Peripheral
Resistente (TPR). Respon dini yaitu vasokonstriksi pembuluh darah kulit, otot dan
sirkulasi viseral dengan tujuan untuk menjamin sirkulasi ke ginjal, jantung dan
otak. Hampir selalu bahwa takikardia segagai gejala awal syok. Karena terjadi
kehilangan darah, maka timbul usaha tubuh untuk mengkompensasinya, sama
seperti dehidrasi. Tubuh berusaha meningkatkan denyut jantungnya sebagai usaha
untuk meningkatkan cardiac output. Pelepasan katekolamin endogen akan
meningkatkan tahan pembuluh darah sehingga akan meningkatkan tekanan darah
diastolik dan akan meningkatkan tekanan nadi. 2
Respon simpatik ini berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan
kontraktilitas jantung dimana semuanya bertujuan untuk mengembalikan curah
jantung dan perfusi jaringan yang normal sehingga mencegah terjadinya syok.
Pengurangan volume cairan serta vasokonstriksi menyebabka n perfusi ke ginjal
terganggu

sehingga

merangsang

mekanisme

renin-angiotensin-aldosteron.

Angiotensin II merangsang vasokonstriksi sisitemik dan aldosteron meningkatkan


reabsorbsi natrium (dan air) oleh ginjal. Perubahan-perubahan ini meningkatkan
curah jantung dengan memulihkan volume sirkulasi efektif dan tekanan darah. 2
Jika kekurangan cairan tidak banyak (500ml), aktivitas simpatik umumnya
memadai untuk memulihkan curah jantung. Jika terjadi hipovolemia yang lebih
berat (1000 ml atau lebih), maka vasokonstriksi simpatik dan yang diperantarai
oleh angiotensin II juga meningkat. Terjadi penahanan aliran darah menuju ginjal,
saluran cerna, otot, dan kulit. Sedangkan aliran yang menuju koroner dan otak
relatif dipertahankan. 2
II.5 Terapi Cairan Intravena
Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu
kombinasi kedua-duanya. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion
dengan berat molekul rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan
cairan koloid berisi ion dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa.
Cairan koloid menjaga tekanan onkotik koloid plasma dan mengisi intravaskular,

sedangkan cairan kristaloid dengan cepat didistribusikan ke seluruh ruang cairan


ekstraselular (interstisial). 1
Ada kontroversi mengenai penggunaan cairan koloid dan kristaloid. Para
ahli mengatakan bahwa koloid dapat menjaga tekanan onkotik plasma, koloid
lebih efektif dalam mengembalikan volume intravaskular dan curah jantung. Ahli
yang lain mengatakan bahwa pemberian cairan kristaloid efektif bila diberikan
dalam jumlah yang cukup. Beberapa pernyataan dibawah ini yang mendukung :
1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya dengan
koloid dalam mengembalikan volume intravaskular.
2. Mengembalikan defisit volume intravaskular dengan kristaloid biasanya
memerlukan 3-4 kali dari jumlah cairan jika menggunakan koloid.
3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami defisit
cairan extraseluler melebihi defisit cairan intravaskular.
4. Defisit cairan intravaskular yang berat dapat dikoreksi dengan cepat
dengan menggunakan cairan koloid.
5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (> 4-5 L) dapat
menimbulkan edema jaringan. 1
A. Kristaloid
Pertimbangkan sebagai resusitasi awal pada pasien syok hemoragik dan
sepsis, paien luka bakar, cedera kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak dan
pasien plasmaparesis dan reseksi hepar. Jika 3-4 liter kristaloid diberikan dan
respon tidak adekuat , koloid harus ditambahkan 1
Cairan diberikan sesui dengan tipe kehilangan cairan. Untuk kehilangan
dengan bahan dasar air , pengggantian dengan cairan hipotonis, disebut juga
dengan cairan tipe pemeliharaan. Jika kehilangan air dan elektrolit diganti dengan
cairan isotonic yang disebit cairan tipe pengganti. Glukosa dalam beberapa
larutan untuk menjaga tonisitas atau mencegah ketosis dan hipoglikemia selama
puasa. 1

Pada pasien intraoperasi kehilangan termasuk isotonic, maka diberikan


tipe cairan pengganti, umumnya cairan Ringer Laktat. Walaupun sedikit
hipotonik, menyediakan sekitar 100ml air per liter dan menurunkan sodium serum
sampai 130 mEq/L, Ringer Laktat umunya memberi efek terlama pada cairan
ekstraseluler dan merupakan cairan paling fisiologis ketika dibutukan volume
yang besar. Laktat dalam cairan ini diubah oleh hati menjadi bikarbonat. 1
Pada cairan normal saline (NaCl) dapat menimbulkan asidosis
hiperkloremik dilutional dalam pemberian jumlah besar , karena tingginya sodium
dan klorida (154mEq/l) : plasma bikarbonat menurun seiring dengan peningkatan
klorida. Normal saline dipilih untuk alkalosis metabolic hypokloremik dan untuk
melarutkan packed red blood cells pada transfusion. Dekstrose 5% dalam cairan
digunakan untuk pasien yang memerlukan retriksi sodium. Hypertonic 3% saline
diberikan pada symptomatic hyponatremia berat. 3- 7.5% cairan saline diusulkan
untuk resusitasi pasien dengan syok hipovolemik . Diberikan perlahan ( dipilih
melalui central venous catheter) karena dapat menyebabkan hemolisis. 1

B. Koloid

Aktivitas osmotic dari substansi dengan berat molekul besar pada koloid menjaga
cairan intravaskuler. Waktu paruh kristaloid 20-30 menit, sedangkan koloid 3-6
jam. Terbatasnya penggunaan koloid disebabkan oleh biaya dan ketersediaan
koloid. Secara umum indikasi koloid digunakan yaitu :
(1) Resusitasi cairan pada pasein deficit intravascular berat ( syok hemoragik )
yang menunggu transfuse darah,
(2) Resusitasi cairam dengan adanya hipoalbuminemia berat atau kondisi dengan
kehilangan protein banyak seperti luka bakar
(3) Pada pasien luka bakar harus diperhatikan jejas yang lebih dari 30% area
permukaan atau jika lebih dari 3-4 liter dari kristaloid telah diberikan lebih
18-24 jam postinjury. 1
Banyak klinisi menggunakan cairan koloid dan kristaloid dengan penggantian
cairan yang membutuhkan lebih dari 3-4 liter sampai transfuse. Harus
diperhatikan cairan dalam normal saline (Cl145154 mEq/L) dan jua dapat
menyebabkan asidosis metabolic hipercholoremik. 1
Beberapa cairan koloid secara umum tersedia. Semua terbentuk dari
plasma protein atau polimer glukosa sintetik dan disuplai dalam cairan elektrolik
isotonis. Koloid yang terbentuk dari darah termasuk albumin (sediaan 5% dan
25%) dan fraksi protein plasma (5%). Keduanya dipanakan hingga 60C minimal
10 jam untuk meminimalisir resiko transmisi hepatitis dan penyakit virus lainnya.
Fraksi protein plasma mengandung alpha dan beta globulin dalam penambahan
albumin dan dapat menyebabkan reaksi hipotensif. 1
Koloid sintetik termasuk tepung dextrose dan gelatin. Gelatin tidak
berhubungan dengan histamine yang dimediasi reaksi alergi. Dextran tersedia
dalam dextran 70 dan 40, dengan rata-rata berat molekul 70.000 dan 40.000 .
Walaupun dextran 70 dalam volume yang lebih baik dari dextran 40, yang
nantinya juga meningkatkan aliran darah melalui mikrosirkulasi. Dengan
menurunkan viskositas darah. Efek antiplatetlet juga dimiliki oleh dekstran. Infus
20ml/kg tiap hari dapat memanjangkan waktu perdarahan (dextran 40), dan
digubungkan dengan gagal ginjal. Dekstan dapat juga menjadi antigenic dan dapat
menimbulkan reaksi anafilaktoid ringan dan berat. 1

Hetastarch (hydroxyethyl starch) adalah larutan 6% dengan berat molekul


rata-rata 450,000. Molekul kecil dieliminasi oleh ginjal dimana molekul besar
harus dihancurkan oleh amylase. Hetastarch lebih efektif sebagai peningkat
plasma dibandingkan albumin. Lebih jauh hetastarh tidak bersifat antigen dan
jarang menimbulkan anafilaktoid. Koagulasi dan waktu perdarahan tidak berubah
signifikan dengan pemberian infuse diatas 0,5-1 liter. 1

BAB III SYOK HIPOVOLEMIK

III.1 Definisi
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan
vital atau menurunnya volume darah secara ber-makna. Syok juga dapat terjadi
akibat dehidrasi jika kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau
kehilangan darah 20% EBV (estimated blood volume). Secara umum, syok
dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan penyebab, yaitu:
1. Hipovolemik (volume intravaskuler berkurang)
2. Kardiogenik (pompa jantung terganggu)
3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung)
4. Distributif (vasomotor terganggu)4
III.2 Etiologi
Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat
perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space
loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat.

Penyebab lain adalah kebocoran kapiler (capillary leak syndrome), cairan


intravascular keluar ke jaringan seperti luka bakar, sepsis, dan penyakit radang
lainnya. 7
III. 3 Patofisiologi

Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok


hipovolemik adalah CO (cardiac output) menurun, BP (blood pressure) menurun,
SVR (systemic vascular resistance) meningkat , dan CVP (central venous
pressure) yang menurun. Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan
preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung
sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh. Pada syok karena
perdarahan, selain terjadi penurunan kardiak output, juga terjadi penurunan
hemoglobin sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang. 4,7

Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus


pembul darah dan sistim pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut
dapat menyebabkan terjadinya renjatan. Bila terjadi hipovolemi maka kompensasi
yang terjadi adalah melalui :
1. Baroreseptor
Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan pembuluh
darah. Penurunan tekanan darah menurunkan rangsangan baroreseptor,
sehingga rangsangan ke pusat juga berkurang, sehingga akan terjadi :
- Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory centre.
- Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor.7
Akibatnya terjadi vasokontriksi dan takikardia. Baroreseptor ini
terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan,
ventrikel kiri dan sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus
merupakan

baroreseptor

perifer

yang

paling

berperan

dalam

pengaturan tekanan darah. 7


2. Kemoreseptor
Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah
menurun sampai 60 mmHg. Bila tekanan darah menurun di bawah 60
mmHg maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila

terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor


ini adalah vasokontriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. 7
3. Cerebral Iskemik Reseptor
Bial aliran darah ke otak menurun sampai <40 mmHg maka akan
terjadi sympatetik discharge massif. Respon dari reseptor di otak ini
lebih kuat dari respon reseptor perifer. 7
4. Respon humoral
Bila terjadi hipovolemia/hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan
hormone-hormon stress seperti spinefrin, glucagon, dan kortisol yang
merupakan hormone yang mempunyai fek kontra dengan insulin.
Akibat pengeluaran hormone ini adalah takikardia, vasokontriksi dan
hiperglikemia. Vasokontriksi diharapkan akan meningkatkan akan
meningkatkan tekanan darah perifer dan preload, isi sekuncup dan
curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofise posterior juga meningkat
sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. 7
5. Retensi air dan garam oleh ginjal
Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin
oleh apparatus jukstaglomerulus yang merubah angiotensinogen
menjadi angiotensin I. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II
yang mempunyai sifat :
a. Vasokonstriktor kuat
b. Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan
reabsorbsi natrium di tubulus ginjal
c. Meningkatkan sekresi vasopresin7
6. Autotransfusi
Adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar
volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat
keseimbangan antara jumlah cairan intravascular yang keluar ke
ekstravaskular atau sbaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan
tekanan hidrostatik dan onkotik intravascular dan ekstravaskular serta
keadaan dinding pembuluh darah. Pada keadaan hipovolemi maka
tekanan hidrostatik intravascular akan menurun maka akan terjadi
aliran dari ekstravaskular ke intravascular sehingga tekanan darah
dipertahankan. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila

proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu
menaikkan tekanan darah. 7

Akibat dari semua ini maka akan terjadi :


a. Vasokontriksi yang luas
b. Tekanan diastolic meningkat di fase awal akibat vasokontriksi,
sehingga tekanan dadi menyempit, tapi bila proses berlanjut
keadaan ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan darah semakin
menurun sampai tidak terukur.
c. Takikardia
d. Iskemia jaringan yang menyebabkan metabolism anaerobic dan
terjadi asidosis metabolic
e. Hipovolemia menyebabkan aliran darah melambat sehingga
kempatan pertukan oksigen dan karbon dioksida lebih lama
sehingga terjadi perbedaan yang lebih besar antara tekanan oksigen
dan kabon dioksida arteri dan vena. 7
Akibat metabolisme anerobik terjadi penumpukan asam laktat dan
akhirnya metabolism tidak mampu lagi menyediakan energy yang cukup untuk
mempertahankan homeostasis seluler, terjadi kerusakan pompa ionic dinding sel,
natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar sel dan terjadi akumulasi kalsium
dalam sitosol, terjadi edema dan kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak

kerusakan sel organ tubuh atau terjadi kegagaglan organ multiple dan syok yang
ireversibel. 7
III. 4 Stadium dan Gejala Klinis.
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium
syok.Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium
kompensasi, stadium dekompensasi, dan stadium irreversible. Setiap stadium
syok memiliki mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut:
1. Stadium Kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga
resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga CO
meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS (renin-angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di dalam
sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium

kompensasi ini adalah

takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat.4, 7


2. Stadium Dekompensasi
Beberapa

mekanisme

terjadi

pada

fase

dekompensasi,

seperti

memburuknya perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2 bermakna,


mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga produksi laktat meningkat
menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh penumpukan CO2 yang
menjadi asam karbonat. Asidemia akan menghambat kontraktilitas miokardium
dan respons terhadap katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme
energy dependent Na+/K+pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas
membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat
berdampak pada kerusakan sel.
Pada stadium dekompensasi ini aliran darah lambat, rantai kinin serta
sistem koagulasi rusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan
pembentukan trombus yang disertai risiko perdarahan. Pelepasan mediator
vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkanterbentuknya

oksigen radikal serta

platelet aggregating factor. Pelepasan mediator oleh

makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat,


sehingga menurunkan venous returndan preloadyang berdampak pada penurunan
CO. Gejala pada stadium dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah
sangat rendah, perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria,

dan kesadaran

menurun.4,7
3. Stadium Irreversible
Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan
penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan
kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF (multiple organ failure).
Pada stadium ini, ubuh akan kehabisan energi akibat habis-nya cadangan ATP
(adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak
teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ
(MODS multiple organ dysfunctions)4,7

BAB IV PENATALAKSANAAN SYOK HIPOVOLEMIK


Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah menghentikan perdarahan
dan mengganti kehilangan volume.3
IV.1 Penatalaksanaan Awal
Pemeriksaan jasmani diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam nyawa
dan meliputi penilaian ABCDE. Mencatat tanda vital, produksi urin dan tingkat
kesadaran penting dalam memantau respon terapi. 3

a. Airway dan Breathing


Prioritas utama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya
pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen unruk
mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95% 3
b. Sirkulasi Kontrol perdarahan
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas
terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup dan menilai perfusi
jaringan. Perdarahan eksternal dapat dilakukan dengan tekanan di tempat
perdarahan. Cukupnya perfusi menentukan jumlah cairan reusitasi yang
diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk menghentikan perdarahan
internal. 3
c. Disability- Pemeriksaan neurologi
Dilakukan pemeriksaan singkat untuk menetukan tingkat kesadraan,
pergerakan mata, respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Ini penting
untuk menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan neurologi dan
meramalkan pemulihan. 3
d. Exposure- Pemeriksaan Lengkap
Penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari kepala sampai jari kaki
untuk mencari cedera. Bila menelanjangi sangat penting untuk mencegah
hipotermia.3
e. Dilatasi lambung Dekompresi
Dilatasi lambung sering terjadi pada penderita trauma, khususnya pada
anak dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung yang tidak
dapat diterangkan, berupa bradikardi dari stimulus saraf vagus yang
berlebihan. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada
penderita tidak sadar, distensi lambung meningkatkan resiko aspirasi isi
lambung. Dekompresi lambung dilakukan dengan memasang selang/pipa
melalui mulut/hidung dan memasangnya pada penyedot. 3
f. Pemasangan kateter urin
Kateterisasi urin memudahkan penilaian perfusi ginjal.Darah pada uretra
atau prostat letak tinggi, mudah bergerak atau tidak tersentuh merupakan
kontraindikasi pemasangan kateter sebelum konfirmasi radiologis. 3

IV.2 Resusitasi Cairan


Secara sederhana tujuan dari terapi cairan dibagi atas rsusitasi untuk mengganti
cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian. Terapi syok
hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target utama
mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara optimal.3,4

Pada dehidrasi
Dehidrasi adalah keadaan tubuh kekurangan

cairan. Dehidrasi dapat

disebabkan karena kehilangan cairan akibat faktor patologis, seperti diare dan
perdarahan. Dehidrasi juga dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan cairan
tubuh,

seperti

demam,

suhu

lingkungan

yang

tinggi,

dan

aktivitas

ekstrim.Dehidrasi dapat dikategorikan menjadi beberapa derajat dehidrasi 4

Dehidrasi dapat dikategorikan menjadi be-berapa tipe berdasarkan jumlah


kehilangan cairan dan elektrolit. Berikut ini adalah tipe dehidrasi:
1. Dehidrasi Isotonik
Didefinisikan sebagai suatu keadaan jumlah kehilangan air sebanding
dengan jumlah kehilangan elektrolit natrium (Na+). Kadar Na+ pada kondisi
dehidrasi isotonik berkisar antara 135-145 mmol/L dengan osmolalitas serum
berkisar antara 275-295 mOsm/L. Terapi umumnya dengan cairan kristaloid yang
bersifat isotonik, seperti:
NaCl 0,9% atau Dextrose5% dalam NaCl 0,225% (untuk pediatrik)
RL (Ringers Lactate) atau NaCl 0,9% (untuk dewasa) 4
2. Dehidrasi Hipertonik
Didefinisikan sebagai suatu keadaan ke-hilangan air lebih besar
dibandingkan kehilangan elektrolit Na+. Kadar Na+ pada kondisi dehidrasi
hipertonik >145 mmol/L dengan osmolalitas serum >295 mOsm/L.
Terapi yang dapat diberikan untuk mengatasi dehidrasi hipertonik ini adalah:
Dextrose 5% dalam NaCl 0,45% atau Dextrose 5% dalam kekuatan RL
(untuk pediatrik)
Fase I: 20 mL/kgBB RL atau NaCl 0,9%; fase II: Dextrose5% dalam NaCl
0,45% diberikan 48 jam agar tidak terjadi edema otak dan kematian (untuk
dewasa)

Kelebihan Na+ : (X-140) x BB x 0,6 (mg); defisit cairan: {(X-140) x BB x 0,6}:


140 (L); kecepatan koreksi maksimal 2 mEq/L/jam. 4
3. Dehidrasi Hipotonik
Didefinisikan sebagai suatu keadaan kehilangan air lebih kecil
dibandingkan kehilangan elektrolit Na+. Kadar Na+pada kondisi dehidrasi
hipotonik <135 mmol/L dengan osmolalitas serum <275 mOsm/L.
Terapi yang dapat diberikan untuk meng-atasi dehidrasi hipotonik ini adalah:
NaCl 0,9% disertai dextrose5% dalam NaCl 0,225% untuk seluruh pemenuhan
kekurangan cairan (untuk pediatrik)
Fase I: 20 mL/kgBB RL atau NaCl 0,9%; fase II: Koreksi defi sit natrium
(untuk dewasa) 4
Pada perdarahan

Terapi pada syok hipovolemik antara lain:


1. Tentukan blood loss
2. Atasi syok:
a. Berikan infus RL (jika terpaksa NaCl 0,9%) 20 mL/kgBB dalam
- 1 jam, dapat diulang. Apabila pemberian cairan kristaloid tidak
adekuat/gagal, dapat diganti dengan cairan koloid, sepert HES,
gelatin, dan albumin. .4

b. Cairan kristaloid umumnya digunakan sebagai terapi lini pertama,


dapat dilanjutkan dengan cairan koloid apabila cairan kristaloid
tidak adekuat atau membutuhkan efek penyumbat untuk membantu
mengurangi perdarahan. Cairan kristaloid yang umum digunakan
sebagai cairan resusitasi pada syok adalah Ringer Laktat, NaCl
0,9%, dan dextrose 5%..4
c. Belum ada bukti koloid lebih superior dibandingkan kristaloid
sebagai terapi cairan intravena dalam resusitasi. Koloid lebih mahal
dari kristaloid, sehingga umunya digunakan kristaloid dalam terapi
intravena awal. 6
3. Bila dosis maksimal, cairan koloid tidak dapat mengoreksi kondisi syok,
dapat diberi noradrenaline, selanjutnya apabila tidak terdapat perbaikan,
dapat ditambahkan dobutamine. Bila kondisi hipovolemia telah teratasi
dengan baik, selanjutnya pasien dapat diberi agen vasoaktif, seperti
dopamine, dobutamine. .4
4. Sisa defisit 8 jam pertama: 50% defisit + 50% kebutuhan rutin; 16 jam
berikutnya : 50% defisit + 50% kebutuhan rutin. .4
5. Apabila dehidrasi melebihi 3-5% BB, periksa kadar elektrolit; jangan
memulai .4
6. Koreksi defisit kalium apabila belum ada diuresis.4

Kehilangan darah Masif


Pasien dengan kehilangan darah massif seringkali membutukan transfusi
massif. Transfusi massif didefinisikan dengan 10 atau lebih memberian packed
red bloodcells (PRBCs) dalam 24 jam. Hemodulisi dari fibrinogen, platelet dan
factor koagulaso dapat muncul seiring dengan kehilangan darah total yang terus
berlangsung. Pasien ini sangat beresiko asidosis dan hipotermia karena kehilangan
darah, jejas maupun karena pembedahan. Asidosis dan hipotermia dapat
menyebabkan koagulopati yang menghasilkan trias bloody vicious. 5

ATLS menyarankan transfuse PRBC hanya jika pasien gagal berespon


dengan bolus kristaloid. Pengunaan komponen darah seperti fresh frozen plasma
(FFP), platelets, dan fibrinogen, bukan merupakan bagian dari resusitasi awal
trauma. Komponen ini hanya diberikan jika ada bukti laboratorium bermakna
selama resusitasi. Transfusi FFP diberikan jika PT dan aPTT meningkat lebih dari
1,5-1,8 kali nilai normal. Transfusi platelet untuk platetet yang kurang dari 50 x
109/L . Transfusi cryoprecipitate jika fibrinogen kurang dari 0.8 g/L 5
Target protokol trasfusi massif untuk menstandarkan penggantian platelet
dan factor koagulasi dengan rasio PRBC dan meningkatkan kecepatan dan
efisiensi transfuse. Protokol ini mencakup adjuvant hemostatik seperti asan
traneksamat, prothrombin complex, dan factor VIIa 5

Dengan hati-hati dipilih alasan memulai protocol transfuse massif yakni


pertama identifikasi pasien yang akan menerima transfuse massif dengan terburuburu dan transfuse agresif akan meningktkan mortalitas. Kedua, resusitasi agresif
dan memasukkan rasio FFP dan platelet yang berlebihan akan memperburuk
prognosis pasien.

Transfuse massif awal berkisar 6 sampai 10 unit PRBC.

Variabel klinis awal yang berhubungan dengan transfuse massif yakni trauma
multicavitas, mekanisme penetrasi, tekanan sistolik <90mmhg, nadi >120 kali
permenit, anemia (Hb<10) atau koagulopati (INR>1,5) 5

IV. 3 Evaluasi Resusitasi Cairan


Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan outcome
hemodinamik klinis seperti :

MAP (mean arterial pressure) 65 mmHg


CVP (central venous pressure) 8-12 mmHg
Urine output0,5 mL/kgBB/jam
Central venous (vena cava superior) atau mixed venous oxygen

saturation70%
Status mental normal3

BAB V KESIMPULAN
Secara umum syok merupakan kegagalan sirkulasi dan perfusi jaringan
yang umumnya disebabkan karena kehilangan/gangguan volume cairan
intravaskuler, ditandai gejala klinis seperti takikardi, hipotensi, dan penurunan
kesadaran. Tujuan penanganan syok tahap awal adalah untuk mengembalikan
perfusi dan oksigenasi jaringan dengan mengembalikan volume sirkulasi
intravaskuler. Terapi cairan merupakan terapi paling penting pada syok distributif

dan syok hipovolemik. Penanganan syok secara dini dapat berdampak sangat
bermaknapada

perbaikan outcomeklinis. Keberhasilan resusitasi syok dinilai

berdasarkan perbaikan hemodinamik, seperti MAP, CVP, urine output, saturasi


vena sentral, dan status mental 3

BAB VI DAFTAR PUSTAKA


1. Morgan, Edward et all. Clinical Anesthesiology, Fourth Edition
Copyright 2006, by the McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Sherwood, Lauralee. 2004. Human Physiology: From Cells to Systems.
5th ed. California: Brooks/ Cole-Thomson Learning, Inc
3. American College of Surgeon . 2004. Advance Trauma Life Support
untuk Dokter.Komisi Trauma IKABI.

4. Ery, Leksana. Dehidrasi dan Syok. SMF/Bagian Anestesi dan Terapi


Intensif

RSUP

dr.

Kariadi

Diponegoro, Semarang.
5. Kobayashi, Leslie. 2012.

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Hypovolemic Shock Resuscitation., Surg

Clin N Am 92 (2012) 14031423.2012.08.006 surgical.theclinics.


Elsevier Inc.
6. Perel P, Roberts I, Ker K . Colloids Versus Crystalloids For Fluid
Resuscitation In Critically Ill Patients (Review). 2013 The Cochrane
Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd
7. Latief, Abdul. 2005. Renjatan Hipovolemik Anak. Fakultas kedokteran
UNAIR.