Anda di halaman 1dari 9

MINI REFERAT

TETANUS

Pembimbing :
dr. Mamun, Sp. PD

M. Helrino Fajar

G4A015110

Nadia Hanifah

G4A015182

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2016

A. PATOFISIOLOGI
Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri bersifat
obligat anaerob. Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di
berbagai lingkungan ekstrim dalam periode lama karena sporanya sangat kuat.
Clostridium tetani telah diisolasi dari tanah, debu jalan, feses manusia dan
binatang. Bakteri tersebut biasanya memasuki tubuh setelah kontaminasi pada
abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung potongan umbilikus pada neonatus.
Bakteri juga dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar,
infeksi gigi, tindik telinga, injeksi atau setelah pembedahan abdominal/pelvis,
persalinan dan aborsi. Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob
yang sesuai untuk pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan
menghasilkan toksin tetanospasmin dan tetanolysin. Tetanospasmin adalah
neurotoksin poten yang bertanggungjawab

terhadap manifestasi klinis

tetanus, sedangkan tetanolysin sedikit memiliki efek klinis (Laksmi, 2014).


Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke
susunan saraf pusat (Maliawan, 2009):
1. Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction, kemudian bermigrasi melalui
jaringan perineural ke susunan saraf pusat
2. Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke susunan saraf pusat.
Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada

neuromuscular

junction lebih memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya secara


transinaptik ke saraf motorik

dan otonom yang berdekatan,

kemudian

ditransport secara retrograd menuju sistem saraf pusat (Maliawan, 2009).


Tetanospasmin

yang

merupakan

zinc-dependent

endopeptidase

memecah vesicle-associated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin


) pada suatu ikatan peptida tunggal. Molekul ini penting untuk pelepasan
neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan ini mengganggu transmisi
sinaps. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah pelepasan
glisin dan -amino butyric acid (GABA). Pada saat interneuron menghambat
motor neuron alpha juga terkena pengaruhnya, terjadi kegagalan menghambat
refleks motorik sehingga muncul aktivitas saraf motorik tak terkendali,
mengakibatkan peningkatan tonus dan rigiditas otot berupa spasme otot yang

tiba-tiba dan potensial merusak. Hal ini merupakan karakteristik tetanus. Otot
wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek, sedangkan neuronneuron simpatis terkena paling akhir, mungkin akibat aksi toksin di batang
otak.
Pada

tetanus

berat,

gagalnya

penghambatan

aktivitas

otonom

menyebabkan hilangnya kontrol otonom, aktivitas simpatis yang berlebihan


dan peningkatan kadar katekolamin. Pelepasan impuls autonom tanpa inhibisi
menyebabkan gangguan kontrol autonomik dengan overaktivitas simpatetik
dan kadar katekolamin plasma meningkat. Beberapa penderita mengalami
gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS) dengan gejala : berkeringat,
hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian
cathecholamine dalam urine. Toksin yang telah terikat pada neuron tidak dapat
dinetralisir oleh antitoksin. Pengikatan toksin terhadap neuron bersifat
ireversibel dan proses penyembuhan memerlukan pertumbuhan ujung saraf
yang baru sehingga perbaikan klinis baru terlihat 2-3 minggu setelah terapi
dimulai.

Ikatan

neu-ronal

toksin

sifatnya

irreversibel,

pemulihan

membutuhkan tumbuhnya terminal saraf yang baru, sehingga memanjangkan


durasi penyakit ini (Laksmi, 2014).

B.

Tata laksana

Ada tiga sasaran penatalaksanaan tetanus, yakni: (1) membuang sumber


tetanospasmin; (2) menetralisasi toksin yang tidak terikat; (3) perawatan
penunjang (suportif ) sampai tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan
telah habis dimetabolisme (Laksmi, 2014).
1) Membuang Sumber Tetanospasmin
Luka harus dibersihkan secara menyeluruh dan didebridement untuk
mengurangi muatan bakteri dan mencegah pelepasan toksin lebih lanjut.
Antibiotika diberikan untuk mengeradikasi bakteri, sedangkan efek
untuk tujuan pencegahan tetanus secara klinis adalah minimal. Pada
penelitian di Indonesia, metronidazole telah menjadi terapi pilihan di
beberapa pelayanan kesehatan. Metronidazole diberikan secara iv dengan
dosis inisial 15 mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari setiap 6
jam selama 7-10 hari. Metronidazole efektif mengurangi jumlah kuman
C. tetani bentuk vegetatif. Sebagai lini kedua dapat diberikan penicillin
procain 50.000-100.000 U/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika hipersensitif
terhadap penicillin dapat diberi tetracycline 50 mg/kgBB/hari (untuk
anak berumur lebih dari 8 tahun). Penicillin membunuh bentuk vegetatif
C. tetani. Sampai saat ini, pemberian penicillin G 100.000 U/kgBB/hari
iv, setiap 6 jam selama 10 hari direkomendasikan pada semua kasus
tetanus. Sebuah penelitian menyatakan bahwa penicillin mungkin
berperan sebagai agonis terhadap tetanospasmin dengan menghambat
pelepasan asam aminobutirat gama (GABA) (Dawn dan Elisson, 2008).
2) Netralisasi toksin yang tidak terikat
Antitoksin harus diberikan untuk menetralkan toksin-toksin yang
belum berikatan. Setelah evaluasi awal, human tetanus immunoglobulin
(HTIG) segera diinjeksikan intramuskuler dengan dosis total 3.00010.000 unit, dibagi tiga dosis yang sama dan diinjeksikan di tiga tempat
berbeda. Tidak ada konsensus dosis tepat HTIG. Rekomendasi British
National Formulary adalah 5.000-10.000 unit intravena. Untuk bayi,
dosisnya adalah 500 IU intramuskular dosis tunggal. Sebagian dosis
diberikan secara infi ltrasi di tempat sekitar luka, hanya dibutuhkan
sekali pengobatan karena waktu paruhnya 25-30 hari. Makin cepat
pengobatan diberikan, makin efektif (Edlich et al, 2003).

Kontraindikasi HTIG adalah riwayat hipersensitivitas terhadap


imunoglobulin atau komponen human immunoglobulin sebelumnya,
trombositopenia berat atau keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan
kontraindikasi pemberian intra muskular. Bila tidak tersedia maka
digunakan ATS dengan dosis 100.000-200.000 unit diberikan 50.000 unit
intramuskular dan 50.000 unit intravena pada hari pertama, kemudian
60.000 unit dan 40.000 unit intramuskuler masing-masing pada hari
kedua dan ketiga.1,4,5 Setelah penderita sembuh, sebelum keluar rumah
sakit harus diberi immunisasi aktif dengan toksoid, karena seseorang
yang sudah sembuh dari tetanus tidak memiliki kekebalan (Laksmi,
2014).
3) Pengobatan suportif
Semua pasien yang dicurigai tetanus sebaiknya ditangani di ICU
agar bisa diobservasi secara kontinu. Untuk meminimalkan risiko spasme
paroksismal yang dipresipitasi stimulus ekstrinsik, pasien sebaiknya
dirawat di ruangan gelap dan tenang. Pasien diposisikan agar men-cegah
pneumonia aspirasi. Cairan intravena harus diberikan, pemeriksaan
elektrolit serta analisis gas darah penting sebagai penuntun terapi
(Taylor, 2006).
Penanganan jalan napas merupakan prioritas. Spasme otot, spasme
laring, aspirasi, atau dosis besar sedatif semuanya dapat mengganggu
respirasi. Sekresi bronkus yang berlebihan memerlukan tindakan
suctioning yang sering.
nafas

Trakeostomi ditujukan untuk menjaga jalan

terutama jika ada opistotonus dan keterlibatan otot-otot

punggung, dada, atau distres pernapasan.Kematian akibat spasme laring


mendadak, paralisis diafragma, dan kontraksi otot respirasi tidak adekuat
sering terjadi jika tidak tersedia akses ventilator (Taylor, 2006).
Spasme otot dan rigiditas diatasi secara efektif dengan sedasi. Pasien
tersedasi lebih sedikit dipengaruhi oleh stimulus perifer dan kecil
kemungkinannya mengalami spasme otot. Diazepam efektif mengatasi
spasme dan

hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal. Dosis

diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB/kali dengan


interval 2-4 jam sesuai gejala klinis, dosis yang direkomendasikan untuk
usia <2 tahun adalah 8 mg/kgBB/hari oral dalam dosis 2-3 mg setiap 3

jam. Spasme harus segera dihentikan dengan diazepam 5 mg per rektal


untuk berat badan <10 kg dan 10 mg per rektal untuk anak dengan berat
badan 10 kg, atau diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali.
Setelah spasme berhenti, pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis
rumatan sesuai keadaan klinis. Alternatif lain, untuk bayi (tetanus
neonatorum) diberikan dosis awitan 0,1-0,2 mg/kgBB iv untuk
menghilangkan spasme akut, diikuti infus tetesan tetap 15-40
mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap 510 mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa orogastrik. Dosis maksimal
adalah 40 mg/kgBB/hari. Tanda klinis membaik bila tidak dijumpai
spasme spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik (tidak koma),
tidak dijumpai gangguan pernapasan.Tambahan efek sedasi bisa didapat
dari barbiturate khusus-nya phenobarbital dan phenotiazine seperti
chlorpromazine, penggunaannya dapat menguntungkan pasien dengan
gangguan otonom. Phenobarbital diberikan dengan dosis 120-200 mg
intravena, dan diazepam dapat ditambahkan terpisah dengan dosis
sampai 120 mg/hari.Chlorpromazine diberikan setiap 4-8 jam dengan
dosis dari 4-12 mg bagi bayi sampai 50-150 mg bagi dewasa. Morphine
bisa memiliki efek sama dan biasanya digunakan sebagai tambahan
sedasi benzodiazepine (WHO, 2010).
Jika spasme tidak cukup terkontrol dengan benzodiazepine, dapat
dipilih pelumpuh otot nondepolarisasi dengan intermittent positivepressure ventilation (IPPV). Tidak ada data perbandingan obat-obat
pelumpuh otot pada tetanus, rekomendasi didapatkan dari laporan kasus.
Pancuronium

harus

dihindari

karena

efek

samping

tomimetik.Atracurium dapat sebagai pilihan. Vecuronium

simpa-

juga telah

digunakan karena stabil pada jantung. Pasien tetanus berat sering kali
membutuhkan IPPV selama 2 hingga 3 minggu sampai spasme mereda.
Insiden

ventilator-associated pneumonia

pada pasien-pasien tetanus

sebesar 52,6%.Infeksi nosokomial umum terjadi karena lamanya


perjalanan penyakit tetanus dan masih merupakan penyebab penting
kematian. Pencegahan komplikasi respirasi meliputi perawatan mulut
sangat teliti, fisioterapi dada dan suction trakea. Sedasi adekuat selama

prosedur invasif mencegah provokasi spasme atau ketidakstabilan


otonom (Taylor, 2006).
Instabilitas otonom terjadi beberapa hari setelah
umum dan

onset spasme

fatality rate nya 11-28%. Manifestasi berupa hiper-tensi

labil, takikardia, dan demam. Berbagai gangguan kardiovaskular seperti


disritmia dan infark miokard serta kolaps sirkulasi sering menyebabkan
kematian. Tanda overaktivitas simpatis yaitu takikardia fluktuatif,
hipertensi yang kadang diikuti hipotensi, pucat dan berkeringat sering
tampak beberapa hari setelah onset spasme otot (Dawn dan Ellison,
2008).
Henti jantung tiba-tiba umum terjadi dan dikatakan dapat
dipresipitasi oleh kombinasi kadar katekolamin yang tinggi dan kerja
langsung toksin tetanus pada miokardium.

Aktivitas simpatis yang

memanjang dapat berakhir dengan hipotensidan bradikardi. Aktivitas


parasimpatis ber-lebihan dapat menyebabkan sinus arrest, di-katakan
karena kerusakan langsung nukleus vagus oleh toksin tetanus. Instabilitas
otonom sulit diobati. Fluktuasi tekanan darah membutuhkan obat-obat
dengan waktu paruh singkat. Terapi konvensional terdiri dari sedasi
dalam sebagai terapi lini pertama, menggunakan benzodiazepine dosis
besar, morphine, dan/atau chlorpromazine. Saat ini, magnesium sulfat
intravena dicoba untuk mengendalikan spasme dan disfungsi otonom;
dosis loading 5 g (atau 75 mg/kg) IV dilanjutkan 1 sampai 3 g/jam
sampai

spasme

terkontrol

telah

digunakan untuk mendapatkan

konsentrasi serum 2 sampai 4 mmol/L. Untuk menghindari overdosis ,


di monitor rel ek patella. Beta blocker dapat menyebabkan hipotensi
berat. Episode hipotensi yang tidak membaik dengan penambahan
volume intravaskular mem-butuhkan inotropik. Atropin dosis tinggi,
lebih dari 100 mg/jam, telah dianjurkan pada keadaan bradikardia. Tidak
ada regimen terapi yang dipercaya efektif secara universal untuk
instabilitas otonom (Dawn dan Ellison, 2008).
Tetanus terbukti secara klinis dan biokimia menyebabkan aktivitas
simpatis berlebihan dan katabolisme protein sehingga peme-liharaan
nutrisi sangat diperlukan. Nutrisi buruk dan penurunan berat badan

terjadi cepat karena disfagia, gangguan fungsi gastrointestinal dan


peningkatan meta-bolisme, menurunkan daya tahan tubuh sehingga
memperburuk prognosis (WHO, 2010).

Nutrisi parenteral total

mengandung glukosa hipertonis dan insulin dalam jumlah cukup untuk


mengendalikan kadar gula darah, dapat menekan katabolisme protein.
Formula asam amino sangat membantu membatasi katabolisme protein.
Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena sekaligus
pemberian obat-obatan, dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat
dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral.
Setelah spasme mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan
dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada risiko aspirasi (Dawn dan
Ellison, 2008).
Emboli paru juga merupakan salah satu penyebab kematian,
sehingga banyak digunakan antikoagulan secara rutin seperti heparin
subkutan; risiko thromboemboli dan perdarahan harus dipertimbangkan.
Gerakan

pasif harus terus diberikan jika di-gunakan pelumpuh otot

(Laksmi, 2014).

DAFTAR PUSTAKA
Dawn MT, Elisson RT. 2008. Tetanus in Irwin and Rippes intensive care
medicine. 6th ed. Massachusetts: Lippincot Williams & Wilkins. p.1140-1.
Edlich RF, Hill LC, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Horowitz JH, et al. 2013.
Management and prevention of tetanus. Niger J Paed. 2003;13(3):139-54.
Laksmi, Ni Komang Saraswita. 2014. Penatalaksanaan Tetanus : CDK222/vol.41 no.11
Maliawan, Sri. 2009. Diagnosis dan Tatalaksana Kegawat Daruratan Tulang
Belakang. Jakrta : CV Sagung Seto
Taylor AM. 2006. Tetanus. Continuing education in anesthesia, critical are & pain.
Vol. 6 No. 3. Available from: http://www.ceaccp.oxfordjournals.org
content/6/4/164.3.full.pdf. (Diakses pada tanggal 10 Oktober 2016)
WHO. 2010. Current recommendations for treatment of tetanus during
humanitarian

emergencies.

Available

at:

http://www.whqlibdoc.

who.int/hq/2010/WHO_HSE_GAR_DCE_2010.2_eng.pdf.
tanggal 10 oktober 2016).

(Diakses