Anda di halaman 1dari 4

KARSINOMA BRONKOGENIK

BATASAN
Tumor ganas paru primer yang berasal dari epitel bronkus
PATOFISIOLOGI
Etiologi pasti karsinoma bronkogenik Belem diketahui, didiga multifaktor
Factor-faktor yang dianggap berpengaruh :
- genetik : ketidakseimbangan protoonkogen dan gen tumor supresor, perubahan
kromosom hiperekspresi protoonkogen : gen famili myc, gen famili ras
Kurang / hilang fungs gen tumor supresor : gen p53, gen rb
Perubahan kromosom : lokasi 1p, 3p,9p
-

paparan karsinogen :
asap rokok
industri: asbes, nikel,ion exchange resin, arsinekum, kromium, ionizing radition
jaringan parut di apru karena penyakit lain, sperti tuberkulosis,infark paru

GEJALA KLINIS
1. gejala intrapulmoner :
batuk, batuk darah, sesak napas, suara serak, nyeri dada, sulit / sakit menelan,
benjolan di leher, sembab muka dan leher
2. gejala ekstrapulmoner intratorakal :
nervus frenikus

: paresis/paralisis diafragma

nervus rekuren

: paresis/paralisis korda vokalis

nervus simpatikus

: sindroma horner

esofagus

: disfagi

vena kava superior

: sindroma vena kava superior

trakea dan bronkus

: atelektasisatau sesak napas

jantung

: gangguan fungsional, efusi perikard

3. gejala ekstratorakal non metastatik


neuromuskuler : menyebabkan neuropati karsinomatosis
gangguan endokrin / metabolik : sindroma cushing, SIADH, hiperparatiroid
( hiperkalsemia ), hiperglikemia, ginekomasti, hiperpigmentasi
gangguan pada jaringan ikat / tulang : hypertrohy pulmonary osteoarthropathy

gangguan pada vaskuler dan hematologis : thrombophlebitis migrans, anemia,


purpura
4. gejala ekstratorakal metastatik
metastatik ke otak, hepar, tulang
disamping itu sering didapatkan gejala penyerta yang tidak khas seperti anoreksia,
berat badan menurun, demam hilang timbul,
DIAGNOSIS
Ditujukan untuk menentukan jenis histopatologi, lokasi tumor serta penderjatan dan
tampilan ( perfomance status ) penderita yang selanjutnya diperlukan untuk menetapkan
kebijakan pengobatan.
Diagnosis berdasarkan gejala klinis yang ditemukan disertai pemeriksaan penunjang yang
mendukung karsinoma bronkogenik
Pemeriksaan penunjang :
-

foto toraks, sitilogi sputum atau bahan lainnya ( cairan pleura, perikard )

petanda tumor : CEA, Cyfra21-1, NSE

pemeriksaan biologi molekuler : protein p53, bcl2

bronkoskopi : dapat dilakukan biopsi aspirasi, forceps biopsi, washing, brushing

biopsi terbuka kelenjar limfe,fine needle aspiration biopsi ( FNAB ) paru


transtorakal maupun kelenjar limfe

CT scan toraks

Untuk melihat metastasis : CT scan kepala, bone scan/bone survey, USG abdomen

Bedah eksploratif

Untuk kepentingan klinis jenis histopatologis dibagi menjadi 4 :


1. karsinoma sel kecil ( small cell carcinoma )
2. karsinoma skuamos ( epidermoid / squamous cell carcinoma )
3. karsinoma sel besar ( large cell carcinoma )
namun untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal dapat dibagi 2 :
1. benda asing
2. tuberkulosis / tuberkuloma
3. hamartoma
4. tumor metastatik
5. jamur
6. penyakit autoimun

PENATALAKSANAAN
1. karsinoma bukan sel kecil ( NSCLC )
tergantung klasifikasi stadium TNM dan tampilan penderita
bila masih operabel ( biasanya stadium I-II ) maka dilakukan operasi
untuk tujuan kuratif dapat dilakukan kemoterapi induksi
untuk kasus nonoperabel dapat dilakukan kemoterapi dan/ atau radioterapi paliatif
dengan memperhatikan tampilan ( skala karnoffsky > 70, skala WHO > 2 )
dapat pula dilakukan kemoterapi neojuvan dengan harapan stadium yang
nonoperabel ( stadium IIIA ) dapat berubah menjadi operabel
2. karsinoma sel kecil ( SCLC )
pada umunya tidak operabel, karena biasanya telah mnyebar pada saat didiagnosis
kalsifikasi stadium tidak bedasarkan TNM, melainkan :
- limited disease

: tumor ganas pada hemitoraks dan kelenjar ipsilateral

- extensive disease : penyebaran tumor melampui limited disease


Modalitas terapi karsinoma sel kecil berupa kemoterapi dan/ atau radioterapi
Prinsip pemilihan regimen kemoterapi :
-

platinum based therapy

respons obyektif satu obat antikanker > 15 %

toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

harus dihentikan atau diganti bila estela pemberian 2 siklus respons tumor
progresif

efek camping obat

PENCEGAHAN
Pencegahan utama : berhenti merokok
Menghentikan seorang perokok aktif sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang
perokok pasif.
Deteksi dini : terutama pada subyek risiko tinggi ( laki-laki, usia > 40 tahun, perokok,
dan paparan industri tertentu ) dengan satu atau lebih gejala : batuk darah, batuk kronis,
sesak napas, nyeri dada, berat badan menurun. Golongan lain wanita perokok pasif
dengan salah satu gejala tersebut atau seorang dengan gejala tersebut tanpa penyakit
yang jelas. Riwayat keluarga dengan kanker paru juga perlu menjadi pertimbangan.

PROGNOSIS
stadium
IA ( TIN0M0 )
1B (T2N0M0 )
IIA (T1N1M0 )
IIB (T2N1M0,T3N0M0 )
IIIA
IIIB
IV

Stadium klinis
60 %
38 %
34 %
23 %
9-13 %
3-7 %
1%

Stadium bedah
74 %
61 %
55 %
39 %
22 %

Rata-rata
15-20 %
<3%

Median
14-20 bulan
8-13 bulan

SCLC : 2 years survival rate


setelah kemotrapi
Stadium
Limited
Extensive
DAFTAR PUSTAKA
Chesnutt MS, Prendergast TJ.2003. lung . in : cuurent medical diagnosis & treatment
2003. editors : Tierney LM, McPhee SJ, Papakis MA.42. McGraw-hill,216-311
Ginsberg RJ, Vokes EE, Rosenzweig K.2001. Non small cell cancer. In: cancer
principle& ptactice of oncology. Editors : de vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. 6 th. Ed.
Lippincott William & wlikins, www.LWWoncology.com
PDPI.2002. kanker paru pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Balai
penerbit FKLI. Jakarta,1-26

Anda mungkin juga menyukai