UNIVERSIDAD AUTONOMA GABRIEL RENEMORENO

FACULTAD DE CIENCIAS AGRICOLAS

CARRERA DE BIOLOGIA

PROTECCION VEGETAL
II PARTE

M.Sc. Carlos F. Rivadeneira M.

MOLLICUTES COMO AGENTES PATOGENOS DE PLANTAS

CARACTERISTICAS:
Los MOLLICUTES fueron descubiertos en 1967 y se pensaban que Por su parecido
a los micoplasmas se les denomin Mycoplasma Like Organism (MLO).
Generalmente estn restringidos al floema. se les consideran tambien como bacterias
procariticas, o sea bacterias pequeas desprovistas de pared celular externa, lo que
les permite adoptar formas variadas (pleomorficos), aunque existen formas esfricas,
ovoides, tubulares, filamentosas y espiraladas. Se multiplican por fisin. Tienen
protoplasma denso que contiene estructuras caractersticas de ribosomas, pero ms
pequeas y fibrillas de ADN. El hecho que los micoplasmas sean sensibles a las
tetraciclinas y a la forma en que se multiplican, ha servido para establecer su afinidad
con las bacterias.
Estan caracterizados en la clase mollicutes, distinguiendo
Spiroplasmataceae, cuya clasificacin taxonmica es como sigue:

la

familia

CLASE: MOLLICUTES
FAMILIA: SPIROPLASMATACEAE:
Spiroplasma
FAMILIA(S): Son conocidos como
Fitoplasmas
1. FITOPLASMAS:
Forma esfrica a ovoide, o irregularmente tubular
nm de dimetro.

a filamentoso. Varan de 175 a 250

No pueden ser aislados en medios de cultivos. Son trasmitidos en forma persistente

por cigarritas. Algunos tambin por pslidos y delfcidos. Los fitoplasmas se pueden
multiplicar dentro del insecto vector.
2. SPIROPLASMAS:
Varan en forma desde esfricos o ligeram ente ovoide (100 240 nm de
dimetro) hasta helicoidales (120 nm de largo y de 2 a 4 nm de ancho).
Pueden ser aislados en medios de cultivos.
Son Transmitidos por cigarritas, donde pueden multiplicarse.

Sntomas.
Muchos sntomas producidos por los mollicutes son similares a los que provocan los
virus, especialmente los sntomas de amarillamiento, de ah por mucho tiempo, las
enfermedades que hoy se conocen como causadas por mollicutes hayan sido
atribuidas a los virus.
Entre otros sntomas que presentan las plantas atacadas por micoplasma est el
aclareo de las nervaduras, filodia o transformacin de las parte florales en hojas, la
virescencia o verdeamiento, proliferacin de yemas axilares, escoba de _brujas,
fasciacion, acortamiento de los entrenudos enanismo, esterilidad, reduccin del
crecimiento de las raices.
Una de las enfermedades presentes en nuestro medio es el decaimiento amarillo del
paraso (Melia azedarach) ocacionado por un Spiroplasma.

Trasmisin.
A los micoplasmas al igual que algunos virus solo se les encuentra en celulas del
floema de las plantas afectadas y son trasmitidos principalmente por cigarritas de los
genros Dalbulus, Mascrosteles, Ophiola, Hyalestes, Scaphytopius. Tambien son
trasmitidos por cuscuta, injerto y cuando se usan para propagacin porciones u
rganos de plantas infectadas.

VIRUS COMO AGENTES PATOGENOS DE PLANTAS

Los virus
son entidades submicroscopicas de alto peso molecular, Estn
conformadas por cadenas de cido nucleico, rodeado de protena, por lo que se
considera como partculas nucleoprotecas. El cido nucleico es la porcin
infecciosa del virus y la que lleva consigo la informacin gentica para que la
partcula se identifique como tal para su reaplicacin.

La casi generalidad de los virus patgenos de las plantas posee un solo

tipo de cido nucleico, el ARN (cido ribonucleico) con poqusimas excepciones
como el virus de la coliflor que tiene en ncleo ADN ( cido desoxiribonucleico).La
sntesis de las unidades de protena y de ARN se realiza en forma separada e
independiente dentro de la clula del husped y luego estos dos componentes se
unen para formar la partcula del virus.
El sistema enzimtico de los virus es muy elementa1, de ah que solo pueden vivir
como parsitos, pues las enzimas que producen no son suficiente como para que
realicen la sntesis de otros componentes que no sean el cido nucleico y la protena.

Con la ayuda del microscopio electrnico se ha podido establecer que los virus
tienen formas variadas, son redondeados, alargados en forma de bastoncitos y
polidricos.
Las plantas indicadoras o diferenciales solamente sirven para determinar la identidad
de aquellos virus que se transmiten mecnicamente.
Transmisin.- La forma de transmitirse o de propagarse es tambin una caracterstica
propia de los diferentes virus y que permite su identificacin, porque cada grupo de
virus tiene su forma propia de ser transmitido.
La transmisin puede hacerse por los siguientes medios:
a) Transmisin mecnica, por roce entre plantas, una planta sana al rozarse con una
planta enferma por causa del viento o transito de maquinaria hombre, animales,
puede infectarse, ejm. PVX, virus del mosaico del tabaco ( TMV) .
b) Por injerto, una yema virosa injertada sobre patr6n sano, trasmite la enfermedad,
ej. el virus de la tristeza en ctricos.
c) Por semillas u otros rganos propagativos, es una forma frecuente de transmisin.
Si la semilla proviene de plantas infectadas puede transmitir el virus, ej. el mosaico
comn del frijol (CBMV). Igualmente si se usa como rgano propagativo parte de
una planta infectada, indefectiblemente la planta resultante estar infectada, es lo
que ocurre cuando se usan como semilla tubrculos infectados de papa o yemas de
caa de. azcar provenientes de caa madre infectada con mosaico. (SCMV).
d) Por insectos, es una forma bastante comn y la manera como un gran nmero de
virus son transmitidos. El insecto que se alimenta en una planta enferma
conjuntamente con la savia extrae partculas virales, muchas de las cuales pueden
quedar en el estilete del insecto y ser trasmitidas por este medio a plantas sanas,
siendo en este caso la infeccin casi inmediata. A los virus que se trasmiten en esta
forma se les conoce como virus no persistentes o de trasmisin por el estilete.

Hay otro tipo de trasmisin en el que el virus una vez que ha sido absorbido por el
insecto, de una planta enferma permanece en el cuerpo del insecto por un periodo de
tiempo durante el cual incluso puede haberse multiplicado; este caso implica que la
trasmisin no es instantnea como en el caso anterior sino que se realiza despus
de cierto tiempo (periodo de incubaci6n del virus) y aun por medio de la siguiente
generacin del insecto. Este tipo de trasmisin corresponde a los virus persistentes
o circulativos.
e) Por fanergamas parsitas, hay una variedad de plantas superiores que por su
hbito de vida parasitario son capaces de trasmitir virus de plantas enfermas a
plantas sanas. la cuscuta, orobanche y una gran variedad de lianas pueden ser
trasmisoras.
f) Por hongos, especialmente aquellos parsitos de races que forman esporangios
de descanso. Si la planta parasitada estuvo infectada de virus, las zoosporas que
son liberadas de los esporangios de descanso tienen capacidad de transmisin a
plantas sanas.
g) Por nematodos, sobre todo las especies de nematodos con habito migratorio
pueden transmitir virus en la misma forma que los insectos.
Entre los virus hay cierto tipo de especializacin en lo que se refiere a su forma de
transicin. En el caso de los que se trasmiten por insectos, solo pueden ser

trasmitidos por una especie determinada, por lo tanto, el mtodo de trasmisin como
el vector orientan en el caso de la identificacin.
Interaccion con otros virus.
Un virus puede inhibir el desarrollo de otro virus o puede estimularlo, fenmenos que
se conocen como antagonismo y sinergismo respectivamente.
El sinergismo se entiende como accion conjunta o combinada de dos o mas virus
difesrentes, los cuales cuando actuan separados producen efectos muy
leves, en cambio si estn presentes conjuntamente, los efectos se
multiplican y los daos son muy severos.
Antagonismo es cuando una raza de un virus inhibe el desarrollo de otras razas del
mismo virus. Comnmente una raza de virus poco virulento inhibe a otra raza
de mayor virulencia. Este fenmeno de interaccin esta siendo usado para
aminorar el efecto de ciertos virus como el de la tristeza de los ctricos y se
conoce como proteccin cruzada. Generalmente, plantas sanas son
inoculadas con una raza suave del virus de la tristeza, para que si
posteriormente es infectado por una raza mas virulenta los daos son
atenuados.
Serologia.
Es otro medio que se utiliza para determinar la identidad de los virus. El mtodo
serologico es uno de los que proporciona las mejores evidencias para la
identificacin. Se usa suero especifico para el virus y la reaccin es por
aglutinacin de la protena constitutiva del virus.
El suero se obtiene de haber inyectado conejos, cabras u otros mamferos con savia
de una planta conteniendo virus de identidad conocida. En la sangre del
animal esta sustancia extraa (anfgeno), provoca la alteracin de las
globulinas que se encuentra en la parte serosa de la sangre. las globulinas
alteradas constituyen los anticuerpos. Al extraerse la sangre del animal
inoculado, se separa por centrifugaci6n el suero (antisuero en este caso por
contener anticuerpos), que es el que se va a utilizar para las pruebas
serologicas.
Si a una gota de este suero, se le agrega una gota de savia extrada de una planta
atacada por el virus a partir del que se ha producido antisuero, se produce reaccin
de aglutinacin. Si esta misma prueba se hiciera contra un virus diferente, la
reacci6n de aglutinacin no se produce.
Composicin
En lo que se refiere a su composicin qumica y estructura tambin hay diferencias
entre los distintos virus pat6genos de plantas. la cantidad de cido nucleico, el
nmero de sus unidades de protena y la identidad de los aminocidos que

constituyen la cadena de los pptidos, varia considerablemente entre los distintos

virus.
Sntomas
Los sntomas ms comunes que presentan las plantas atacadas por diferentes virus
son la clorosis, mosaico y enanismo, que pueden ser confundidos en el campo con
otras causas, especialmente deficiencia de nutrientes.
Sin embargo, hay otros sntomas que son ms especficos y que pueden orientar en
la identificacin del virus involucrando, como son las manchas de anillo, agallas o
proliferacin de tejido crecimiento anormal en el que hay modificacin morfol6gica de
rganos, formacin anormal de races adventicias, fasciaci6n, modificacin de
rganos florales,, encrespamiento, hojas coriaceas, enrollamiento, necrosis.

Control
Las enfermedades producidas por virus son muy difciles de controlar. Una vez que
la planta ha contrado la enfermedad no hay un mtodo econmico de controlarlas.
los mtodos de control estn orientados hacia prevenir la infeccin, ms que a curar
la enfermedad en s.
Se puede prevenir hasta cierto punto la propagacin de los virus en campos de
cultivo tomando como punto de partida el mtodo de trasmisin.
Si el cultivo es trasmitido por semilla botnica o semilla vegetativa, habr que usar
estas provenientes de plantas sanas y por analoga de campos sanos.
Otro mtodo de prevenir la diseminacin de los virus es ejerciendo un control estricto
con insecticida de los vectores que son portadores de la enfermedad. Para algunos
virus, especialmente los fidos, se usan insecticidas minerales aplicados sobre las
hojas, los que bloquearan el mecanismo de trasmisi6n.
La destruccin de las malas hierbas que circundan el campo de cultivo, puesto que
muchas especies de plantas silvestres son hospederos temporales de virus y
adems porque en estas plantas se propagan los insectos vectores.:
El uso de variedades y la proteccin cruzada en algunos cultivos puede ser una
solucin para controlar las enfermedades virsicas.
En muchos casos es aconsejable usar una combinacin de los mtodos sealados,
pero cualquiera que sea el mtodo a emplear es recomendable conocer en primer
lugar la identidad del virus.

NEMATODOS COMO AGENTES PARSITOS DE PLANTA

Los nematodos son un grupo de animales que se han adaptado a los diferentes
ambientes en que puede existir vida.
En lo que se refiere a su hbito de
parasitar plantas estos organismos tienen gran importancia por las enormes perdidas
que ocasionan en una gran Diversidad de cultivos; son responsables de revitalizacin
de la planta y en ocasiones muerte de la misma, causan hipertrofias y deformacin
de rganos; desmejoran la calidad del producto y su control es complicado y costoso.
Los nematodos no solo deben ser considerados como causantes de anormalidades
por si solos sino que al picar y producir heridas facilitan l ingreso en la planta de
otros organismos como hongos y bacterias ocasionando las llamadas enfermedades
complejo que causan daos mayores de los que causaran en el caso de actuar
Solos.
Morfologa.- Los nematodos son larvas muy pequeas, tienen la forma de uso con
seccin transversal circular. El tamao es de 0.5 a 4 mm y el dimetro de 50 a 250
micras.
El aparato digestivo se inicia en la boca que esta provista de 6 labios y de rganos
sensoriales en forma de papilas o cerdas. Las especies parsitas tienen una especie
de lanceta que es el estilete en cuya base se hallan unos abultamientos o ndulos.
La boca se continua con una cavidad que es el estomago en cuyo interior estilete.
Viene luego el esfago que consta de tres partes: Cuerpo, istmo y bulbo. El cuerpo
est dividido en 2 partes, el pro cuerpo o porcin cilndrica y el meta cuerpo. El istmo
es una parte corta, angosta, cilndrica y el bulbo es la parte final.
El esfago se conecta con el intestino, el cual es un tubo cilndrico recto compuesto
de clulas epiteliales. la porcin final del intestino es el recto en las hembras. En los
machos los vasos diferentes del aparato reproductor se juntan en el recto en una
cavidad que es la cloaca.
El sistema nervioso est compuesto de un anillo nervioso que rodea el esfago,
varios ganglios y nervios anteriores y posteriores que salen del anillo y se insertan en
las papilas de los labios y en los nfidios o aparatos quimiorreceptores ubicados en
la regin ceflica.
El sistema excretor est compuesto por clulas excretoras que desembocan en
canales que se abren al exterior a travs de un pro excretorio.
El sistema reproductor es diferenciado para ambos sexos. El rgano reproductor
femenino consta de uno o dos gnadas (ovarios) que desembocan en la vulva, la
misma que se encuentra en la parte ventral y casi a la mitad del cuerpo. El sistema
masculino est formado por uno o dos testiculos tubulares, los Cuales desembocan
en los vasos diferentes que terminan en la cloaca. los machos estn adems

provistos de estructuras copulatoria las espiculas el gubernaculum y las aletas

caudales.
Reproduccion y ciclo de vida.
En las especies bisexuales hay igual numero de hembras y machos. Otras especies
presentan hermafroditismo y partenognesis. En las especies hermafroditas hay
autofertilizacion por la presencia de vulos y esperma en el mismo individuo. En las
especies pertenogenticas el huevo se desarrolla sin fertilizacin. Hay un cuarto
grupo de intersexos en que el nemtodo exhibe caractersticas masculinas y
femeninas en alguna etapa de su vida.
Despus de la fertilizacin, el huevo se desarrolla pasando por los estados de
blstula, gstrula, diferenciacin hasta la maduracin en que se convierte en larva.
Durante su desarrollo la larva sufre 4 mudas. Los periodos de desarrollo entre mudas
son los "estados larvales". El primer estado larval termina con la primera muda y
empieza el segundo estado que dura hasta la segunde muda. Despus de la cuarta
muda o quinto estado larval, se convierte en adulto. Algunas especies sufren la
primera muda cuando todava estn dentro del huevo, o sea que al emerger del
huevo ya se encuentran en su segundo estado larval. Este segundo estado es muy
importante en algunas especies sedentarias, porque es el nico momento en el que
la larva tiene la capacidad de desplazarse, para poder ubicarse en una raz e iniciar
el parasitismo.
En las especies ovovivparas los huevos son depositados fuera de la hembra pero
hay otro grupo en el que los huevos se mantienen dentro del cuerpo de la hembra y
las larvas permanecen en el cuerpo de la madre hasta que se haya muerto o se haya
desintegrado, en casos, por accin de las mismas larvas.
Alimentacin.
De acuerdo al hbito de alimentacin los nemtodos pueden ser: saprofagos si se
alimentan de materia orgnica en descomposicin; predatores si se alimentan de
otros nemtodos o de larvas de insectos ms pequeos y fitofagos si se alimentan de
plantas.
Los nematodos parsitos de plantas se alimentan proyectando el estilete dentro del
tejido del husped, a travs del cual inyectan la saliva que contiene enzimas
digestivas, las Cuales provocaran algo as como digestin extra oral solubilizando el
contenido celular para hacer facil la ingestin.
Algunas especies sedentarias provocan en el husped la formacin de clulas
gigantes o porciones multinucleadas de protoplasma, originadas por desintegracin
de las paredes celulares en la zona parasitada o por continua divisin celular y
fusin de protoplastos; este conjunto de clulas que han perdido la pared y celular y
por lo tanto su individualidad, se encuentra rodeada de una membrana celular
comn.

Los parsitos migratorios los pican en una parte de la planta y luego migran hacia
otra parte de la misma o hacia otra planta.
Sntomas.
Los sntomas pueden apreciarse en la zona radicular y en la parte area de las
plantas atacadas ya sea como accin directa del parsito o como consecuencia del
ataque.
En trminos generales los daos en , las races hacen que las plantas afectadas
muestres sntomas similares a los provocados por deficiencia de agua o de
elementos minerales. El follaje se vuelve amarillento, hay un marcado enanismo y
tendencia a la marchites en las horas de mas calor.
En la zona radicular de las plantas afectadas se pueden observar sntomas
Especficos como :
1.- Ndulos radiculares.- son una especie de hinchamientos o porciones dilatadas de
trecho en trecho los ndulos se forman debido a la proliferacin de las clulas
corticales que rodean a la zona donde se han formado las clulas gigantes. Los
nemtodos formadores de ndulos son especies de los gneros Meloidogyne y
Nacobbus.
2.- Quistes.- Son las hembras maduras, llenas de huevos y larvas. Se presentan
como pequeas perlitas del tamao de la cabeza de un alfiler, sobresaliendo de
porciones hipertrofiadas de las races o partes vegetales subterrneas. Entre los
nematodos formadores de quistes se puede citar el genero Globodera.
3.- Atrofia.- Se puede formar lo que se conoce como raz de escobilla que-consiste
en que las races detienen su desarrollo, pero salen otras que solo llegan a alcanzar
la longitud de las atrofiadas. Otro sntoma este tipo es el que se conoce como raz
tocn y que consiste en que las races laterales detienen su desarrollo, dejando sin
ramificaciones a la raz principal.
Especies de los gneros Trichodorus y
Paratrichodorus producen este sntoma.
4.- Lesiones.- Nemtodos de hbito migratorio producen galeras en la raices las
cuales posteriormente se necrosifican dejando lesiones generalmente longitudinales
al eje de la raz. . El gnero Pratylenchus tiene esta forma de ataque.
5.- Agallas.- Son porciones hipertrofiadas de tejido que pueden presentarse en las
hojas y granos de algunas gramineas. Dentro de estas zonas hipertro fiadas se
encuentran gran cantidad de larvas formando haces o paquetes. Ej. El gnero
Anguina.

Diseminacin.
Las especies que atacan a las races pueden ser transportadas por el agua de riego,
por los implementos agrcolas, por porciones de planta que se usan en la
propagacin vegetativa como seran hijuelos de pltano o tubrculos de papa.
Tambin pueden ser transportados por pjaros, otros animales y el hombre.
las
especies que se concentran en los granos son diseminadas cuando se utiliza semilla
infectada.
La conservacin de una campaa a otra se realiza especialmente en el suelo. Una
vez que el nematodo se ha establecido en el campo, el suelo permanecer infectado
por mucho tiempo, porque los huevos enquistados toleran la desecacin y pueden
resistir condiciones adversas de medio ambiente sin perder su viabilidad.
Control.
Cuando un campo ha sido colonizado por los nemtodos, es imposible erradicarlos,
aun usando la tecnologa moderna. lo que generalmente se entiende por control es
disminuir la poblacin del nemtodo en el campo a niveles que no causen daos
sensacionales, para lo cual se recomiendan una serie de medidas cuya combinacin
puede dar los resultados esperados.
La rotacin de cultivos con especies no hospederas ayuda a disminuir la poblacin
del nematodo.

Plantas parasitas superiores

2.1.- Plantas fanergamas parasitas
Las plantas fanergamas o hemiparasitas se fijan en la parte aerea o en las races
de sus hospedantes, provocando profundas modificaciones y manifestaciones
patolgicas. Por medio de sus tallos trepadores que estrangulan el rbol, o por las
extremidades de sus races que se conectan con el sistema vascular del ejemplar
parasitado; pueden provocar la muerte de diversas esencias arbreas.
3.2.2.- Hemiparasitas
Parasitan parcialmente las partes areas de otras plantas, introduciendo sus races
en los tejidos del hospedante por medio de haustorios; quedando de esta forma en
contacto con los tejidos de conduccin. Realizan normalmente la fotosntesis
tomando el agua y los compuestos minerales del hospedante. A este grupo
pertenecen las llamadas ligas o quintrales.
3.2.3.- Holoparasitas
Su parasitismo es total no realizando la parte area fotosntesis y tomando las
substancias alimenticias de tallos y races por medio de sus propias races. Aqu se
encuentran incluida la flor de tierra .
3.2.4.- Parasitas trepadoras
Crecen a partir de semillas que germinan sobre el hospedante y que, por medio de
sus tallos, se arrollan en la planta husped; presionando sobre los tejidos vivos y
obligando a la savia elaborada a modificar su trayectoria. Terminan por interrumpir su
descenso, produciendo la muerte del rbol en que se apoyaron originalmente.
Podemos citar el guapoy o higuern.
Ejemplos:

Planta envuelve el tronco

de un arbol en
desarrollo
Viscum album sobre pino

Cuscuta sobre romero

orobanca

FORMA QUE ACTUAN LOS PATOGENO SOBRE LAS PLANTAS

Los patgenos atacan a las plantas porque evolutivamente han adquirido capacidad
de vivir de las sustancias de la planta y algunos dependen de estas sustancias para
vivir.
Para que el patgeno alcance las sustancias alimenticias de las clulas de las plantas
se debe tener en cuenta que:
Primero debe penetrar las barreras externas, como son las capas de cera, la cutcula,
y las paredes celulares de las clulas.
Los contenidos de la clula vegetal que nutren al patgeno, no siempre son
encontrados en forma til, por lo tanto, deben ser desdoblados a sustancias
asimilables antes de ser absorbidos por el patgeno.
La planta reacciona a la presencia y actividades del patgeno, produciendo sustancias
qumicas y estructuras morfolgicas que interfieren con el avance y existencia del
patgeno.
Por lo tanto, para que un patgeno infecta a una planta, debe ser capaz de:
Construir un camino hacia las clulas que lo alimentan y avanzar dentro y a travs de
la tejidos de la planta.
Obtener nutrientes asimilables de las clulas de la planta. Neutralizar las defensas de
la planta.
I. FUERZAS MECANICAS QUE EJERCEN LOS PATGENOS SOBRE EL
HOSPEDANTE:
Los patgenos son generalmente pequeos microorganismos incapaces deaplicar
fuerza a la superficie de la planta. Algunos de ellos, como algunos hongos, las plantas
parsitas y los nemtodos aplican una presin mecnica sobre la superficie para
penetrar.
La cantidad de presin mecnica depender del grado de ablandamiento de
la pared por la accin de enzimas del patgeno.
1. PENETRACIN DE HONGOS Y PLANTAS PARASITAS
a. Adherencia a la superficie de las plantas:

Las hifas, tubos germinativos y las radculas estn rodeados de muclago, pero al
parecer, la fijacin a la planta se realiza por las fuerzas intermoleculares de las
superficies unidas estrechamenteLas esporas secas de algunos hongos llevan
sustancias que al hidratarse permiten adherirse a varias superficies. Adems la
liberacin de enzimas cutinasas y celulasas a la superficie de la espora ayuda a la
adherencia de sta a la superficie de la planta.
b. Penetracin directa:
El dimetro de la punta de la hifa o del tubo germinativo o de la radcula en contacto,
se incrementa y forma una estructura a manera de bulbo denominada apresorio, el
cual incrementa el rea de adherencia y fija al patgeno en la superficie de la planta.
Debajo del apresorio se forma una hifa muy fina, denominada hifa de penetracin, la
cual crece y avanza dentro y a travs de la cutcula y pared celular. Si la pared
subyacente del hospedante es banda entonces la hifa penetra fcilmente. Si la pared
subyacente del hospedante es dura entonces la hifa no penetra y la fuerza ocasiona la
separacin del apresorio de la superficie vegetal. La penetracin es casi siempre
asistida por enzimas, resultando en el ablandamiento o disolucin de las barreras.
Mientras la hifa de penetracin pasa por la cutcula, disminuye su dimetro y se hace
muy delgada, pero luego de ingresar, incrementa al dimetro normal de la hifa de la
especie.

2. PENETRACIN DE NEMATODOS
Los nematodos fitoparsitos ingresan asistidos por el estilete. Primero el nematodo se
adhiere a la planta mediante la succin de los labios, luego se coloca

perpendicularmente retrae y contrae el estilete. El cuerpo se mueve o gira. Finalmente

rompe la pared celular e ingresa el estilete o todo el nematodo.

Luego que un hongo o un nemtodo ingresa, secreta bastantes enzimas que ablandan
o disuelven la pared celular, haciendo la penetracin ms fcil. La fuerza mecnica
tambin es ejercida de adentro de la planta hacia fuera al momento de la fructificacin
y/o esporulacin (peritecios, picnidias, acvulos, uredosporas, teliosporas, etc.)
II. ARMAS QUMICAS DE LOS PATGENOS
An cuando existe la fuerza mecnica, las funciones de los patgenos son qumicos,
por lo tanto, los efectos de stos en plantas son casi siempre el resultado de
reacciones bioqumicas entre las sustancias del patgeno y las de
a planta.
Los principales grupos de sustancias involucradas directa e indirectamente en el
proceso de las enfermedades son las siguiente

general:
1. Las enzimas desintegran los componentes estructurales de las clulas del
hospedante, degradan sustancias inertes a sustancias nutritivas en las clulas y
afectan al protoplasto interfiriendo con sus sistemas funcionales.
2. Las toxinas probablemente actan sobre el protoplasto afectando su permeabilidad
y funcionamiento.
3. Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las clulas, las
cuales aumentan o disminuyen su capacidad para dividirse y para crecer.
4. Los polisacridos son importantes en enfermedades vasculares.
1. ENZIMAS EN LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS
DEGRADACIN ENZIMTICA DE LAS SUSTANCIAS DE LA PARED CELULAR:
La paredes celulares de la parte area de la planta comprende principalmente
cutcula, compuestos pcticos y celulosa. La cutcula contiene principalmente cutina y
sta est impregnada y cubierta con ceras. Pueden encontrarse protenas y ligninas en
las paredes celulares epidermales.

La penetracin dentro del tejido se caracteriza por la ruptura de las paredes celulares
mediante la degradacin de compuestos pcticos y celulosa. La completa
desintegracin del tejido involucra el desdoblamiento de la lignina.

a. Degradacin enzimtica de la cera cuticular

Algunos patgenos como Puccinia hordei producen enzimas que degradan ceras. La
mayora de hongos y plantas parsitas penetran mecnicamente la capa de cera sin
producir ninguna enzima
b. Degradacin enzimtica de la cutcula
Es principal componente de la cutcula es la cutina y algunos hongos y bacterias
producen cutinasas que rompen las molculas de cutina. Los hongos, al parecer,
constantemente producen bajos niveles de cutinasa que la desdoblan a monmeros.
Los monmeros entran a la clula del patgeno y estimulan la mayor produccin de
cutinasas. La produccin de cutinasas puede tambin ser iniciada por algn cido
graso de la cera. La presencia de glucosa disminuye y suprime la produccin cutinasa.
Los mutantes deficientes en cutinasas son de reducida virulencia, pero se vuelven
virulentos si se aplican cutinasas a la superficie de la planta. Un hongo que solo infecta
por heridas normalmente no produce cutinasas, pero adquiere el poder de infectar
directamente si se le incorpora un gen de cutinasa de otro hongo. Al parecer, los
patgenos que producen altos niveles de cutinasas son ms patognicos.

c. Degradacin enzimtica de las sustancias pcticas

Los cidos pcticos o pectatos y las pectinas son los componentes de la lmina media
o cemento intercelular. Tambin constituyen parte de la pared celular primaria
formando un gel amorfo que llena los espacios entre las microfibrillas de celulosa. Las
pectinasas o enzimas pectinolticas son:
1. Pectinmetilesterasa (PME): Remueven pequeas ramificaciones de las cadenas de
pectina, no afectan la longitud de la cadena, pero altera la solubilidad de la pectina y
acelera la velocidad de accin de las otras pectinasas.
2. Poligalacturonasas (PG): Rompen las cadenas pectnicas al aadir una molcula de
agua (hidrlisis)
3. Pectinliasas (PTE):Rompen las cadenas pcticas eliminando una molcula de
agua. Los patgenos producen siempre pequeas cantidades de pectinasas que
liberan pequean cantidades de monmeros (cido galacturnico), los cuales actan
como inductores para la sntesis de una mayor cantidad de pectinasas.
A altas concentraciones de cido galacturnico se suprime la sntesis de pectinasas
(represin catablica). La presencia de glucosa reprime la produccin de enzimas.
La accin de las pectinasas produce la separacin de clulas, debilitamiento y
ablandamiento de las paredes celulares y muerte celular (maceracin).
d. Degradacin enzimtica de la celulosa
Es el componente estructural bsico de la pared celular de las plantas y tiene forma de
microfibrillas. Los espacios entre las microfibrillas de celulosa estn rellenas de
pectinas, hemicelulosa y lignina a la madurez. Vara desde 12% en tejidos no leosos,
50% en leo maduro y 90% en fibra de algodn. El desdoblamiento enzimtico de la
celulosa resulta en la produccin final de molculas de glucosa y es el resultado de la
accin de varias celulasas:
1. Celulasas 1 y 2 o 1,4--D glucanasas (C1 y C2): Atacan a la celulosa nativa
rompiendo los enlaces transversales entre las cadenas y abrindolas.
2. Las celulasas Cx o 1,4 -D glucanocelobiohidrolasa: Atacan las molculas de
celulosa a celobiosa (disacrido).
3. La glucosidasa: Degradan la celobiosa a glucosa.
Estas enzimas son producidas por varios fitopatgenos entre hongos, bacterias,
nemtodos y probablemente plantas parsitas.

e. Degradacin enzimtica de la hemicelulosa

Son mezclas complejas de polmeros de polisacridos, cuya composicin y frecuencia,
vara entre especies de plantas, entre las partes de las planta y estado fenolgico de la
planta. Son uno de los principales constituyentes de la pared celular primaria y pueden
variar el contenido de la lmina media y pared secundaria.
Los polmeros hemicelulsicos incluyen principalmente xiloglucanos, pero tambin
algunos otros. El Xiloglucano esta hecho de cadenas de glucosa con ramificaciones
terminales de cadenas de xilosa en pocas cantidades y menos cantidades de
galactosa y arabinosa. El desdoblamiento de las hemicelulosas requiere de muchas
enzimas. Dependiendo del monmero liberado a partir del polmero en que actan las
enzimas:
1. Xilanasas
2. Galactasa
3. Arabinasa
4. etc.
No se sabe con extactitud como estas enzimas actan o causan enfermedad.
f. Degradacin enzimtica de la lignina
Es un polmero tridimensional amorfo de fenilpropano, presente en la lmina media, en
la pared celular secundaria de los vasos xilemticos y en las fibras de plantas leosas.
En plantas leosas maduras constituyen el 15 - 38% y es el segundo en abundancia
despus de la celulosa. La lignina es el componente vegetal ms resistente a la accin
enzimtica. Actualmente, se han reportado alrededor de 500 especies de
basidiomicetos capaces de descomponer el leo.
La cuarta parte de estos hongos degradan la lignina pero no la utiliza. Los hongos
basidiomycetos que producen pudricin blanca secretan enzimas ligninasas que les
permiten utilizar la lignina. Algunos Ascomycetos y Deuteromycetos tambin producen
ligninasas causando pudriciones blandas y cavidades en leos.
DEGRADACIN ENZIMTICA DE SUSTANCIAS CONTENIDAS EN LAS CLULAS
DE LAS PLANTAS
Muchos patgenos viven toda o parte de su vida en asociacin con el protoplasto,
algunos obtienen nutrientes del protoplasto vivo y la mayora obtienen nutrientes
despus de matarlos . Algunos nutrientes, azcares y aminocidos, son molculas
pequeas y pueden ser absorbidos directamente. Otros nutrientes como almidn,
protenas y grasas son utilizados slo despus de su degradacin a compuestos ms
sencillos.
a. Degradacin enzimtica de las protenas

La planta contiene innumerables protenas diferentes, enzimticas y estructurales

(membranas y paredes celulares). Todos los patgenos parecen ser capaces de
degradar muchas tipos de molculas de protenas. Las enzimas involucradas en la
degradacin de protenas son similares a las presentes en las plantas y animales y son
llamados proteasas o proteinasas y ocasionalmente peptidasas. Los degradan a
aminacidos los cuales son utilizados directamente. La degradacin de las enzimas
del hospedante afecta tanto a su organizacin estructural como a sus funciones.
b. Degradacin enzimtica del almidn
El almidn es el principal polisacrido de reserva en las clulas vegetales. Los
patgenos utilizan el almidn y otros polisacridos de reserva en sus actividades
metablicas. La degradacin del almidn se debe a las amilasas. El producto final es
la glucosa que utilizado directamente por el patgeno.
c. Degradacin enzimtica de los lpidos
En la planta existen varios tipos de lpidos, los ms importantes son los aceites y
grasas, las ceras, los fosfolpidos y los glicolpidos. Los lpidos contienen cidos
grasos lcuales pueden ser saturados o insaturados. Varios hongos, bacterias y
nemtodos son capaces de degradar lpidos. Las lipasas y fosfolipasas liberan los
cidos grasos de la molcula de lpidos mediante hidrlisis. Se presume que los cidos
grasos son usados directamente por el patgeno.
2. TOXINAS MICROBIANAS EN ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS
Las toxinas microbianas son producidas por hongos y bacterias tanto en las plantas
como en los medios de cultivos. Son sustancias de diferentes grupos qumicos,
extremadamente venenosas y son efectivas a muy bajas concentraciones.
Las toxinas ocasionan disturbios metablicos en la fisiologa de la planta , y conducen
al desarrollo de una enfermedad.
Las toxinas afectan la permeabilidad de las membranas celulares, inhiben enzimas o
actan como antimetabolitos induciendo una deficiencia en un factor esencial del
crecimiento.
Algunas toxinas afectan muchas especies de plantas de diferentes familias y otras son
txicas a slo unas pocas especies o variedades y no causan dao a otras.
I. TOXINAS QUE AFECTAN UN RANGO AMPLIO DE HOSPEDANTES
Se denominan toxinas no especificas o toxinas no selectivas, pueden producir toda o
parte de la sintomatologa de la enfermedad, no solo en las plantas hospedantes, sino
tambin en otras especies que en la naturaleza no son afectadas por el patgeno que

las produce. Estas toxinas incrementan el grado de la enfermedad pero no son

esenciales para ocasionar la misma.
A. Tabtoxina
Es producido por Pseudomonas syringae pv. tabaci bacteria que afecta al tabaco, frijol
y soya. Otras subespecies o patovares afectan avena, maz, y caf. Todos stos
producen la toxina y causan manchas necrticas en hojas que poseen un halo
amarillo. Si se purifica la toxina y se inocula en la planta se producen sntomas
idnticos. Esto sucede en muchos hospedantes de diferentes familias de plantas.
Existen strains mutantes que han perdido la capacidad de producir toxinas, tiene una
virulencia reducida, causan manchas necrticas sin halo amarillo. P. syringae angulata
que causa la mancha angular en tabaco, se piensa que es una forma no toxignica de
syringe p.v. tabaci. La tabtoxina es un dipptido compuesto de treonina (aminocido) y
tabtoxinina y no es txica por s misma.
La Tabtoxina en la clula vegetal se hidroliza y se libera la tabtoxinina que inactiva la
enzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina y se acumula
amoniaco.
El amoniaco afecta la fotosntesis y fotorespiracin, destruyendo la membrana de los
tilacoides de los cloroplastos, ocasionando amarillamientos y eventualmente necrosis.
B. Faseolotoxina:
Psedomonas syringae pv. phaseolicola ocasiona el tizn del halo en leguminosas,
que se caracteriza las manchas necrticas rodeadas de un halo amarillo bastante
amplio.
Los sntomas localizados y sistmicos en plantas afectadas son idnticas a aquellas
que muestran las plantas tratadas solo con la faseolotoxina.
La faseolotoxina est constituida de un triplete modificado de ornitinaalaninaarginina
unidos a un grupo fosfosulfonil.
Cuando la toxina ingresa a la clula las enzimas de la planta la desdoblan y liberan:
Alanina, Arginina y Fosfosulfonilornitina.
La Fosfosulfonilornitina es la parte biolgicamente funcional de la phaseolotoxina, la
cual inactiva la enzima ornitina carbamil transferasa, por lo tanto, no se forma la
citrulina, precursor de la Arginina.
La faseolotoxina tambin:
Inhibe la biosntesis de la pirimidina (nucletido). Reduce la actividad de los
ribosomas. Interfiere con la sntesis de lpidos. Interfiere con la permeabilidad de
membranas. Aumenta la acumulacin de almidn (granos) en el cloroplasto.

C. Tentoxina:
Es producido por Alternaria alternata que ocasiona amarillamientos en plntulas.
La Tentoxina es un tetrapptido cclico que, al ingresar a la clula vegetal, se enlaza e
inactiva a la protena involucrada en la transferencia de energa dentro de los
cloroplastos.
Tambin:
Inhibe la fosforilacin de ADP a ATP.
Interfiere con el normal desarrollo de
cloroplastos. Interfiere en la sntesis de clorofila. Inhibe la actividad de las polifenol
oxidasas.
El estrs de la planta con la clorosis y la supresin de los mecanismos de resistencia,
aumentan la virulencia del patgeno.
D. Otras toxinas no especificas:
Acido fumrico
Acido oxlico
Acido alternrico
Alternariol
Zinnizol
Pyricularina
Cercosporina
Lycomarasmina
Acido fusrico

Rhizopus sp.
Sclerotium rolfsii. Sclerotinia sp.
Alternaria spp.
Alternaria spp.
Alternaria spp.
Pyricularia oryzae en arroz
Cercospora sp. Hojas de beterraga.
Fusarium oxysporum en tomate
Fusarium oxysporum en tomate

Toxinas no especificas de bacterias

Coronatina
Syringomicina
Syringotoxina
Tagetitoxina

P. syringae pv. atropurpurea.

P. syringae pv. syringae
P. syringae pv. syringae en citricos.
P. syringae pv. tagetes en marigold

II. TOXINAS ESPECIFICAS DEL HOSPEDANTE

Son sustancias producidas por los patgenos y que a concentraciones fisiolgicas es
txica slo al hospedante del patgeno y muestra poca o ninguna toxicidad en plantas
no hospedantes del patgeno.
Las toxinas especificas deben estar presentes para que el patgeno que las produce
sea capaz de producir enfermedad.
A. Victorina o Toxina HV

Producida por el hongo Cochliobolus victorae (Helminthosporium victorae), que

apareci en 1945 despus de introducirse y generalizarse el uso de la variedad de
avena victoria y sus descendientes que contenan el gen Vb para resistencia a la roya.
Cochliobolus victorae afecta a las plantas susceptibles, produce la toxina, la cual es
llevada hacia las hojas causando como sintomatologa el atizonamiento y destruccin
de la planta completamente.
Slo los aislamiento del hongo que producen la toxina son patgenos.
La toxina UT es un complejo pentapptido parcialmente cclico y ocasiona:
-Cambios en la estructura de la pared celular.
-Prdida de electrolitos de las clulas.
-Incremento de la respiracin.
-Disminucin de crecimiento
-Disminucin de la sntesis de protenas.
B. Toxina T
La Toxina T es producida por la raza T del hongo Cochliobolus maydis
(Hemilthosporium maydis), que causa el tizn de la hoja de maz.
La enfermedad apareci en 1968 y en 1970 se haba extendido en todas las zonas
maiceras, afectando a las lneas de maz que tenan el citoplasma androestril (TMS).
Las plantas de maz con citoplasma normal eran resistentes al hongo y a su toxina.
La resistencia y susceptibilidad a Cochliobolus maydis Raza T y a su toxina son
heredados maternalmente por genes citoplasmticos.
La toxina T no parece ser necesario para la patogenicidad del hongo pero aumenta su
virulencia.
La toxina T es una mezcla de poliquelatos lineales largos de 35 a 45 tomos de
carbonos.
La T toxina reacciona con una protena receptora, la protena URF13, presente en las
lneas de maz androestril. Esta protena est localizada dentro de la membrana
mitocondrial. La protena URF13, en presencia de la toxina T, forma poros en la
membrana mitocondrial, por lo tanto, se pierde la permeabilidad selectiva de la misma.
Tambin inhibe la sntesis de ATP.
La protena URF13 est ausente en lneas de maz con citoplasma normal.

C. Toxina AM
La toxina AM es producida por Alternaria alternata, patotipo de manzano (antes
Alternaria mali), que causa manchas necrticas en hojas.
La toxina AM es un depsipptido cclico y usualmente existe como una mezcla de 3
formas.
El toxina AM ocasiona desarrollo de invaginaciones en las membranas plasmticas de
las plantas susceptibles ocasionando una perdida de electrolitos.
La toxina AM tambin causa rpida prdida de la clorofila.
La toxina AM es selectiva para las variedades susceptibles mientras que las
variedades resistentes toleran 10 000 veces ms concentracin de la toxina sin
mostrar sntomas.
D. Otras toxinas especificas:
Toxina HC
Toxina HS
Toxina ACL
Toxina ACT
Toxina AL
Toxina AF
Toxina AK
Toxina AT

Cochliobolus carborum en maz

Cochliobolus sacchari en caa de azcar
Aternaria citri raza limn en limn rugoso
Aternaria citri raza tangerina en tangerina dancy
Alternaria alternata lycopersici en tomate
Alternaria sp. en fresa
Alternaria sp en pero japons.
Alternaria sp. en tabaco.

3. REGULADORES DE CRECIMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE PLANTAS

El crecimiento de las plantas est regulado por compuestos que actan como
hormonas, los cuales son: Auxinas, Giberelinas y Citoquininas.
Otros compuestos, como el etileno y el cido absccico, son considerados inhibidores
del crecimiento y tambin tienen un rol importante en la vida de las plantas.
Los reguladores del crecimiento actan en pequeas concentraciones. Un ligero
desequilibrio de la concentracin hormonal trae como consecuencia patrones de
crecimiento bastante diferentes.
Actan, aparentemente, promoviendo la sntesis de molculas de RNA mensajero el
cual conduce la formacin de enzimas especficas.
Los patgenos de plantas pueden:
Producir los mismos reguladores de crecimiento.
Producir los mismos inhibidores de los reguladores de crecimiento.

Producir nuevos y diferentes reguladores de crecimiento.

Producir nuevos y diferentes inhibidores de reguladores del crecimiento.
Producir sustancias que estimulan o retardan la produccin de reguladores de
crecimiento.
Producir sustancias que estimulan o retardan la produccin de inhibidores de
reguladores del crecimiento.
Cualquiera sea el mecanismo causan un desbalance hormonal de la planta se traduce
en un crecimiento anormal de la misma
Los efectos de la alteracin de los reguladores del crecimiento en la planta se aprecian
como:
-Enanismo
-Arrosetamiento
-Sobrecrecimiento
-Proliferacin de races -Malformacin del tallo
-Epinastia de hojas
-Defoliacin
-Supresin del crecimiento de brotes
A. Auxinas:
El Acido Indol Actico (AIA) es producido en los meristemas apicales, en los embriones
de las semillas y en las hojas jvenes.
Se mueve slo hacia abajo, del tejido joven al tejido viejo, pero constantemente es
destruido por la enzima AIA oxidasa, lo cual baja las concentraciones de auxinas en los
tejidos de la planta.
Los mecanismos de accin del AIA son:
-Elongacin y diferenciacin celular
-Mantiene la dominancia apical.
-Crecimiento de frutos.
-Divisin celular en el cambium vascular y cortical.
-Formacin de races laterales.
-Formacin de races adventicias.
-Previene la absicin.
-Previene la liginificacin de las clulas.
-Elevacin de la permeabilidad de las membranas.
-Elevacin en la respiracin de los tejidos
-Promueve la sntesis de RNA mensajero mayor sntesis de protenas
-enzimticas y estructurales.
Algunos hongos, pseudohongos, bacterias, mollicutes, virus y nemtodos elevan

las concentraciones de auxinas en la planta. Por ejemplo:

Ustilago maydis
Plasmodiosphora brassicae
Fusarium oxysporum fsp. cubense
Meloydogyne sp.
Todos estos patgenos elevan la concentracin del AIA en la planta, son capaces de
producir AIA o producen enzima que degradadan la AIA Oxidasa.
Ralstonia solanacearum eleva a 100 veces el nivel de AIA en las solanaceas, lo
que ocasiona un incremento en la plasticidad de las paredes celulares, se debilitan as
pectinas, celulosa y protenas, para una fcil degradacin por las enzimas. La
inhibicin del proceso de lignificacin de los tejidos, prolonga el periodo de exposicin
de los tejidos no lignificados a las enzimas del patgeno. La elevacin de la
concentracin de AIA eleva la respiracin al afectar la permeabilidad celular, y pueden
ser responsables de la elevacin de la transpiracin.
Agrobacterium tumefasciens ingresa por heridas, no invade las clulas se adhieren a
las paredes celulares. Las clulas sanas alrededor de la lesin producen compuestos
fenlicos y se activan para dividirse y multiplicarse. En respuesta a los compuestos
fenlicos y otras seales, se empieza a procesar el DNA del plsmido Ti. 2 a 3 das
despus, las clulas vegetales son de alguna forma sensibilizadas para recibir una
porcin del DNA del plsmido de la bacteria, el cual es cortado del plsmido Ti y
transferido en la planta como un complejo protenico T-DNA. El T-DNA se integra en el
cromosoma de la planta y transforma las clulas en clulas tumorosas. Las clulas
tumorosas crecen y se dividen independientemente de las clulas de la bacteria y la
planta. Estas clulas tumorosas contienen altas concentraciones de AIA y citoquininas
debido a que el T-DNA transferido al cromosoma de la clula de la planta contiene
genes para sintetizar AIA y citoquininas. Adems, al T-DNA contiene genes que
codifican opinas (aminocios), las cuales son utilizadas como alimento por la bacteria
que se encuentran intercelularmente.
Psedomonas savastonoi
olivo, laurel rosa. El patgeno produce AIA los cuales
inducen la formacin de agallas. Los genes para la produccin de AIA son llevados en
un plsmido en la bacteria pero tambin una parte de la informacin de la sntesis de
AIA es llevada por un gen en el cromosoma de la bacteria.
Giberelinas:
Son constituyentes normales de las plantas y tambin son producidos por varios
microorganismos.
Las giberelinas fueron aisladas inicialmente de Gibberella fujikuroi que ocasiona la
enfermedad conocida como bacanae del arroz, que se caracteriza por el
elongamiento de los entrenudos y produce el acame de las plantas.

El cido giberlico es la giberelina ms conocida.

La vitamina E y el helmintosporol tienen una actividad similar a las giberelinas.
Los mecanismos de accin de las giberelinas son:
-Elongacin de tallos. Accin parecida, en algunos casos, a las del AIA.
-Ruptura de la dormancia de semillas y de yemas.
-Promueven la floracin y fructificacin.
-Promueven el crecimiento del fruto.
-Induce la formacin de AIA.
Las auxinas y giberelinas suelen actuar sinrgicamente.
En virus y mollicutes, aun cuando no se han encontrado diferencias entre a
concentraciones de giberelinas en una planta sana y otra infectada, la aplicacin de
giberelinas repone los sntomas causados por estos patgenos. Por ejemplo:
En maz enano afectado por spiroplasma del enanismo del maz.
En tabaco afectado por el virus del grabado que causa enanismo.
Prunus Dwarf Virus (PDV), causa supresin de yemas axilares.
Potato Leaf Curl Virus en tabaco.
En estos tratamientos el patgeno no es afectado y los sntomas reaparecen al
suspender las aplicaciones de las giberelinas.
Citoquininas:
Las citoquininas son necesarias para el crecimiento y diferenciacin de las clulas.
Han ido encontradas en las semillas en germinacin y en el torrente de la savia.
La cinetina fue la primera citoquinina identificada a partir del ADN del esperma del
arenque y como tal no existe en las plantas
En plantas tenemos por ejemplo la Zeatina, identificada en el maz dulce; la Isopentenil
Adenosina (IPA), etc.
La accin de las quinetinas es el de inhibiren el desdoblamiento de las protenas y del
cido nucleico, por lo tanto, causan una inhibicin de la senescencia de las clulas y
dirigen el flujo de aminocidos y otros nutrientes hacia donde hay mayor concentracin
de citoquininas. Los efectos fisilgicos se traducen en:
Estimulacin de la divisin celular. Agrandamiento celular (efecto asociado a
Giberelinas y AIA) Promueve el desarrollo de cloroplastos Estimula e inhibe la
iniciacin y desarrollo de races.
Promueve la iniciacin y el crecimieno de la parte area. Rompen la dormancia de
algunas semillas Retardan la senescencia floral. Promueven del desarrollo del fruto.

Acido Absccico:
Es un inhibidor del crecimiento producido por las plantas, en hojas, tallos y frutos
verdes, y por algunos hongos fitopatgenos. Las funciones del cido absccico en las
plantas son:
-Reduce la divisin celular
-Induce y mantiene la dormancia de las semillas y yemas.
-Inhibe la germinacin de las semillas
-Inhibe el crecimiento
-Cierre de estomas
-Estimula la germinacin de las esporas de los hongos
En muchas plantas afectadas por los patgenos que producen enanismo, los niveles
de cido absccico son mayores de lo normal. Ejemplo:
-Virus del Mosaico del Tabaco
-Virus del Mosaico del Pepinillo
-La marchitez bacteriana del tabaco
-La marchitez del tomate por Verticillium.
4. POLISACARIDOS
Hongos, bacterias, nemtodos y otros fitopatgenos liberan cantidades variables
de sustancias mucilaginosas de la cubierta de sus cuerpos. Estas sustancias son
polisacridos que constituyen una interfase entre la superficie externa del patgeno y
el medio ambiente.
Los exoglucopolisacridos parecen ser necesarios en la patognesis debido a que son
responsables directos de la induccin de sntomas de enfermedades.
La accin indirecta de los exoplisacridos es facilitando la patognesis, pues
promueve la colonizacin y supervivencia del patgeno.
En las marchiteces vasculares, los polisacridos liberados pueden ser suficientes para
producir un bloqueo mecnico del xilema y asi iniciar la marchitez, sin embargo, los
polisacridos no se encuentran solos sino tambin acompaados de otras sustancias
liberadas en los vasos provenientes del desdoblamiento de los componentes de las
paredes celulares del hospedante por accin de las enzimas de los patgenos.
Los polisacridos producidos por algunos fitopatgeno actan como supresores de las
respuestas de defensa de las plantas. Ejemplo:
En Puccinia graminis fsp tritici el polisacrido supresor de la defensa ha sido
encontrado en el fluido de la germinacin y en el flujo intercelular de hojas afectadas
con royas. Este polsacrido interfiere con la glucoprotena elicitora de las defensas de
la plant

FORMA DE DEFENSA DE LAS PLANTAS FRENTE A LOS PATOGENOS

Las plantas pueden evitar la penetracin de un patgeno o prevenir una infeccin
completa mediante varias estructuras anatmicas preformadas, as como tambin
inducidos por la inoculacin, penetracin o infeccin.

Los mecanismos de defensa estructurales actan en combinacin con una serie de

sustancias qumicas de defensa preexistentes o inducidas por la presencia de
los patgenos.

Las diferentes combinaciones entre ambos tipos de defensa son especficas para cada
interaccin patgeno-hospedante, e incluso, especficas segn la edad de la planta, el
tipo de planta, el rgano, tejido afectado, condicin nutricional, etc.
I. DEFENSAS ESTRUCTURALES PRE-EXISTENTES:
La superficie de la planta es la primera barrera que el patgeno debe romper para
penetrar y en ella podemos encontrar estructuras que actan como defensa para la
penetracin:
1) Cera: Presente en hojas y frutos. Forman superficies repelentes al agua, es decir,
no se forma pelculas de agua, lo que previene el establecimiento y germinacin de las
esporas de muchos hongos.
2) Tricomas: La presencia de abundante pubescencia en la superficie de las hojas
tiene un efecto similar al de las ceras, son repelentes al agua.
3) Cutcula: Una cutcula gruesa aumenta la resistencia a la penetracin a los

patgenos que lo hacen en forma directa, pero una cutcula gruesa no implica
necesariamente mayor resistencia, est influenciada no solo por la cantidad sino
tambin la calidad.
4) Pared Celular: Cuando las paredes celulares de las clulas epidermales son de
mayor grosor representa mayor resistencia a la penetracin, y la presencia de paredes
gruesas o esclernquima dentro del mesfilo puede limitar o evitar las infecciones.
Ejemplo: En la Mancha angular del algodn causado por Xanthomonas axonopodis
malvacearum, la necrosis es delimitada en las venas.
5) Estomas: Algunos patgenos como las royas slo ingresan cuando los estomas
estn abiertos, en la variedades resistentes los estomas se abren en las tardes y
permanecen cerrados en las noches y en las maanas, mientras que las esporas de
las royas germina y penetran en las noches. Las bacterias ingresan por estomas aun
cerrados, pero la presencia de bordes o clulas guardianas elevadas, dificultan o
impiden su penetracin.
II. DEFENSAS ESTRUCTURALES INDUCIDAS:
Las defensas estructurales inducidas son las que se forman despus que el patgeno
ha penetrado y vencido las estructuras de defensa preformadas y tenemos:
1. Reacciones de defensa citoplasmtica.
2. Estructura de defensa de la pared celular.
3. Estructura de defensa histolgica:
a. Formacin de capas de corcho
b. Formacin de capas de abscisin
c. Formacin de Tilosas
d. Deposicin de gomas
4. Reaccin de defensa necrtica: Respuesta de hipersensibilidad.
1)Reacciones de defensa citoplasmtica:
Cuando la hifa de un hongo empieza invadir a una clula, el citoplasma de la
misma la rodea, el ncleo se aprieta y puede dividirse en dos. Luego el ncleo
se granda, el citoplasma se vuelve granuloso, denso, aparecen nuevas estructuras y
finalmente la hifa se desintegra porque no hay alimento.
2) Estructura de defensa de la pared celular. Involucran cambios morfolgicos de la
pared celular o cambios derivados desde la pared hacia la clula invadida. Se han
observado tres tipos principales de estos cambios de estructura de la pared:
a) La capa externa de la pared celular de las clulas parenquimticas entran en
contacto con una bacteria invasora y producen un material fibrilar amorfo que rodea y
atrapa la bacteria y evita la multiplicacin de sta.
b) Las paredes celulares se engruesan entremezclndose con compuestos fenlicos y
de este modo se aumenta la resistencia a la penetracin de la hifa hacia la clula.

c) Depsitos de Calosa (material celulsico) o papilas que se forman en el lado

interior de la pared cuando la hifa ya ha entrado en contacto con la clula y la
encapsulan evitando su avance al interior de la misma. Las papilas reparan el
dao celular producido por la invasin o previenen el dao si es que son formadas
antes. Las papilas se forman en minutos cuando hay heridas y en 2 o 3 horas
cuando esta el patgeno.

3) Estructuras de defensa histolgica

a) Formacin de capas de corchos (suberina).
Se forman alrededor de los puntos de infeccin sea fungosa, bacteriana y algunas
virales. Aparentemente se forman por estmulos ocasionado por ciertas sustancias
producidas por los patgenos. Las capas de corcho detienen la invasin del patgeno,
bloquean la diseminacin de sustancias txicas, detienen el flujo de nutrientes y agua
del rea sana al rea enferma por lo tanto detienen la alimentacin del patgeno.
Muere el tejido delimitado y el patgeno contenido en l

b) Formacin de capas de abscisin.

La capas de abscisin se forman en hojas jvenes y activas de especies frutales de
hueso como respuesta a la invasin de varios patgenos (royas, Wilsonomyces,
bacterias). Es una brecha que se forma entre dos capas de clulas circulares y la zona
alrededor del foco de infeccin. La paredes acumulan lignina en la zoan ms cercana a
la zona infectada. Luego la lmina media se disuelve entre estas dos zonas de la hoja,
separando la zona sana de la enferma. La zona enferma queda aislada y se
desprende.

Capa de abscisin En hoja de duraznero

c) Formacin de tilosas. Se forman en el xilema de plantas que se
encuentran bajo stress o invadidas por patgenos que afectan al xilema. Son
sobrecrecimientos del protoplasto de las clulas parenquimticas adyacentes al
xilema, las cuales crecen hacia dentro del xilema a travs de los canales de
lasparedes del xilema. Tienen paredes celulsicas y pueden, segn su tamao y
nmero, obstruir los vasos completamente. En algunas variedades de plantas se
forman rpidamente y abundantemente bloqueando el avance del patgeno,
mantenindolas libres del patgeno. Las variedades que producen pocas tilosas son
susceptibles.

Tilosas en el lumen del xilema

d) Deposicin de gomas. En muchas especies de plantas se producen

muchos tipos de gomas alrededor de las lesiones por patgenos o daos mecnicos.
Es muy comn en frutales de hueso. Las gomas son depositadas en los espacios
intercelulares y dentro de las clulas que rodean el punto de infeccin, formndose
una barrera impenetrable que encierra completamente el patgeno, impide el flujo de
nutrientes y el patgeno queda aislado y sin alimentos.
4) Reaccin de defensa necrtica
Aun cuando es considerada una ms una respuesta bioqumica que estructural,
existen cambios celulares que acompaan a la reaccin. Una vez que el patgeno
establece contacto con la membrana de la clula vegetal, el ncleo se mueve hacia el
patgeno (A) y se desintegra (B). Al mismo tiempo se forman grnulos oscuros
parecidos a resinas en el citoplasma (C), inicialmente cerca al punto de penetracin y
luego en todo el citoplasma (D). La decoloracin del citoplasma contina y mueren los
otros organelos de la clula (E), la hifa invasora empieza a degenerarse Y en muchos
casos ya no afecta otra clulas y muere (F).

III. DEFENSAS BIOQUIMICAS PREEXISTENTES:

1. Inhibidores emitidos por la planta a su medio ambiente:
Las plantas exudan una variedad de sustancias a travs de la superficie, tanto en la
parte area como en la subterrnea.
Alguno de estos exudados son fitotxicos, como el cido protocatquico y el catecol de
las cebollas rojas que inhiben la germinacin de las conidias de Colletotrichum
circinans.
Estas sustancias son difundidas a travs del agua de roco o gotas de lluvias
depositadas en las superficies de los bulbos.
2. Inhibidores presentes en las clulas vegetales antes de la infeccin:
Muchos compuestos fenlicos, taninos y algunos cidos grasos, estn presentes
naturalmente en altas concentraciones en las clulas de hojas, semillas, frutos
jvenes, y se consideran como los responsables de la resistencia de los tejidos
jvenes a infecciones como las de Botrytis cinerea.
Muchos de estos compuestos son inhibidores poderosos de enzimas patognicas
como las pectinolticas.
Conforme los tejidos crecen y envejecen, decrece el contenido de estas sustancias y
con ello decrece la resistencia a la infeccin. Otros componentes como las saponinas,
tomatina en tomate, avenacina en avena, tienen actividad antifngica y no son
degradados porque los patgenos carecen de enzimas para ello.

Tambin se han reportado varias protenas existentes en las clulas vegetales que
actan inhibiendo las enzimas patognicas como las proteinasas y las involucradas en
la degradacin de las paredes celulares de los fitopatgenos.
Las lectinas, protenas que enlazan ciertos azcares, estn presentes en altas
concentraciones en muchos tipos de semillas ocasionando lisis celular e inhibicin del
crecimiento de muchospatgenos.
Por otro lado, en la superficie de las clulas de las plantas se encuentran cantidades
variables de enzimas hidrolticas como glucanasa y quitinasas, las cuales pueden
ocasionar rupturas de los componentes de las paredes celulares de los patgenos
impidiendo as la infeccin.
3. Defensa a travs de carencia de factores esenciales
a. Falta de reconocimiento entre el hospedante y en patgeno:
Un patgeno reconoce a su planta hospedante por la presencia de sustancias en la
superficie de las mismas, las cuales son varios tipos de oligosacridos, polisacridos,
protenas o glicoprotenas.
Si estas sustancias no estn presentes, entonces el patgeno no produce enzimas o
estructuras como los apresorios, hifas infectivas, haustorios, las cuales no son
necesaria para que la infeccin se establezca.
b. Falta de receptores y de sitios sensibles del hospedante para las
toxinas:
Las toxinas de los patgenos reaccionan con un receptor o un sitio sensible especfico
en la clula.
Las especies o variedades de planas que carecen de stos recetores o sitios
sensibles, permanecen resistentes a la toxina y no se desarrollan los sntomas.
c. Falta de sustancias esenciales para el patgeno:
Los patgenos de plantas requieren de ciertas sustancias para poder penetrar en
infectar, Si estas sustancias no estn presentes no se produce la infeccin.
Ejemplos:
Rhizoctonia solani debe disponer de alguna sustancia para que forme el colchn de
hifas previo a la penetracin.
Ciertos mutantes de Venturia inaequalis que han perdido la capacidad de sintetizar
cierto factor de crecimiento no son infectivos, pero cuando se asperja el factor de

crecimiento en las plantas se vuelve infeccioso, pero depende de la adicin externa de

esta sustancia.
Erwinia carotovora spp atroseptica es ms severo en variedades de papa con alto
contenido de azcares reductores.
IV. DEFENSAS BIOQUIMICAS INDUCIDAS:
1. Respuesta hipersensible (HR):
La HR empieza cuando ciertas molculas producidas por los patgenos actan como
elicitores (inductores), los cuales son reconocidos molculas de las clulas de las
plantas (receptores) y se desencadena una serie de reacciones bioqumicas, nuevas o
alteradas, en las clulas infectadas y las que la rodean.
Las reacciones involucran una mayor oxidacin de azcares y carbohidratos,
incremento de movimiento de iones, especialmente K+ y H+ a travs de las
membranas, disrupcin de membranas y prdida del compartimiento celular.
Las paredes celulares y las clulas mismas acumulan compuestos fenlicos, sintetizan
sustancias antimicrobianas como Fitoalexinas y Protenas Relacionadas con la
Patognesis.
El sector invadido de la hoja se vuelve acuoso al principio, despus necrtico y muere.
Una HR efectiva no siempre es visible debido a que involucra solamente unas cuantas
clulas de la planta.
2. Actividad de los radicales oxgeno, de las lipoxigenasas y disrupcin de las
membranas celulares:
El ataque de muchos patgenos afectan la estructura y permeabilidad de
membranas.
En muchos casos, especialmente en las HR, algunos cambios en las membranas
tienen un papel importante en la defensa contra los patgenos, y entre los ms
importantes tenemos:
Liberacin y movilizacin de las molculas receptoras dentro y alrededor de las
clulas y, posiblemente, en forma sistmica en toda la planta.
Liberacin y acumulacin deadicales oxgeno y de enzimas lipoxigenasas, y
Como resultado de la prdida del compartimiento celular, se activan las fenoloxidasas
y hay oxidacin de compuestos fenlicos.

Los radicales de oxgeno inician la hiperoxidacin de los fosfolpidos de las

membranas formndose mezclas de hidroperxidos y lpidos.
Los hidroperxidos son txicos, alteran las membranas celulares, las cuales aparentan
estar normales, pero despus colapsan y mueren (HR).
Las lipoxigenasas catalizan la hidroperoxidacin de los cidos grasos insaturados
como el cido linolico y el cido linolnico, liberados previamente de los fosfolpidos
de las membranas por las fosfolipasas.
Los hidroperxidos generados por las lipoxigenasas junto con la disrupcin de las
membranas celulares y la HR, inducen el colapso celular.
Los hidroperxidos formados por las lipooxigenasas tambin son convertidos por las
clulas en molculas activas como el cido jasmnico, el cual es precursor de la
Traumatina, hormona importante para la cicatrizacin de heridas causadas por
diversos factores biticos o abiticos.
Las fenoloxidasas oxidan los compuestos fenlicos a quinonas o componentes
parecidos a la lignina la cuales son ms txicas para los patgenos que los mismos
compuestos fenlicos.
3. Reforzamiento de paredes celulares con molculas endurecedores:
Las paredes de las clulas que entran en contacto con los patgenos producen,
modifican o acumulan diversas sustancias relacionadas con las defensa con el fin de
reforzarse contra la invasin del mismo.
Estos compuestos son calosa, glicoprotenas como las extensina que es rica en el
aminocido prolina, compuestos fenlicos de variada complejidad que incluyen la
lignina y suberina, y elementos minerales como el silicn y calcio.
Algunas de estas sustancias son tambin producidas y depositadas en estructuras de
defensas como las papilas.
Muchas de estas sustancias forman polmeros complejos y tambin reaccionan entre
ellas formndose estructuras en las paredes ms o menos insolubles, lo cual previene
la invasin del patgeno.
4. Produccin de sustancias antimicrobiales en las clulas atacadas:
a. Protenas Relacionadas con la Patognesis (PR):
Son protenas de diversos tipos que son txicas a los patgenos, presente en trazas
en las plantas sanas en diversas partes de la misma, pero aumentan su concentracin
despus de un ataque patognico, de un tratamiento con elicitores, heridas o cualquier
otro tipo de stress.

Las PR estn presentes intracelularmente pero tambin en los espacios intercelulares.

Los tipos de protenas varan segn el tipo de planta y del rgano en la que se forme.
Entre las PR mejor conocidas y presentes en diversas plantas tenemos:
PR1
PR4
B-1,3-glucanasas
Quitinasas
Lizosimas
Teina,
Protena rica en cistena,
Protena rica en glicina
Inhibidoras de proteinasas
Proteinasas
Quitosanasas
Peroxidasas
Los electores o inductores de PR incluyen el cido saliclico, etileno, xilanasa,
sistemina polipptido, cido jasmnico y otros.
Los inductores son transportados sistmicamente a otras parte de la planta y reduce el
inicio e intensidad de las enfermedades en diversas partes de las plantas por varios
das o semanas.
Las PR muestran fuerte actividad antifngica y antimicrobial, como, por ejemplo, inhibe
la emisin y germinacin de esporas.
Las PR tambin estn relacionadas con el fortalecimiento de las paredes celulares, de
sus sobrecrecimientos y de las papilas.
Otras PR como las quitinasas y las B-1,3-glucanasas, difunden a travs de las paredes
y afectan las estructuras de las paredes de algunos hongos fitopatgenos.
Las lizosimas degradan la glucosamina y el cido murmico de las paredes celulares
de bacterias
b. Fitoalexinas:
Son sustancias antimicrobianas txicas que se producen en abundantes cantidades en
las clulas solamente despus de un estmulo causado por varios tipos de
fitopatgenos o por daos mecnicos o qumicos.

Las fitoalexinas son producidas por las clulas sanas adyacentes a las clulas
daadas o muertas, en respuesta a la difusin de sustancias provenientes de stas
ltimas y de sustancias secretadas por los fitopatgenos
Las fitoalexinas se producen tanto en los tejidos de plantas susceptibles como en la de
las resistentes.
La resistencia se produce cuando una o ms fitoalexina alcanzan la concentracin
suficiente para restringir el desarrollo del patgeno.
Por lo general, existe una relacin directa entre la concertacin de fitoalexinas
alcanzada por la planta y la resistencia, pero en muchos casos depende de la
virulencia de la raza o cepa del fitopatgeno.
Las especies o variedades de plantas susceptibles tambin producen fitoalexinas pero
los patgenos los vencen pues producen
supresores de las mismas, las cuales son glucanos, protenas o sus
mismas toxinas. La mayora de fitoalexinas conocidas son txicas a la mayora de los
hongos fitopatgenos y algunas tambin son txicas a bacterias, nemtodos y otros
organismos. Los fitopatgenos por lo general son menos sensibles a las fitoalexinas
que los que no son fitopatgenos.
Las fitoalexinas aisladas de especies de leguminosas corresponden a isoflavonoides y
en las solanceas son terpenoides.
Entre las fitopalexinas ms estudiadas tenemos a la faseolotoxina del frijol, la pisatina
de la arveja, la gliceolina de la soya, alfalfa y trbol, la risitina de la papa, el gosipol del
algodonero y el capsidiol del pimiento.
Las fitoalexinas pueden ser decisivas o complementarias en la reaccin de defensa de
algunas plantas ante ciertos fitopatgenos.
c. Compuestos fenlicos comunes:
Algunos compuestos fenlicos preexistentes en las clulas de las plantas incrementan
su concetracin despus de la infeccin.
Por ejemplo: el cido clorognicoel cido cafico y el cido ferlico.
d. Compuestos fenlicos txicos apartir de compuestos fenlicos no txicos:
Muchos hongos y bacterias fitopatgenos producen o liberan de los tejidos de las
plantas la enzima glucosidasa, la cual hidroliza algunos compuestos glucsidos no
txicos (glucosa unida a molculas fenlicas) y liberan los compuestos fenlicos los
cuales son txicos para los patgenos.

e. Rol de las enzimas oxidantes del fenol en la resistencia a enfermedades:

En los tejidos infectados casi siempre se incrementa la actividad de las enzimas que
oxidan el fenol: polifenoloxidasas.
Las polifenoloxidasas oxidan el fenol a compuestos como las quinonas, las cuales son
ms txicas a los fitopatgenos que los mismos compuestos fenlicos.
Otra enzima que aumenta su actividad es la peroxidasa, la cual no slo oxida los
compuestos fenlicos sino que aumenta la velocidad de polimerizacin de esos
compuestos en sustancias similares a la lignina que se depositan en las paredes y
papilas celulares e interfieren con el proceso de infeccin.
5. Detoxificacin de las toxinas de los fitopatgenos:
En muchas enfermedades causadas por fitopatgenos que producen toxinas, la
resistencia a la enfermedad se debe por la resistencia a la toxina.
Algunas variedades de plantas metabolizan con gran rapidez las toxinas producidas
por sus fitopatgenos, o las combinan con otras sustancias para formar compuestos
menos txicos o no txicos.
6. Inmunizacin contra los patgenos:
a. Defensa a travs de anticuerpos:
Las plantas no tienen un sistema inmunolgico como los humanos y animales, es
decir, no producen anticuerpos.
A inicios de los 90 se han producido plantas transgnicas a las que se les ha
incorporado genes de ratones que producen anticuerpos contra ciertos fitopatgenos.
Estos anticuerpos son llamados planticuerpos los cuales actan contra las cubiertas
proteicas de virus por ejemplo.
7. Resistencia local y sistmica adquirida:
a. Induccin de defensas de la planta por inoculacin artificial con microbios o
con tratamiento qumico:
Las plantas pueden desarrollar resistencia generalizada como respuesta a una
infeccin o a un tratamiento qumico.
La resistencia, al inicio, aparece localizado alrededor de la zona necrtica ocasionada
por la invasin de un fitopatgeno o de la zona tratada con un qumico -> Resistencia
Local Adquirida.

La resistencia luego se desarrolla en zonas alejadas de la zona en tratamiento ->

Resistencia Sistmica Adquirida (SAR).
Las sustancias que son utilizadas para inducir la resistencia son:
cido saliclico
cido araquidnico
cido 2,6 dicloroisonicotnico
Estas sustancias pueden ser aplicados va foliar, va races o inyectadas al tallo.
La SAR es no especfica, es decir, puede ser inducida por un patgeno pero reduce la
severidad de las enfermedades causada por toda clase de fitopatgenos.
La SAR no puede ser inducida despus de la floracin y fructificacin de las plantas
hospedantes.
Las sustancias de defensa de las plantas que estn relacionadas con la SAR son:
B-1,3 glucanasas
Quitinasas
Protena rica en cisterna (relacionada con la traumatina)
Protena PR-1
Peroxidasa
Lipoxigenasa
Los fungicidas que actan induciendo la SAR son:
Fosetil Aluminio (Aliete)
Metalaxil (Ridomil)
Triazoles
8. Defensa a travs de la ingeniera gentica:
a. Con genes derivados de plantas:
En la actualidad se han aislado varios genes de resistencia de plantas los cuales, a
travs de la ingeniera gentica, se han incorporado a plantas de otras variedades y
especies para conferirles resistencia a los fitopatgenos.
b. Con genes derivados de patgenos:
Se ha utilizado los genes que codifican la cubierta de protena de virus y se han
incorporado al genoma de sus hospedantes y se ha logrado conferirle resistencia a
dichos virus y otros relacionados.

Los genes de los virus incorporados han sido transmitidos a travs de la semilla como
cualquier otro gen de la planta.

RELACION DE LOS ORGANISMOS EN LA NATURALEZA

En la naturaleza generalmente se asocian unos organismos con otros, con el fin de
cumplir ciertas funciones biolgicas. Estas asociaciones pueden realizarse
simplemente con el fin de compartir un mismo ambiente o algo mas entre como
seran las relaciones nutricionales. De acuerdo con esto hay 2 tipos de asociaciones:
Ecolgicas y simbiticas.
Las relaciones ecolgicas pueden ser: 1) Neutras, 2) Antagnicas, 3)
Metabiticas y 4) Sinergstas.
En el tipo de relacin neutra los microorganismos comparten el mismo
ambiente pero sin ninguna clase de interaccin biolgica entre ellos. Es lo que
sucede con el suelo que es compartido por un sin nmero de individuos que
coexisten pero que entre muchos de ellos no hay influencia recproca.

En el tipo de relacin antagnica hay reaccin de rechazo de una especie

hacia la otra. Una especie puede inhibir el desarrollo de otra especie, ya sea por
efecto de espacio, competencia nutritiva o por las sustancias antagnicas que
produce. Es lo que se conoce como antibiosis por ej. el Penicillium con respecto a
ciertas bacterias, el hongo Trichoderma con respecto a Rhizootenia.
Metabiosis es un tipo de asociacin es que un organismo crea el ambiente
para el desarrollo de otro ya sea abrindola camino o segregando sustancias que
estimulen su desarrollo. Por ej. insectos que al picar facilitan el ingreso de otros
organismos dentro de la planta.
Sinergismo es la accin conjunta de 2 o ms organismos. El efecto es
mayor o superior al que podran producir sin cada uno de estos organismos actuara
independientemente. Puede ser que uno de los organismos segregue sustancias
que el hombre necesita para su desarrollo inmediato.
Las relaciones simbiticas son asociaciones orgnicas en tiempo y en
espacio y puede haber o no interaccin reciproca. Las relaciones simbiticas pueden
ser: 1) mutualistas y 3) Antagnicas.
La simbiosis neutra es un tipo de asociacin en la que no hay interaccin
biolgica, es simplemente una asociacin de lugar, un organismo vive sobre otro sin
causarla beneficio ni menoscabo alguno, es el caso de algunas orqudeas que viven
sobre los rboles pero que no perjudican en nada a estos.
La simbiosis mutualista es el tipo de asociacin benfica interaccin mutua,
una beneficia al otro y viceversa ej. en los lquenes, el alga realiza la funcin de
fotosntesis por tener clorofila y el hongo absorbe del sustrato los nutrimientos y
luego ambos se benefician del producto mutuo. El Rhizobum y las leguminosas uno
fija el N del aire y l sintetiza sustancias nutritivas a partir de este, ambos se
benefician.
Simbiosis antagnica es la que se realiza cuando uno de los asociados vive
a expensas del otro, a este tipo de simbiosis se le conoce tambin con el nombre de
parasitismo. El parsito vive a expensas del husped y lo perjudica en alguna forma.
Parasitismo es el hecho de que un organismo viva a expensas de otro.
Hay casos de parasitismo en los que el objeto no es perjudicial, pero si un
parsito produce dao a su asociado se denomina patgeno.
Patgeno es el
elemento irritante capaz de producir sufrimiento.
Si la enfermedad es un proceso, el patgeno es la causa que mantiene el
proceso. Patogenicidad es la capacidad de producir una enfermedad, generar

sufrimiento, es la cadena de eventos que se suceden durante el proceso de la

enfermedad misma.
Proceso de patognesis
Considerando que son 2 organismos los que entran en juego durante este
proceso, es necesario conocer la relacin que existe entre ellos durante el desarrollo
de la enfermedad y el comportamiento de cada uno de ellos en particular. Hay una
relacin intima entre el ciclo de vida del patgeno y el ciclo de la enfermedad,
entendindose por ciclo de vida del patgeno la secuencia regular de eventos que se
realizan en forma cclica durante la vida del patgeno por ej. en el caso de los
hongos la secuencia sera:
Micelio
-------------estructuras
propagativas
--------------estructura
reproductivas------------- estructura de conservacin.
En general todos los
organismos vivientes siguen un patrn rtmico en lo que a su ciclo de vida concierne.
Ciclo de la enfermedad
Es la secuencia definida de eventos durante la patognesis y comprende: 1)
Inoculacin, 2) Germinacin, 3) Penetracin, 4) Infeccin, 5) Patognesis, 6)
Expresin de los sntomas.
1. Inoculacin.- Es el momento en que el patgeno se pone en contacto con el
husped lo que equivale a decir que partculas del patgeno deben caer sobre una
planta sana, a estas partculas se le denomina inoculo.
Inculo es cualquier material potencialmente capaz de iniciar infeccin y puede estar
constituida por una partcula de virus, clulas bacterianas, micelio, esporas,
esclerotes de hongos, nematodos o huevos de nematodos, semillas de plantas
superiores, etc. El inculo se produce en las plantas enfermas del cual es liberado y
dispersado. El inculo es producido en gran cantidad parte, del mismo se pierde y/o
llega a plantas susceptibles para sola una pequea proporcin del mismo consigue
producir infeccin. Hay que considerar 2 tipos de fuentes de inoculo, la fuerte
primaria, a partir de la cual se va a iniciar la infeccin durante el periodo del cultivo,
que generalmente es referido como reservorio del inoculo y puede estar
representado por malas hierbas, plantas hachas, rastrojos, de cosechas anteriores,
huspedes intermediarios, el suelo, etc. La fuente secundaria de inculo la
constituyen las plantas enfermas de la presente campaa y es la fuente a partir de la
cual se va a generalizar la infeccin durante el cultivo.
Para que se produzca una nueva infeccin el inculo debe ser transferido de su
fuente primaria a una planta susceptible y de esta manera a otras plantas, esta

transferencia puede realizarse por el viento, agua de riego, agua de lluvia, insectos
vectores e implementos agrcolas. Cada tipo de inoculo esta adaptado a una forma
definida de dispersin la cual esta en relacin con los hbitos biolgicos o con las
caractersticas morfolgicas del patgeno.
En el caso de patgenos transmitidos por insectos la diseminacin y transmisin
depender de los hbitos de alimentacin del vector.
2. Germinacin.- Este punto se refiere especficamente a los patgenos que
son depositados sobre la superficie del husped y no a aquellos que son introducidos
directamente dentro del tejido.
Una vez que una espora de hongo ha sido depositada sobre el husped susceptible,
germina emitiendo un tipo germinativo en cuyo extremo se concentra el protoplasma
y los ncleos, formando un abultamiento en el punto de contacto con el husped, es
el apresorio. Para que una espora germine tiene que haber ambiente apropiado en
lo que se refiere a: a) humedad, b) temperatura, c) luz, d) pH, e) estmulos
especiales, etc.
En lo que se refiere humedad en las esporas de algunas especies requieren de agua
liquida para germinar, otras necesitan de humedad moderada y otras como ciertas
especies de oidium no necesitan de humedad por que tienen suficiente agua de
reserva para germinar, sin embargo la mayora de las esporas germinan a 95% de
H.R.
La humedad tambin es importante despus de que la espora germina por que el
tubo germinativo es muy sensible a la desecacin. Se ha comprobado que aunque la
germinacin de la espora tenga xito si no hay suficiente humedad atmosfrica la
penetracin no se realiza.
La temperatura es uno de los elementos crticos para la germinacin. Los lmites de
temperatura dentro de los cuales germinan las esporas son de 0 a 30 C,
naturalmente que el optimo varia de acuerdo a la especie y aun dentro de la misma
especie la forma de germinacin puede variar por efecto de la temperatura, un ej.
tpico es el Phytophthora infestans cuyos esporangios germinan directamente o
dejando en libertad zoosporas de acuerdo a la temperatura.
La luz tiene mayor influencia sobre la longevidad de las esporas y la direccin del
tubo germinativo que sobre la germinacin misma. Hay la certeza de que algunos
Oomycetes ej. Sclerospora se diseminan y germinan durante la noche.
El pH tiene mayor influencia sobre los organismos patgenos que viven en el suelo
que sobre aquellos que atacan a la parte area de la planta. E general se considera
que pH cido estimula la germinacin de las esporas de los hongos, en cambio las
bacterias prefieren pH alcalino.

Se ha comprobado que la zona de la rhizosfera es ms rica en microorganismos que

las zonas adyacentes debido a que las raices eliminan sustancias que estimulan la
germinacin de las esporas. Sustancias especiales como el aldehdo benzoico,
cido butrico, acetona, cloroformo y citratos etlicos entre otros tienen este efecto y
probablemente las plantas sintetizan algunos de estos productos, los que tendran
efectos entre plantas para la germinacin y desarrollo ulterior de determinados
patgenos.
3. Penetracin .- Es el ingreso del patgeno dentro del husped. Es este
sentido la forma de penetracin vara en relacin al organismo patgeno, as se
habla de virus estos en la mayora de los casos son introducidos directamente por el
insecto vector, en su afn de alimentarse extraen savia infectada y la transcriben al
picar plantas sanas. Las bacterias que son transmitidas por insectos especialmente
abejas tambin pueden ser depositadas profundamente dentro de las flores.
En el caso de los hongos, como ya se ha visto la espora germina en la mayora de
los casos antes de penetrar y la penetracin propiamente dicha se realiza cuando el
tubo germinativo gana el ingreso ya sea por aberturas naturales mecnicamente o
por medios qumicos.
Por aberturas naturales, el tubo germinativo puede penetrar por los estomas,
lenticelas, nectarios, hidatodes, estigma, cicatrices radiculares y heridas naturales.
Los estomas son los mas importantes y es por donde penetran una gran mayora de
los patgenos. El movimiento estomatal, la cantidad, tamao y hora de apertura de
los estomas son caractersticas muy importantes que en muchos casos determinan
condicin de resistencia de las plantas al ataque de los patgenos.
La penetracin por heridas es muy importante, daos producidos por lesiones de
podas e injertos sin cubrir bien, heridas que se hacen para estimular la fructificacin
facilitan el ingreso de una serie de patgenos.
La penetracin mecnica que tambin se conoce como penetracin directa se realiza
pro ruptura de la epidermis pro efecto de la presin que ejerce el apresoirio sobre la
misma.
La penetracin del tipo qumico se realiza por medio de enzimas que segrega el
patgeno con la finalidad de disolver la cutcula o por medio de toxinas que matan las
clulas de la epidermis, esto es propio de los hongos de habito saproftico que solo
pueden vivir a expensas de materia desorganizadas.
4. Infeccin .- Se llama tambin periodo de desarrollo. A partir del apresorio se
forma una hifa delgada llamada higa infectiva o iniciadora de la infeccin, esta
detiene su desarrollo y comienza a ramificarse dando origen sucesivamente a hifas

primarias, secundaria, terciarias, etc. Que generalmente avanzan por los espacios
intercelulares del husped, proyectando los haustorios centro de las clulas.
En el caso de las bacterias si estas han penetrado por los estomas comienzan a
multiplicarse en la cavidad sub-estomtica por tener oxigeno libre a disposicin, de
ah van colonizando las clulas adyacentes y luego los vasos conductores, desde
donde pueden ser distribuidas al resto de la planta. Las que penetran por heridas
tambin colonizan las clulas adyacentes y pueden llagar a los vasos por medio de
los cuales alcanzan diversas zonas de la planta.
Con respecto a los virus los que producen lesiones necrticas localizadas son
generalmente las que se transmiten mecnicamente y colonizan solo las clulas
adyacentes a donde fueron inoculados, en cambio los de tipo sistmico se multiplican
y pueden ser traslocados a diferentes partes de la planta, por eso es que muchas
enfermedades producidas por virus son del tipo de infeccin generalizada, a
diferencia de las producidas pro hongos que son mayormente de infeccin
localizada.
5. Patognesis .- Etapa en la cual el patgeno se desarrolla activamente
estableciendo una relacin intima entre husped y parsito, con las siguiente
alteraciones fisiolgica por parte del husped. El patgeno al desarrollar demanda
del husped los elementos nutritivos necesarios pro que comienza a vivir
ntegramente a expensas de este, producindose trastornos diversos.
En el caso de los parsitos balanceados como las que causan royas, hay
degeneracin vacular, las vacuolas se agrandan, aunque este efecto puede ser
temperamentalmente regresivo por que se mantiene cierto equilibrio, ya que los
patgenos que las ocasionan iran restando lentamente las sustancias que necesitan
de las clulas, dndoles tiempo para restablecer su equilibrio, posteriormente este
equilibrio se rompe por que la demanda de nutrientes por parte del patgeno es cada
vez mayor.
En el caso de ciertas manchas faliares se pueden distinguir claramente 2 zonas, una
central llamada holanecrtica en la que las clulas estn en franco estado de
desorganizacin y una zona periferia llamada plesionecrtica gradual. En el caso de
necrosis hay degeneracin de la pared celular, kariolysis, degeneracin granular o
plstidos, mitocondrias con la consiguiente coagulacin de los compuestos proteicos
de las clulas.
En el caso de la necrobisis las clulas se encuentran en proceso de muerte siendo
la primera indicacin de este proceso la degeneracin vacuolar.
6. Expresin de los sntomas.- Es cuando se manifiesta conspicuamente el
proceso, hay seales visibles del efecto de la enfermedad, por ej. en el caso de una
enfermedad vascular las caractersticas visibles sern de flacidez o marchitez sobre
todo en las horas de mas calor, amarillamiento gradual empezando por las hojas
inferiores, epinastia, etc.

El corolario del proceso de patognesis es la muerte parcial o total de la planta.