Anda di halaman 1dari 21

Case Report Session

Non ST-segment Elevation Myocardial Infract


(NSTEMI)

Oleh :

Kelompok IV
Sari Yunita. M

1210313020

Afifah ikhwan

1210313014

Tiara Ledita

1210313059

Fauzan Muhammad

1210313005

Preseptor:
dr. Mefri Yanni, Sp.JP
dr. Yose Ramda Ilhami Sp.JP

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2016

PENDAHULUAN

Sindroma koroner akut (SKA) adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan
karena kelainan pembuluh darah koroner.1 Sebagian besar SKA merupakan
manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau
pecah.2 (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena
menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. 2
SKA termasuk ke dalam kegawatan kardiovaskular yang memiliki potensi
komplikasi yang dapat berakibat fatal.Kematian terbanyak terjadi diluar rumah
sakit. Kejadian yang terjadi sebelum pasien sampai di rumah sakit berhubungan
dengan aritmia maligna (VT/VF).3 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, SKA
dibagi menjadi :
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI)
3. Angina pektoris tidak stabil (UAP)
Dibandingkan dengan STEMI, prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi,
dimana pasien-pasien biasanya berusia lebih lanjut dan memiliki lebih banyak
komorbiditas. Selain itu, mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan
STEMI, namun setelah 6 bulan, mortalitas keduanya berimbang dan secara jangka
panjang, mortalitas NSTEMI lebih tinggi.2
NSTEMI di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen akibat trombus yang
menyumbat pembuluh darah koroner secara parsial. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pembentukan trombus ini berkaitan
dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi

plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan
aktivitas jalur koagulasi yang menyebabkan terbentuknya trombus.2
Beberapa hal yang mendasari patofisiologi SKA adalah sebagai berikut :3
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Plak tidak stabil


Ruptur plak
Angina tak stabil
Mikroemboli
Oklusif thrombus
Vasospasme

Diagnosa adanya suatu NSTEMI harus ditegakkan berdasarkan tiga kriteria


yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG dan evaluasi biokimia dari
marka jantung.4 Keluhan pasien dengan nyeri dada khas infark berupa rasa
tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar kelengan kiri, leher, rahang, area
intraskapular, bahu atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung >20 menit.
Keluhan sering disertai keluhan penyerta seperti mual, muntah, nyeri abdominal,
dan sinkop.
Pada Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) disamping nyeri
dada, terdapat perubahan EKG

seperti ST depresi ,T inverted, atau normal)

disertai kenaikan enzim jantung.2 Depresi segmen ST 1 mm dan/atau inversi

gelombang T 2 mm dibeberapa sadapan prekordial sangat sugestif untuk


mendiagnosa NSTEMI. Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan
nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10-20
menit kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan dimana EKG ulang tetap
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negatif sementara
keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam
untuk dilakukan EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.2
Pemeriksaan troponoin I/T adalah standar baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, dimana peningkatan kadar troponin di dalam darah perifer akan terjadi
dalam waktu 3 hingga 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui
nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Apabila pemeriksaan troponin
tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat digunakan. CKMB akan meningkat
dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap
sampai 2 hari.2
Tatalaksana terhadap NSTEMI adalah sebagai berikut :5,6
a. Tindakan umum : istirahat, oksigen dan penenang
b. Tindakan medikamentosa
Obat anti iskemi : nitrat
Obat anti agregasi platelet : aspirin, clopidogrel
Obat anti-trombin : heparin, low molecular weight heparin (LMWH)
Tindakan revaskularisasi pembuluh darah koroner : PCI
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta
memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan
prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki usia 45 tahun datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 14


Maret 2016 pukul 13.00 dengan keluhan utama nyeri dada sejak 3 jam sebelum
masuk RS, nyeri dada dirasakan berat ditengah dada, tidak menjalar, dirasakan
saat selesai shalat. Riwayat keringat dingin (+), mual (-), muntah (-). Pasien tidak
mengeluhkan sesak nafas, riwayat PND (+), DOE(+), OP(-). Pasien tidak ada
mengeluhkan berdebar-debar, pusing (-), pingsan (-). Pasien merupakan rujukan
dari RS Semen Padang dengan ADHF dan NSTEMI dan mendapatkan tatalaksana
aspilet 160 mg, clopidogrel 300 mg dan ranitidin 1 mg.
Pasien memiliki riwayat hipertensi, kontrol teratur dengan amlodipin 1 x 5
mg. Riwayat diabetes mellitus (-), smoker (-), dislipidemia (?), stroke (-), asma
(-), gastritis (-).Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis
kooperatif, tekanan darah 135/80 mmHg, nadi 50x/menit, suhu 37C, nafas
22x/menit, tinggi badan 160 cm, berat badan 60 kg. Konjungtiva tidak anemis dan
sklera tidak ikterik, JVP 5+0 cmH 2O. Pada pemeriksaan fisik paru ditemukan
inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam batas normal, auskultasi vesikuler +/+, ronkhi
-/-, wheezing -/-. Pada pemeriksaan fisik jantung, iktus kordis tidak terlihat, pada
palpasi iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V, perkusi ditemukan batas jantung
kiri 1 jari lateral LMCS RIC V dan auskultasi SI S2 reguler, murmur (-), gallop
(-). Pemeriksaan anggota gerak tidak ditemukan edem pada kedua tungkai dan
ekstremitas teraba hangat.

Pada pemeriksaan EKG menunjukkan sinus bradikardi, QRS rate 50x/menit,


axis normal, p wave normal, PR interval 0,18, ST depresi dan T inverse di V3V6, I, aVL, RVH (-), LVH (-).

Gambar 1.Pemeriksaan EKG di RSUP M. Djamil Padang 14 Maret 2016.

Pada pemeriksan rontgen didapatkan : CTR 58%, Sg Ao N, Sg Po N, CW (+),


infiltrate (-), cranialisasi (-).

Gambar.2. Hasil pemeriksaan rontgen


Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan, darah rutin:
-

Hb 13,1 gr/dl

HCO322,7

Leukosit 6200/mm3
Trombosit 216.000/mm3
CKMB/Troponin T 23/(-)
AGD: pH 7,30 pCO2

saturasi O2 30%.
Na/K/Cl: 135/4,7/103
Ur/Cr/CCT 27/1,0/85
HBsAg non reaktif
GDS 115 mg/dl
Kolesterol total: 211 mg/dl
HDL: 35 mg/dl
LDL:143 mg/dl
TG: 165 mg/dl

55mmHg

TIMI score :
1. Usia 45 tahun

pO2 22

:0

mmHg

mmol/L

dan

2.
3.
4.
5.
6.

1 faktor risiko : 0
Stenosis sebelumnya : 0
Deviasi ST
:1
>2 kejadian angina < 24 jam : 1
Aspirin dalam 7 hari terakhir : 0

Grace score :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Usia 45 tahun : 8
HR 50
:0
SBP 135
: 37
Cr 1,8
:8
Killip I
:0
ST segmen deviasi : 30
Henti jantung saat di RS : 0
Peningkatan marka jantung : 0

Pasien didiagnosis UAP dd/ NSTEMI TIMI 2/7 GS 83 dan CHF fc II. Pasien
mendapat terapi :
-

Oksigen 4 Lpm,
IVFD RL 1 kolf/24 jam,
Loading aspilet 160 mg,
Loading clopidogrel 300 mg
Simvastatin 1x40 mg,
ISDN 3x5mg

Lovenox 2x0,6 cc,


Amlodipin 1x5 mg,
Laxadin 1x10 cc,
Alprazolam 1x0,5 gr
Furosemid 1x40 mg.

Follow up 1

Tanggal 14 Maret 2016 pukul 23.00

Subjektif

: sesak nafas (-) nyeri dada (-)

Objektif

: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 120/80, HR 60x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris


-

JVP : 5+0 cmH20

Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Ekstremitas : edem -/-, hangat

Assessment 1

: UAP dd NSTEMI TIMI 2/7 GRACE 83

dengan on DAPT lovenox, HD stabil,


-

Assessment 2 : CHF fc II

Plan

: cek serial enzim

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 14 Maret 2016 pukul 19.00

Troponin T

: 1,6

Follow up : II

Tanggal 15 Maret 2016 pukul 07.00

Subjektif

: sesak nafas (-) nyeri dada (-)

Objektif

: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 115/80, HR 56x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris

JVP : 5+0 cmH20

Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Ekstremitas : edem -/-, hangat

Assessment 1

: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox (H-2), HD stabil, HR cenderung bradikardi,


diuresis baik
-

Assessment 2 : CHF fc II

Plan

: cek KK lengkap

Follow up : III

Tanggal 15 Maret 2016 pukul 20.00

Subjektif

: sesak nafas (-) nyeri dada (-)

Objektif

: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 112/75, HR 58x/menit, suhu afebris

JVP : 5+2 cmH20

Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Ekstremitas : edem -/-, hangat

Assessment 1

: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox (H-2), HD stabil, HR cenderung bradikardi,


diuresis baik
-

Assessment 2: CHF fc II failure stabil dengan lasix tab 1x40 mg


dan amlodipin 1x5 mg
-

Plan

: cek KKI lengkap

Follow up : IV

Tanggal 16 Maret 2016 pukul 07.30

Subjektif

: sesak nafas (-) nyeri dada (-)

Objektif

: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 122/82, HR 59x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris


-

JVP : 5+2cmH20

Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Ekstremitas : edem -/-, hangat

Assessment 1

: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox (H-3 dan 4), HD stabil, HR cenderung


bradikardi, diuresis baik
-

Assessment 2: CHF fc II II failure stabil dengan lasix tab 1x40


mg dan amlodipin 1x5 mg
-

Plan

: cek KK lengkap dan Echocardiography

Tatalaksana

Aptor 1x100mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x40mg
Amlodipin 1x5mg
Furosemid 1x40

Lovenox 2x0,6cc
Ranitidine 2x1tab
Diazepam 1x5mg
Laxadin 1x10cc

Follow up : V
Tanggal 16 Maret 2016 pukul 16.50
Subjektif
: sesak nafas (-) nyeri dada (-)
Objektif
: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 17/65, HR 72x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris


JVP : 5+2cmH20
Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Ekstremitas : edem -/-, hangat
Assessment 1
: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox 2x0,6cc (H-3 dan 4), HD stabil, keluhan (-)
Assessment 2: CHF fc II II failure stabil dengan lasix tab 1x40
-

Plan

mg dan amlodipin 1x5 mg


: cek profil lipid, fungsi hati dan Echocardiography

Follow up : VI
Tanggal 17 Maret 2016 pukul 06.10
Subjektif
: sesak nafas (-) nyeri dada (-)
Objektif
: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan
darah 130/88, HR 62x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris
JVP : 5+2cmH20
Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Ekstremitas : edem -/-, hangat


Assessment 1
: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox (H-3 dan 4), HD stabil, keluhan (-)


Assessment 2: CHF fc II II failure stabil dengan lasix tab 1x40
-

mg dan HT terkontrol dengan amlodipin 1x5 mg


Plan
:
Tatalaksana :

Aptor 1x100mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x40mg
Amlodipin 1x5mg stop
Furosemid 1x40 stop

Lovenox 2x0,6 cc
Ranitidine 2x1tab stop
Diazepam 1x5mg stop
Laxadin 1x10cc

Visit dr. Hauda El-Rasyid, Sp.JP

Ramipril 1x5mg
Misoprolol 1x2,5mg
Rehabilitasi medic

Follow up VII

Tanggal 17 Maret 2016 pukul 23.55

Subjektif

: sesak nafas (-) nyeri dada (-)

Objektif

: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 122/84, HR 51x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris

Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Ekstremitas : edem -/-, hangat

Assessment 1

: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox (H-5 dan 6), HD stabil, keluhan (-)


-

Assessment 2: CHF fc II failure stabil dengan ramipril 1x5mg,


HT terkontrol dengan ramipril 1x5mg
-

Plan

: inisiasi beta blocker, FU Echocardiography

Follow up VIII

Tanggal 18 Maret 2016 pukul 06.00

Subjektif

: sesak nafas (-) nyeri dada (-)

Objektif

: KU sedang, kesadaran komposmentis, tekanan

darah 132/82, HR 47x/menit, RR 20x/menit, suhu afebris


-

Cor : S1 S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Ekstremitas : edem -/-, hangat

Assessment 1

: NSTEMI TIMI 3/7 GRACE 98 dengan on

DAPT dan lovenox (H-7 dan 8), HD stabil, keluhan (-)


-

Assessment 2: CHF fc II failure stabil dengan ramipril 1x5mg,


HT terkontrol dengan ramipril 1x5mg
-

Plan

inisiasi

Echocardiography
-

Tatalaksana

Aptor 1x100mg
Clopidogrel 1x75 mg
Simvastatin 1x40mg
Lovenox 2x0,6 cc (7 dan 8)
Laxadin 1x10cc
Ramipril 1x5mg
Misoprolol 1x2,5mg

beta

blocker,

rehabilitasi

medik,

FU

DISKUSI
-

Pada case report session kali ini, dilaporkan seorang pasien laki-laki
45 tahun, yang didiagnosa menderita NSTEMI dan CHF fc II. Diagnosa
ditegakkan

berdasarkan

hasil

anamnesis,

pemeriksaan

fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa


pasien menderita nyeri dada sejak 3 jam SMRS, nyeri dada dirasakan
berat ditengah dada, tidak menjalar, dirasakan saat selesai shalat. Gejala
penyerta saat timbulnya nyeri dada yaitu adanya riwayat keringat dingin
sedangkan mual dan muntah tidak ada. Mekanisme timbulnya nyeri dada
didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium
yang diakibatkan oklusi parsial dari arteri koroner. Pada saat beban kerja
suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen
ke otot jantung. Akan tetapi apabila terjadi oklusi pada arteri koroner maka
akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Oleh karena
itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat
tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan
dengan angina. 2,5
-

Pada pemeriksaan EKG menunjukkan ST depresi dan T inversi di V3V6, I, aVL. Perubahan gelombang T ini mencerminkan iskemia

miokardium, yaitu kurang memadainya aliran darah yang menuju


miokardium. Iskemia berpotensi dapat dipulihkan kembali (reversible),
jika aliran darah dipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung dipenuhi,
gelombang T akan kembali normal. Sebaliknya, jika kematian sel
miokardium yang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi, inversi
gelombang T akan menetap selama berbulan-bulan sampai bertahuntahun.Inversi gelombang T dengan sendirinya hanya menunjukkan adanya
iskemia dan tidak bersifat diagnostik untuk infark miokardium. Salah satu
ciri diagnostik yang dapat membantu kita adalah gelombang T pada
iskemia miokardium mengalami inversi yang simetris, sedangkan pada
banyak keadaan lain bersifat asimetris. 7
T

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar CKMB 23 dan troponin


1,6. Pemeriksaan marka jantung merupakan standar diagnosis untuk

membedakan dengan unstable angina pectoris (UAP). Pada UAP tidak terjadi
peningkatan marka jantung. Kreatinin kinase-MB (CKMB) dan troponin T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis
infark miokard.Sel miokardium yang matiakan mengeluarkan kandungan selnya
ke aliran darah. Troponin T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifitas lebih tinggi dari CKMB. Penggunaan troponon T untuk
diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina
dan perubahan EKG.

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung

meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal,


ULN).Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat dalam daraah
perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan

ringan kadar troponin biasanya menghilang dalm 2-3 hari, namun bila terjadi
nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu. Sedangkan CKMB
akan meningkat dalam waktu 4-6 jam, menacapi puncaknya saat 12 jam, dan
menetap sampai 2 hari.2,7
-

Berdasarkan algoritma tatalaksana SKA dari AHA Guidlinnes tahun 2010,

tatalaksana awal di IGD adalah pemberian oksigen 4 L/menit kanul nasl apabila
saturasi O2<94%. Berdasarkan konsensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam
6 jam pertama terapi. Setelah itu diberikan aspirin 160-325 mg dikunyah,
clopidogrel 300mg, nitrogliserin/nitrat sublingual dan morfim jika nyeri dada
tidak berkurang dengan nitrogliserin/nitrat. Pada pasien ini, tatalaksana awal
sudah sesuai dengan algoritma. Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar
dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen.
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72%
pada pasien dengan angina tidak stabil. Pemberian clopidogrel dapat menghambat
agregasi platelet. Clopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan
kematian kardiovaskular. 3,6
-

Pemberian nitrogliserin/nitratdapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh

vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga
dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat
juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan
memperbaiki aliran darah kolateral. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan 3 kali
dengan interval 3-5 menit jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak boleh
diberikan pada pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil yaitu TD<90

mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan TD awal, bradikaria <50
x/menit atau takikardia >100 x/menit tanpa adanya gagal jantung, dan adanya
infark ventrikel kanan.3,6
-

Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau

IV tidak respon. Morfin akan menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat
mengurangi aktivasi neurohumoral, menghasilkan venodilatasi yang akan
mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen dan
menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga mengurangi afterload ventrikel
kiri.3
-

Setelah tatalaksana awal di IGD, pasien mendapatkan loading aspilet


160 mg, loading clopidogrel 300 mg, simvastatin 1x40 mg, ISDN 3x5mg,
lovenox 2x0,6 cc, amlodipin 1x5 mg, laxadin 1x10 cc, alprazolam 1x0,5
gr. Pemberian simvastatin dilakukan segera setelah onset NSTEMI. Statin
telah menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien-pasien
NSTEMI, terutama terhadap kadar lipid serum. Beberapa penelitian
menyatakan pemberian statin sangat bermanfaat dalam menekan atau
mengurangi kejadian-kejadian koroner akut. Statin berfungsi dalam
menstabilkan plak, menghambat sintesi kolestrol di hati sehingga akan
menurunkan kadar LDL dan kolesterol total dan memperbaiki fungsi
endotel. Diperkiran dengan pemberian statin secara dini sesudah gejala
dapat mengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru dan mengurangi
kemungkinan progresi oklusi.4

Isosorbida-dinitrat sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat


long-acting. Di dinding pembuluh darah zat ini diubah menjadi

nitrogenoksida (NO) yang mengaktivasi enzim guanilsiklase dan


menyebabkan peningkatan kadar cGMP di sel otot polos dan menimbulkan
vasodilatasi. Lovenox merupakan Low molecular Weight Heparin
(LMWH) yang berfungsi menghambat pembentukan trombin oleh inhibisi
faktor Xa dan juga mengahambat trombin indirek dengan pembentukan
kompleks dengan antitrombin III. 3
-

Amlodipin termasuk ke dalam golongan calcium channel blockers (CCBs)

yang mempunyai efek vasodilatasi arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA
node atau AV node.2 Laxadin diberikan untuk pelunak tinja, sedangkan pemberian
alprazolam untuk mengatasi rasa takut dan cemas.4
-

Prognosis ditentukan dengan menggunakan stratifikasi risiko TIMI

(Thrombolysis In Myocardial Infarction). Stratifikasi TIMI telah divalidasi untuk


prediksi kematian 30 hari dan 1 tahun pada berbagai spectrum SKA termasuk
UAP/NSTEMI.
-

Tabel 1. Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI


1. Usia > 65 tahun
2. >3 faktor risiko PJK*
3. Stenosis sebelumnya > 50%
4. Deviasi ST
5. >2 kejadian angina < 24 jam
6. Aspirin dalam 7 hari terakhir
7. Peningkatan petanda jantung
*Faktor risiko : hipertensi, DM, merokok, riwayat dalam keluarga,
dislipidemia

Skor TIMI 0-2


Skor TIMI 3-4
Skor TIMI 5-7

: Risiko Rendah
: Risiko Menengah
: Risiko Tinggi

Pada pasien didapatkan skor TIMI 3/7 yang artinya pasien termasuk ke
dalam risiko rendah.

Selain itu, ada juga Klasifikasi GRACE dimana bertujuan untuk


memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan
stelah keluar dari rumah sakit. Klasifikasi GRACE mencantumkan
beberapa variabel yaitu usia, kelas Killip, tekanan darah sistolik, deviasi
segment ST, cardiac arrest saati tiba diruang gawat darurat, kreatinin
serum, marka jantung positif, dan frekuensi denyut jantung. Untuk
prediksi kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE 108
dianggap mempunyai risiko rendah (risko kematian <1%). Sementara itu,
pasien dengan risiko GRACE 109-140 dan >140 berurutan mempunyai
risiko kematian menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi
kematian dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan
skor risiko GRACE 88 dianggap mempunyai risiko rendah (risiko
kematian <3%). Sementara itu, pasien dengan skor risiko GRACE 89-118
dan >118 berurutan mempunyai risiko kematian menengah (3-8%) dan
tinggi (>8%).2

Pada pasien didapatkan skor GRACE 98 dimana termasuk ke dalam risiko


rendah.

DAFTAR KEPUSTAKAAN
-

1. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. Acute Coronary Syndrome Without


ST Elevation : Implementation Of New Guidelines. 2007
2. PERKI. Pedoman Tatatlaksana Sindroma Koroner Akut . 2015
3. Putranto BH, Kosasih AK. Buku Panduan Kursusu Bantuan Hidup Jantung
Lanjut. 2015
4. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan
Alat Kesehatan Departemen kesehatan. Pharmaceurical Care Untuk Pasien
Penyakita Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akur. Dalam
binfar.depkes.go.id.
5. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.
6. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid

II.Edisi

ke-5.Jakarta:Interna

Publishing;2009.hal.1728-34
7. Thaler MS. Satu-Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan. Edisi ke-7.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2013.