Neuritis vestibularis adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya serangan vertigo

(perasaan berputar) secara tiba-tiba pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan
pendengaran maupun disfungsi batang otak yang umumnya terjadi secara unilateral.
Vestibular neuritits sering menyebabkan vertigo spontan dan episodik dengan insiden
kejadian + 3,5 per 100,000 populasi per tahun. dan sering terjadi pada usia pertengahan
puncaknya pada usia 31-40 tahun, dan antara laki-laki dengan perempuan sama banyak1,2
Neuritis vestibularis disebabkan karena otak tidak mendapat rangsangan afferen dari salah
satu sisi labirin yang menyebabkan rangsangan yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke
kortek pusat keseimbangan. Kerusakan terjadi pada bagian superior nervus vestibularis
sehingga mengganggu persarafan pada kanalis semisirkularis horisontal dan anterior,
termasuk utrikulus dan sebagian sakulus.Perubahan gerakan dan posisi kepala akan
meningkatkan input dari satu labirin dan menurunkan input pada sisi lainnya sehingga
gerakan mata dan pengaturan postur terganggu dan menyebabkan kepala terasa berputar. Bila
input dari satu sisi yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis, maka aktivitas neuronal
nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi kontra lateral masih aktif.
Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu kepala dan kemiringan kepala menuju
sisi yang sehat. 1,2

Etiologi
1. Infeksi Herpes simplex Virus tipe 1 pada alat keseimbangan di telinga dalam. Hal ini
dibuktikan dengan ditemukannya degenerasi inflamasi nervus vestibularis pada studi
otopsi dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta ditemukan DNA dan
RNA HSV-1 di ganglion vestibularis. Ganglia vestibularis menjadi bagian yang
diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang
terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa faktor yang terjadi
inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari sel ganglion
vestibular dan axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular
superior lebih panjang dan mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis
diinervasi oleh vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian
posterior jarang terkena.3 Beberapa virus lain yang dapat menyebabkan neuritis
vestibular yaitu virus influenza, campak, rubella, polio, hepatitis, dan Epstein-Barr.
2. Iskemia pada pembuluh darah yang memperdarahi bagian telinga berupa arteri
auditorius interna yang mensuplai telinga dalam dan arteri yang bercabang ke dalam
arteri koklearis komunis dan arteri vestibularis anterior yang mensuplai kanalis
semisirkularis dan untrikulus.
PATOFISIOLOGI

Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance) masukan sensoris yang
berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis semisirkularis), visus (retina) dan propioseptik
(tendon, sendi dan sensibilitas dalam). Pada penyakit ini, terdapat disrupsi dari saraf aferen
vestibular, ganglion Scarpa, dan neuroepitel vestibular..5,7
Apabila masukan sensoris yang menuju menuju sistem saraf pusat tidak seimbang antara sisi
kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan menyebabkan ketidaksinkronan dan
menimbulkan kebingungan alat keseimbangan tubuh dan membangkitkan respon dari saraf
otonom, otot penggerak mata dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek
vertigo. Rangsangan tersebut juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan
memacu pelepasan CRF (corticopontin releasing faktor). CRF dapat mengubah
keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik terhadap parasimpatik sehingga muncul gejala
vertigo. Selanjutnya ketika keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat
hubungan reciprocal inhibition antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala mual
dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka jumlah ion Ca dalam sel pre
sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan menyempitnya kanal Ca (kalsium) yang
mempersulit masuknya ion Ca (Ca influk). (Amar A,et all, 2012). Pelepasan CRF dari
hipothalamus akibat rangsangan vestibular merangsang kegiatan saraf simpatis di locus
caeruleus, hipokampus, kortek cerebri.

Gambaran klinis
Gambaran klinis pada stadium akut mencakup vertigo, nistagmus spontan dan
gangguan respons kalorik, dapat juga dijumpai kelainan-kelainan pada stimulasi galvanic, test
rotasional, test gerakan mata lain, reflex vestibule spinal dan test visual vertical subjektif
serta dapat juga dijumpai gejala-gejala auditorik.
a. Radang/infeksi saraf keseimbangan (vestibular neuritis), biasanya terjadi serangan
vertigo berulang beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan pertamanya,
seringkali disertai perasaan cemas,seringkali dialami setelah infeksi virus sebelumnya,
tidak disertai gangguan maupun penurunan pendengaran.
Vertigo berlangsung dengan onset yang mendadak, sering terjadi di malam hari,
namun pada 65% kasus terjadi setelah bangun tidur di pagi hari. Vertigo bisa meningkat
secara bertahap dalam beberapa jam dan biasanya menetap lebih dari 24 jam sampai 2
minggu (puncaknya dalam hari pertama). Pada 8,6% kasus ada gejala prodromal yang berupa
sensasi dizzy yang terjadi 1 hari sampai 1 minggu sebelum onset vertigo yang berat. . Dalam
beberapa hari, vertigo ini semakin berat dan kemudian menjadi ringan pada beberapa

minggu.Gangguan keseimbangan pada pasien terjadi selama beberapa bulan. Dengan gejala
berat ini pasien harus berbaring dengan mata tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga
yang terganggu di bawah.
Vertigonya jelas meningkat dengan gerakan kepala,. Sebaliknya pada penyakit
Meniere vertigonya berlangsung hanya beberapa jam saja. Vertigo biasanya digambarkan
sebagai tipe rotasional. pasien sering membuat pernyataan yang membingungkan dan
kontradiktif tentang arah rotasi. Macam vertigonya antara lain, sebagai berikut :
1. Sensasi gerak diri sendiri yang subjektif murni searah dengan fase cepat nistagmus
spontannya (ke sisi telinga yang sehat).
2. Tendensi untuk jatuh ke arah telinga yang sakit disebabkan oleh reaksi vestibulospinal
kompensatorik.
3. Ilusi lingkungan sekeliliingnnya berputar (bukan diriinya yang berputar).

b. Temuan klinis NV menunjukan adanya disrupsi mendadak dari masukan neuron dari
salah satu labirin. Sensasi vertigo dan nistagmus spontan diterangkan dengan firing
rate spontan yang tinggi dari neuron vestibular primer. Letak lesi dapat dimana saja
mulai dari vestibuler end organ sampai ke serabut-serabut terminal dari neuron
vestibular primer di batang otak. Pada stadium akut NV wajib ditemukan nistagmus
spontan, horizontal, dengan arah yang menetap dengan fase cepatnya memukul ke
arah telinga yang sehat dan berkurang jika melirik ke telinga yang sakit.
c. Adanya nistagmus spontan horizontal ( komponen major: horizontal, komponen
minor : vertikal dan torsial) dan adanya gangguan respons terhadap stimulasi kalorik,
menunjukan bahwa setidak-tidaknya aktivitas afferent dari kanalis semisirkularis
horizontal terganggu. Nistagmus fase cepat terlihat jika mata melirik ke arah telinga
sehat, dan fase lambat terlihat ketika mata melirik ke arah telinga sakit. Hal ini
disebabkan oleh adanya penurunan sinyal vestibular dari telinga yang sakit.
Nistagmus ini juga terlihat pada manuever Hallpike.5,7
d. Sebagian besar pasien juga merasakan nausea berat dan vomitus, tak dapat berjalan
dan bahkan tak dapat berdiri. Di tempat tidur pasien berbaring dengan mata tertutup
dalam posisi miring dengan telinga yang sehat di bawah. Hal ini adalah kebalikan

dengan pasien penyakit Meniere yang biasanya berbaring miring dengan telinga yang
sakit di bawah.
Selain itu, pada penyakit ini tidak ditemukan adanya penurunan pendengaran, defisit saraf
kranial, inflamasi membran timpani, demam tinggi, dan nyeri pada mastoid.7,8,9

Diagnosis
Kriteria diagnosis Neuritis Vestibularis sebagai berikut :
1. Vertigo berat dan nausea spontan, onset dalam beberapa jam, menetap lebih dari 24
jam.
2. Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan (gaya jalan ataksik)
3. Nistagmus horisontal spontan, arah menetap, horizontal, ke arah telinga yang sehat,

menetap lebih dari 24 jam disertai dengan ilusi gerakan sekitarnya (oskilopsia)..
4. Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral , yang dapat dideteksi dengan tes VOR dan

irigasi kalorik (Caloric canal paresis yang unilateral bermakna.)

5. Pemeriksaan otoscopi dan pendengaran normal.

6. Tidak didapatkan defisit neurologis

Pemeriksaan
a. Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi (rekaman
pergerakan mata dengan menggunakan metoda elektronik). Pemeriksaan nistagmus
lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil air es ke dalam setiap saluran
telinga lalu pergerakan mata penderita direkam.
b. Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa
dilakukan pemeriksaan MRI kepala.
c. Nistagmus
1. Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)

Tes Romberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang normal
mampu berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama minimal 30 detik. Pada
tes ini pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu
berada di depan jari kaki lain. Lengan dilipat ke dada dan mata ditutup.
2. Stepping test
Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah dengan
kecepatan seperti berjalan biasa dengan mengatakan sebelumnya bahwa pasien harus
berusaha agar tetap di tempat dan tidak beranjak selama tes. Tes ini dapat mendeteks
gangguan vestibular. Kedudukan akhir dianggap abnormal jika penderita beranjak
lebih dari 1 meter atau badan berputar lebih dari 30 derajat.
3. Salah tunjuk (past pointing)
Pasien diminta merentangkan tangan dan telunjuknya menyentuh telunjuk
pemeriksa, kemudian disuruh menutup mata, mengangkat lengannya
tinggi-tinggi dan kemudian kembali ke posisi semula. Pada gangguan
vestibular didapatkan salah tunjuk (deviasi) dan demikian juga dengan
gangguan serebellar.
4. Manuever Hallpike, yang menunjukkan adanya nistagmus satu arah,
yaitu terjadi bila mata melirik ke arah telinga yang lesi. Selain itu,
dapat

dilakukan

pemeriksaan

(electronystagmography),

dan

audiometri,

VNG

ENG

(videonystagmography).

Pemeriksaan ini berperan dalam menentukan perbedaan fungsi kedua

telinga.8
5. Pemeriksaan

laboratorium

yang

digunakan

berperan

dalam

membedakan apakah vertigo atau gangguan keseimbangan lainnya,

seperti perasaan melayang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu
mengukur kadar glukosa serum, anemia, atau pemeriksaan terhadap
disaritmia jantung. Pemeriksaan laboratorium tidak digunakan untuk
menentukan etiologi atau jenis dari vertigonya.
6. Pemeriksaan

radiologi

yang

dilakukan

dapat

digunakan

untuk

menentukan penyebab dari vertigo sentral. Pemeriksaan radiologi yang

direkomendasikan yaitu MRI, karena beberapa penyebab vertifo sentral
yaitu perdarahan serebelum, neoplasma, lesi pada batang otak, dan
multipel sklerosis.

Differential Diagnosis4

Benign Positional Vertigo

Central Vertigo

Labyrinthitis

Migraine Headache

Stroke, Hemorrhagi

Stroke, Ischemic

Penatalaksanaan
Non farmakologis
Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan latihan
vestibular. Latihan vestibular dapat dimulai beberapa hari setelah gejala akut mereda. .
Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk mengiontrol
keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala
badan. Derajat kesulitan yang bertahap akan meningkatkan kemampuan keseimbangan

dibandingkan sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Berdasarkan penelitian
metaanalisis

telah

terbukti

bahwa

latihan

fisik

dapat

meningkatkan

kompensasi pusat vestibulospinal pada pasien dengan neuritis vestibularis. Rehabilitasi

vestibular juga dapat menggunakan metode Cawthorn-Cooksey exercise2.
Pasien harus dibiarkan berbaring diam dalam kamar gelap selama 1-2 hari
pertama karena gerakan kepala memperhebat vertigo,. Aktivitas intelektual atau
konsentrasi mental dapat memudahkan terjadinya vertigo, maka rasa tidak enak
dapat diperkecil dengan relaksasi mental disertai fiksasi visual yang kuat
dikarenakan fiksasi visual cenderung menghambat nistagmus dan mengurangi
perasaan subyektif vertigo pada pasien dengan gangguan vestibular perifer,
misalnya neuronitis vestibularis. Bila vertigo tidak hilang atau mengalami perbaikan

pada hari pertama atau kedua, dokter harus menjelaskan bahwa kemampuan otak untuk
beradaptasi akan membuat vertigo menghilang setelah beberapa hari dan neuronitis
vestibularis maupun sebagian besar gangguan vestibular akut lainnya adalah jinak dan dapat
sembuh.
Farmakologis

Karena neuronitis vestibularis adalah penvakit yang dapat sembuh sendiri dengan
penyebab yang tidak diketahui, pengobatan diarahkan untuk meredakan gejala-gejalanya.
Bila mual hebat maka obat antivertigo dapat diberikan supositoria atau injeksi. Perawatan di
rumah sakit diperlukan pada pasien yang disekuilibriumnya berat atau muntah-muntah terus
sehingga membutuhkan rehidrasi intravena.
1.

Terapi simptomatik
Antivertigo (misalnya, dimenhydrinate, skopolamin) untuk mengurangi vertigo, pusing, dan
mual/muntah,
Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain untuk menekan
mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui adalah sedasi umum. Untuk
menghindarinya dapat diberikan sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak
boleh lebih dari tiga hari karena pasien membutuhkan waktu untuk kompensasi sentral. Jika
keluhan telah berkurang obat dapat dihentikan. 1,3
2. Terapi kausal
Untuk meningkatkan pemulihan perifer fungsi vestibular. Berdasarkan asumsi
bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi laten HSV-1,
maka penelitian acak double-blind prospektif dilakukan untuk menentukan
apakah steroid,

agen antivirus, atau kombinasi dari keduanya mungkin

memperbaiki hasil dari vestibular neuritis dan membuktikan bahwa monoterapi

dengan steroid sudah cukup secara signifikan meningkatkan fungsi vestibular
perifer pasien dengan vestibular neuritis. Kortikosteroid (metil prednisoslon)
diberikan 3 hari pertama onset dan berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100
mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain prednison 220
mg selama 10-14 hari. Steroid bermanfaat karena efek antiinflamasinya, yang
dapat mengurangi pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di
dalam tulang temporal. Dengan demikian, steroid dan bukan antivirus yang
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk neuritis vestibular akut, karena
terbukti secara signifikan menyebabkan perbaikan fungsional.

Obat dapat

dihentikan bila nausea dan vertigo mereda khususnya obat sedatif vestibular yang
menghilangkan mekanisme kompensasi sentral sehingga penggunaan yang lama dari obat ini
dapat bersifat kontraproduktif kecuali pada kasus tertentu yang membutuhkan dosis kecil
secara berkala. 1,2,3,5
a. Antihistamin
Supresi vertigo bukan sifat umum dari semua antihistamin dan tidak berkaitan dengan
potensi perifernya sebagai antagonis histamin. Aktivitas antihistamin yang benar-benar
mengurangi vertigo (dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin, siklizin) ternyata spesifik dan
tidak hanya mensupresi pusat muntah batang otak. Dimenhidrinat berperan dalam menekan

stimulasi vestibular dan menekan fungsi labirin melalui efek antikolinergik sentral.
Difenhidramin digunakan untuk penanganan vertigo yang menyebabkan mual dan muntah.
Meclizine dapat menurunkan eksitabilitas labirin telinga tengah dan memblok impuls saraf
pada jalur vestibular-serebelum.
Efek samping utama dari zat-zat ini adalah sedasi terutama pada penggunaan
dimenhidrinat atau difenhidramin. Efek sedatif ini bermanfaat pada pasien vertigo yang
hebat. Bila pasien kurang menyukai efek ini maka dapat diberikan meklizin atau siklizin atau
betahistin mesilat. Mulut kering atau penglihatan kabur dapat terjadi akibat penggunaan zatzat ini.

b. Obat Antikolinergik
Obat golongan ini bekerja Mensupresi aktif konduksi impuls secara sentral
dari aktivitas sistem vestibular dan dapat berguna untuk mengurangi vertigo.
Salah satu obat golongan ini yang digunakan untuk menangani vertigo yaitu
Skopolamin metilbromida (Holopon) dengan dosis 3 kali 1-2 mg sehari. Obat
tersebut berperan dalam memblok asetilkolin pada saraf parasimpatis di otot
polos, kelenjar sekresi, dan sistem saraf pusat, namun penggunaan pada orang
tua harus hati-hati karena dapat menimbulkan konfusi mental dan obstruksi
saluran keluar kandung kemih. Prometazin dari golongan fenotiazin merupakan
yang paling efektif dari golongan ini dalam mengobati vertigo dan mabuk
kendaraan namun dapat menyebabkan kantuk.

c. Zat Simpatomimetik
Efedrin memiliki efek sinergis bila digabung dengan obat antivertigo lainnya. Efek
stimulan dari obat ini dapat mengatasi efek sedatif dari obat lainnya tetapi dapat
menyebabkan insomnia, gemetar dan palpitasi. Penyekat saluran kalsium perifer seperti
flunarizin (Sibelium) 1-2 kali 5 mg/hari dapat diberikan pada kasus vertigo dengan penyakit
vaskular yang mendasarinya.
Penenang minor golongan benzodiazepin seperti diazepam atau lorazepam bermanfaat
dalam menghilangkan ansietas akut yang sering menyertai vertigo karena menghambat
respons vestibular dengan mengaktifkan reseptor GABA yang bersifat inhibisi.

Hidroksizin (Iterax, Bestalin) merupakan penenang yang juga memiliki sifat antihistamin
serta antiemetik sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. Dosis dewasa yang lazim adalah
25-100 mg 3-4 kali sehari.
PROGNOSIS

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam beberapa minggu atau bulan.
Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat dan sering tidak terkait dengan fungsi
perifer yang utuh. sebagian besar pasien sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas gejala
dalam beberapa minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan gangguan keseimbangan
selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi telinga yang terganggu. Kurang dari 20%
pasien dapat mengalami gejala kronis seperti disequilibrium kronik, inteleransi gerakan
kepala dan kadang ansietas sekunder. Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi yang sama
dengan serangan yang pertama.(Amar A,et all, 2012).

1. Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, et all, 2012. Neuritis Vestibularis. Pedoman

tatalaksana vertigo. Pg 75-80.
2. Kusumastuti K, 2011, Vertigo. Buku ajar Ilmu Penyakit Saraf. Departemen Ilmu
Penyakit Saraf Universitas Airlangga Surabaya. Pg 39-41.
3. Struppt M, Brandt T 2009, Vestibular Neuritis. Departemen of Neurology and institute
of neuroscience University of Munich. Pg 1-11.
4. Marill KA, 2013. Vestibular Neuronitis, Department of Emergency Medicine,
Massachusetts General Hospital. Vestibular Neuronitis Updated: Jun 27,
2013http://emedicine.medscape.com/article/794489-overview

5. Shupert CL, Kulick B. Vestibular neuritis and Labyrinthitits: Infection of the Inner
Ear [internet]. 2012 [diunduh 13 Maret 2012]. Diambil
dari http://www.vestibular.org/.