Kata sulit

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Demam reuma
Fibrilasi atrium
Terapi digoxin
Opening Snap (OS)
Ronki basah
Bising jantung

Jawab

1. Demam reumatik adalah penyakit sistemik akut atau kronik yang dapat
berhenti sendiri atau dapat berlanjut dan menyebabkan kerusakan katup
jantung.
2. Fibrilasi atrium adalah simtoma ritme denyut abnormal yang
terjadi di jantung, yang ditandai dengan aktivitas atrium yang
cepat dan tidak efektif serta kontraksi ventrikular yang tidak
teratur.
3. Terapi digoxin merupakan terapi yang mengunakan obat digoxin
dimana digoxin adalah satu obat yang digunakan dalam
penanganan masalah ritme jantung dan gagal jantung kongestif.
Digoxin mengendalikan detak jantung dan meningkatkan
kekuatan serta efisiensi jantung sehingga sirkulasi darah
menjadi lebih baik
4. Opening Snap (OS) atau bunyi yang didengar pada pembukaan
katup. Normalnya bunyi didengar saat katup tertutup. OS
merupakan Bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awal fase
diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan
kekuatan yang lebih besar yang disebabkan hambatan pada
pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis
katup mitral. Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera
trikuspid.

5. Ronki basah adalah bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan
di dala alveolus. Adanya ronki basah selalu menunjukkan cairan
di dalam ruang alveolus. Ronki basah dapat terdengar sepanjang
siklus pernapasan atau selama salah satu fase saja.
6. Bising Jantung adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
suara tiupan, dengungan atau parau yang abnormal ketika
jantung berdetak yang terdengar ketika menggunakan
stetoskop. Bising jantung terjadi akibat adanya aliran turbulen
darah melalui jalan yang sempit, baik itu penyempitan mutlak/
organik maupun penyempitan relatif.
Kata Kunci
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Wanita 55 tahun
Sesak napas saat beraktivitas dan takikardi
Riwayat demam reuma dan bising jantung
Irama jantung : fibrilasi atrium
Riwayat pengobatan : terapi digoxin
TTV : N = 80x/menit, TD = 130/80 mmHg, P = 16x/menit
Bunyi ronki basah halus
S1 keras dan S2 tunggal di sertai OS

Pertanyaan
1. Jelaskan Anatomi dan fisiologi sistem yang terkait?
2. Bagaimana patomekanisme sesak napas saat beraktifitas ?
3. Apakah penyebab bunyi S1 keras dan S2 tunggal disertai OS ?
4. Bagaimana hubungan demam reuma dengan bising jantung ?
5. Mengapa ditemukan bunyi ronki basah halus pada kedua paru ?
6. Bagaimana hubungan fibrilasi atrium dengan sesak napas ?
7. Bagaimana digoxin mengontrol fibrilasi atrium ?
8. Bagaimana keadaan pasien tanpa terapi digoxin ?
9. Bagaimana cara kerja digoxin ?
10.Mengapa OS menyertai bunyi S2 ?
11.Penyakit apakah yang mungkin menyebabkan gejala pada
skenario ?
12.Sebutkan anamnesis tambahan yang dibutuhkan !
13.Sebutkan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan !
14.Bagaimana penatalaksanaan dari gejala ?

Jawab
1. Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung terletak dalam rongga dada di mediastinum, diantara paru-paru.

Jantung berbentuk kerucut dengan basis terletak di bagian atas dibelakang

sternum. Apex berada di atas diaphragma sebelah kiri midline. Jantung
berfungsi memompa darah ke dalam arteri, kapiler, dan vena. Selain itu,
jantung juga mendistribusikan oksigen dan nutrisi, melepaskan hormo
(Atrial natriuretic peptide, ANP)
Jantung terdiri dari berberapa valvula yaitu:
a. Valvula trikuspidalis : Terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan berfungsi melindungi dari aliran reflux darah kembali ke atrium
kanan.
b. Valvula bikuspidalis : Terletak antara anrium kiri dengan ventrikel kiri
yang berfungsi melindungi dari refluks darah ke atrium kiri
c. Valvula semilunaris aorta dan semilunaris pulmonary : preventif
terhadap refluks darah dari arteri ke dalam ventrikel.

2. Sesak napas saat melakukan aktivitas terjadi karena darah dari

atrium kiri tidak masuk ke ventrikel kiri sehinggga darah akan
tertampung dalam atrium kiri yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan pada atrium kiri, sehingga darah akan
kembali ke paru-paru. Peningkatan tekanan atrium kiri terjadi

saat melakukan aktivitas fisik dapat memperberat kongesti paruparu yang akan menyebabkan sesak napas. Setelah itu akan
terjadi pelebaran atau vasodilatasi pembuluh darah
menyebabkan darah dalam pemubuluh darah keluar atau terjadi
extravasasi yang akan memperbesar jarak alveoli dengan
kapiler, sehinggan sulit terjadi pertukaran O2 dan CO2.

3. Bunyi S1 keras dan S2 tunggal disertai OS

- Bunyi Jantung S1 keras.
S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan
trikuspidal. Pada stenosis mitral, S1 lebih keras, ini disebabkan karena adanya
perkapuran atau plak yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi
kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup
mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal ini menyebabkan S1 lebih keras.

Bunyi Jantung S2 tunggal.

S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis

tidak ada. Ini disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di
atrium kiri yang berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paruparu darah menumpuk, akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak
bias masuk dan akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan
darah di arteri pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi
yang dihasilkan.

Opening Snap (OS).

Opening snap merupakan cirri khas dari stenosis mitral. Yang di maksud
dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka,
sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup
membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plak
yang menyebabkan kekakuan pada katup. Akibatnya, agar darah dapat turun ke
ventrikel kiri butuh tekanan lebih besar dari normalnya, agar katup tersebut dapat

membuka. Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, tetjadi bunyi, bunyi
inilah yang disebut Opening Snap (OS).
4. Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat
streptococcus -hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul
hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang
bermakna terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Infeksi

streptococcus hemoliticus grup A akan merangsangg terjadinya

pembentukan antibodi sistem imun. Teraktivasinnya antibodi tersebut,
nantinya akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan
pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus , atau dengan
kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus
dengan antigen jaringan jantung. Sehingga sistem imun akan menyerang
jantungnya sendiri, terutama pada katup. Kemudian terjadilah radang pada
katup yang nantinya akan terbentuk jaringan fibrosis menyebabkan katup
menjadi tidak elastis lagi. Maka akan terjadilah bising jantung akibat
kerusakan pada katup.
5. Ronkhi basah sendiri merupakan suara yang terdengar seolah-olah seperti
udara yang berjalan diatas permukaan air. Dalam kasus pada scenario, jika
melihat ulang dari keluhan serta pemeriksaan fisik yang ditemukan, diduga
bahwa pasien tersebut menderita Stenosis Mitral, yang merupakan
komplikasi dari penyakit terdahulunya yakni demam reuma.
Adapun pada stenosis mitral, berarti terjadi kekakuan pada katup
mitral. Karena terjadi kerusakan katup, yakni kekakuan, pada akhirnya
aliran darah dari atrium sinistra menuju ventrikel sinistra menjadi
terhambat, terjadilah penumpukan di atrium sinistra, setelahnya terjadilah
peningkatan tekanan pada atrium sinistra. Tekanan yang lebih besar selalu
menuju tekanan yang lebih rendah.
Peningkatan tekanan pada atrium sinstra membuat regurgitasi paru.
Jadi darah pada atrium sinistra mengalami arus balik ke kapiler paru,
terjadi peningkatan vaskularisasi paru. Karena paru terdesak akibat adanya
peningkatan vaskularisasi paru, yang pada akhirnya membuat darah yang

di kapiler paru merembes ke paru dan terjadi penimbunan darah di ruang

interpleuralis.
6. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi
atrium.Fibrilasi atrium menyebabkan kegagalan atrium kiri memompakan
darah ke ventrikel kiri sehingga terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium
kiri kembali ke vena pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah
paru-paru dan mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel
sehingga

jantung

berkompensasi

dengan

dilatasi

ventrikel

kiri,

peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan

dinding atrium. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paruparu ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan
onkotiknya menurun. Hal ini akanmenyebabkan perpindahan cairan keluar
yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan
sesak napas pada penderita.
7. Pemberian digoxin bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas atrium,
dan juga menurunkan denyut jantung. Sehingga tidak terjadi denyut
jantung yang cepat dan fibrilasi atrium tidak terjadi.
8. Jika tidak diberikan digoxin maka miokardium akan tetap lemah, dan
menyebabkan laju respon ventrikel terhadap fibrilasi atrium tak terkendali
sehingga menyebabkan ritme jantung tidak teratur dan sering cepat. Dan
berdasarkan UJI DIG : terlihat kecenderung menurun nya resiko kematian
yang disebabkan oleh gagal jantung pada kelompok yang diobti digoxin
dibandingkan dengan yang tidak diberikan.
9. Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal
dari Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara,
yaituefek langsung dan tidaklangsung. Efek langsung yaitu
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik
positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+,
K+ -ATPasedan peningkatan arus masuk ionkalsium keintra sel.

Efektidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas

saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter.

10. Bunyi OS menyertai S2

S2 tunggal berarti bunyi yang terjadi pada penutupan katup pulmonalis
tidak ada. Hal itu terjadi karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan
darah di atrium kiri yang berakibat pada penumpukan darah di paru-paru,
mengakibatkan darah yang ada diarteri pulmonalis tidak dapat masuk dan
akhirnya menumpuk. Akibatnya, pada waktu katup pulmonalis menutup
tidak ada bunyi yang ditimbulkan.
11. Penyakit yang mungkin menyebabkan gejala pada skenario adalah
Stenosis Mitral dan Isufisiensi Mitral
12. Anamnesis tambahan
- Apa pekerjaan pasien ?
- Bagaimana keadaan pasien saat istirahat, apakah keluhan mereda atau
-

tidak ?
Pasien mengalami sesak saat melakukan aktivitas. Nah, aktivitas yang
dimaksud disini apakah aktivitas berat atau ringan? Misalnya pasien
merasakan sesak saat melakukan kegiatan fisik berat seperti
mengangkat barang dan sebagainya atau pada saat melakukan aktivitas
ringan seperti hanya dengan berjalan saja pasien sudah merasakan

sesak.
Selain pada jantung dan dada, apakah pasien merasakan keluhan pada

organ lain atau tidak ?

Apakah pasien ada riwayat merokok atau meminum alkohol?
Apakah dalam keluarga pasien, ada yang mengalami gejala yang sama

13.

atau tidak?
Pemeriksaan penunjang

ELEKTROKARDIOGRAM12 :
1. Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit
penyerta
2. Menilai Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang
normal atau tidak
3. Menilai apakah aksis bergeser atau tidak
4. Menilai apakah ada Ekstra sistol atrium atau tidak
FOTO TORAKS12 :

menilai
1. Ukuran jantungnya normal atau membesar
2. Ada Bendungan paru atau tidak
3. Terjadi Perkapuran pada anulus mitral atau tidak
FONOKARDIOGRAM12 :
Menilai :
1. Gerakan Katup
2. Ketebalan
3. Perkapuran
4. Menilai Derajat RegurgitasiInsufisiensi Mitral
LABORATORIUM12 : Mengetahui ada/tidaknya reuma aktif/reaktivas

14.
Penatalaksanaan gejala
Obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat
digunakan untuk memperlambat denyut jantung sehingga
dapat mengendalikan terjadinya fibrilasi atrium. Digoxin
digunakan untuk memperkuat denyut jantung pada pasien
yang mengalami gagal jantung.