ANATOMI PERSENDIAN

Makroskopis
Pada prinsipnya semua hubungan tulang pada kerangka dapat dibedakan dalam:
1. Synarthosis / Sendi Fibrous
Synarthrosis adalah:
- Hubungan atau persambungan tulang yang tidak memiliki ruang sendi.
- Sendi yang terjadi oleh adanya suatu kesinambungan sehingga di antara kedua
ujung tulang yang bersendi terdapat suatu jaringan.
- Sendi yang berujud tulang-tulang bersambungan satu sama lain secara terusan
dengan sepotong jaringan penunjang.
Ciri ciri dari Synarthrosis adalah sebagai berikut :
- Tidak mempunyai ruang sendi (cavum articulare) jadi juga tidak memiliki
capsula articulare, membrana synoviale dan synovia.
- Kedua tulang dihubungkan oleh suatu substansi yang dapat berupa jaringan
fibrous, cartilage atau tulang.
- Jaringan penunjang yang menghubungkan persendina itu ada 3 macam, yaitu:
a. Syndesmosis
Yaitu dari kata syn dan desmol. Syn : Pertautan tulang, Desmol : Jaringan ikat. Jadi
syndesmosis adalah pertautan tulang yang dihubungkan oleh jaringan ikat.
b. Sychondrosis
Yaitu dari kata syn dan chondral. Syn : Pertautan tulang. Chondral : Tulang rawan.
Jadi sychondrosis adalah pertautan tulang yang dihubungkan oleh jaringan tulang
rawan.
Substansi penghubung dari sychondrosis dapat berupa cartilago hyalin. Pada
umumnya synchondrosis dengan cartilago hyalin adalah persendian sementara
dimana kemudian hari cartilage hyalin akan digantikan oleh tulang. Maka hubungan
ini berubah dari synchrodrosis menjadi synostosis.
Contoh dari synchondrosis adalah:
Discus epiphyscus dimana menghubungkan antara epiphyse dan diaphyse.
Synchondrosis bentuk Y pada acetabulum yang menghubungkan os. Ilium, os.
Ischii dan os. Pubis pada tulang coxae yang masih muda.
Cartilago costalis yang menghubungkan antara tulang iga (os. Costac)
dengan tulang dada (os. Sternum) dll.
c. Synosthosis
Yaitu dari kata syn dan ostosis. Syn : Pertautan tulang. Ostosis : Jaringan tulang. Jadi
synostosis adalah pertautan tulang yang dihubungkan oleh jaringan tulang.
Synostosis bisa dikatakan pertautan tulang antara dua tulang yang asal mulanya
dibangun sebagai dua tulang terpisah. Akibat pertumbuhan masing-masing
tulangmaka berangsus-angsur mereka makin dekat mendekati hingga mereka
melengket satu sama lain.
Misalnya:
Epiphysis dan diaphysis sesudah penulangan Os. Occipetale dengan os.
Sphenoidale.
Os. Ilium, os. Pubis dan os. Ischii pada orang dewasa.

1) Sutura
Sutura adalah semacam jahitan dengan jaringan diantara dua tulang yang pipih
atau ceper. Sutura ini tampak jelas pada pertautan tulang-tulang yang ada pada
tengkorak atau cranium atau kepala.
Sesuai dengan bentuk tulang yang bersendi maka sutura dapat dibedakan menjadi:
Sutura Harmonia atau Levis
Yaitu tulang-tulang bertautan rata atau dasar saja.
Misalnya:
Sutura intermaksilaris
Sutura interpalatina dll.
Sutura Squamalis
Squamalis berasal dari kata squama yang artinya sisik ikan. Jadi sutura squamalis
adalah sutura yang dibentuk oleh tulang yang satu menutupi sebagian tulang yang
lain.
Misalnya:
Sutura squamosa yaitu sutura antara os. Temporal yang menutupi os. Parietale.
Sutura Serrata
Serrata artinya tidak rata. Jadi sutura serrata terjadi karena pinggiran tulang-tulang
yang bertautan tidak rata dan merupakan gigi geligi yang tangkap menangkap
hingga bertautan jadi kokoh sekali. Sutura serrata ini umumnya yang ada pada
pertautan tulang-tulang tengkorak.
2) Gomphosis
Gomphosis adalah tulang yang satu berbentuk kerucut masuk kedalam lekuk sendi
yang sesuai dengan bentuk kerucut tadi. Bentuk hubungan gomphoris ini khusus
terdapat antara akar gigi dan alveole dalam rahang os. Manibula dan os. Maksilla.
3) Syndemosis Elastica
Pada syndesmosis elastic ini jaringan ikat yang menjadi penyambung tulang bersifat
sangat elastic atau lentur atau bingkas.
Misalnya pada ligament interarcualia yang menghubungkan lengkung-lengkung
ruas tulang belakang.
4) Syndesmosis Fibrosa
Jaringan ikat pada syndesmosis fibrosa ini menghubungkan dua tulang yang
letaknya agak berjauhan.
Misalnya: jaringan ikat yang menghubungkan radius dan ulna atau antara tibia dan
fibula yang dinamakan membrane interossca.
2. Diathrosis / Sendi Synoviale
Diathrosis adalah:
Persendian yang bergerak bebas dan terdapat banyak ragamnya dan semua
mempunyai ciri-ciri yang sama.
Persendian dimana hubungan tulangnya disini mempunyai ruang sendi yang
disebut cavum articulare.
Sendi yang dibentuk oleh tulang-tulang yang bersambungan dekat dan diselubungi
oleh sebuah bungkus dan jaringan ikat.
Diathrosis pada umumnya dapat dibeda-bedakan bagian-bagiannya sebagai
berikut:

a. Ujung-ujung Sendi
Ujung tulang yang satu berbentuk bongkol/kepala sendi (caput articulare) sedang
ujung tulang yang lainnya beerbentuk cekung ata lekuk atau cawan ata mangkok
sendi (fossa articularis atau canitas glenoidale)
Permukaan ujung-ujung sendi dilapisi dengan rawan yang biasanya paling tebal
ditengah dan makin kepinggir makin menipis. Tetapi ada juga yang sebaliknya.
b. Simpai sendi (capsula articularis)
Simpai sendi terdiri dari dua lapis yaitu stratum fibrosum disebelah luar dan
stratum synoviale disebelah dalam.
Stratum synoviale sering juga disebut selaout lega atau intima. Stratum synoviale
ini mulai dari pinggir rawan sendi terus menutup tulang sampai pada tempat
permukaan stratum fibrosum.
Stratum synoviale ini mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol kedalam rongga
sendi dan mengandung banyak pembuluh darah dan yang berisi lemak disebut
Plicae Articularis. Lipatan yang lebih besar dan lebih banyak mengandung lemak
disebut Plicae Adipose.
Selain itu pada stratum synoviale masih terdapat tonjolan-tonjolan yang berupa
jonjot-jonjot disebut Villi articulares yang tidak begitu banyak mengandung
pembuluh darah.
c. Rongga sendi (cavum Ariculare)
Didalam rongga sendi berisi synovial atau urat sendi yaitu cairan sendi yang
berfungsi untuk melicinkan persendian, terdiri dari cairan dengan garam-garam,
mucia, albumin, tetes-tetes lemak dan dektus cellulair.
d. Alat-alat khusus
Alat-alat khusus disini meliputi :
1) Ligamenta/Jaringan Ikat.
Ligamenta ini sebenarnya adalah sebagian dari simpai sendi yang menebal
kemudian terpisah dari simpai itu.
Ligamenta / jaringan ikat itu dapat dibedakan dalam:
Ligamenta penguat berfungsi untuk memperkuat simpai sendi
Ligamenta pengatur berfungsi untuk mengatur gerakan, menentukan arah
gerakan sendi dalam sendi itu
Ligamenta pengahambat berfungsi untuk menghambat suatu gerakan pada
sendi
Ligmaenta intraarcualia yaitu ligament yang sangat istimewa karena terletak
didalam rongga sendi
Misalnya: Ligamenta yang menghubungkan tulang carpus dan juga di tulang-tulang
tarsus sebagai ligament interossea.
2) Disci dan menisci articulares.
Disci adalah jamak dari discus articularis. Minisci adalah jamak dari meniscus
articularis.
Discus adalah tulang rawan yang berbentuk cakram sedangkan meniscus adalah
tulang rawan yang berbentuk cincin.
Fungsi discus dan meniscus artcularis adalah:
Sebagai penyangga untuk memerima tumbukan atau benturan.

 Sebagai alat penyempurna kecocokan caput terhadap cavitasnya.

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
a. Articulatio (sendi)

Berdasarakan banyak sumbu gerak dalam sendi tersebut dapat dibedakan menjadi:
Sendi Sumbu Satu
b. Ginglymus (sendi engsel) hinge-joint
Ginglymus adalah sendi yang mempunyai sumbu gerak yang tegak lurus pada arah
panjang tulang melalui kepala sendi.
Misalnya: Art. Interphlangea, Art. Talocruralis
c. Articulus Trochoideus (sendi putar / kisar) pivot joint.
Adalah sendi dimana sumbu geraknya hampir berimpit dengan garis panjang tulang
yang bergerak atau tulang yang tinggal diam.
Misalnya: Art. Radio ulnaris, Art. Atlanto ephistropea,
Sendi Sumbu Dua
d. Articulus Ellipsoideus (sendi telur) Condyloid-joint.
Sendi telur ini merupakan perpaduan antara dua bidang persendian yang berbentuk
lonjong cembung (kepala sendinya) dan lonjong cekung ( cawan sendinya).
Misalnya: Art. Radiocarpea
e. Articulatio Sellaris (sendi pelana) Saddle-joint.
Sendi pelana ini permukaan sendinya berbentuk pelana, artinya dalam arah sumbu
yang satu permukaannya itu cembung dalam arah arah sumbu yang lain cekung.
Misalnya: Art. Carpometacarpa
Sendi Sumbu Tiga
f. Articulus Sphaeroidea (sendi peluru) Ball and socket joint
Sendi peluru ini gerakannya luas sekali karena cawan sendi hanya sedikit saja
( kurang dari separo) menangkap kepala sendi.
Misalnya: Art. Humeri
g. Enarthrosis Sphaeroidea (sendi buah pala)
Sendi buah pala ini gerakannya kurang luas karena kepala sendi lebih dari separo
masuk kedalam cawan sendi.
Misalnya : Art. Coxae
3. Amphiartosis (sendi kejur)
Amphiartosis adalah sendi yang mempunyai kemungkinan gerak sangat sedikit
sekali.
Contoh dari amphiartosis ini adalah: Amphiartosis sacroiliaca, Amphiartosis
carpometacarpalis
ANATOMI EKSTREMITAS SUPERIOR
Antebrachium: antara siku (cubitus) dan pergelangan (carpus).
Tulang-tulangnya: radius dan ulnae
Articulatio cubiti
Articulatio radioulnare proximal dan distal.
Posisi anatomi (cubitus supinasio), posisi paralel radius di lateral ulnae.
Cubitus pronasio: distal radius menyilang ulnaeradius oblique (miring)
Manus: carpus, metacarpus (the proper hand ), dan jari-jari (digiti).

Ossa carpalia: 2 baris (proximal dan distal) masing-masing terdapat 4 tulang.

Ossa carpalia bersendi dengan:
o a) satu sama lain pada articulationes intercarpales;
o b) di proximal dengan radius (art. radiocarpalis)
o c) dengan tulang-tulang metacarpalia pada articulationes
carpometacarpales.
Ossa carpalia di posteriorbawah kulit, di anteriorthenar, hypothenar,
tendo-tendo
The proper hand (metacarpus),
o Art. carpometacarpales
o Art. intermetacarpales (ke-2 sd. 5),
o Art. metacarpophalangeale
Digiti :
o primus/pollex,
o secundus/index,
o digitus medius/tertius,
o anularis/quartus dan minimus/quintus.
o phalanges: proximalis, medius, distalis kecuali pollex
Articulationes metacarpophalangeales.
Articulationes interphalangeales.
Clavicula:
o Teraba, berkelok, konkaf 1/3 lateral, konveks 2/3 medial.
o Ujung lateral-acromion scapula
o Ujung medial-manubrium sterni
Papilla mammaria
o Posisinya bervariasi, SIC IV dekat art. costochondralis, medial linea
midclavicularis
Fossa infraclavicularis 1/3 lateral clavicula.
o M. pectoralis major di medial fossa
o M. deltoideus di lateral
o Processus coracoideus scapula sedikit lateral tertutup m. deltoideus,
kira-kira 2-3 cm di bawah clavicula.
Art. acromioclavicularis
o Subcutaneus, datar, di ujung bahu
o Lateral clavicula
o Teraba cekungan sebelum ada acromion (acron=puncak; omos=bahu).
Axilla:
o Abduksi brachium
o Lipatan anterior m. pectoralis major
o Lipatan posterior latissimus dorsi dan m. teres major tebal, rounded
o M. latissimus dorsilengan atas melawan suatu tahanan.
o Margo lateral scapula dapat diraba pada dinding posterior
o Medial costae & m. serratus anterior
o Lateralm. biceps brachii & m. coracobrachialis
o Beberapa saraf-saraf besar dapat dirasakan (rolled)
o A. axillaris dapat dirasakan denyutnya
Humerus
o Caput humeri bagian atas axillalateral
o Batas lateral costa I medial

Epicondylus medialis lebih menonjol

Supinasiepycondylus lateral di anterior, caput posteromedial
Anterior, lateral, dan posterior ditutupi m. deltoideus
Anterior bawah-m. biceps brachii dan m. brachialis
Fossa cubiti
o Tendo m. biceps brachii
o Denyutan a. brachialis di medial
o N. medianus teraba di posteromedial
o Munculkan vena-vena superficialis, catatlah beberapa variasi posisi v.
basilica dan v. cephalica
Fleksi penuh art. cubiti
o Proc. coronoideusfossa coronoidea
Ekstensi penuh
o Olecranonfossa olecrani
Olecranon
o Triangular
o Margo posterior ulnaproc.styloideusgaris yang membatasi
anteromedial dan posterolateral. Fraktur ulna ?
Caput radii teraba sedikit distal dr epicondylus lateralis humeri
Pronasi-supinasi-kan antebrachiumterasa rotasi lig. anulare radii
Proc. styloideus radiidistal lateral
Tabatiere anatomicum
o Latero-posterior carpus
o Tendo extensor pollicis longus di medial
o Tendo m. extensor pollicis brevis di lateral
o Proc. styloideus radii di proximal
o Os scaphoideum dan os trapezium teraba
o Denyutan a. radialis di atas os trapezium
Proc. styloideus radii lebih distalpetunjuk fraktur radius
Radius distal bersendi:
o Di medial dengan ulna (incisura ulnaris),
o Ujung distal dengan 2 tulang carpalia lateral baris proximal (os
scaphoideum dan os lunatum)persendian langsung antebrachium
dengan carpusfraktur
Dorsum manus-metacarpalia & phalanges teraba
Palmar manus os pisiforme (medial) & tuberculum ossis scaphoidei (lateral)
terlihat dan teraba terutama saat ekstensi penuh art.carpi
Tendo m. flexor carpi ulnaris dapat dirasakan pada permukaan proximal os
pisiforme
Hamulus ossis hamati teraba dalam-di proximal hypothenar
Tuberculum ossis trapezii teraba di proximal thenar
Empat tulang yang dapat teraba pada dua baris carpalia permukaan palmaris
(os trapezium, os scaphoideum, dan os pisiforme, os hamatum) merupakan
tempat melekatnya retinaculum flexorum
Retinaculum flexorum
o lapisan tebal pada fascia profunda
o sbg katrol/tali penghalang
o memelihara cekungan palmaris (sulcus carpi)
o
o
o
o

menjadi tunnel dilewati tendo-tendo flexores dan n. medianus

menuju manus
Kulit tengah palmaris terikat kuat pada lapisan tebal fascia profunda di
bawahnya (aponeurosis palmaris)
Di distal dengan fascia phalanges, dan di proximal dengan retinaculum
flexorum dan tendo m. palmaris longus.
Tendo m. palmaris longus masuk palmar manus di superficial retinaculum
flexorum
Lipatan kulit palmar distal terletak sedikit proximal dari art.
metacarpophalangeale. Ketika mengepal, ujung distal caput metacarpalia
akan terlihat jelas pada permukaan posterior
Pollex:
o hanya memiliki dua phalanges
o kukunya menghadap lateral
o flexi arahnya ke medial
o extensi arahnya ke lateral
o adduksi arahnya mendekati index,
o abduksi arahnya ke anterior.
o Os metacarpale I dapat bergerak bebas dengan bagian dasar art.
carpometacarpalis pollicis
Sudut flexi:
o art. metacarpophalangealis pollicis < 90
o index dan digitus medius 90
o digitus anularis & minimus > 90
o art. interphalangealis pollicis 90
o art. interphalangealis proximalis jari lain > 90, distalis-nya < 90.
Ujung-ujung phalanges II-V akan menyentuh palmar manus secara bersamasama walaupun panjangnya berbeda-beda.
Buka lebar-lebar jari dan lekukkan palmar manus seolah-olah sedang
memegang bola besar
o Tampak cekungan antara bagian proximal thenar dan hypothenar
adalah tanda posisi retinaculum flexorum.
o Kerutan kulit di bagian medial hypothenar adalah hasil kontraksi m.
palmaris brevis yang mengerutkan kulit di atas hypothenar sehingga
menjadi bantalan saat menggenggam
o

Mikroskopis
Berdasarkan strukturnya sendi dibagi menjadi :
1. Sendi Fibrosa
Sendi fibrosa dihubungkan oleh jaringan fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa;
(1) Sutura diantara tulang tulang te ngkorak dan
(2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligamen di
antara tulang. Sendi ini mempunyai pergerakan yang terbatas.
2. Sendi Kartilago/tulang rawan
Ruang antar sendinya diisi oleh tulang rawan dan disokong oleh liga men dan hanya
dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi kartilaginosa yaitu sinkondrosis adalah
sendi sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi sendi
kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simfisis adalah sendi yang tulang
tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis

rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contoh sendi kartilago adalah
simfisis pubis dan sendi sendi pada tulang punggung.
3. Sendi Sinovial/sinovial joint
Sendi ini dilengkapi oleh kartilago yang melicinkan permukaan sendi, kapsul sendi
(kantung sendi), membran sinovial (bagian dalam kapsul), cairan sinovial yang
berfungsi sebagai pelumas dan ligamen yang berfungsi memperkuat kapsul sendi.
Cairan sinovial normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau
berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap tiap sendi normal relatif.

GOUT ARTRITIS
a. Definisi
Artritis pirai ( artritis gout ) penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh
dunia. Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstarseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi
kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang
adalah kegagalan ginjal ( gout nefropati ). Gangguan metabolisme yang
mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian
kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat
pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum
ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri
hebat yang sering menyertai gout. Jika tidak
diobati, endapan kristal akan
menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
b.

Etiologi

Penyebab timbulnya gejala artritis gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari
penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini

berhubungan dengan gangguan kinetik asam

Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena ;
1

urat

yaitu

hiperurisemia.

Pembentukan asam urat yang berlebihan.

- Gout primer metabolik, disebabkan akibat langsung pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
- Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang
berlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain
atau pemakainan obat-obat tertentu.
Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
- Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat.
- Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal
kronik.
Fakor faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya
serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme
purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin
tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk
sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat eksresi
asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga
dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah asupan
dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g / hari), sebagian besar diuretik, levodopa,
diazoksid, asam nikotinat, asetozolamid, dan etambutol.
c. Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout jarang pada pria
sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.
Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000
pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya
taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok pria caucasian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai ( AP ). Pada
tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah
melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan ( lumpuhkan anggota gerak )
dari suatu daerah Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout
yang berobat, rata-rata sudah mengidapkan penyakit lebih dari 5 tahun. Hal ini
mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri ( self medication ).
Pada kisaran decade ke 5, artritis gout di Indonesia terjadi pada usia yang lebih
muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar
asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Hal ini
diakibatkan adanya bantuan hormone estrogen yang dimiliki wanita untuk
membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Prevalensi artritis gout di
Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar
0,8%, meliputi pria sebanyak 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi
kejadian artritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang

sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah
keadaan menjadi lebih parah. Satu study yang lama di Massachusetts (Farmingham
study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang
dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan gout akut.
d. Patofisiologi
Awitan ( onset ) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang
mendapat serangan. Pengobatan dini dengan allupurinol yang menurunkan kadar
urat serum dengan mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat
oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi ( crystal shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang
dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout , dapat timbul pada keadaan
asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat
normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan
gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada
sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 ( MTP-1 ) berhubungan juga
dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke
dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat
dalam cairan sendi MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang
hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi
peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan
( onset ) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman
dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid
phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,
biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran
serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya
asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan
mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi. Peradangan dan inflamasi
merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini
merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat
penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme
peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan mediator
kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi
melalui jalur, antara lain aktivitas komplemen ( C ) dan selular.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sumber
:
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologigout-arthritis/
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi
umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang direabsorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1
2

Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3
4

Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga
saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Sumber
:
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologigout-arthritis/
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

e. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi
yang progresif kristal urat.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam
waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa apa. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular
dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut,
dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan
akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan
singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat,
keluhan keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut
berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan
tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi.
Mekanisem terjadinya kristalisasi urat setelah keluar serum masih belum jelas
dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi
( timbunan natrium urat ), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi
asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan
baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal kristal asam urat
memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal
urat dan memicu respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat
dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi
peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan
timbunan kristal serum.
Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa
proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat

terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa
serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat
yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat
mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manjemen yang tidak baik,
maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.
Stadium artritis Gout Menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri ( self medication )
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout
menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah
dan sulit sembuh dengan obat, kadang kadang dapat timbul infeksi sekunder.
Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang
memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada achilles dan jari tangan. Pada
stadium ini kadang kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
f. Pemeriksaan
Anamnesis
Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan
dan biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan
sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan
pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal
yang harus kita tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti
ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/
istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak
kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini
dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai
mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama
panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.
Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move.
Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit,
daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu
meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan
dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu
menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan
serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain
pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.
a

Pemeriksaan Fisik Jantung

-

Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan
kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.

Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea

midclavicularis sinistra.

Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV
linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis
kiri.

Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

Pemeriksaan Fisik Paru

-

inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan
kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.

Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan
hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.

Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing

dan ronki.

Pemeriksaan Lab

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar
asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6
6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24
jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka
level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
peses atau tisu
toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin
normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam

Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.

g. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Working Diagnosis ( WD )
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria
diagnostik untuk gout adalah :
A Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomen
laboratoris, dan radiologis sebagai tercantum dibawah ini ;

aklinis,

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

Serangan artrtis monoartikuler

Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

Serangan unilateral pada sendi MTP 1

Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

Hiperurikemia

Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini
kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan penemuan dibawah ini
dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis :
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom

 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

hiperurisemia
Different Diagnosis
Rheumatoid Arthritis
RA adalah penyakit autoimun yang progresif, ditandai dengan adanya inflamasi
pada sendi. Inflamasi ini menyebabkan hilangnya bentuk dan fungsi dari sendi,
sehingga mengakibatkan nyeri, kaku dan bengkak, yang mengarah pada terjadinya
kerusakan dan kehilangan fungsi sendi yang permanen. Ciri khusus dari RA adalah
kemerahan, kaku, nyeri dan terbatasnya gerakan pada sendi di tangan, kaki, siku,
lutut dan leher. Pada kasus yang lebih berat, RA dapat menyerang mata, paru-paru,
atau pembuluh darah. RA juga memperpendek harapan hidup dengan menyerang
sistem organ .
Etiologi :
Penyebab pasti dari RA belum diketahui, tapi berdasarkan sifat-sifat alami dari
penyakit, RA digolongkan sebagai penyakit autoimun. Hal ini karena terjadinya
gangguan pada fungsi normal dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun
menyerang jaringan sehat. Meski mekanisme pasti yang menjadi dasar terjadinya
kerusakan akibat RA belum diketahui, penelitian yang lebih maju telah menemukan
faktor penting yang menyebakan terjadinya inflamasi, dan memberikan pengertian
yang lebih baik terhadap faktor pencetus yang menjadi penyebab RA. Hasil
penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa aktivitas sel B sangat penting pada
proses penyakit RA.
Patofisiologi :
Patofisiologi penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang
menyebabkan proses destruksi sendi. Berhubungan dengan faktor genetik,
hormonal, infeksi, dan heat shock protein. Penyakit ini lebih banyak mengenai
wanita daripada pria, terutama usia subur.
Manifestasi Klinis :
Kriteria dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987,
adalah :
1 Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian
dan di sekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam
sebelum perbaikan maksimal.
2 Artritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian
(soft tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang
(hyperostosis). Terjadi pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan
dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendian yang memenuhi
kriteria, yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang, pergelangan tangan,
siku, pergelangan kaki, metatarsofalang kiri dan kanan.
3 Artritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan
satu persendian tangan seperti tertera di atas.
4 Artritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak
bersifat simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis
simultanneously).

5
6
7

Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau

permukaan ektensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi seorang
dokter.
Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal factor rheumatoid
serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari
5% kelompok control.
Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan sinar
rontgen tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus
menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada
sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

Diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi 4 dari

7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.
Osteoarthtritis
Penyakit Sendi Degeneratif ( osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan
sendi yang berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui. Atau gangguan
pada sendi yang bergerak. Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi
degeneratif atau osteoarthritis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan
sendi yang paling sering ditemukan dan kerapkali menimbulkan ketidakmampuan
(disabilitas).
Etiologi :
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin, wanita lebih sering
c) Suku bangsa
d) Genetic
e) Kegemukan dan penyakit metabolic
f) Cedera sendi , pekerjaan, dan olahraga
g) Kelainan pertumbuhan
h) Kepadatan tulang
Patofisiologi :
Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang
menyatu menjadisuatu predisposisi penyakit yang menyeluruh. Osteoarthritis
mengenai kartiloago artikuler, tulang subkondrium ( lempeng tulang yang
menyangga kartilago artikuler) serta sinovium dan menyebabkan keadaan
campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta perbaikan. Proses degeneratif
dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada diluar pandangan
bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses aus akibat pemakaian yang
berhubungan dengan penuaaan. Faktor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia,
jenis kelamin wanita, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,trauma
sendi, kelainan sendi atau tulang yang dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit
inflamasi, endokrin serta metabolic. Unsur herediter osteoarthritis yang dikenal
sebagai nodal generalized osteoarthritis ( yang mengenal tiga atau lebih

kelompoksendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis ini meliputi proses

inflamasi primer. Wanita pascamenopause dalam keluarga yang sama ternyata
memiliki tipe osteoarthritis pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus
pada sendi interfalang distal dan proksimal tangan. Gangguan congenital dan
perkembangan pada koksa sudah diketahui benar sebagai predisposisi dalam diri
seseorang untuk mengalami osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup sublokasidislokasi congenital sendi koksa,displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes
dan pergeseran epifise kaput femoris. Obesitas memiliki kaitan dengan
osteoarthritis sendi lutut pada wanita. Meskipun keadaan ini mungkin terjadi akibat
stress mekanik tambahan, dan ketidaksejajaran sendi lulut terhadap bagian tubuh
lainnya karena diameter paha, namun obesitas dapat memberikan efek metabolic
langsung pada kartilalago. Secara mekanis,obesitas dianggap meningkatkan gaya
sendi dan karena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori faktor metabolik yang
berkaitan dengan dan menyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan
peningkatan masa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada
tulang sehingga menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan
mentrasmisikan lebih besar gaya pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan
dengan demikian memuat tulang tersebut lebih rentan terhadap cidera. Faktorfaktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga dan pekerjaan juga turut
terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum krusiatum dan
robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.
Manifestasi Klinis :
Manifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan
fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinova,peregangan
kapsula dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat
pertumbuhan osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis,
tendonitis, dan spasme otot. Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika
sendi digerakkan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat perubahan
structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadi paling sering pada sendi
penyokong berat badan ( panggul, lutut, servikal, dan tulag belakang), sendi tengah
dan ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulanh yang khas, pada
inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.
Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak
diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia
lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan
sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan
hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga
ditemukan.
Infeksius arthritis

Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi
suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan.
Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba
yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang
terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis
dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp,
Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis
A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus,
coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic
arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala dari
septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan,
kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum
dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan
kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.
h. Penatalaksanaan
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan
agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :
Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.
Mencegah serangan ulang.
Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.
1

Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi
(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus,
buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan
membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga
membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian

asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut.
Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum
diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

Sumber :
asam-urat/

http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan

NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan
dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk
tablet.

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit

gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan
serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari
serangan pertama. Cara pemberian colchicines:

Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan
tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti
dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.
Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan
produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan
mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.
Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang,
selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan
hati.
Indometasin
Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan
akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek
samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus
peptikum.
Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100
mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang
maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara
oral.

Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja NSAID berkaitan dengan sintesis prostaglandin. Produksi
prostaglandin akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Setiap obat
menghambat enzim siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang
berbeda. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2.
COX-2 terutama diekspresikan pada jaringan yang mengalami inflamasi dan
berperan terhadap rangsangan yang terjadi akibat proses inflamasi seperti oleh
sitokin proinflamasi.
Fenomena inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatkan permeabilitas
kapiler, dan migrasi leukosit ke jaringan radang, selama inflamasi mediator kimia
dilepaskan seperti bradikinin, leukotrien, prostaglandin. Oleh karena itu, obat yang
menghambat biosintesis prostaglandin maupun leukotrien diharapkan lebih poten.
NSAID mempunyai mekanisme kerja sebagai obat anti-inflamasi, yakni :
- Menghambat pelepasan lisosom
- Menghambat aktivitas komplemen
- Sebagai antagonis pembentukan/aktivasi kinin
- Menghambat kerja enzim lipooksigenase
- Menghambat pembentukan radikal bebas
- Memicu agregasi dan adhesi neutrofil
- Meningkatkan fungsi limfosit
- Berperan pada aktivitas membran sel
- Menghambat pembentukan nitrit oksida

Farmako Kinetik
NSAID akan diserap komplit setelah pemberian secara oral. Kecepatan absorbsi
berbeda antara satu orang dan lain tergantung ada/ tidaknya kelainan pada saluran
cerna serta pengaruh makanan. Sebagian besar NSAID bersifat asam lemah dan
lebih dari 95% akan terikat dengan protein serum terutama albumin. Pada keadaan
hipolabuminemian seperti pada pasien kronis, penyakit hati kronis, dan usia lanjut
perlu ada penyesuaian dosis untuk mencegah efek samping yang terjadi. Sebab
pada hipoalbuminemia akan meningkatkan kadar obat bebas dalam plasma
sehingga toksisitasnya juga akan meningkat. Hati merupakan tempat utama NSAID
mengalami metabolisme dan diekskresikan melalui urin.
Farmakodinamik
NSAID memiliki beberapa efek:
- Efek anti inflamasi
Efek ini terkait dengan kemampuan obat ini dalam menghambat sintesa
prostaglandin, karena prostaglandin secara langsung dna tidak langusng bertindak
sebagai mediator inflamasi. Sehingga obat ini sering digunakan sebagai obat lini
pertama untuk mengatasi proses inflamasi.
- Efek analgesik
Obat ini menghambat nyeri di sentral dna perifer dan efektif mencegah ketiga nyeri
yakni nyeri fisiologis, nyeri inflamasi dan nyeri neuropatik.
- Efek antipiretik
Prostaglandin E2 merupajan mediator terjadinya pengingkatan suhu tubuh. Selama
demam terjadi peningkatan kadar PGE2 di hipotalamus dna ventrikel ke III.
Peningkatan PGE2 di hipotalamus mengakibatkan dilepaskannya siklik adenosin
monofosfat yang bertindak sebagai neurotransmitter pada pusat pengaturan suhu
tuibuh tersebut sehingga suhu tubuh meningkat dan pasien mengalami demam.
- Efek antiplatelet
NSAID akan menurunkan agregasi trombosit yang diinduksi oleh adenosin difosfat,
kolagen atau epinefrin. Semua NSAID menghambat agregasi trombosit secara
reversibel dan tergantung pada konsentrasi obat tersebut pada trombosi. Golongan
NSAID yang baru terutama COX-2 spesifik inhibitor hanya sedikit menghambat
agregasi trombosit.
Efek Samping
-

Selain menimbulkan efek terapi yang sama NSAID juga memiliki efek terapi yang
serupa, karena didasari oleh hambatan pada biosintesis PG. Selain itu
kebanyakan obat bersifat asam sehingga lebih banyak terkumpul pada sel yang
bersifat asam misalnya di lambung, ginjal, dan jaringan inflamasi. Jelas bahwa
efek sampingnya akan lebih nyata di tempat dengan kadar yang lebih tinggi.

Secara umum NSAID brpotensi menyebabkan efek smaping pada 3 sistem organ
yaitu saluran cerna, ginjal dan hati. Klinisi sering lupa bahwa NSAID dapat
menyebabkan kerusakan hati. Efek samping terutama meningkat pada pasien
usia lanjut. Kelompok ini paling sering membutuhkan NSAID dan umumnya
membutuhkan banyak obat-obatan karena menderita berbagai penyakit.

Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukaka peptik yang
kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna.
Beratnya efek samping ini berbeda antar obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi

lambung ialah iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam
lambung ke mukosa dna menyebabkan kerusakan jaringan dan iritasi atau
perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2
dan PGE1. Kedua PGE ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi
menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus
yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini terjadi pada pemberian
parenteral. Uji klinik menyimpulkan bahwa gangguan saluran cerna penghambat
selektif COX-2 lebih ringan daripada COX-1.
-

Efek samping lain ialah gangguan fungsi trombosit akibat oenghambatan

biosintesis tromboksan A2 (TXA2) dengan akibat oeroanjangan waktu
perdarahan.
Penghambatan sintesis PG di ginjal terutama PGE2, mendasair gangguan
homeostasis ginjal yang ditimbulkan oleh NSAID. Pada pasien hipovolemia,sirosis
hepatitis yang disertai asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan
kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal
akut. Penggunaan berlebihan secara habitual bertahun-tahun dihubungkan
dengan adanya nefropati analgesik.

Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap aspirin dan
obat mirip aspirin.

Kontra Indikasi
Hipersensitivitas terhadap aspirin berarti kontra indikasi untuk seluruh kelas NSAID.
Hanya pada asetaminofen yang aman untuk menggunaan yang tidak sering pada
kehamilan dan laktasi.
Contoh Obat
1. Kolkisin
-

Merupakan alkaloid colchium autumnale (sejenis bunga lili)

Farmakodinamik: Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular yang kemudian
menyebabkan hambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga
pelepasna mediator inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan.

Farmakokinetik: Absorbsi saluran cerna baik. Kadar tinggi terdapat di ginjal, hati,
limpa dan saluran cerna. Tidak terdappat dalam otot rangka, jantung, dan otak.
Diekskresikan melalui urin dan tinja.

Indikasi: obat terpilih untuk penyakit pirai. Pemberian harus dimulai secepatnya
pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek
smaping yang mengganggu. Untuk profilaksis serangan penyakit pirai cukup
diberikan dosis kecil.

Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/ jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dilanjutkan
dengan 0,5-0,6mg per 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau timbul gejala
saluran cerna. Dosis maksimum 7-8mg. Untuk profilaksis 0,5-1mg per 12-24 jam.

Efek samping: Yang paling sering ilaha mual, muntah dan diare. Dosis berlebihan
pada pemberian IV dapat menyebabkan depresi sumsum tulang, purpura,
nefritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan koliti
hemoragik namun jarang terjadi.

2. Probenesid
-

Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga

dapat mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja
pada ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid juga
digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah
keluarnya antibiotic melalui urine. Obat ini tidak efektif untuk mengatasi
serangan akut

Farmakodinamik: Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut.

Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari. Ambil
probenesid di sekitar waktu yang sama setiap hari. Ikuti petunjuk pada label
resep Anda hati-hati, dan meminta dokter atau apoteker untuk menjelaskan
bagian yang tidak Anda mengerti. Ambil probenesid persis seperti yang
diarahkan. Jangan mengambil lebih atau kurang dari itu atau mengambil lebih
sering daripada yang disarankan oleh dokter Anda. Probenesid dapat
meningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan,
walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti
kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.

Dosis: 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti 2 kali 500 mg/hari

Efek samping: gangguan pencernaan, muntah, hilang nafsu makan, pusing.

Sedangkan yang jarang terjadi adalah kesulitan bernafas atau menelan, mudha
perdarahan atau memar dna timbul ruam kemerahan.

Kontra indikasi: Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang memiliki
gangguan saluran cerna, mudah mengalami pendarahan, dan pasien yang alergi
terhadap probenesid
3. Sulfinpirazol

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada gout berdasarkan
hambatan reabsorpsi tubular asam urat

Kurang efektif dibanding alopurinol dan tidak berfungsi untuk serangan pirai akut

Efek samping : gangguan saluran cerna, anemia, leukopenia, agranulositosis

Dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral

Dosis : 2x100-200 mg/hari ditingkatkan sampai 400-800 mg/hari kemudian

dikurangi sampai dosis efektif minimal
4. Alupurinol

Termasuk golongan obat urikostatik

Mengobati penyakit pirai dengan menurunkan kadar asam urat

Obat ini terutama untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi
ginjal dna batu urat dalamginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi

Digunakan juga untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,

metaplasia mieloid, leukimi, limfoma, psoriasis, hiperurisemia karena obat dna
radiasi.

Bekerja dengan menghambat xantin oksidase enzim yang mengubah hipoxantin

menjadi xantin yang selanjutnya menjadi asam urat.

Efek samping kemerahan pada kulit.

Dosisi pirai ringan 200-400mg/hari, berat 400-600mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA
1

Aru W. Sudoyo, Bambang S, Idrus A, Marcellus simadibrata, Siti S editor. Buku

ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi V. Pusat informasi dan Penerbitan bagian
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009 : 2556-564.

Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk.

Editor edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis
penyakit. Edisi 6. EGC. Jakarta; 2005 : 1381-1406.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harissons principles of

internal medicine, edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing
Division; 2005.

Becker MA, Jolly M. Clinical gout and pathogenesis of hypeuricemia. In : Arthritis

and allied condition. A textbook of Rheumatology. Koopman WJ,editor. Edisi 15.
Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. P. 2303-33.

Klippel JH,. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on the

rheumatic disease. Edisi 12. Atlanta: Arthritis foundation; 2001. p. 307-24.

Freddy PW, Sulistia Gan. Farmakologi : analgesik antipiretik analgesik antiinflamasi dan obat gangguan sendi lainnya. Edisi ke-5. FKUI; 2007. 230-46.

Kertia, Nyoman. 2009. Asam Urat. Bfirst: Yogyakarta

Patel, Paradip R.. 2007. Lectures Notes: Radiologi. Erlangga: Jakarta

Rodwell, Victor. W., dkk. 2009. Biokimia Harper. EGC: Jakarta

10 Syarif, Amir dkk. 2009. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. FKUI: Jakarta
11 Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. EGC: Jakarta
12 Tehupeiory, E. S.. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Interna
Publishing: Jakarta
13 Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6;
Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.
14 Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3.
Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2559.
15 Runge MS, Greganti MA. Netters Internal Medicine. 2 nd edition. China: Saunders
Elsevier Inc. 2003. Hal 1033-36.