m

432

SINDROM FIBROSIS

Sumartini Dewi

'l

SINDROM FIBROSIS

3. Sistem Kardiovaskular

Fibrosis adalah tahap akhir dari proses reaktif yang disebabkan adanya inflamasi, terjadi invasi dan penggantian

jaringan normal dengan jaringan ikat. Penyakit fibrosis

atau sklerosis adalah suatu keadaan yang ditandai dengan

proses fibrosis yang berlebihan hingga mengganggu

Proliferasi intimal

lnflamasi aneurisma abdominalis

Fibrosis periaortitis kronis

Perikarditis konstriktif
Plak aterosklerotik

4. Sistem Gastrointestinal

fungsi.1,2

PATOGENESIS
Seluruh awal fibrosis dimediasi oleh proses yang sama,
bertanggung jawab dalam perbaikan jaringan normal,
pada penyakit fibrosis proses ini terjadi berlebihan dan

Hepatitis kronis aktif

Sirosis bilier primer

Sklerosingkolangitis
Pembentukan Striktur
Kolitis kolagenosa
Fibrosis mesentrika

'
1. Kulit dan Sistem otot
- Sklerosis sistemik progresif
- Morphea
-' Reaksi transplantati host-graft
- Slndrom mobilitas sendi terbatas pada diabetes
- Kontraktur Dupuytren
- Fibrosis Aponeurotik plantaris
- Knuckle bantalan (Garrod nodul)
- Fasciitis plantaris
- Keloid
- Fibiosis servisitis idiopatik
- Miositis Fokal

Fibrosis submukosa oral

Fibrosis pankreas difus
lnflamasi fibroid polip pada saluran pencernaan
Sklerosis peritonitis

5. Sistem Genitourinaria

- Nefritis
-NefiosklCrosis:

':

Sistitis interstisial

..,

Penyakit Peyronie

5. Lainnya

.
:
-

2. Sistem Pernafasan

'

Fibrosis paru
Pleuritis kronis

Fibrosisperibronkial

3300

Pseudotumor
Pengapuran pada pseudotumor berserat
Fibrosis retroper:itoneal
Struma Riedel

Kanket terutama sklerosing sel limfoma besar

Sindrom Sjogren
Sistemik fibrosklerosis idiopatik ..
:, i
Polifibromatosis
lnflamasi miofibroblastik tumor, :

REUMATOTOGI

3302
Penyinaran sinar Ultraviolet A (UVA), dengan atau tanpa
psoralen : UVA-1, dengan panjang gelombang tertentu,
memiliki kemampuan penetrasi yang lebih dalam dari

permukaan kulit, dapat melembutkan plak morphea,

melalui mekanisme berikut :
1. memiliki efek imunosupresan sistemik

2.

menginduksi enzim yang secara natural dapat

mendegradasi matriks kolagen,

sll

diabetes tipe ll. Dari semua diabetes tergantung insulin'

ditemukan 32o/o sampai 40% mengalami kejadian iniMenurut definisi, SLJM adalah komplikasi diabetes
melitus dan harus dibedakan dari kontraktur diabetes dan
nondiabetes lainnya.l2'13 SLJM harus dipertimbangkan

Fer

pada penderita diabetes dengan lesi pada tangan

ami

dan ekstremitas atas.l3 Gangguan muskuloskeletal ini

merupakan gambaran patologi yang serupa dengan
proses fibrosis aktif (kontraktur Du puytren, tenosinovitis)

Pen

met

kon

pro

intt

qch

pa(

fibrosis pasif (glikosilasi nonenzimatik), neuropati motorik

(kontraktur neu ropati), gangguan otonom (distrofi refleks
sim

patis).12'13'14'1

Temuan Klinis

KC

Pa

SLJM ditandai dengan kejadian kontrakturyang mengenai

Ko

sendi-sendi jari tangan, termasuk interphalangeal,

de

proksimal dan distal, serta sendi metakarpofalangeal.

fle

Namun dapat terjadi penurunan rentang gerak pada bahu

dan sendi besar lainnya. Gambaran "tangan berdoa" yang
terbentuk, menunjukkan kontraktur sendi interphalangeal
dan metakarpofalangealis. SLJM sering disertai dengan
sklerodaktili pada diabetes, penebalan dan kekakuan
kulit jari-jari yang menyerupai skleroderma.l2"tz Diagnosis
banding terhadap SLJM dan sklerodaktili pada diabetes

ku

ra

sitl

termasuk penyakit skleroderma sesungguhnya, distrofi

refleks simpatis, neuropati diabetik, kontraktur Dupuytren'

dan tenosinovitis fleksor. SLJM terkait erat dengan

komplikasi diabetes lainnya, termasuk retinopati, nefropati,
dan neuropati. Antibodi antinuklear dan faktor reumatoid
biasanya negatif.l114

E{**lt}

Lq4"S

Itrs-s

T*1"&

I
d

pt

IT

sl

Gambar 1. Plaque morphea, dikutip dari Laxer;dkk.e

p
d

SINDROM MOBITITAS SENDI TERBATAS PADA

Gambar Za,b,c z Sindrom mobilitas sendi terbatas pada

DIABETES.

diabetes (koleksi pribadi)

Definisi
Sindrom tangan kaku/mobilitas sendi terbatas pada
diabetes (the syndrome of limited ioint mobilitytSLJM)
ditandai penurunan rentang gerak dari sendi tangan
dan pergelangan tangan pada pasien diabetes melitus

tanpa penyakit lain yang mendasarinya.l2'13 Sinonim

penyakit ini adalah cheiroarthropofhy, sindrom tangan
kaku diabetes, dan kontraktur lilin diabetes.

12'13

SLJM

dikaitkan dengan pertambahan usia, lamanya diabetes,

kontraktur Dupuytren, tenosinovitis fleksor palmaris,

retinopati, neuropati, dan riwayat merokok.l3'1a'1s'16 SLJM
paling umum ditemukan pada diabetes tipe l, juga pada

Patologi
Etiologi

SLJ

M dan sklerodaktili pada diabetes terkait dengan

mekanisme yang mendasari, sama dengan penyebab

komplikasi diabetes lainnya yang mengakibatkan fibrosis
lokal atau sistemik. Mekanisme ini disebabkan antara
lain adanya akumulasi poliol, kolagen, protein glikosilasi
nonenzimatik, akumulasi matriks ekstraselulaI degenerasi
sel endotel, obliteratif mikrovaskulopati dan pelepasan
sitokin TGF-p dan lainnya, yang mengakibatkan fibrosis,

tenosinovitis, dan kontraktur.l2'13

3304
fascia. Stres sepanjang plantar fascia meningkat pada
obesitas, berat badan berlebih, alas kaki yang tidak tepat,

dan ketidakstabilan struktur kaki (pes planus), hingga

cenderung mengalami pronasi sendi talonavikulare dan
naviku loku neiforme. Faktor-faktor ini mening katkan
ketegangan plantar fascia setelah hentakan pada tumit
sebelum jari melangkah, sehingga terjadi mikroavulsi,
robekan kecil, dan peradangan plantar fascia dan
periosteu m kal kaneal.212a

Nyeri dirasakan berhubungan dengan aktivitas

fisik sehari-hari, diduga terkait adanya spur pada

kalkaneal, namun dapat terjadi tanpa adanya spur. Nyeri

bersifat tajam,berdenyut-denyut, pada lokasi anterior

kalkaneal.za,zs

Histopatologi fasciitis plantaris ditandai dengan

degenerasi kolagen, hiperplasia angiofibroblastik,
metaplasia kondroid, dan kalsifikasi matrik. Peradangan
periosteal disekitarnya memacu terjadinya sklerosis
kalkanealis anterior (ostosis) pada sela fascia. Ostosis
kalkanealis anterior terjadi setelah gejala nyeri menghilang, menunjukkan bahwa peradangan dan cedera
sebagai penyebab dasarnya, bukan sebaliknya.2s'26
Proses degeneratif terjadi dengan atau tanpa proses
inflamasi dan proses penyembuhan fascia sering disertai
proliferasi fibroblas, menyebabkan nyeri, terutama saatsaat pertama melangkahkan kaki setelah bangun tiduri
atau setelah istirahat beberapa saat (inaktif).2s,2e
Beberapa penelitian mengenalkan konsep etiologi
adanya proses fasciosis. Fasciosis seperti tendinosis,

REUMATOLOGI

intrinsik kakijuga menjadi faktor risiko terjadinya fasciitis

plantaris ini. Proses menua dan atrofi bagian lemak tumit
merupakan 2 faktor risiko terjadinya fasciitis plantaris ini.
24,26,27,2A

Diagnosis Fasciitis Plantar

Diagnosis fasciitis plantaris di tegakkan berdasarkan
temuan berikut: (a) rasa sakit dan kekakuan pada pagi
hari saat bangun tidur di daerah tumit dan permukaan
plantar kaki (b) nyeri maksimum dengan palpasi ditemukan
nyeri lokal pada plantar fasia dari tuberositas kalkanealis.

Penyebab lain nyeri tumit harus disingkirkan terlebih

dahulu. Kaki dan tumit harus benar-benar dipalpasi untuk

menentukan lokasi nyeri. Struktur dan gerakan kaki,

ankle, lutut dan pinggul harus diperiksa dengan seksama
termasuk pola berjalan untuk melihat kecenderungan
terjadinya pronasi pedis.

26,28

Diagnosis banding pada kasus ini adalah osteomielitis,

penyakit inflamasi sendi dan stres fraktur harus di

singkirkan dengan pemeriksaa laju endap darah,
pemeriksaan radiografi, dan scan tulang dengan MRI atau
radionuklida bila diperluka n.26'28'31

Komplikasi
Ruptur fascia spontan, risiko meningkat karena tindakan
injeksi kortikosteroid.2e lnjeksi kortikosteroid pada lemak
superfisial menyebabkan nekrosis, terjadi kehilangan
fungsi normal penahan beban, menghasilkan nyeri saat
menjejakkan kaki.2e,3o

merupakan proses degeneratif kronis yang secara histologi

ditemukan hipertrofi fibroblastik, tanpa adanya sel-sel

inflamasi, disorganisasi kolagen dan hiperplasia vaskular
yang tidak beraturan dengan adanya zona avaskular.
24,25,26

Penyebab fasciitis plantaris sering tidak jelas, dan

bersifat multifaktorial. Disfungsi biomekanik pada kaki
merupakan penyebab tersering selain infeksi, keganasan,
artritis, kelainan neurologi, trauma berulang seperti pada
atlit pelari dan kelainan sistemik lainnya. Proses patologi
yang umum diterima berupa mikrotrauma (mikro tear),
menyebabkan kerusakan permukaan fascia kalkaneal,
sekunder akibat stres pembebanan berulang pada
lengkung kaki.2s,26
Faktor risiko lain adalah berat badan berlebih atau
obesitas, berdiri lama menahan berat badan, atau adanya
spur kalkaneal. Faktor risiko lain umumnya dibagi dalam
faktor risiko ekstrinsik (latihan yang salah atau beban
pekerjaan) dan intrinsik (perubahan fungsi, kelainan
struktur seperti pes planus, over pronasi, pes cavus, leg
length diskrepansi, torsi dan ante versi berlebih bagian
femoral atau proses degeneratif). Keseluruhan kelainan
tersebut menyebabkan peningkatan tekanan pada fascia
plantaris. Kelemahan otot gastroknemius, soleus, dan otot

Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk
kasus ini. Pada kasus fasciitis plantaris bilateral, yang
dicurigai bagian dari spondiloartropati, dapat diperiksa
rheumatoid foctor.'s,'a Dapat ditemukan spur kalkaneal
pada radiografi.3l Sekitar 50% pasien dengan gejala
klinis dan 20% pasien tanpa gejala klinis memiliki spur
kalkaneal, umumnya tidak perlu terapi spesifik atau
tindakan bedah.2q3o
Fasciitis plantaris umumnya sembuh spontan(selflimited), penelitian melaporkan penyembuhan lebih dari
907o dengan terapi non bedah.26'27

Terapi konvensional meliputi icing, pemberian

nonsteroidol anti-inflammotory drugs (NSAlDs), istirahat
dan modifikasi aktivitas fisik, injeksi steroid intralesi, injeksi
botulinum toxin type A, splinting, modifikasi sepatu dan
orthosis. Keberhasilan hingga > 70%, terbukti memperbaiki

gejala klinis selama 1 * 6 bulan. Dianjurkan untuk tidak

memberikan injeksi > 3 kali dalam setahun.30,32,33

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan fasciitis plantaris meliputi istirahat,
modifikasi dan menstabilkan kaki. Pemberian obat anti-