Nama Peserta

: dr. Andhika Aryandhie Dwiputra

Nama Wahana

: RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu

Topik

: Chronic Kidney Disease grade V

Tanggal (kasus)

: 16 September 2016

Nama Pasien

: Tn.D

Tempat Presentasi

No. RM

: 134.137

: RSUD. Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu

Obyektif Presentasi:
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Neonatus

Bayi

Tinjauan Pustaka
Istimewa

Anak

Remaja

Dewasa

Deskripsi

: Laki-laki, 56 tahun, Badan terasa lemah.

Tujuan

: Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen pasien Chronic Kidney Disease

Bahan bahasan:
Cara membahas:

Tinjauan Pustaka
Diskusi

Riset
Presentasi dan diskusi

Kasus
Email

Lansia

Bumil

Audit
Pos

Data pasien:

Nama
Usia

: Tn.D
: 56 tahun

Nama klinik : RSUD.Pantura M.A Sentot Patrol Indramayu

Nomor Registrasi : 134.137

Telp : -

Terdaftar sejak

: 16 September 2016

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis
:
Seorang pasien laki-laki usia 56 tahun datang ke IGD RSUD Pantura M.A Sentot Patrol pukul 12.13 dengan keluhan lemas dan pucat 3
hari SMRS. Menurut pasien perut terasa membesar 1 minggu yang lalu. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan sulit tidur. Pasien belum
pernah berobat dan periksa gula darah. 2 jam yang lalu pasien berobat di klinik dan langsung merujuk ke RSUD Pantura M.A Sentot Patrol.
Demam tidak dijumpai, keringat dingin tidak dijumpai, BAK seperti teh dan BAB dalam batas normal.

3. Riwayat kesehatan/Penyakit
:
1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan lemas namun memberat 3 hari ini sehingga tidak dapat beraktivitas
seperti biasa. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan sulit tidur. Riwayat Hipertensi tidak terkontrol.
4. Riwayat pekerjaan

: Pasien bekerja sebagai nelayan.

5. Riwayat Pribadi dan Sosial

:-

6. Lain-lain
A. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran E4M6V5 = 15 (composmentis)
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Frek. Nadi
: 86 x/menit
Reguler
Isi cukup
Frek. Pernafasan : 24 x/menit
Suhu
: 36,4 0C
STATUS GENERALIS
Kulit
: Warna kulit sawo matang
Kepala
: Mesosefal, distribusi rambut merata, rambut tidak mudah dicabut benjolan (-), warna rambut hitam, Nyeri tekan (-)
Mata
: Simetris, CA +/+ , SI -/- , pupil isokor 3 mm
Hidung
: Deviasi (-); mukosa hiperemis (-)
Telinga
: Bentuk simetris, serumen dan secret -/- , membrane timpani intak, reflek cahaya +/+
Mulut
: Bibir sianosis (-), lidah kotor (-), defiasi (-)
Tenggorokan
: Uvula ditengah, T1-T1, tonsil hiperemis (-)

Leher
:
Pembesaran tiroid (-), KGB (-), tidak tampak bengkak daerah sub mandibularis, trakea deviasi (-), tidak tampak pelebaran vena, leher kaku,
JVP meningkat (-)
Thorak
Anterior
Inspeksi
Palpasi

: Bentuk normothorak, pernafasan simetris

: Nyeri tekan (-), Ekspansi pernafasan simetris, fremitus taktil simetris, iktus kordis teraba di Intercosta VI linea

midklavikularis sinistra, kuat angkat normal, irama regular, frekuensi normal.

Perkusi
: Semua lapang paru sonor
Batas paru hepar intercosta V linea midklavikularis dekstra
Batas kanan jantung Intercosta IV linea parasternalis dekstra
Apeks jantung Intercosta VI 2 jari ke arah medial linea midklavikularis sinistra
Pinggang jantung ICS III linea parasternalis dekstra.
Auskultasi
:
Suara paru vesikuler simetris, Ronkhi -/-, Wheezing -/-, suara jantung I dan II reguler tidak ada suara tambahan (gallop, murmur),
vermitus vokal simetris
Katup pulmo : ICS II parasternalis sinistra, BJ II > BJ I
Katup aorta
: ICS II parasternalis dextra, BJ II > BJ I
Katup trikuspid : ICS IV parasternalis sinistra, BJ I > BJ II
Katup Mitral
: Intercosta VI 2 jari ke arah medial linea midklavikularis sinistra, BJ I > BJ II.

Posterior
Inspeksi

: Bentuk dada normal, simetris, tidak tampak kelainan kulit, Os. Scapula dan vertebra tidak ada deviasi, irama

pernafasan reguler, tidak tampak retraksi otot pernafasan

Palpasi
: Ekspansi pernafasan simetris, nyeri tekan (-)
fremitus taktil simetris
Perkusi
: Semua lapang paru Sonor
Auskultasi : Suara paru vesikuler simetris, Ronkhi -/-, Wheezing -/-, vermitus vokal simetris
Abdomen
Inspeksi
:
Bentuk cembung, tidak tampak pelebaran vena, tidak tampak kelainan kulit, tidak tampak peristaltik usus.
Auskultasi
:
Bising usus (+), bising aorta tidak terdengar
Perkusi
Anterior :
Redup pada 4 kuadran abdomen.
Posterior :
Tidak ada nyeri ketok ginjal
Palpasi
:
Nyeri tekan (-), Blast tidak penuh, Hepar dan lien tidak teraba membesar.
Shifting dullness (+), Undulasi (+), Ballotement (+)
Ekstremitas Superior
:
Bentuk simetris, tidak tampak kelainan kulit, tampak oedem capilar reffil time < 2, Normo tonus, tidak nyeri tekan.
Ekstremitas Inferior
:
Bentuk simetris, tidak tampak kelainan kulit, pitting oedem (+) , capilar reffil time < 2, Normo tonus, tidak nyeri tekan.

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) Hematologi
Hb
: 4,2 g/dl
Leukosit
: 39.000 /mm3
Hematokrit
: 11 %
Trombosit
: 43.000 /mm3
GDS
: 129 mg/dl

Ureum : 281 mg/dl

Creatinin : 24,1 mg/dl
SGOT : 18 U/L
SGPT : 6 U/L

Daftar Pustaka:
1. Almatsier, Sunita. Penuntun Diet Edisi Baru Instalasi Gizi Perjan RS Dr. Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia.
Jakarta. 2004.
2. Mardjono, Mahar, dkk. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta ; Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007.
3. Mansjuer, Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3 Jilid Pertama. Jakarta ; Media Aesculapius FKUI. 2011.
4.
4. Prout, Brian & Cooper, Jhon. Pedoman Praktis Diagnosis Klinis Edisi Kedua. Norway. 1987.
5. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat. Jilid I. Jakarta ; Balai Penerbit FKUI. 2006. P.729-733;766-771.
Hasil Pembelajaran:
1. Diagnosis Chronic Kidney Disease
2. Klasifikasi Chronic Kidney Disease
3. Penatalaksanaan Chronic Kidney Disease

Rangkuman Hasil Pembelajaran portofolio

1. Subjektif:
Seorang pasien laki-laki usia 56 tahun datang ke IGD RSUD Pantura M.A Sentot Patrol pukul 12.13 dengan keluhan lemas dan pucat
3 hari SMRS. Menurut pasien perut terasa membesar 1 minggu yang lalu. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan sulit tidur. Pasien belum
pernah berobat dan periksa gula darah. 2 jam yang lalu pasien berobat di klinik dan langsung merujuk ke RSUD Pantura M.A Sentot Patrol.
Demam tidak dijumpai, keringat dingin tidak dijumpai, BAK seperti teh dan BAB dalam batas normal.
Riwayat kesehatan/Penyakit :
1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan lemas namun memberat 3 hari ini sehingga tidak dapat beraktivitas seperti
biasa. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan sulit tidur. Riwayat Hipertensi tidak terkontrol.
2. Objektif:
Berdasarkan pemeriksaan didapatkan hasil berupa:
Airway: Clear, tidak ada sumbatan jalan nafas, pasien dapat berbicara bebas
Breathing: Respiration Rate (RR): 24x/menit, gerakan teratur
Circulating: Tekanan Darah (TD): 150/100 mmHg, Frekuensi Nadi (FN): 86 x/m regular
Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
GCS
: E4M6V5
Kesadaran
: Compos mentis

Tanda vital
Tekanan darah
: 150/100 mmHg
Frekuensi nadi
: 86 kali / menit
Frekuensi napas
: 24 kali / menit
Suhu
: 36,40 celcius
Mata
: Conjungtiva Anemis +/+, Sklera Ikterik -/ Hidung : Deviasi septum -/-, mukosa edem -/-, secret -/ Mulut : Mukosa hiperemis (-), lidah kotor (-), T1-T1
Leher : - KGB tidak teraba membesar

- JVP tidak meningkat

Cor :
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi

Hasil Pemeriksaan
Iktus Cordis tidak terlihat
Ictus Cordis di SIC VI Linea Midclavicularis Sinistra
Batas atas jantung, SIC III linea parasternalis sinistra
Batas jantung bawah, SIC VI linea midclavicularis
sinistra
Suara Jantung S1S2 reguler, Suara Tambahan (-)

Pulmo :
Pemeriksaan
Inspeksi depan
Inspeksi belakang
Palpasi depan
Palpasi belakang
Perkusi
Perkusi belakang
Auskultasi depan
Auskultasi belakang
Abdomen
Inspeksi

Kanan
Kiri
Bentuk dada: pectus excavatum, simetris saat statis dan dinamis.
Simetris saat statis dan dinamis
Vokal fremitus sama kiri dan kanan
Vokal fremitus sama kiri dan kanan
Sonor
Sonor
Sonor
Sonor
Suara napas vesikuler
Suara napas vesikuler
Rhoncii kasar (-),
Rhoncii kasar (-)
Wheezing (-)
Wheezing (-)
Suara napas vesikuler
Suara napas vesikuler
Rhoncii (-)
Rhoncii (-)
Wheezing (-)
Wheezing (-)

Kulit berwarna kuning (-), Sikatrik (-), Dinding perut dan dinding dada sama rata, Ascites (+)

Auskultasi
Palpasi
Perkusi

Bising usus (+) Normal

Shifting dullness (+), Undulasi (+), Ballotement (+)
Redup

Ekstremitas
Extremitas Superior Dextra
Extremitas Superior Sinistra
Extremitas Inferior Dextra
Extremitas Inferior Sinistra

Akral hangat (+), Edema (-); Clubbing Finger (-)

Akral hangat (+), Edema (-); Clubbing Finger (-)
Akral hangat (+), Edema (+)
Akral hangat (+), Edema (+)

Pemeriksaan penunjang
Hasil lab GDS 129
3. Assessment
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan didapatkan kasus Chronic Kidney
Disease. Anamnesis didapatkan seorang pasien laki-laki usia 56 tahun datang ke IGD RSUD Pantura M.A Sentot Patrol pukul 12.13 dengan
keluhan lemas dan pucat 3 hari SMRS. Menurut pasien perut terasa membesar 1 minggu yang lalu. Keluhan disertai mual, kepala pusing
dan sulit tidur. Pasien belum pernah berobat dan periksa gula darah. 2 jam yang lalu pasien berobat di klinik dan langsung merujuk ke RSUD
Pantura M.A Sentot Patrol. Demam tidak dijumpai, keringat dingin tidak dijumpai, BAK seperti teh dan BAB dalam batas normal.
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen pada ginjal. Ginjal tidak mampu melakukan
fungsinya untuk membuang sampah sisa metabolisme dalam tubuh, mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa dalam
tubuh. PGK dapat berkembang cepat yaitu dalam kurun waktu 2-3 bulan dan dapat pula berkembang dalam waktu yang sangat lama yaitu
dalam kurun waktu 30-40 tahun (Levin et al., 2008; Levey et al., 2009).
Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya
berakhir dengan gagal ginjal.

KLASIFIKASI
CKD
diperkenalkan oleh
NKF-K/DOQI, untuk

Stadium
1
2
3
4
5

GFR (ml/menit/1,73m2)
90

Deskripsi
Kerusakan ginjal dngan GFR normal/meningkat

60 89
30 59
15 29
< 15 atau dialysis

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat
Gagal Ginjal

pasien yang memiliki salah satu kriteria sebagai berikut :

1. Kerusakan ginjal 3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR,
yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa gejala berikut :
Abnormalitas komposisi darah atau urin
Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
Abnormalitas biopsy ginjal
2.GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas.
Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai
parameter klinis, laboratorium, dan pencitraan. Tujuan adanya system klasifikasi adalah untuk pencegahan, identifikasi awal gangguan ginjal,
dan penatalaksanaan yang dapat mengubah perjalanan penyakit sehingga terhindar dari end stage renal disease (ESRD). Namun demikian
system klasifikasi ini hanya dapat diterapkan pada pasien dengan usia 2 tahun ke atas, karena adanya proses pematangan fungsi ginjal pada
anak dengan usia di bawah 2 tahun.

Stadium Penyakit Ginjal Kronik

PGK terdiri dari 5 stadium berdasarkan GFR ml/mnt/1,73 m2, yaitu sebagai berikut:
1. Adanya sedikit kerusakan fungsi ginjal dengan filtrasi yang normal atau meningkat, GFR >90
2. Adanya kerusakan fungsi ginjal ringan atau insufisiensi renal, GFR= 60 -89
3. Adanya kerusakan fungsi ginjal sedang, GFR= 30 -59
4. Kerusakan ginjal yang parah, GFR= 15 29
5. Gagal ginjal atau end stage renal disease (ESRD), GFR <15 (URSD, 2010).

ETIOLOGI
Meskipun PGK dapat disebabkan oleh kelainan atau penyakit dari ginjal itu sendiri, namun klasifikasi penyakit ginjal kronik dapat dibagi

berdasarkan atas dasar diagnosis etiologi, yaitu:

Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

Tipe mayor (contoh)

Diabetes tipe 1 dan 2
-Penyakit glomerular
(Penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)
-Penyakit vaskular
(Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi mikroangiopati)
-Penyakit tubulointerstisial
(Pielonefritis kronik, batu, ostruksi, keracunan obat)
-Penyakit kistik
(ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosproin, takrolismus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Tanda dan Gejala Penyakit Ginjal Kronik

Ginjal mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi terhadap kerusakan fungsi yang ringan. Oleh karena itu, PGK dapat berkembang tanpa
gejala dalam waktu yang lama sampai fungsi ginjal yang normal hanya tinggal beberapa persen (sangat minim). Ada beberapa gejala yang

umum ditemukan pada pasien dengan PGK yaitu:

1. Fatigue dan lemah (akibat anemia dan akumulasi dari produk sisa metabolisme)
2. Loss of appetite, nausea, dan vomiting
3. Edema
4. Gatal, mear, dan kulit pucat
5. Sakit kepala, peripheral neurophaty, gangguan tidur, dan gangguan status mental (encephalopaty karena uremia)
6. hipertensi
7. Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas
8. Nyeri sendi, tulang, dan fraktur
9. Disfungsi seksual (URSD, 2010).
Pemeriksaan Penunjang Chronic Kidney Disease
Pada PGK stadium awal biasanya tanpa gejala, sehingga hanya pemerikasaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium yang dapat
mendeteksi adanya masalah tersebut. Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui perkembangan PGK adalah
sebagai berikut:
1. Urine test: protein urin, sel darah merah, easts dan kristal, dan CCT
2. Blood test: kreatinin, ureum, BUN, elektrolit (K, P, Ca), asam basa, dan Hb
3. Ultrasound: untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal, dan mengkaji aliran urin dalam ginjal
4. Biopsi (Johnson, 2011).
Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik
Penatalaksanaan pada PGK bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan
konservatif ini terdiri dari 4 strategi, yaitu:

1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal

a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan adalah kurang dari 130/80 mmHg.
b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas
akan diperlambat.
c. Retriksi fosfor dengan tujuan untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder.
d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik
dan diabetes. Dalam hal ini ACE inhibitor biasanya digunakan. Jika terdapat intolensi terhadap ACE inhibitor maka dapat
digunakan angiotensin receptor blocker.
e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat mempercepat progresifitas gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat penurun lemak darah.
Pedoman dari Asosiasi Diabetes Kanada menyarankan hemoglobin A1c < 7,0% dan fasting plasma glucose 47 mmol/L.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
a. Pencegahan kekurangan cairan
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan prarenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan
mengenai keseimbangnan cairan (muntah, keringat, diare, asupan cairan sehari- hari), penggunaan obat (diuretik, manitol, fenasetin), dan
penyakit lain (DM, kelainan gastrointestinal, dan ginjal polikistik)
b. Sepsis
Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan
urologi dan antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.
c. Hipertensi yang tidak terkendali
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal.
Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga akan menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan adalah

furosemid, beta blocker, vasodilator, kalsium antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat
digunakan karena meningkatkan kalium.
d. Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.
e. Kehamilan
Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensi meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan
intrauterine.
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pasien dengan PGK sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstrasel karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan
intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke interstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga dijumpai.
Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1
liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik yang menjadi
pilihan adalah furosemid karena efek furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal. Pasien dengan PGK umumnya
membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati terhadap efek sampinya. Apabila tindakan ini tidak membantu harus
dilakukan dialisis.

b. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan sekresi acid load pada PGK menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Hal ini umumnya bila GFR < 25 ml/mnt.
Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan subtitusi

alkali.
c. Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan: kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10
menit IV, bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit, insulin dan glukosa 6U, insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam,
kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal. Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk
dialisis
d. Diet rendah protein
Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain
itu, telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja
glomerulus dan fibrosis interstitial. Kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi pemecahan protein dan merangsang pengeluaran
insulin. Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0,6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% asam amino
esensial).
e. Anemia
Penyebab utama anemia pada PGK adalah terjadinya defisiensi eritropoeitin. Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur
eritrosit yang pendek, serta adanya faktor yang menghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi. Transfusi darah
hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g%
adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal. Target pemberian eritropoietin adalah Hb > 11 g%.
Jika tidak diberikan eritropoietin maka bisa diberikan terapi iron.

f. Kalsium dan fosfor

Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubungan yaitu hipokalsemia dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, dan
gangguan pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada keadaan ini dengan GFR < 30 mL/mnt diperlukan

pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu
diberikan untuk meningkatkan absorbsi kalsium di usus. Diet rendah fosfat dilakukan untuk menjaga hiperfosfatemia. Jika diet rendah
fosfat gagal, dapat diberikan calcium-containing phosphate binders. Namun jika terdapat hiperkalemia maka dosis calcium-containing
phosphate binders atau vitamin D harus dikurangi. Hipokalsemia harus dikoreksi jika pasien menunjukkan gejala atau tanda peningkatan
level parat hormon.
g. Hiperurisemia
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.
4. Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar
5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila:
a.

Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

b.

Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

c.

Overload cairan (edema paru)

d.

Ensefalopati uremik dan penurunan kesadaran

e.

Efusi perikardial

f.

Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, dan neuropati) yang memburuk (Levin et al., 2008).

Prognosis Penyakit Ginjal Kronik

Prognosis pasien dengan PGK menurut data epidemiologi menunjukkan bahwa PGK sering menyebabkan kematian. Tingkat kematian secara
keseluruhan meningkat oleh karena penurunan fungsi ginjal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan PGK adalah penyakit jantung. Hal

ini lebih sering karena perkembangan PGK ke tahap 5 (Perazella dan khan, 2006).
Sementara terapi transplantasi ginjal dapat mempertahankan kondisi pasien dan memperpanjang kehidupan dan kualitas hidup. Transplantasi
ginjal dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan PGK stadium 5 secara signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan lain.
Namun, hal ini dapat meningkatkan mortalitas jangka pendek. Hal ini lebih sering terjadi akibat komplikasi dari operasi transplantasi ginjal
tersebut (Giri, 2004). Pilihan terapi lain seperti home hemodialysis menunjukkan peningkatan kehidupan dan kualitas hidup dibandingkan
dengan hemodialisis secara konvensional (3 kali dalam seminggu) dan peritoneal dialysis (Pierratos et al., 2005).
4. Plan
Diagnosis : Chronic Kidney Disease grade V
Pengobatan :
1) IVFD NaCl / 12 jam
2) Captopril 25mg
2 x 1 tab
3) Dower Catheter
4) Observasi keadaan umum dan TTV

Rencana selanjutnya:
Haemodialisa

Pada pasien tersebut didapatkan LFG :

(140-56) x 55
72 x (24,1)

= 2,66 ml/menit/1,73 m2

Pendidikan :
Edukasi dilakukan pada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit Chronic Kidney Disease dengan bahasa awam beserta penyebab dan
penanganannya.
Konsultasi :
Dijelaskan kepada pasien mengenai langkah langkah diagnosis serta anjuran haemodialisa serta komplikasi komplikasi yang mungkin
muncul. Penjelasan juga mencakup mengenai jenis obat-obatan dan tindakan. Pasien juga dijelaskan mengenai tanda-tanda syok haemoragic
Peserta,
Dokter Interensip

(dr.Andhika Aryandhie Dwiputra)

Indramayu, Oktober 2016

Pendamping

(dr.Bariani Anwar)