Anda di halaman 1dari 9

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Stroke

2.1.1. Definisi Stroke


Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.1
2.1.2. Epidemiologi Stroke
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke
dan duapertiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara
berkembang. Di Amerika Serikat didapatkan 700.000 orang mengalami stroke
baru atau berulang tiap tahunnya.1,2
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013,
prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala
stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Utara
(10,8%) dan terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa Tengah
sebesar 7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dengan perempuan hampir sama.3
Menurut Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia
meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis
tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada
kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Berdasarkan tempat tinggal,
prevalensi stroke di perkotaan lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah
pedesaan (5,7%).3

2.1.3. Klasifikasi Stroke


Berdasarkan etiologi, stroke diklasifikasikan menjadi: 4
1. Stroke Iskemik
a) Trombus
b) Emboli
2. Stoke Hemoragik
a) Perdarahan Intraserebral
b) Perdarahan Subarakhnoid
2.1.4. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi
lebih rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden
stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55
tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif).7
b. Jenis Kelamin
Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan
dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari
pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi besarnya resiko akan samaa saat
wanita mencapai menopause. Hasil penelitian menyatakan bahwa hormon
berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati
masa-masa melahirkan. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena
stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada
wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid
sekitar 50% lebih besar.8
c. Ras / Suku Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal
ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di

Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar
37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang
berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.9
d. Riwayat Keluarga dan genetika
Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun, gen
memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam
keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke
pada usia kurang dari 65 tahun. Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah
mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.7
e. Riwayat Stroke
Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya
serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi
stroke kembali sebanyak 35-42%.10
f. Diabetes Mellitus
Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah
yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus
risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif).10
2.2.

Stroke Iskemik

2.2.1. Definisi
Stroke Iskemik merupakan tanda klinis hilangnya fungsi neurologis otak
secara tiba-tiba akibat terbatas atau terhentinya sirkulasi darah terhadap area pada
otak.5
2.2.2. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya Stroke yang terjadi akibat iskemia otak
diklasifikasikan menjadi 3 jenis, dapat dilihat pada Tabel 2.1 berikut.6
Tabel 2.1 Klasifikasi StrokeIskemik dan Gambaran Klinis

Penyebab Iskemia

Onset Defisit Neurologis


Gejala yang Berkaitan
Didahului oleh TIA pada
50% kasus. Sering terjadi
saat

Trombosis arteri besar

Arteri besar
Lakunar

tidur.

Perubahan

neurologis

sering

berfluktuasi

yaitu

dapat

progresif dalam pola tangga


atau gejala berkurang akibat
rekanalisasi,

Nyeri kepala sebelum,


pada saat, atau setelah
onset.

re-trombosis,

dan perubahan aliran darah


kolateral.
Tiba-tiba pada 80% kasus,
dengan defisit maksimal saat
onset.

Kasus

lainnya

menunjukkan

progresi

seperti tangga dalam 24 jam


Emboli otak

Kardiogenik
Arteri ke arteri
Sisa aorta

pertama.

Sindrom

serebri

media

arteri
adalah

gambaran yang paling sering


ditemukan:
sensomotorik

defisit

Nyeri kepala saat atau


setelah onset.

kontralateral

(lengan/wajah > tungkai),


afasia (hemisfer dominan),
kesiagaan

berkurang

(hemisfer nondominan)

Hipoperfusi sistemik

kuadran-anopsia.
Diawali
oleh

sistemik.
(Sumber : Goldszmidt dan Caplan, 2011)
2.2.3. Patofisiologi

kelainan Pucat,
hipotensi.

berkeringat,

Stroke Iskemik terjadi akibat oklusi vaskular pada otak sehingga


menghasilkan daerah iskemik di wilayah vaskular yang terkena. Keadaan iskemik
menyebabkan sel otak menjadi hipoksia dan kehabisan Adenosine Triphosphate
(ATP). Tanpa adanya ATP maka tidak ada energi untuk mengatur aktivitas ion di
membran sel dan proses depolarisasi sel dan berujung kepada kematian sel.5
2.2.4. Diagnosis
Penegakan diagnosis stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala
stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
biasanya menyerang satu sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan
bicara atau memahami kata-kata, gangguan penglihatan pada satu atau kedua
mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat, pingsan atau
hilang kesadaran.12
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji
luasnya disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis
serta kondisi medis yang menyertai.12
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan
penyebab stroke, misalnya sindrom hiperviskositas dan koagulopati serta
komplikasi terkait stroke, untuk menetapkan dasar parameter koagulasi, dan untuk
mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis generalisata seperti dislipidemia.13
Semua pasien yang diduga Stroke harus menjalani pemeriksaan Computed
Tomography (CT)Scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk
menentukan lokasi dan jenis stroke juga untuk menyingkirkan penyebab gejala
neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk mendeteksi infark
otak dalam 72 jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan
perdarahan dan iskemia pada lesi akut.13
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subarakhnoid
bila CT/MRI tidak tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah
dalam cairan pungsi menyingkirkan diagnosis perdarahan subarakhnoid atau
intraserebral.13

Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit


miokardial/valvular ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab stroke.13
2.2.5. Penatalaksanaan
Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut ilmu kedokteran darurat adalah
dengan mengamankan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien.Pasien Stroke
sering menunjukkan tekanan darah yang meningkat.Tekanan darah ini tidak harus
diturunkan karena tekanan perfusi yang meningkat dipercaya merupakan
mekanisme kompensasi yang menguntungkan pada Stroke. Hipertensi yang
menetap (>220 mmHg sistolik atau >120 mmHg diastolik) dapat diturunkan
secara bertahap.13
Sementara penatalaksanaan khusus terhadap Stroke Iskemik adalah
sebagai berikut:

Pemberian antiplatelet dengan dosis awal 325 mg dalam 24 jam sampai 48

jam setelah awitan Stroke dianjurkan untuk setiap StrokeIskemik akut.


Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
Pemberian terapi trombolisis recombinant Tissue Plasminogen Activator
(rTPA) secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya
trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Dosis pemberian rTPA
adalah 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan
sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit.
Terapi ini harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset tanpa
disertai perdarahan atau tanda-tanda infark dini pada hasil CT-Scan, dan
dengan tekanan darah < 185 mmHg sistolik dan < 110 mmHg diastolik.14

2.2.6. Komplikasi
Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius setelah
mendapat serangan stroke. Adapun komplikasi yang dapat timbul adalah sebagai
berikut:12

Perdarahan utama dapat terjadi pada penggunaan antikoagulan dan


trombolitik.

Imobilisasi dalam waktu yang lama pada pasien stroke dapat meningkatkan
risiko trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior, juga kelemahan otot

dan penurunan fleksibilitas otot.


Jika stroke mempengaruhi otot-otot yang bekerja untuk proses menelan maka

akan berisiko aspirasi ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia.


Beberapa kondisi stroke juga dapat mempengaruhi otot-otot saluran kemih,
penderita membutuhkan kateter urin sampai dapat berkemih sendiri kembali.
Penggunaan kateter urin ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih.
Kehilangan kontrol terhadap saluran cerna yang menyebabkan konstipasi juga

dapat terjadi setelah kejadian stroke.


2.2.7. Pencegahan
Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan terhadap kejadian Stroke
adalah sebagai berikut:14
1. Pencegahan primer pada Stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat dan
kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang Stroke. Upaya yang dapat
dilakukan antara lain:

Mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol, juga


menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6gram/hari)
dapat mencegah terjadinya stroke. Makanan biji-bijian seperti beras
merah, jagung, gandum, kacang kedele, kacang mede, dapat membantu
menurunkan kolesterol dengan menambah ekskresi asam empedu,
meningkatkan aktifitas esterogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas
arteri, dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi
Low Density Lipoprotein (LDL).

Mengendalikan stres dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa sehat
menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah
dan mendekatkan diri pada Tuhan Yang Maha Esa, dan mensyukuri hidup
yang ada. Penanganan stres menghasilkan respon relaksasi yang

menurunkan denyut jantung dan tekanan darah. Kemudian istirahat yang


cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari.

Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal
diet dan obat.

2. Pencegahan sekunder pada Stroke Iskemik adalah dengan pengendalian faktor


risiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

Penurunan rata-rata 10/5 mmHg tekanan darah pada penderita hipertensi

Kontrol gula darah secara teratur

Penurunan lipid yang efektif menggunakan statin dengan target LDL <70
mg/dl.

Konseling untuk modifikasi gaya hidup seperti olahraga dan penurunan berat
badan untuk menurunkan risiko vaskular.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2010-b. Global Burden of Stroke. Available from:


http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.p
df [Accessed 28th August 2016].
2. Xu C. Minor Allele C of Chromosome 1p32 Single Nucleotide Polymorphism
rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese Han Population. J
Stroke, 2010;41:1587-1592.
3. Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta:
Balitbang Kemenkes RI.
4. Brainin, M., Heiss, WD., 2014. Textbook of Stroke Medicine 2nd Edition.
Cambridge.
5. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. [Accessed
28th August 2016].
6. Goldszmidt, A.J., Caplan, L.R., 2011. Esensial Stroke, Terj Sihombing,
R.N.E., Jakarta: EGC.
7. Lumbantobing, SM, 2001. Neurogeriatri. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
8. Shimberg, Elaine F, 1998. Stroke: Petunjuk Penting Bagi Keluarga. PT.
Pustaka Delapratasa, Jakarta.
9. Americant Heart, 2004. Stroke Statistic. http://www.americantheart.org
10. Bambang, M, Suhartik, K.S, 2003. Pencegahan Stroke Dan Jantung Pada Usia
Muda. Balai Pustaka FKUI, Jakarta.
11. Caplan, L.R. 2009. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 4rded. Aunders
Elsevier. Philadelphia.
12. National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#. [Accessed 28th
August 2016].
13. Bresler, M.J., Sternbach, G.L., 2006. Kedaruratan Non-Traumatik. Dalam
Manual Kedokteran Darurat, Terj Suyono, Y.J., Edisi 6. Jakarta : EGC.
14. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.