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Sistema Cardiovascular

Dr LuiS Constandil Crdova


Laboratorio de Neurobiologa
USACH

Composicin de la sangre

Sangre

Hematocrito

Composicin del plasma


Protenas sanguneas

1-globulinas


2-globulinas


-globulinas

1-antitripsina


2-macroglobulina


-lipoprotena

1-lipoprotena


2-lipoprotena


transferrina

1-glicoprotena


haptoglobina


plasmingeno


ceruloplasmina

eritropoyetina


complemento

Cantidad de iones en el plasma


Concentracin de iones en el plasma


Frotis sanguneo

Elementos figurados

Elementos
figurados

Elementos figurados

Clulas/ml

Eritrocitos

Glbulos rojos 


(Eritrocitos)

Hemoglobina

Es una protena formada por 4
cadenas polipeptdicas, 2
cadenas y 2 .

Cuantas molculas de oxigeno
pueden unirse a una molcula
de hemoglobina?

Cunta hemoglobina tenemos?
Hb.

14-18g/dL en hombres

12-16g/dL en mujeres

14-20g/dL en nios

Hematopoyesis

Eritropoyesis

Grupos Sanguneos

Leucocitos Glbulos blancos


10

Leucocitos Glbulos blancos


Linfocitos

11

Plaquetas

12

Vasos sanguneos

Circulacin sistmica y
pulmonar

13

Distribucin sangunea

Estructura de la pared arterial


14

Estructura de la pared de una


arteriola

Presin sangunea

15

PULSOS palpables

TA invasiva

16

Toma de presin sangunea


17

Presin sangunea

Flujo laminar

18

Onda de presin sangunea


Generacin presin sistlica y diastlica


19

Presin en el sistema vascular


Variacin de la onda de presin


20

Variacin de presin segn la edad


Resistencia perifrica

21

Resistencia perifrica

Resistencia perifrica

22

Relacin entre velocidad y radio


Variacin de la rea v/s velocidad


23

Flujo sanguneo

ml/min = mmHg / mmHg/ml por min


24

Ley de Poiseuille

Flujo
viscosidad()

radio (r)

largo (L)

Resistencia = 8 L/ r4
2 largo
! Resistencia 2 veces
2 viscosidad ! Resistencia 2 veces
2 radio
! Resistencia 16 veces

Factores que modifican el radio arterial


25

Arteriosclerosis

Efecto de la oclusin artereolar


26

Estructura de la pared de un
capilar

Capilares

27

Tipos de transporte capilar


Transcitosis

28

Microfotografa electrnica de un capilar


Tipos de capilares

29

Tipos de capilares

30

Filtracin capilar

Fuerzas de filtracin

31

Capilares linfticos

Circulacin linftica

32

Anastomosis arterio-venosa

Estructura de la pared de una vena


33

Principales venas profundas


Distribucin sangunea

34

Distribucin
porcentual de la
sangre en el sistema
vascular

Diferencia de presin entre lado arterial


y venoso

35

Retorno venoso

Retorno venoso ayudado por la vlvulas


venosas

36

Retorno venoso ayudado por la


contraccin Muscular

Retorno venoso ayudado por la bomba


respiratoria

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Factores que aumentan el retorno o flujo


venoso

Hemostasis

Previene la perdida de sangre a travs de las


paredes daadas de los vasos sanguneos.

Tiene 3 fases principales:

Fase vascular

Fase plaquetaria

Fase de coagulacin

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Hemostasia normal

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Hemostasia normal II

Dao del vaso sanguneo

Contraccin de la pared del


vaso sanguneo daado
Espasmo Vascular

Disminucin de la perdida
sangunea

Fase Vascular

Se mantiene por cerca de 30 min

Cambios en el sitio de la lesin

Membrana basal expuesta a la
sangre

Liberacin de mediadores locales
como ADP, NO y prostaciclinas.

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Fase Plaquetaria

Se prolonga por 15 seg de realizada la lesin

Las plaquetas se unen laxamente a la clulas endoteliales, a la membrana
basal y las fibras de colgeno expuestas.

Las plaquetas se activan y liberan:

ADP estimula la agregacin de mas plaquetas.



Tromboxano A2 causa la agregacin de las plaquetas y vasoconstriccin.

Serotonina causa vasoconstriccin

Iones de Calcio causa vasoconstriccin y estimula la coagulacin

La agregacin de plaquetas produce un tapn que detiene la perdida de


sangre.

Fase Plaquetaria

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Fase de Coagulacin

Comienza 30 seg despus de dao
vascular.

Involucra una secuencia de etapas
con la finalidad de transformar el
fibringeno en fibrina (protena
insoluble).

La red de fibrina cubre las plaquetas
y atrapa glbulos rojos, formando
un coagulo y sellando
eficientemente la pared del vaso
sanguneo.

Existen 3 reacciones en cadena que
culminan con la formacin de
fibrina: intrnseca, extrnseca y la
va comn.

Coagulacin

Factores requeridos para formar el coagulo:

Iones de calcio.

11 protenas diferentes, la mayora de ellas son
proenzimas sintetizadas en el hgado. Algunas para
su activacin requieren vitamina K.

Durante la fase de coagulacin se produce una reaccin en cadena o en
cascada, donde la activacin de una proenzima puede activar otra.

3 son las principales vas o cascadas de activacin:

La va extrnseca que comienza por lesin tisular que expone al factor
tisular.

La va intrnseca que comienza por activacin del factor de Hageman
(in vitro)

La va comn en la cual convergen la va extrnseca e intrnseca

La accin final de estas tres cascadas es formar la protena fibrina la


que forma una red.

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Va Extrnseca

Dao endotelial

Inicia con la liberacin del factor


tisular por dao en las clulas
endoteliales o tejidos perifricos.

Mientras mayor dao ms factor
tisular es liberado y por lo tanto
ms rpido se forma el coagulo.

El factor tisular se combina con
Ca++ y el Factor VII (otro
procoagulante) para formar una
enzima llamada Tromboplastina
tisular (Factor III).

Liberacin
Factor Tisular
Ca2+

Combinacin

Tromboplastina tisular

Va Intrnseca

Inicia con la activacin de
proenzimas (factor de
Hageman ) expuestas a fibras
de colgeno en el sitio de la
injuria o dao.



Eventualmente, varias
proenzimas activadas, Ca2+, y
un factor plaquetario llamado
PF-3 interacta para formar
un complejo llamado
tromboplastina plaquetaria.

Factor VII

Exposicin colgeno

Activa Proenzymes

Ca2+

PF-3

Tromboplastina plaquetaria

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Va Comn

Inicia cuando la
tromboplastina provenientes
de ambas vas aparece en el
plasma.

Tromboplastina y Factor X
activado forma la enzima
Activator protrombina.

Activator Protrombina
cataliza la conversin de
protrombina en trombina.

Trombina cataliza la
conversin de la protena
plasmtica fibringeno en la
protena insoluble fibrina.

Factor X

Tromboplastina

Activador Protrombina

Protrombina

Fibringeno

Trombina

Fibrina

Forma una red, la cual se combina


con plaquetas y eritrocitos par
formar el cogulo

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Interaccin entre las diferentes vas



El dao en los vasos sanguneos activa las
vas intrnseca y extrnseca al mismo tiempo,
en aproximadamente 15 seg.

La va extrnseca es corta y rpida, lo que
produce una pequea cantidad de trombina
muy rpido, generando un pequeo coagulo
rpidamente.

Los productos extrnsecos son reforzados por
la gran cantidad de tromboplastina generada
lentamente por la va intrnseca.

Fibrinlisis

Proceso de gradual disolucin del cogulo que precede a la
reparacin tisular.

Proceso se inicia con la activacin de la proenzima plasmina por 2
enzimas:

Trombina: Activada por la va comn.

Activator Plasmingeno Tisular : Liberada por dao tisular

Plasmingeno es convertido a plasmina la cual digiere a la fibrina,


debilitando las bases del cogulo.

45

Continuar

Manipulando la hemostasis

Drogas anticoagulantes:

Heparina Inactiva la trombina.

Coumadina Bloquea la accin de la Vitamina K.

Estreptocinasa Convierte plasmingeno a plasmina.

Aspirina Inhibe la agregacin plaquetaria.

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Hemophilia

Refers to several different hereditary bleeding disorders with
similar signs/symptoms

Hemophilia A

Results from lack of Factor VIII. Most common type (83%)

X-linked

Hemophilia B

Less common. Due to deficiency of Factor IX

Also X-linked

What symptoms do
you suppose are
characteristic of
hemophiliacs?

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