Anda di halaman 1dari 4

Periodontal Disease

Basic Periodontal Anatomy


Gigi didukung oleh aparat perlekatan jaringan ikat (ligament periodontal) yang sebagian dimasukkan
ke dalam lapisan luar dari permukaan akar (root sementum) dan sebagian ke tulang rahang atas atau
proses alveolar mandibular, dan pada tingkat lebih rendah oleh jaringan gingival yang mengelilingi
gigi (Gambar 2). Gingiva melekat erat pada permukaan akar pada tingkat persampingan antara enamel
gigi dan sementum akar. Tingkat margin gingival terletak antara 1 dan 3 mm coronal ke titik dimana
gingiva melampirkan ke permukaan gigi, yang menghasilkan sebuah ruang yang dangkal di sekitar
pinggiran gigi yang disebut sulkus gingiva. Gigi dan epitel gingiva yang mengelilingi gigi membentuk
beberapa ekologi lingkungan yang berbeda, masing-masing cocok untuk kolonisasi oleh sekelompok
mikroorganisme yang berbeda. Sulkus gingiva adalah unik ekologis ceruk yang mudah dijajah oleh
bakteri mulut yang membentuk biofilm, atau plak gigi.

Patofisiologi
Dalam periodontitis, infeksi bakteri akibat proses inflamasi menyebabkan pendalaman sulkus
gingival, yang berkembang ke dalam poket periodontal; apical migrasi kedua lampiran gingiva akar
permukaan dan plakat biofilm; hilangnya jaringan ikat lampiran dan tulang alveolar; dan resesi
gingival.
Tiga parameter klinis biasanya direkam pada studi epidemiologi PD untuk menilai prevalensi: (1)
perdarahan saat probing, yang mencerminkan adanya menyusup inflamasi jaringan gingival dengan
hilangnya integritas epitel sulcular; (2) kedalaman poket; yang menggambarkan pendalaman sulkus
gingiva dari plak gigi biofilm yang menyebarkan apically sepanjang permukaan akar; dan (3) clinical
attachment level, yang mencerminkan jumlah kehilangan jaringan periodontal. Dengan demikian,
perdarahan saat Probing dan peningkatan kedalaman poket menunjukkan patologi saat ini, sedangkan
tingkat lampiran memberikan ukuran kumulatif hilangnya dukungan yang disebabkan oleh efek
agregat dari faktor-faktor pathogenetic seperti PD dan trauma. Data klinikal biasanya diringkas
sebagai nilai parameter di atas atau sebagai ukuran sejauh (ie, persentase situs dalam gigi yang
dipengaruhi oleh perdarahan pada menyelidik, mengantongi, atau kehilangan lampiran) dan
keparahan (ie, kebesaran hilangnya dukungan jaringan yang disebabkan oleh penyakit, dalam ukuran
milimeter).

Tanda-tanda lain periodontitis termasuk evaluasi subgingival mikroba penjajahan oleh


organisme periodontal dipilih dan kadar serum IgG atau IgA antibodi terhadap bakteri
periodontal dipilih. Suatu korelasi positif antara tingkat dan tingkat keparahan PD dan
peningkatan kadar kolonisasi oleh jenis mikroba tertentu diterima secara luas; Sebaliknya,
asosiasi antara patologi periodontal dan peningkatan antibodi titers untuk diduga patogen
sangat bervariasi. Dalam beberapa kasus, tinggi titers mungkin menyarankan adanya respon
adaptif pelindung, sedangkan pada orang lain, mereka mencerminkan tingkat keparahan
periodontitis. Hal ini mempersulit penafsiran data dari studi yang secara eksklusif digunakan
serological penanda periodontitis untuk mempelajari hubungan antara periodontal infeksi dan
ASVD.

Mikrobiologi PD
Permukaan gigi yang baru dibersihkan dengan cepat ditutupi dengan deposit glikoprotein
yang disebut sebagai pellicle. Pellicle berasal dari kelenjar ludah konstituen yang selektif
diserap ke hidroksiapatit permukaan gigi. Mikroorganisme menghuni pellicle diatas dan
dibawah margin gingiva sebagai supragingival dan subgingival plak. Tidak seperti ekosistem
bakteri yang mendiami terus mencurahkan epitel permukaan, plak gigi berkembang pada
permukaan nonshedding gigi. Hal ini dengan biofilm yang terdiri dari komunitas mikroba
kompleks yang tertanam dalam matriks polimer asal bakteri dan kelenjar ludah.
Supragingival plakat dimandikan dengan air liur, dan subgingival plak dimandikan oleh
transudative cairan dalam sulkus gingiva. Hadapan periodontitis, plakat poket dimandikan
oleh AMD eksudatif cairan, darah, atau keduanya.
Komposisi mikroba plak gigi berbeda diatas dan dibawah margin gingiva. Faktor yang
mempengaruhi pola berbeda microflora yang mendiami setiap situs anatomi termasuk
spesifik reseptor permukaan lokal untuk bakteri kepatuhan, oksigen ketegangan, redoks
potensial, pH, mikroba coaggregation, dan gangguan mikroba. Komposisi mikroba juga
bervariasi dengan usia, perubahan hormon, diet, kebersihan mulut, dan kehadiran karies dan
PD. Supragingival ("primer") awal penjajah memiliki afinitas tertentu untuk konstituen
pellicle. Penjajah ini termasuk Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis, Streptococcus
mutans, Actinomyces naeslundii, dan Actinomyces odontolyticus. Mereka menyediakan situs
lampiran untuk antarspesies kepatuhan, pasokan substrat yang diperlukan untuk pertumbuhan
bakteri lainnya, dan mengurangi ketegangan oksigen ke tingkat rendah yang memungkinkan
pertumbuhan dan kelangsungan hidup wajib menarik anaerobes. Penjajah utama diikuti oleh
kepatuhan dari penjajah sekunder, seperti Fusobacterium nucleatum, yang pada gilirannya
coaggregate dengan kemudian penjajah. Dalam waktu yang relatif singkat, kompleks
komunitas Basil gram-positif dan gram-negatif dan cocci menjadi tertanam dalam matriks
ekstraseluler polimer. Lebih dari 500 spesies mikroba yang berbeda dapat pulih dari plak gigi
(Tabel 2). Bakteri diatas margin gingiva pada permukaan gigi tunggal dapat melebihi 10^9
bakteri per gram. Di bawah gingival margin, jumlah bakteri berkisar dari 10^3 di sulkus yang
sehat, dangkal 10^8 di poket periodontal. Banyak mikroorganisme yang ditemukan di
subgingival plak tidak tumbuh dalam kultur.
Dalam mulut yang sehat, organisme yang paling umum yang terdeteksi dalam subgingival
plak termasuk naeslundii, S sanguis, S oralis, Veillonella parvula, odontolyticus, dan F
nucleatum. Hadapan gingivitis, gram negatif mikroaerofilik Basil dan Basil anaerobik gramnegatif mendominasi di subgingival flora. Subgingival microflora di gingivitis mewakili
transisi antara yang terkait dengan kesehatan dan periodontitis, di mana subgingival
microflora pergeseran dari yang didominasi gram-positif untuk peningkatan jumlah wajib
menarik anaerobik Organisme Gram-negatif, seperti Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia, Treponema denticola, dan Selenomonas noxia, serta rektus Campylobacter,
actinomycetemcomitans Aggregatibacter (sebelumnya Actinobacillus), dan Prevotella
intermedia, dan spirochetes. Mikroorganisme lainnya ditemukan di PD termasuk
Chlamydophila pneumoniae; Mikoplasma; Helicobacter pylori dapat; Candida; Epstein - Barr

virus, cytomegalovirus dan herpesviruses; amoeba; Mikroorganisme menghasilkan metana


yang disebut archaea; dan sulfat-mengurangi bakteri dan archaea.
Epitel dalam sulkus gingiva berinteraksi dengan bakteri di ruang subgingival crevicular,
menghasilkan dan transmisi sinyal antara bakteri dan sel-sel kekebalan tubuh yang
berdekatan. Hal ini mengakibatkan elaborasi sitokin pro-inflamasi dan chemokines yang
bertanggung jawab untuk merekrut sel-sel yang terlibat dalam respon imun bawaan dan
diperoleh dan proses inflamasi (sel dendritik, sel-sel T dan B, makrofag dan neutrofil).
Beberapa patogen PD diduga (P gingivalis, actinomycetemcomitans, dan P intermedia)
melampirkan ke sel-sel epitel gingival dan menginduksi pembentukan membran
invaginations (reseptor-dimediasi endositosis), yang mengelilingi dan menelan bakteri.
Kelangsungan hidup dan perkalian dari intraseluler P gingivalis izin penghindaran mungkin
penyebaran melalui aliran darah dan sistem kekebalan tubuh.
Faktor Resiko PD dan Penyakit Kardiovaskular
Faktor-faktor risiko yang terkait dengan pengembangan PD meliputi faktor-faktor genetik,
sistemik dan lokal. Meskipun beberapa spesies bakteri saat ini diakui sebagai kausal terkait
dengan periodontitis, hanya kolonisasi niche subgingival oleh spesies ini tidak cukup untuk
penyakit terjadi. Sebaliknya, PD diperkirakan berevolusi dari tahap gingivitis, yaitu proses
inflamasi lokal tanpa seiring hilangnya jaringan periodontal dukungan yang mungkin
mewakili host stabil, sebagian besar pelindung menanggapi periodontitis, lingkungan yang
ditandai dengan hilangnya jaringan ikat lampiran dan tulang alveolar, dipengaruhi oleh
merugikan lingkungan eksposur dan kecenderungan genetik tertentu yang mungkin faktor
penentu penting kerentanan. Ini termasuk kebersihan mulut yang buruk; merokok; sistemik
kondisi seperti diabetes melitus, osteoporosis, rheumatoid arthritis, dan mungkin obesitas;
dan stres dan perilaku miskin mengatasi. Selain itu, sejumlah polimorfisme genetik telah
bervariasi daya dikaitkan dengan kecenderungan untuk periodontitis dan ASVD.
Kontributor ASVD juga bisa disebabkan berbagai faktor dan termasuk interaksi kompleks
antara genetik, lingkungan, dan faktor gaya hidup. Faktor-faktor risiko yang terkait termasuk
orang-orang yang tidak bisa diubah, etnis, usia dan sejarah keluarga ASVD, dan mereka yang
dapat dimodifikasi atau dikendalikan, termasuk dyslipidemia, hipertensi, asap tembakau,
kelebihan berat badan, fisik tidak aktif dan diabetes melitus. Peran faktor-faktor risiko yang
klasik dan interaksi mereka dengan mekanisme seluler dan noncellular dalam proses yang
lambat atheromatous plak pembangunan jelas didirikan, dengan tegas bukti bahwa dengan
intervensi pada faktor-faktor risiko, satu dapat menghambat atau mencegah akibat proses dan
manifestasi klinis. Selain faktor-faktor yang terkait dengan perkembangan jangka panjang
aterosklerosis, termasuk peradangan kronis, ada juga "faktor pemicu" yang lebih akut dan
mencakup peningkatan peradangan dan cascade hemostasis dan trombosis. Pemicu ini dapat
mengakibatkan plak akibat pecah dan trombosis, mengakibatkan oklusi pembuluh dan akut
klinis bencana seperti MI atau stroke.
Banyak faktor risiko yang lazim dengan dampak yang terdokumentasi dengan baik bersama
dengan ASVD dan PD dan bisa mengacaukan hubungan antara mereka. Peningkatan usia,
Merokok, penyalahgunaan alkohol, ras/etnis, pendidikan dan status sosial ekonomi, seks laki-

laki, diabetes melitus, dan kelebihan berat badan atau obesitas adalah semua faktor-faktor
yang dikaitkan dengan ASVD dan PD.
Adanya efek membingungkan yang berpotensi signifikan adalah pembatasan potensial
penting dalam banyak studi karena sifat dari desain studi mereka (pengamatan studi).
Sejumlah studi, meskipun tidak mayoritas dari mereka, telah menghasilkan bukti bahwa
membingungkan faktor dapat memainkan peran dalam menjelaskan, setidaknya sebagian,
diamati hubungan antara ASVD dan PD. Faktor-faktor ini termasuk Rokok dan faktor gaya
hidup lain, ASVD faktor risiko, usia, dan pendidikan dan indikator sosial lainnya. Peran
Merokok di Asosiasi diamati antara PD dan penyakit kardiovaskular hasil adalah kritis karena
Rokok dapat memainkan peran sebagai confounder dan sebagai pengubah efek. Merokok
adalah faktor risiko besar untuk penyakit periodontal dan kardiovaskular, dan Merokok
adalah komponen kritis dari pemeliharaan kesehatan dan pencegahan berbagai penyakit,
termasuk ASVD dan PD. Statistical penyesuaian untuk rokok di studi tentang hubungan
antara PD dan ASVD tidak menghalangi kemungkinan untuk sisa membingungkan; Namun,
bukti baru tampaknya untuk menunjukkan bahwa Asosiasi diamati antara PD dan ASVD
mungkin independen Merokok. Cross sectional dan studi longitudinal telah terbukti bahwa
orang yang tidak pernah merokok juga mungkin akan menderita PD dan ASVD.