Anda di halaman 1dari 5

BAB I

KONSEP DASAR

A.Pengertian
Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga Abses)
yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et
al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus
(bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan
nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.
Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa Abses Inguinal merupakan
kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri setempat.

B.Penyebab / Faktor Predisposisi


Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara lain:
1.Infeksi mikrobial
Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah infeksi mikrobial.
Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan
eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang secara spesifik mengawali proses
radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.
2.Reaksi hipersentivitas
Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak
sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.
3.Agen fisik
Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau
radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).
4.Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan
yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu, agen penyebab
infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan
radang.
5.Nekrosis jaringan
Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan
makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan,
kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi
daerah infark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut.
C.Gambaran Klinik
Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi nyeri tekan.
Sedangkan Lewis, S.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi klinis pada Abses
meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses
(Lewis, S.M et al, 2000: 589). Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi kemerahan, bengkak,
terlihat jelas (lebih dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar
luka, warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk, menggigil atau
demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).
D.Anatomi / Patologi
Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm, panikulus adiposus)
merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping epidermis dan dermis. Subkutis yang
letaknya diantara dermis (korium) dan fasia tubuh, membungkus dengan lapisannya yang relatif
tebal.
Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel lemak, jaringan ikat dan
pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli, lobuli, pembuluh
darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa)
mengukuhkan subkutis baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai
jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan kelenjar
keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-vena besar (misalnya
vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar getah bening regional superfisialis.
Fungsi subkutis antara lain sebagai termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), fungsi
pelindung dari faktor mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia
tubuh).

Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat pembuluh darah dan
kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit. Melalui aliran darah, zat
makanan dan zat asam disalurkan kelenjar getah bening membuat zat anti. Maksudnya untuk
melindungi tubuh dari serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan
kelenjar peluh. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. Bahan pelembab ini sekaligus
sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. Sedangkan kelenjar peluh sebagai pengalir
peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.
Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita terdapat perubahanperubahan berikut:
1.Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau atropi.
2.Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis jaringan lemak
(akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). Pembentukan lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau
pembentukan serabut), fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal)
3.Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu panikulitis terutama dapat
mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam septa jaringan ikat (panikulitis septal)
Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh darah subkutan dan
menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et al, 1995: 256).
E.Proses Penyembuhan Luka
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan proses penyembuhan
luka sebagai berikut:
1.Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat luka terjadi perdarahan.
Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit mengeluarkan prostaglandin, tromboksan,
bahan kimia tertentu dan asam amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah, mengatur
tonus dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.
Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Sel radang keluar dari pembuluh darah
secara diapedesis dan menuju daerah luka secara kemotaksis. Sel mast mengeluarkan serotonin
dan histamin yang meninggikan permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi cairan edema.
Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka sehingga disebut
fase tertinggal (lag fase)
2.Fase proliferasi atau fibroplasi. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan 3 minggu.
Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal dari sel-sel mesenkim.

Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat kolagen, yang terdiri dari asam-asam amino
glisin, prolin dan hidroksiprolin. Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat kolagen yang
akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang, fibroblas, serat-serat
kolagen, kapiler-kapiler baru ; membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan tak rata
disebut jaringan granulasi.
3.Fase Remodelling atau fase resorpsi. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan berakhir bila tanda
radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya berwarna pucat, tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun
gatal.
F.Patofisiologi
Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang masuk ke dalam
tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Underwood,
J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu
sintesis, kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin
yang ada hubungannya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan
kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang
akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang iritan dan korosif akan
menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk
terjadi infeksi.
Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya merupakan salah satu penyebab
dari peradangan. Pada peradangan, kemerahan merupakan tanda pertama yang terlihat pada
daerah yang mengalami peradangan akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan
meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan
kemerahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood, J.C.E (1999: 246)
mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat endogen pirogen
yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada temperatur lebih tinggi sehingga
produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton, A.C, 1995: 647-648).
Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan terjadi perubahan
diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah
mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah
zona plasmatik. Keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah
awal terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya aliran darah yang
menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler, mengakibatkan
keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel darah tertinggal dalam
pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga
terjadi akumulasi cairan didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan
eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam

rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk
bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri
sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif dan termosensitif
sehingga menimbulkan nyeri. Adanya edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan
sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas.
Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi selama masih ada
pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa diberantas maka debris akan di
fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma
berlebihan, reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul
dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain
membentuk flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi
tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan
granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Fase ini disebut fase organisasi. Bila
dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui
pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Tetapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus,
akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses
yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989: 21) sehingga
terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi dapat meningkatkan risiko
penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).