BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Lintasan penglihatan bagian anterior sangat rentan terhadap kerusakan akibat toksin.
Gangguan ini cenderung diklasifikasikan ke dalam kelompok neuropati optik toksik. Neuropati
optik toksik merupakan sindrom yang ditandai oleh kerusakan papilomakular bundle, defek
penglihatan skotoma sentral atau cosentral dan defisit pada penglihatan warna. Walaupun gejala
yang ditemukan dikelompokkan kedalam neuropati optik, lesi primer bisa saja ditemukan pada
retina, kiasma, atau bahkan traktus optik. Insiden neuropati optik bisa terjadi pada laki-laki atau
perempuan, semua ras, dan dapat mengenai semua umur.10,11
Angka morbiditas dari neuropati optik toksik tergantung pada faktor resiko, etiologi
penyebab, dan lamanya gejala sebelum dilakukan terapi. Neuropati optik toksik biasanya
dihubungkan dengan eksposure dari zat toksik yang diperoleh di tempat kerja, konsumsi zat atau
makanan yang mengandung toksin atau akibat penggunaan obat-obatan sistemik. Gangguan ini
tidak mempunyai predileksi ras. Semua ras dapat mengalami neuropati optik toksik seimbang
antara laki-laki dan perempuan dan dapat mengenai semua umur.10
Diagnosis neuropati optik dibuat dengan mempertimbangkan diagnosis banding berbagai
kemungkinan etiologi termasuk herediter, inflamasi, infiltrasi, iskemik, demielinasi (neuritis
optik), toksik, dan kompresif. Pada umumnya gambaran nervus optik (normal, edema atau pucat)
tidak spesifik dan tidak dapat membedakan berbagai kemungkinan etiologi neuropati optik.
Untuk memastikan diagnosis dan penyebab adanya suatu neuropati optik toksik, maka
pada setiap penderita yang datang ke poliklinik harus diperiksa secara lengkap mulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik dan tes diagnostik untuk menentukan adanya disfungsi nervus
optik, sehingga dapat ditentukan kausa penyebabnya. 10,11

18

ANATOMI DAN FISIOLOGI NERVUS OPTIK

NERVUS OPTIK
Nervus optik secara anatomi dimulai pada diskus optik, tetapi secara fisiologis dan
fungsional dimulai pada lapisan sel ganglion retina. Bagian pertama dari nervus optik
mengandung 1.0-1.2 juta akson sel ganglion yang menembus sklera melalui lamina cribrosa.
Secara topografi, nervus optik terbagi menjadi 4 bagian yaitu:1,5

Area intraokular dari nervus optik yang disebut diskus optik yang terbagi atas prelaminar

dan laminar (1 mm).

Area intraorbital yang berlokasi di muscle cone ( 25 mm).
Area canalicular yang berlokasi di kanalis optikus ( 29 mm).
Area intracranial yang berakhir di kiasma optikus ( 16 mm).
Jadi panjang nervus optik kira-kira 40 mm

1. Bagian intaokular
Diskus optik

19

Bagian intraocular nervus optik terdiri dari diskus optik. Nervus optik
meninggalkan retina sekitar 3 mm disebelah nasal makula lutea, tepatnya pada diskus
optik. Diameternya 1,5 mm dan berwarna pink pucat, lebih pucat dari area retina
disekitarnya. Bagian tepi diskus optik rata atau sedikit lebih tinggi, sedangkan bagian
tengahnya mengalami pencekungan, tempat dimana pembuluh darah retina sentralis
masuk ke dalam bola mata.1,5
Diskus optik terdiri dari semua akson sel ganglion retina, dimana akson dari
sistem cone yang mendominasi bagian posterior retina melewati bagian lateral dari diskus
optik. Sedangkan akson-akson dari lateral retina tidak bergabung dengan akson system
cone, namun berjalan membentuk arkuata di superior dan inferiornya. Akson - akson dari
area perifer dan sentral retina akan bersatu, tapi saat mendekati nervus optik akson-akson
retina perifer akan berada pada bagian perifer nervus optik dan akson yang berasal dari
sentral retina masuk melalui bagian tengah nervus optik. Diskus optik tidak mengandung
sel rods dan cone, sehingga area ini tidak sensitif terhadap cahaya yang disebut sebagai
blind spot. Blind spot berada 15dari titik fiksasi atau sekitar 4-5 mm dari fovea dan
sedikit dibawah meridian horizontal pada lapangan pandang temporal.1,5
Di posterior diskus optik, serabut saraf mengalami mielinisasi, sedangkan akson
di daerah dekat diskus optik merupakan sel saraf yang tidak bermielin. Koroid dan
seluruh lapisan retina kecuali lapisan serabut saraf, berakhir pada tepi diskus optik. Seratserat saraf optik meninggalkan bola mata melalui orifisium lamina kribrosa yang
dibentuk oleh jaringan ikat sklera, jaringan ikat koroid dan membrana Bruch, serta
astroglia yang berasal dari sistem septal saraf tersebut.1,5
2. Bagian intraorbital
Setelah melewati lamina cribrosa, nervus optik diselubungi oleh myelin sheath
yang dibentuk oleh oligodendrosit. Adanya myelin dan oligodendrosit ini memyebabkan
diameter nervus optik meningkat menjadi 3- 4 mm. Panjang nervus optik bagian orbital
kira-kira 25 mm, sekitar 6 mm lebih panjang dari ukuran jarak bola mata dengan kanalis
optikus. Ukuran nya yang lebih panjang memungkinkan nervus optik berjalan berkelokkelok dan memudahkan pergerakan nervus optik mengikuti pergerakan bola mata. Nervus
optik ini diselubung bola mata dengan kanalis optikus. Nervus optik ini diselubungi 3
lapisan meningens yaitu: lapisan padat duramater, lapisan arachnoid di bagian tengah dan
lapisan vaskuler yang dalam, piamater.5,10

20

Pada bagian anterior bagian intraorbital nervus optik dikelilingi oleh jaringan
lemak yang mengandung pembuluh darah dan nervus siliaris. Ganglion siliaris berada di
antara sisi lateral serabut saraf dan muskulus rektus lateral. Sedangakan di bagian
posterior, serabut nasosiliaris dan arteri oftalmikus berjalan di sisi medial melintasi
bagian atas nervus optikus. Sekitar 12 mm di belakang bola mata, permukaan
inferomedial dari duramater ditembus oleh arteri dan vena retina sentralis. Pembuluh
arteri retina sentralis kemudian menembus lapisan subarachnoid secara oblik ke anterior
menuju nervus optik, pembuluh vena sentralis berjalan di posteriornya.5,10
Akson serabut saraf optik membentuk kelompok-kelompok yang dipisahkan oleh
septa. Terdapat sekitar 1000 kelompok serabut saraf optik. Septa ini juga menyelubungi
pembuluh darah retina sentralis sampai ke diskus optik. Nervus optik berjalan melewati
cincin jaringan ikat annulus Zinnii di dekat apeks orbita. Pada apeks orbita, nervus optik
melewati kanalis optik. Bersama nervus optik, dalam kanal tersebut terdapat arteri
oftalmikus, sebagian filamen plexus carotis simpatis dan perluasan meningen intracranial
yang membentuk pembungkus nervus optik.1,11
3. Bagian Intracanalicular
Canalis optikus berada dalam ala parva tulang sphenoidalis dan memiliki panjang
sekitar 5 mm. Nervus optik yang berjalan dalam kanalis optikus diselubungi 3 lapisan
meningeal sheaths. Di dalam orbita, nervus optik relatif bebas bergerak namun dalam
kanalis lebih terfiksasi. Hal ini disebabkan oleh karena dalam kanalis optik, duramater
dari nervus optik dan periosteum bersatu, sehingga suatu lesi kecil dalam kanalis dapat
menyebabkan neuropati kompresi. Selain nervus optik, didalam kanalis optik bagian tepi
inferolateral juga berjalan arteri oftalmika bersama dengan nervus simpatis post
ganglionik.1,11
4. Bagian Intracranial
Nervus optik meninggalkan kanalis optik melewati lipatan duramater, kemudian
berlanjut ke posterior dan medial dalam rongga subarachnoid naik 45 derajat ke kiasma
optik yang terletak di dasar ventrikel ketiga. Panjang bagian intrakranial setiap nervus
optik adalah 16 mm. Diatas nervus optik terdapat permukaan inferior lobus frontalis,
traktus olfaktorius, arteri cerebralis anterior dan arteri komunikans anterior. Di lateral,
berbatasan langsung dengan arteri karotis interna yang keluar dari sinus kavernosus. Di
inferior dan medial berbatasan dengan sinus sphenoid dan sinus ethmoid posterior.1,11

21

Nervus optik terdiri dari 1.200.000 akson bermyelin, 90% diantaranya

berdiameter kecil (1 um) dan sisa nya berdiameter antara 2-10 um. Akson-akson dengan
diameter yang lebih kecil berasal dari sel-sel ganglion midget yang membawa sinyal dari
sel cone. Sedangkan akson yang berdiameter lebih besar berasal dari sel ganglion yang
meneruskan sinyal dari sel rod.1,10
Vaskularisasi Nervus Optik11
Bagian Intraokuler
Mendapat suplai darah dari cabang-cabang anastomosis pada circle of Zinn di sclera yang
berasal dari arteri siliaris posterior brevis.
Bagian Intraorbital
Mendapat suplai darah dari plexus pial, cabang dari plexus yang melewati nervus
sepanjang septa pial. Plexus pial mendapat suplai dari cabang-cabang arteri oftalmikus.
Sebagian kecil vaskularisasi berasal dari bagian ekstraneural arteri retina sentralis yang
membentuk arteri sentralis collateral.
Bagian Intracanalicular
Mendapat suplai dari cabang pleksus pial. Pleksus ini menerima cabang rekuren dari
arteri oftalmikus.
Bagian Intrakranial
Bagian ini juga mendapat suplai darah dari pleksus pial, dimana pada bagian ini pleksus
pial disuplai oleh arteri oftalmika dan arteri hipofisis superior yang merupakan cabang
dari arteri karotis interna.

NEUROPATI OPTIK TOKSIK

a. Definisi
Neuropati adalah suatu bentuk gangguan fungsi dan struktur serabut saraf karena badan
sel saraf dan serabut-serabutnya mengalami kerusakan primer. (Daroff,dkk 2012).
Neuropati optik toksik adalah sindrom yang ditandai oleh kerusakan papilomakular
bundle, defek penglihatan skotoma sentral/secosentral dan deficit pada penglihatan
warna.10
b. Etiologi

22

1. Defisiensi Vitamin
Keterlibatan nervus opticus relatif jarang ditemukan pada defisiensi vitamin B1,
tetapi dapat merupakan manifestasi pertama dari anemia pernisiosa. Defisiensi thiamin
(vita- min B1) biasanya merupakan suatu ciri malnutrisi berat dan, seperti dibicarakan
berikut ini, terjadinya bersamaan dengan ambliopia tembakau-alkohol. Defisiensi folat
saja merupakan penyebab neuropati optik yang jarang.10

Gambar: MRI aksial meningioma

alae

ossis

sphenonidalis

yang

menimbulkan proptosis. (dikutip dari

kepustakaan 10)

Gambar: MRI meningioma selubung nervus

opticus tubular. (dikutip dari kepustakaan
10)
2. Ambliopia Tembakau - Alkohol
Ambliopia nutrisional kemungkinan merupakan istilah yang lebih tepat untuk
entitas ini. Kelainan ini biasa terjadi pada individu dengan kebiasaan makan yang buruk,
23

dengan konsumsi alkohol berlebih dan sering kali disertai dengan kebiasaan merokok
yang berat. Penganut vegetarian ketat tanpa suplementasi juga bisa terkena penyakit ini.
Sebab-sebab toksik lainnya juga telah banyak dipertimbangkan, seperti sianida dari
tembakau, yang menyebabkan penurunan simpanan vitamin dan kadar asam-asam amino
yang mengandung sulfur, tetapi penelitian penelitian eksperimental dengan sianida pada
primata belum memastikan teori ini. Neuropati optik terinduksi obat harus dieksklusi
terlebih dahulu. Neuropati herediter Leber, anemia perniosiosa, keracunan metanol,
neuritis retrobulbar, atau penyakit pada makula dapat menimbulkan kesalahan diagnosis.
Diet yang adekuat ditambah suplemen tiamin, asam folat, dan vitamin B12
hampir selalu efektif bila penyakit ini diketahui sejak dini. Dianjurkan penghentian
tembakau dan alcohol hal ini dapat mempercepat penyembuhan. Namun, banyak kasus
memperlihatkan bahwa suplemen gizi atau vitamin B12 adekuat dapat menyembuhkan
penyakit walupun pasien terus mengonsumsi alkohol atau tembakau dalam jumlah besar.
Perbaikan biasanya dimulai dalam 1-2 bulan walaupun kadang-kadang perbaikan yang
bermakna belum muncul sampai setahun kemudian. Fungsi penglihatan dapat, walaupun
tidak selalu kembali ke normal dapat terjadi atrofi optik permanen atau setidaknya
pemucatan diskus temporal, tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai.
Hilangnya sel-sel ganglion makula dan destruksi serat-serat bermielin di nervus opticus
dan kadang-kadang juga di kiasma merupakan temuan histologik yang utama.10,1
3. Keracunan Logam Berat
Pajanan timbal kronik, talium (terdapat di krim penghilang rambut), atau
keracunan arsen dapat menimbulkan efek toksik pada nervus opticus.10,11
4. Neuropati Optik Terinduksi Obat
Etambutol, isoniazid (INH), rifampisin, disulfiram, linezolid, dan tamoksifen
dapat menimbulkan neuropati optik, yang biasanya membaik segera setelah obat
dihentikan dengan tanpa pemberian suplemen gizi.
Kelebihan dosis klorokuin dan kuinin menyebabkan neuropati disertai
penyempitan arteriol- arteriol retina dan pupil iregular yang kurang reaktif.
Kloramfenikol dalam dosis tinggi menyebabkan neuropati optik. Amiodarone berkaitan
dengan neuropati optik bilateral dengan edema diskus kronik, tetapi hubungannya tidak
selalu sebab-akibat. Obat ini juga dapat mencetuskan suatu keratopati vertisilata.10,11
24

5. Neuropati Optik Terinduksi Bahan Kimiawi : Keracunan Metanol

Metanol digunakan secara luas dalam industri kimia sebagai antibeku, pernis
pelarut, atau penghilang cat; zat ini juga terdapat dalam uap beberapa pelarut industri,
misalnya pelarut yang digunakan dalam mesin fotokopi lama.
Dapat terjadi penyerapan sistemik yang bermakna bila uap dalam ruangan yang
ventilasinya tidak adekuat terhirup atau terjadi penyerapan lewat kulit (jarang).

Gambar:

Ambliopia

menunjukkan

skotoma

nutrisional
sentrosekal.

VA

20/200.(dikutip dari kepustakaan 10)

Etanol dan methanol secara kimiawi, keduanya merupakan golongan alkohol.
Rumus kimia keduanya berbeda, jika etanol adalah C2H5OH, sedangkan methanol rumus
kimia nya CH3OH. Etanol bisa diperoleh dari hasil fermentasi buah-buahan atau gandum
serta banyak dikonsumsi sebagai minuman beralkohol seperti: beer, wine, brandy, dan
lain-lain.Sedangkan methanol, umumnya tidak dikonsumsi sebagai minuman, karena
sifatnya yang lebih toksik. Akhir-akhir ini sering ditemukan orang-orang banyak
menegak minuman (miras) oplosan, dimana minuman keras ini diperoleh dengan
mencampur alcohol (etanol) dengan methanol, sehingga menghasilkan minuman keras
yang bersifat toksik terhadap tubuh.10,11
Patofisiologi Neuropati Optik Toksik Alkohol
Metanol dimetabolisme oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) pada hati
menghasilkan formaldehid kemudian diubah menjadi asam format. Toksisitas terjadi
akibat dari kombinasi efek asidosis metabolik dan toksisitas intrinsik anion format. Asam
25

format sebagai metabolisme metanol akan memblok jalur mitokondria pada retina dan
nervus optik. Gejala intoksikasi metanol biasanya terjadi paling lambat 12 jam hingga 18
jam setelah konsumsi metanol. Derajat asidosis tergantung pada beratnya intoksikasi.11
Berat ringan nya gejala akibat keracunan alkohol tergantung dari besarnya kadar
metanol lebih kurang 100 mg/kb dan dosis fatal keracunan metanol diperkirakan 20-240
ml (20-50 g). Dari hasil penelitian ditemukan bahwa minum sedikitnya 4-10 ml metanol
dapat menyebabkan kebutaan permanen.10,11
Hiperemia diskus adalah temuan oftalmoskopik yang paling dini. Dalam 2 hari
pertama, muncul edema di tepi diskus dan retina di dekatnya yang tampak keputihan dan
bergaris-garis. Edema diskus dapat berlangsung sampai 2 bulan dan diikuti dengan atrofi
optik dari tingkat ringan sampai parah. Terjadi penurunan respons pupil terhadap cahaya
yang setara dengan tingkat penurunan penglihatan. Pada kasus yang parah, pupil menjadi
dilatasi dan terfiksasi. Juga dapat terjadi ptosis dan kelumpuhan otot ekstraokular.10,11
Toksisitas metanol di mediasi oleh asam format, yang merupakan hasil
metabolisme metanol. Metanol dikatabolisme menjadi formaldehid di hati oleh enzim
alkohol dehidrogenase dan katalase. Formaldehid kemudian di metabolisme lagi menjadi
asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase di hati dan sel darah merah. Asam format
ini bisa mengganggu produksi ATP dengan menghambat kerja enzim sitokrom oksidase,
yang selanjutnya akan menyebabkan kegagalan transpor aksonal dan hilangnya konduksi
dan polaritas membrane sel. Keadaan ini menyebabkan disfungsi nervus optik sehingga
dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan. Adanya kompresi akson dari
pembengkakan nervus optik retrobulber juga dapat menyebabkan obstruksi aliran
aksoplasmik anterograde sehingga memperberat kerusakan nervus optik.10,11
Asam format berakumulasi dalam nervus optik dan mengakibatkan gejala klasik
kilatan cahaya. Selanjutnya gejala ini dapat berkembang menjadi skotoma. Skotoma
sentral dan cecosentral biasanya terjadi pada penderita dengan kehilangan penglihatan
parsial. Hilangnya penglihatan terjadi akibat gangguan fungsi mitokondria pada nervus
optik yang mengakibatkan terjadinya edema, hyperemia hingga atrofi pada nervus optik.
Pada tahap awal, pada diskus optik bisa terjadi edema dan hiperemis dengan edema
retina peripapil. Respon pupil biasanya menurun, dan refleks cahaya yang negatif
menunjukkan prognosis yang buruk. Perbaikan penglihatan biasanya terjadi dalam satu
26

minggu setelah konsumsi metanol dihentikan. Tetapi dalam beberapa kasus, penglihatan
bisa memburuk lagi setelah membaik dalam beberapa minggu.10,11
Diskus optik secara bertahap dapat menjadi pucat dengan gambaran
glaucomatous-like cupping, dan arteri retina dapat memberi gambaran atenuasi.
Pemeriksaan laboratorium terhadap kadar metanol dalam darah yang > 20 mg/dl,
dengan anion gap besar, kadar asam format dalam darah yang tinggi, dan menurunya
kadar bikarbonat dalam darah menjadi dasar diagnosis pasti adanya intoksikasi metanol.
Peak level terjadi dalam 60-90 menit setelah konsumsi alkohol, tetapi kondisi ini tidak
berkorelasi dengan derajat toksisitas. Oleh karena itu peak level tidak dapat dijadikan
sebagai indikator dalam prognosis. Derajat keasaman (pH) arteri tampak berkolerasi
paling baik dengan kadar asam format, dimana pH<7,2 berarti telah terjadi intoksikasi
berat.10,11
Diagnosis
Diagnosis neuropati optik tosik ditentukan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik mata serta didukung oleh pemeriksaan penunjang.10,11

1. Anamnesis
Banyak neuropati optik toksik dapat diidentifikasi melalui anamnesis riwayat
pasien. Gejala yang muncul secara progresif. Umumnya pasien datang dengan hilangnya
penglihatan yang bersifat simetris bilateral tanpa disertai rasa nyeri. Beberapa pasien
awalnya datang dengan keluhan diskromatopsia terhadap warna tertentu, seperti warna
merah yang tidak terlalu terang. Biasanya melibatkan satu mata pada awalnya, yang
kemudian memberat dan akhirnya melibatkan mata yang lainnya. Pada neuropati optik
toksik, dari anamnesis dapat diketahui riwayat eksposur zat toksik atau obat yang
dikonsumsi pasien, riwayat keluarga dan riwayat konsumsi makanan.10,11
2. Pemeriksaan Fisik
Evaluasi Sistemik
Pemeriksaan penderita dengan suspek neuropati optik dimulai dengan evaluasi
keadaan sistemik meliputi kesehatan fisik, status mental, dan tanda vital. Hal ini sangat
penting karena banyak neuropati optik yang dipengaruhi dan meningkatkan zat-zat toksin
dalam tubuh oleh kelainan sistemik seperti hipertensi, diabetes, gagal ginjal, obesitas,
hipertiroidisme, dan lain-lain. 10,11
27

Pemeriksaan Okuler
Hampir semua penderita neuropati optik dapat diidentifikasi melalui adanya
penurunan tajam penglihatan, defisiensi penglihatan warna, defek lapangan pandang,
defek jalur aferen pupil (RAPD) dan abnormalitas gambaran nervus optik pada
funduskopi.11
Tajam Penglihatan
Umumnya tajam penglihatan baik jauh maupun dekat berkurang dan bervariasi
pada neuropati optik toksik. Penurunan tajam penglihatan dapat bersifat akut maupun
kronis. Pada neuropati optik toksik biasanya mempunyai tajam penglihatan 20/400,
kecuali toksik oleh metanol dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat
hingga mencapai kebutaan.11
Penglihatan Warna
Adanya ketidak seimbangan antara tajam penglihatan yang baik dan penglihatan
warna yang buruk merupakan indicator yang sangat penting dan sensitive terhadap
disfungsi nervus optik. Hail ini didasari bahwa nervus optik mengandung banyak akson
sel ganglion yang berasal dari area macula, dan akson-akson ini mempunyai satu
hubungan dengan satu sel cone densitas tinggi pada area makula. Diskromatopsia yang
sering terjadi utamanya melibatkan defek warna merah dan hijau. Teknik sederhana untuk
mendeteksi adanya defek penglihatan warna uniokuler yaitu dengan meminta pasien
untuk membandingkan objek warna merah antara kedua mata. Untuk penilaian yang lebih
akurat dapat digunakan tes pseudoisokromatik Ishihara.11
Sensitivitas Kontras
Sensitivitas kontras yang abnormal merupakan tanda lain dari disfungsi nervus
optik. Beberapa pasien memiliki tajam penglihatan yang baik tetapi sensitivitas kontras
yang menurun. Cara menguji nya dengan meminta pasien mengidentifikasi secara
bartahap peningkatan kontras dengan Arden plate, dapat juga dengan pelli-robson chart
dimana huruf yang dibaca, dicetak dengan kontras berkurang secara bertahap.10,11
Pupil
Identifikasi RAPD sangat membantu untuk menentukan lokasi hilangnya
penglihatan pada nervus optik dan merupakan tanda adanya kelainan asimetris pada
lintasan penglihatan anterior. RAPD dapat dinilai dengan tes swinging flashlight.

28

Pada neuropati optik biasanya defek simetris dan bilateral, maka RAPD tidak
selalu dapat ditemukan. Refleks cahaya pupil biasanya bilateral menurun atau tidak
ditemukan. Pupil sering dilatasi pada penderita yang hampir buta atau buta total.10,11
Lapangan Pandang
Defek lapangan pandang dapat ditemukan pada pemeriksaan perimetri, baik
perimetri statik atau kinetik. Pada neuropati optik defek yang banyak ditemukan adalah
defek sentral meliputi: skotoma sentral, defek parasentral, dan skotoma cecosentral.
Ketiga tipe ini menunjukkan kelainan terjadi pada bagian sentral dari nervus optik. Defek
lapangan pandang ini relatif simetris, defek lapangan pandang juga bisa terjadi pada
penderita kelainan makula.10,11
Funduskopi
Pada tahap awal neuropati optik toksik, diskus optik biasanya memberi gambaran
yang normal. Edema dan hyperemia pada diskus optik sering terlihat pada intoksikasi
akut. Beratnya penyakit dan kecepatan perkembangan kearah atrofi papilomakular bundle
dan temporal diskus optik tergantung pada jenis toksin.10,11
Optical Coherence Tomography (OCT)
Saat ini OCT sering digunakan untuk mengukur ketebalan lapisan serabut saraf.
OCT juga dapat menilai perubahan neuropati optik toksik yang disebabkan oleh
etambutol. Dengan OCT kita dapat menilai hilangnya serabut saraf retina dari nervus
optik pada penderita yang mengalami toksisitas obat.11
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Neuromaging
Pemeriksaan yang selalu dianjurkan MRI dari nervus optik dan kiasma optik.
MRI nervus optik juga dibutuhkan untuk menilai tanda inflamasi dan atau adanya
demielinasi pada nervus optik. MRI juga digunakan untuk menyingkirkan hilangnya
penglihatan sentral bilateral karena adanya lesi oksipital bilateral.10,11
Pemeriksaan Elektrofisiologi
Secara fisiologis adanya persepsi dari penglihatan dihasilkan dari adanya sinyal
elektrik yang dihasilkan di retina untuk dialirkan melalui lintasan penglihatan dan
berakhir pada korteks oksipital. Visual evoked response (VER) merupakan pemeriksaan
elektrofisiologi untuk mengukur potensial elektrik yang dihasilkan dari stimulus visual
dari retina ke korteks visual. Pemeriksaan elektrofisiologi ini juga telah digunakan pada
29

penderita neuropati optik toksik. Adanya hambatan dalam konduksi neural akan
menghasilkan penurunan amplitudo pada VER. Berkurangnya kecepatan konduksi akan
memperpanjang periode laten dari VER. Penyakit unilateral prekiasma dapat dideteksi
secara terpisah dengan membandingkan respon antara keduanya.10,11
Pemeriksaan Laboratorium
Pada penderita neuropati optik toksik dan nutrisional dapat dilakukan
pemeriksaan sel darah lengkap dan apusan darah tepi. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan
kadar asam folat sel darah merah, VDRL, kadar vitamin, konsentrasi protein serum,
kimia darah, urinalisis, dan skrining logam berat.11
Gejala Klinis
Gangguan penglihatan dapat merupakan tanda awal keracunan metanol dan
dimulai sebagai kekaburan penglihatan yang ringan dan kemudian berkembang menjadi
penyempitan lapangan pandang serta kadang-kadang kebutaan total. Defek lapangan
pandangnya cukup luas dan hampir selalu mencakup daerah sentrosekalis.
Gejala sistemik yang sering muncul berupa sakit kepala, rasa mengantuk, mual,
muntah, nyeri perut.11
Tatalaksana
Terapi suportif bertujuan dalam penanganan pertama saluran napas, koreksi
gangguan elektrolit dan memberikan hidrasi yang adekuat. Pengosongan lambung sangat
berguna hanya dalam dua jam setelah konsumsi metanol. Terapi dilakukan dengan buffer
like sodiumbicarbonate yang diberikan untuk mengoreksi asidosis metabolik. Selain itu,
diberikan antidote berupa etanol untuk menghambat metabolisme metanol membentuk
metabolit yang bersifat toksik (asam format). Jika diperlukan, dapat dilakukan
hemodialisis untuk mengoreksi asidosis dan membersihkan metanol dan asam format
dalam darah. Hemodialisis diindikasikan bila kadar metanol lebih dari 50 mg/dl. Jika
terapi terlambat melewati beberapa jam setelah konsumsi metanol, maka kehilangan
penglihatan permanen dapat terjadi.10,11
Terapi antidote lain yang dapat digunakan adalah jenis etanol lain atau
fomepizole. Etanol, seperti metanol juga dimetabolisme oleh ADH dan enzim dengan
afinitas 10-20 kali lebih tinggi dari metanol. Femopizole juga dimetabolisme oleh enzim
30

yang sama. Kelebihannya bahwa femopizole tidak menyebabkan depresi sistem saraf
pusat. Namun, penggunaan obat ini terbatas karena harganya mahal dan sulit diperoleh.
Etanol umumnya diberikan secara iv dalam bentuk larutan 10% dalam dekstrosa 5%.
Untuk loading dose diberikan 0,6 g/kg per iv infusion diikuti dengan 0,07-0,16
g/kg/jam.10,11
Pemberian steroid telah diuji pada beberapa pasien untuk menyelamatkan
penglihatan, dan cukup berhasil. Hal ini berhubungan dengan efek antiinflamasi dan
imunosupressan dari steroid.10,11

Retinopati Hipertensif
a. Pendahuluan
Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain
dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau
vaskularisasi maupun oksidasi, pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk
kebutuhan jaringan. Didalam retina terdapat dua macam vaskularisasi, yaitu daerah makula
yang mendapat nutrisi dari pembuluh khorio kapilaris serta daerah retina yang lain yang
mendapat nutrisi dari pembuluh darah retina sentral. Retinopati terjadi antara lain disebabkan
oleh hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes mellitus, leukemia. Hipertensi merupakan
salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan
pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ
tubuh.2
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada
vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali

31

dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita
hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan
arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan
retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada
tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk
memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.3,4
b. Anatomi dan Fisiologi Retina
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Berasal
dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik
terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang
disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen
sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan
terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang
disebut traktus retinohipotalamikus.5
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina
terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan nonfotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE
merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel
pigman pada pars plana dan ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel
transparan dengan ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15
mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm
di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.6,7
Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan yaitu6,7:
1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus
vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan fleksiform dalam
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar
7. Lapisan nuklear luar
8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium

32

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan
diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari
serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai
aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga
akhirnya mencapai korteks visual.6,7
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri
ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus
optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri
utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa
anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu a.temporalis superior dan
inferior dan a.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak
mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari
lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa
disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada
diskus optikus.7
c. Definisi
Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina
akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan
33

pada retina berupa retinopati hipertensi dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat
pada retina, edema dan perdarahan retina.8
d. Epidemiologi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologi setelah dilakukan
keatas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi.
Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan
didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas, walau pada
mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi
antara 2%-15% untuk banyak macam tanda - tanda retinopati.3,4
Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh
Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini
mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan
pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan
pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian
hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada
predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah
dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding
orang America Utara.3,4,6
Pada retinopati hipertensi kebanyakan yang mengalami lebih banyak laki-laki
dibandingkan dengan perempuan, akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih
tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Frekuensi tertinggi pada pasien
hipertensi tidak terkontrol.8
e. Etiologi
Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi.
Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan
pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.
Pada gangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor
yang berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia dan obesitas. Faktorfaktor ini nanti akan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di
pembuluh-pembuluh darah besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa
pada dekade ketiga, sehingga mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan
terjadi pengurangan diameter pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut
(arteriosclerosis). Keadaan ini akan menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah

34

(hipertensi). Pada retina, juga akan terjadi peningkatan tekanan darah pada arteriolearteriole di retina (retinopati hipertensi).9
f. Klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939
oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengomentari sistem
klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam
praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok
retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema
mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.4,6,9
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) :
Stadium
Stadium I

Karakteristik
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II
Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi
Stadium III
Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan
darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal
Stadium IV
Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,
asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Klasifikasi Scheie (1953)
Stadium
Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV

Karakteristik
Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Penyempitan artriolar difus, tidak ada konstriksi fokal, pelebaran
refleks arteriol retina
Penyempitan arteriol yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,
tanda penyilangan arteriovenous
Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire
arteries
Edema retina, hard exudate, papil edema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

35

Stadium
Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV

Karakteristik
Tidak ada perubahan
Penyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi
Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium II + perdarahan retina dan/ atau eksudat
Stadium III + papil edema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari
berat ringan nya tanda - tanda yang kelihatan pada retina.3,9
Retinopati
Mild

Moderate

Accelerated

Deskripsi
Satu atau lebih dari tanda
berikut :
Penyempitan arteioler
menyeluruh atau fokal, AV
nicking, dinding arterioler
lebih padat (silver-wire)
Retinopati mild dengan satu
atau lebih tanda berikut :
Perdarahan retina (blot, dot
atau flame-shape),
microaneurysme, cottonwool, hard exudates
Tanda-tanda retinopati
moderate dengan edema
papil : dapat disertai dengan
kebutaan

Asosiasisistemik
Asosiasi ringan dengan penyakit
stroke, penyakit jantung koroner dan
mortalitas kardiovaskuler

Asosiasi berat dengan penyakit stroke,

gagal jantung, disfungsi renal dan
mortalitas kardiovaskuler

Asosiasi berat dengan mortalitas dan

gagal ginjal

36

Gambar 3.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah
hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B)
(dikutipdarikepustakaan 3)

Gambar 4.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panahhitam)
(A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B), (dikutipdarikepustakaan 3)

Gambar 5.Multipel cotton wool spot (panahputih) danperdarahan retina (panahhitam) dan papiledema.
(dikutipdarikepustakaan 3)

g. Patogenesis
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat
teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut
sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah.3,4,5
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme
37

autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan

funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.3,4,5
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya
penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi
hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan
pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga
perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari
refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.3,4
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan
kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi
darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina
sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan
serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat
pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah
yang sangat berat.3,4
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi
saja, karena ia juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang
lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan
darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu
mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.3,4
Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan
pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan
transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar dari pada normalnya dan refleksi
cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di
dinding pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan
gambaran khas kawat tembaga (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi
cahaya dinding pembuluh darah mirip dengan kawat perak (silver wire). Dapat terjadi
sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat aterosklerosis
yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina.8
h. Manifestasi klinis
Perubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik
biasanya asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami
gangguan penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edema diskus optikus.7,8
38

1. Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :

Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat
Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal)
Percabangan arteriol yang tajam
2. Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai :
Reflex copper wire

Reflex silver wire

Sheating
3. Pembuluh darah yang irregular
4. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya
Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut
dengan sudut persilangan yang lebih kecil
Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.8
Gambaran fundus pada retinopati hipertensi juga ditentukan oleh derajat peningkatan
tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan
perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid ( elschnig patches), kadang
ablasio retina, dan edema berat pada discus optic adalah gambaran yang menonjol dan
dapat disertai dengan eksudat keras berbentuk macular star. Penglihatan mungkin
terganggu dan bias makin memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat.
Sebaliknya pada pasien usia lanjut yang arteriosklerotik tidak dapat berespons seperti
pada

pasien

muda,

dan

pembuluh-pembuluh

darah

mereka

terlindung

oleh

arteriosklerosis. Karena itu pasien lansia jarang meemperlihatkan gambaran retinopati

hipertensif yang jelas.8.9
i. Diagnosis Banding
Retinopati diabetic : Perdarahan umumnya blot dan dot mikroaneurisma.
Adanya mikroaneurisma : pelebaran pembuluh darah vena, yang pada pemeriksaan
funduskopi akan terlihat berupa titik merah kecil dekat pembuluh darah terutama di polus
posterior. Ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus.
Penyakit kolagen vascular :Gambaran cotton wool multiple
Anemia : Predominan perdarahan tanpa perubahan arteri bermakna
Retinopati radiasi : Dapat terlihat mirip dengan retinopati hipertensi. Ada riwayat
radiasi di daerah kepala, dapat muncul kapan saja tapi biasanya setelah 4 tahun

39

 Centrol retina vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein occlusion (BRVO) :
unilateral, perdarahan multiple, dilatasi vena tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan
akibat hipertensi.8
j. Tatalaksana
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada
fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg.
Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak
dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa
tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan
darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek
langsung terhadap struktur mikrovaskuler.3,4,6,9
Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding
arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap
pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien
dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal
seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara
intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam
perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.3,4,6,9
Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien
hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar
dibawah, evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan
supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.3,4,6,9
Terapi kausa ( hipertensi)
Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding
arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap
pembuluh darah retina. Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk
meminimalkan kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat
menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan
arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi permanen.
Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya.
Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak
40

tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi
dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.8

Skema 1. Evaluasi dan managemen retinopati hipertensi3

k. Komplikasi
Komplikasi retinopati hipertensif meliputi oklusi cabang vena/arteri retina sentral,
edema macula, dan vitreoretinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya
menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.7
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya
arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi
yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau
oklusi arteri retina sentralis (CRAO).7
Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau
hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada
41

pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi
sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi
kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan
akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:8
Kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid
Emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar
Kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung
Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi
secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior
dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks orange dari vaskulatur
koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga
memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat
arteriosklerosis pada lamina cribrosa.8,9
Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskemik okuler juga dapat menjadi komplikasi
dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk
simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi
arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun
penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger,
giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk
hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada
daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan
cahaya langsung.7
l. Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang
serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali
terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema
retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan
papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah
kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang
baik.8

42