BAB I

PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah suatu kondisi inflamasi umum pada pada unit
polisebaseus yang terjadi pada remaja dan dewasa muda yang ditandai dengan
komedo, papul, pustul, nodul.1 Penyakit peradangan kronis pada folikel
pilosebasea yang dapat sembuh sendiri dan merupakan salah satu kondisi kulit
yang paling umum mempengaruhi lebih dari 85% remaja dan dimulai saat
pubertas dan sering berlanjut sampai dewasa.2 Lebih dari 2 juta orang dengan
keluhan akne vulgaris mengunjungi dokter setiap tahun, khususnya rentang usia
15-19 tahun.3
Sebagian besar kasus akne ditandai dengan lesi berbentuk pleomorfik,
yang terdiri dari komedo, papula, pustula, dan nodul dengan berbagai tingkat dan
keparahan.3 Penderita biasanya mengeluhkan erupsi kulit pada pada tempat-tempat
predileksi, yakni muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan
bagian atas oleh karena kelenjar sebasea pada daerah yang aktif. 4 Lesi peradangan
jerawat dapat menyebabkan luka permanen, keparahan akne vulgaris juga
tergantung pada penundaan dalam mengobati jerawat.5
Akne vulgaris merupakan salah satu penyakit kulit yang menjadi masalah
bagi remaja dan dewasa muda. Penyakit ini tidak fatal, namun cukup merisaukan
karena mengurangi tingkat percaya diri dan dapat meningkatkan insiden
kecemasan sampai depresi.6 Oleh karena itu identifikasi faktor pencetus dan
pemilihan pengobatan yang tepat diperlukan dalam penatalaksanaan pasien Akne
vulgaris. Umumnya upaya pengaturan diet dilakukan karena adanya body image
yang negatif, yaitu pandangan terhadap tubuh dan penampilan diri yang tidak
sempurna.6,7
Dalam pengamatan epidemiologi di Amerika Serikat, menunjukkan peran
diet di negara Barat dalam pengembangan saat ini berhubungan dengan kejadian
akne vulgaris. Pola diet di negara barat adalah kebiasaan diet yang dipilih oleh
banyak orang di negara-negara maju dan berkembang. Hal ini ditandai dengan
asupan yang tinggi daging merah, makanan manis, makanan tinggi lemak, dan
1

biji-bijian olahan. Hal ini juga biasanya berisi produk-lemak tinggi susu, minuman
tinggi gula, dan asupan lebih tinggi dari daging olahan.1
Diet dengan kadar indeks glikemik tinggi dapat menjadi konstributor yang
signifikan terhadap peningkatan prevalensi kejadian akne vulgaris di negaranegara barat. Konsumsi berlebihan dari diet karbohidrat yang mengandung indeks
glikemik tinggi pada remaja dapat menyebabkan hiperinsulinemia akut yang
mempengaruhi pertumbuhan epitel folikular, keratinisasi dan sekresi sebasea.1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi
Akne vulgaris adalah gangguan inflamasi dari folikel pilosebasea
yang disebabkan oleh beberapa faktor dan gambaran klinis yang khas dan
merupakan penyakit multi-faktorial dengan penyebab yang berpusat pada
interaksi antara folikel hiper-keratinisasi, dan kolonisasi dari bakteri
Propionibacterium acnes.8,9
Akne vulgaris merupakan suatu penyakit keradangan kronis dari
folikel pilosebasea yang ditandai adanya komedo, papul, kista, dan
pustula.7 Tempat predileksinya adalah pada daerah yang padat kelenjar
sebasea seperti wajah, bahu, dada bagian atas dan punggung.10

2.2.

Epidemiologi
Karena hampir setiap orang pernah megalami penyakit ini, maka
sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.
Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (artinya 100%), yang
sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini. Umumnya insidens
terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pria dan
pada masa itu lesi yang dominan adalah komedo dan papul dan jarang
terlihat lesi beradang.10
Pria dan wanita mempunyai mengembangkan akne yang sama.
wanita muda memiliki kemungkinan untuk mengalami akne dengan durasi
yang lebih lama karena perubahan hormonal yang berhubungan dengan
siklus menstruasi dan bisa juga disebabkan oleh kosmetik. 1 Pada wanita
muda terjadinya akne vulgaris bisa mendahului menarche (masa premenstruasi). Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang, namun
terkadang pada wanita akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an
atau bahkan lebih. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat
3

berkurang, namun pada penelitian diketahui bahwa biasanya gejala akne

vulgaris yang berat terjadi pada pria. 3,10
Di Amerika Serikat, biaya untuk mengobati jerawat menghabiskan
lebih dari 3 miliar dolar per tahun. Dalam suatu peninjauan pada tahun
2005 tidak menemukan bukti yang jelas bahwa faktor diet bisa
meningkatkan risiko jerawat. Sedangkan dalam suatu penelitian terkontrol
acak menunjukkan bahwa diet dengan indeks glikemik rendah dapat
menurunkan keparahan jerawat. 11
2.3.

Etiologi
Etiologi akne vulgaris masih belum diketahui. Akne vulgaris
merupakan penyakit yang dipengaruhi atau dicetuskan oleh banyak faktor.
5

Disamping itu tiap pasien dapat memiliki banyak faktor pencetus yang

diduga menimbulkan akne vulgaris. Faktor pencetus terbanyak pada

pasien laki-laki adalah makanan (23,2%) dan stress (23,9%), sedangkan
pada pasien perempuan adalah hormonal (89%) dan kosmetik (89,1%).
Faktor hormonal pada pasien perempuan berhubungan dengan siklus
menstruasi. Pasien banyak mengeluhkan bahwa akne muncul sesaat
sebelum atau sesudah menstruasi.7
Propionibacterium acnes adalah bakteri gram positif dan anaerob
yang merupakan flora normal kelenjar pilosebasea. Remaja dengan akne
memiliki konsentrasi Propionibacterium acnes lebih tinggi dibandingkan
remaja tanpa akne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah
Propionibacterium acnes dengan derajat beratnya akne.4
Beberapa etiologi yang diduga terlibat berupa, faktor intrinsik,
yaitu genetik, ras, hormonal; dan faktor ekstrinsik berupa stres,
iklim/suhu/kelembapan, kosmetik, diet dan obat-obatan.7,12

Faktor intrinsik :

1. Genetik
Akne memiliki peranan genetik, pola penurunannya tidak
mengikuti Hukum Mendel, tetapi bila kedua orangtua pernah
menderita akne berat pada masa remajanya, anak-anak mereka akan
memiliki kecenderungan serupa pada masa pubertas. Meskipun tidak
mengancam jiwa, akne mempengaruhi kualitas hidup dan memberi
dampak sosial pada penderitanya. 4
2. Ras
Diketahui pula bahwa ras Oriental ( Jepang, Cina, Korea) lebih
jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa,
Amerika).10
3. Hormonal
Pada masa remaja, akne biasanya disebabkan oleh peningkatan
hormon seks, terutama hormon androgen yang meningkat selama masa
pubertas.

Peningkatan

hormon

sebelum

menstruasi

dapat

mempengaruhi eksaserbasi serta memperburuk akne vulgaris. Hal ini

disebabkan karena setiap sebelum periode menstruasi, keseimbangan
hormon

terganggu

sehingga

menyebabkan

hormon

androgen

mendominasi. Naiknya produksi hormon androgen ini menyebabkan

kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum bertambah,
karena kelenjar sebasea sangat sensitif terhadap hormon ini.6
Penderita akne memiliki kadar androgen serum dan kadar sebum
lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Peningkatan hormon
androgen akan meningkatkan ukuran kelenjar sebasea dan merangsang
produksi sebum.4,10

Faktor ekstrinsik :
1. Stres
5

Terjadinya stres psikis yang dapat memicu kelenjar sebasea,

baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar
hipofisis. 10
2. iklim/suhu/kelembapan
Kelembapan dan temperatur yang tinggi berpengaruh terhadap
produksi sebum.8
3. kosmetik
Pemakaian bahan kosmetika tertentu dalam jangka waktu yang
lama dapat menyebabkan timbulnya akne. Bahan kosmetik yang sering
menyebabkan akne vulgaris ini terdapat pada berbagai krim muka
seperti bedak, bedak dasar (foundation), pelembab (moisturiser), dan
krim penahan sinar matahari (sunscreen). Yang merupakan penyebab
utamanya adalah pelembab dan alas bedak yang mengandung
campuran bahan bersifat komedogenik, sehingga bisa menimbulkan
akne vulgaris. Hal tersebut menyebabkan produksi sebum berlebih
sehingga bisa menyumbat pori pori dan menyebabkan timbulnya
akne.4,6
4. diet
Diet merupakan salah satu faktor yang secara tidak langsung
dapat memacu peningkatan patogenesis akne karena merupakan
sumber substrat untuk sintesis sebasea.2,6
Diet tinggi lemak dapat menyebabkan hipersekresi insulin akut
dan lebih banyak dihubungkan dengan lemak jenuh (saturated fats)
dibandingkan

dengan

lemak

tak

jenuh

(unsaturated

fats).2

Terbentuknya fraksi asam lemak bebas merupakan penyebab terjadinya

proses inflamasi folikel pilosebasea dan kekentalan sebum yang
penting pada patogenesis penyakit akne.10

Dampak dari diet pada pasien akne berkaitan dengan makanan

yang mengandung indeks glikemik tinggi dan Konsumsi susu.
Keduanya

diyakini akan meningkatkan insulin seperti faktor

pertumbuhan (IGF) -1.3

Indeks glikemik adalah produk dari kandungan karbohidrat yang
berasal dari makanan. Makanan dengan indeks glikemik tinggi atau
kandungan

karbohidrat

menghasilkan

tinggi

peningkatan

akan

glukosa

cepat
darah

dicerna,
dan

sehingga

meningkatnya

permintaan insulin, sebaliknya makanan dengan indeks glikemik

rendah atau kandungan karbohidrat rendah akan lambat dicerna dan
diserap.5 Dampak dari diet yang kaya karbohidrat pada akne
berhubungan dengan peningkatan pembentukan insulin like growth
factor-1 (IGF-1), menyebabkan peningkatan sintesis sebum melalui
kaskade endokrin yang disebabkan oleh hiperinsulinemia. Insulin juga
merangsang sintesis androgen sehingga menyebabkan peningkatan
produksi sebum.1,3
5. Obat-obatan
Obat-obatan seperti kortikosteroid diakui bisa menjadi penyebab
timbulnya erupsi acneiformis dengan klinis berupa timbulnya papulo
pustul mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian
tubuh.10
2.4.

Patogenesis
Akne Vulgaris diketahui mempunyai empat dasar patogenesis yaitu
(1). Produksi sebum yang meningkat; (2). Hiperproliferasi folikel
pilosebasea; (3). Kolonisasi Propionibacterium acnes; dan (4). Proses
inflamasi. Kombinasi faktor-faktor tersebut mempengaruhi proses
pembentukan akne vulgaris.7,12,13

Gambar 2.1 Bagan patogenesis Acne Vulgaris

(diambil dari kepustakaan no. 17)

1. Produksi sebum yang meningkat

Peran kelenjar sebasea dalam patogenesis akne telah lama
dikenal, begitu banyak sehingga penyakit ini diklasifikasikan sebagai
gangguan kelenjar sebasea.13 Pada individu dengan akne, secara umum
ukuran folikel sebasea serta jumlah lobul tiap kelenjar bertambah.
Ekskresi sebum ada dibawah kontrol hormon androgen. Hormon
androgen berperan pada perubahan sel sel sebosit dan sel keratinosit
folikular sehingga menyebabkan terjadinya mikrokomedo dan komedo
yang akan berkembang menjadi lesi inflamasi.12
Peningkatan tingkat produksi sebum adalah salah satu yang
paling faktor penting yang terlibat dalam perkembangan lesi akne.
Pasien dengan akne vulgaris mensekresikan lebih banyak sebum dari
pada individu normal dan tingkat keparahan akne vulgaris juga
berhubungan dengan tingkat pertumbuhan kelenjar sebasea yang ada di
bawah kontrol dari hormon androgen.13

2. Hiperproliferasi folikel pilosebasea

Lesi akne dimulai dengan mikrokomedo , lesi mikroskopis
yang tidak terlihat dengan mata telanjang, komedo pertama kali
terbentuk dimulai dengan kesalahan deskuamasi panjang folikel,
beberapa laporan menjelaskan terjadinya deskuamasi abnormal pada
pasien akne. Epitel tidak dilepaskan satu persatu ke dalam lumen
sebagaimana biasanya. Adanya peningkatan proliferasi keratinosit
basal dan differensiasi abnormal dari sel sel keratinosit folikular. Hal
ini kemungkinan disebabkan karena berkurangnya kadar asli asam
linoleat dalam kelenjar sebasea. Asam linoleat dimasukkan melalui
plasma ke dalam sel kelenjar sebasea yang menyebabkan lapisan
granulosum menjadi menebal, tonofilamen dan butir-butir keratohialin
meningkat, kandungan lipid bertambah sehingga lama-kelamaan
menebal dan membentuk sumbatan orifisiumfolikel. 12,13 Proses ini
pertama kali ditemukan pada pertemuan antara duktus sebasea dengan
epitel

folikel.

Bahan-bahan

keratin

mengisi

folikel

sehingga

menyebabkan folikel melebar.12

Pada akhir hiperproliferasi ini adalah terdapat lesi noninflamasi yang meyebabkan pengembangan komedo (open/closed
comedo) atau lesi inflamasi, yaitu bila propionibacterium acnes
berproliferasi dan menghasilkan mediator-mediator inflamasi. 12,13
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes
Propionibacterium acnes merupakan mikroorganisme utama
yang ditemukan di daerah infra infundibulum dan dapat mencapai
permukaan kulit dengan mengikuti aliran sebum.12 Propionibacterium
acnes akan meningkat jumlahnya seiring dengan peningkatan jumlah
trigliserida

dalam

sebum,

karena

merupakan

nutrisi

bagi

Propionibacterium acnes yang selanjutnya akan menghidrolisis

sebum trigliserida tersebut untuk memproduksi asam lemak bebas
sehingga dapat menyebabkan terbentuknya mikrokomedo.12,13
9

4. Produksi inflamasi
Propionibacterium

acnes

diduga

berperan

penting

menimbulkan inflamasi pada akne vulgaris melalui aktivasi berbagai

faktor kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah trigliserida
menjadi asam lemak bebas, serta dapat menstimulasi aktivasi jalur
klasik dan alternatif komplemen. 12,13
Kombinasi keratin, sebum dan mikroorganisme khususnya
Propionibacterium

acnes

mengarah

ke

pelepasan

mediator

proinflamasi dan akumulasi limfosit T-helper dan neutrofil. Hal ini

menyebabkan pembentukan inflamasi berupa papula, pustula dan
nodul. 13
2.5.

Klasifikasi Akne Vulgaris

Berdasarkan bentuk lesinya, dibagi menjadi :
1. Akne komedonal
Lesi terutama terdiri dari Lesi non-inflamasi mencakup
komedo terbuka (black heads) dan komedo tertutup (white heads).
komedo tertutup sering lebih dominan. 14,15
2. Akne papulopustuler
Lesi terdiri dari komedo dan campuran lesi yang berupa lesi
non-inflamasi dan lesi inflamasi. Lesi non-inflamasi timbul dari
microcomedo dan lesi inflamasi meliputi papula dan pustula.
meradang yang dapat berbentuk papel dan pustul. 14,15
3. Akne konglobata
Merupakan bentuk dari akne yang berat, terdiri dari campuran
dari komedo, papula, pustula, nodul, abses, dan bekas luka sehingga
tidak ada pembagian tingkat beratnya penyakit. 3,15 Lesi biasanya
terdapat pada batang tubuh dan sering meluas ke pantat. Lesi ditandai
oleh beberapa komedo berkelompok di tengah-tengah papula
inflamasi, nodul supuratif yang biasa bergabung membentuk saluran
10

sinus. 14 Lesi yang khas terdiri dari nodulus yang bersambung, yaitu
suatu masa besar berbentuk kubah berwarna merah dan nyeri. Nodul
ini mula-mula padat, tetapi kemudian dapat melunak mengalami
fluktuasi dan regresi, dan sering meninggalkan jaringan parut. 15

2.6.

Gejala Klinis
Akne vulgaris mempunyai tempat predileksi di wajah dan leher
(99%), punggung (60%), dada(15%) serta bahu dan lengan atas. Kadangkadang pasien mengeluh gatal dan nyeri. Sebagian pasien merasa
terganggu secara estetis atau kosmetik. Kulit pada penderita akne vulgaris
cenderung lebih berminyak atau sebore, tetapi tidak semua orang dengan
sebore disertai akne vulgaris.12
Efloresensi akne berupa : komedo hitam (terbuka) dan putih
(tertutup), papul, pustul, nodus, kista, jaringan parut, perubahan
pigmentasi. Komedo terbuka (black head) dan komedo tertutup (white
head) merupakan lesi non inflamasi, papul, pustul, nodus dan kista
merupakan lesi inflamasi. 12

Gambar 2.2. Komedo tertutup (white head)

(diambil dari kepustakaan no. 17)

11

Gambar 2.3. Komedo terbuka (black head)

Gambar 2.4. Lesi inflamasi, papul, pustul

(diambil dari kepustakaan no.17)

(diambil dari kepustakaan no.17)

Gambar 2.5. Lesi nodul

(diambil dari kepustakaan no. 17)

2.7.

Diagnosis Akne Vulgaris

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik.12 Penentuan tingkat keparahan akne vulgaris diperlukan
dalam pemilihan pengobatan. Kriteria Lehmann membagi tingkat
12

keparahan akne vulgaris menjadi 3 tingkatan, yaitu akne ringan, akne

sedang, dan akne berat. 2
Derajat
Akne Ringan

Lesi
komedo < 20, atau
Lesi inflamasi < 15,

atau
Total lesi < 30
Akne Sedang

komedo 20 - 100, atau

Lesi inflamasi 15 -

50, atau
Total lesi 30 - 125
Akne Berat

kista > 5 atau komedo

< 100, atau

Lesi inflamasi > 50,
atau
Total lesi > 125
Tabel 2.1. Gradasi Akne
(diambil dari kepustakaan no. 2 )

Gambar 2.6. Akne Ringan

(diambil dari kepustakaan no. 17)

13

Gambar 2.7. Akne Sedang

(diambil dari kepustakaan no. 17)

Gambar 2.8. Akne Berat

(diambil dari kepustakaan no. 17)

Retensi sebum yang berlanjut akan menyebabkan pecahnya

kelenjar sebasea dan sebum akhirnya meyebar dalam dermis sehingga bisa
menyebkan terbentuknya nodul. 16

2.8.

Diagnosis Banding
1. Erupsi Akneformis
Biasanya berupa papula, vesikel berkelompok, lokalisasi seluruh
tubuh.8 Dibedakan dengan akne dari gambaran klinis dan etiologinya.
Pada erupsi akneiformis gambaran klinis berupa papul dan pustul
yang timbul mendadak tanpa adanya komedo dihampir seluruh tubuh,
dapat disertai demam. Erupsi akneiformis disebakan oleh obat-obatan
seperti kortikosteroid, INH, fenobarbotal dan lain sebagainya.15

14

Gambar 2.9. Erupsi Akneiformis

(diambil dari kepustakaan no. 17)

2. Akne Rosasea
Adalah peradangan kronis kulit, terutama wajah dengan
predileksi di hidung dan pipi. Gambaran klinis berupa eritema, papul,
pustul, nodul, kista, talengiektasi dan tanpa komedo biasanya lebih
merah dan khas, daerah hidung dan pipi. 8,15

Gambar 2.10. Acne Rosasea

(diambil dari kepustakaan no. 17)

3. Folikulitis
Peradangan

folikel

rambut

yang

disebabkan

oleh

Staphylococcus sp. Gejala klinisnya rasa gatal dan rasa gatal di daerah
rambut berupa makula eritema disertai papul atau pustul yang
ditembus oleh rambut.

15

Biasanya nyeri, tidak ada komedo , tetapi

terlihat pustula miliar. 8

Gambar 2.11. Folikulitis

(diambil dari kepustakaan no. 17)

15

2.9.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan akne vulgaris bervariasi dan terbagi menjadi 2
yaitu penatalaksanaan secara umum dan secara medikamentosa. Secara
umum yaitu dengan menhindari pemencetan lesi dengan non higienis,
memilih kosmetik yang non komedogenik, dan lakukan perawatan kulit
wajah. Sedangkan secara medikamentosa dibagi menurut derajat
keparahan dari akne vulgaris itu sendiri. Sebagian besar akne ringan
sampai sedang membutuhkan terapi topikal. Akne sedang sampai berat
menggunakan kombinasi terapi topikal dan oral. 4

Gambar 2.12. Alogaritme Tatalaksana Akne

(diambil dari kepustakaan no. 4)

1. Terapi Lokal
Pembersihan merupakan hal yang penting dalam pengobatan
akne, dilakukan dua kali sehari dengan pembersih yang lembut diikuti
dengan perawatan akne. Pembersih yang mengandung benzoil

16

peroksida atau asam salisilat, memberikan kenyamanan dan sangat

baik untuk menjangkau daerah-daerah yang sulit. 3
2. Topikal
a.

Retinoid topikal secara umum bersifat komedolitik, anti inflamasi

dan menghambat pembentukkan mikrokomedo yang merupakan
awal dari akne vulgaris.3,4 Target kerja retinoid yaitu pada
proliferasi abnormal dan diferensiasi keratinosit serta mempunyai
efek antiinflamasi. Retinoid merupakan turunan vitamin A yang
mencegah pembentukan komedo dengan menormalkan deskuamasi
epitel folikular. Retinoid topikal yang utama adalah tretinoin,
tazaroten, dan adapalene. Tretinoin paling banyak digunakan,
bersifat komedolitik dan antiinflamasi poten. Secara umum, semua
retinoid dapat menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pasien dapat
disarankan menggunakan tretinoin dua malam sekali pada beberapa
minggu pertama untuk mengurangi efek iritasi. Tretinoin bersifat
photolabile sehingga disarankan aplikasi hanya pada malam hari. 4
Pasien juga harus di edukasi tentang paparan sinar matahari karena
pemakaian retinoid dapat meyebabkan penipisan stratum korneum,
sehingga penggunaannya bisa dibarengi dengan tabir surya. Sifat
retinoid sebagai komedolitik dan anti-inflamasi sehingga ideal

b.

untuk terapi akne. 3

Benzoil peroksida merupakan obat topikal yang paling umum
digunakan. Benzoil peroksida merupakan antimikroba yang kuat
melalui mekanisme penurunan populasi bakteri dan hidrolisis
trigliserida. Benzoil peroksida tersedia dalam krim, lotion, gel, dan
fascial wash. Benzoil peroksida bisa memberikan efek kulit kering

c.

dan iritasi. 3
Asam azelaic tersedia dengan resep dalam krim 20% atau 15% gel.
Asam dicarboxcylic ini memiliki fungsi sebagai antimikroba dan
komedolitik, serta bekerja sebagai inhibitor kompetitif dari enzim
tirosinase yang dapat menurunkan kejadian post inflamatory
hiperpigmentasi. Hal ini umumnya ditoleransi dengan baik,

17

meskipun rasa terbakar sementara bisa terjadi, dan aman dalam

d.

kehamilan. 3
Antibiotik topikal

Eritromisin dan klindamisin yang paling umum digunakan

untuk pengobatan akne, bisa juga digunakan dengan
kombinasi benzoil peroksida. Dapson topikal merupakan
terapi yang baru-baru ini disepakati sebagai antibiotik topikal
untuk terapi akne, pemakaiannya dua kali sehari telah
menunjukkan efikasi yang baik dalam mengontrol lesi
inflamasi (58%) dibandingkan lesi non-inflammatory (19%).
Dapson topikal aman untuk digunakan bahkan pada pasien
dengan defisiensi enzim G6PD. Hal ini umumnya ditoleransi
dengan baik tapi bila diterapkan bersamaan dengan benzoil
peroksida kemungkinan bisa memberikan efek samping
warna oranye pada kulit. 3

3. Sistemik
Antibiotik sistemik diberikan pada akne derajat sedang sampai
dengan berat, pada pasien akne vulgaris yang tidak respon terhadap
pemberian antibiotik topikal, dan pada pasien dengan akne vulgaris
luas yang mengenai permukaan tubuh selain wajah. Antibiotik
sistemik pada akne vulgaris bekerja sebagai antibakteri, antiinflamasi,
dan imunomodulator. Antibiotik ini terbukti dapat menghambat enzim
lipase bakteri dan menurunkan produksi asam lemak bebas. Terapi
antibiotik yang efektif dapat mengurangi populasi Propionibacterium
acnes sebesar <90%. 4
a.

Tetrasiklin merupakan antibiotik spektrum luas yang digunakan

dalam pengobatan peradangan pada akne. Tetrasiklin adalah
antibiotik yang paling umum digunakan dalam pengobatan akne.
Meskipun pemberian oral tetrasiklin tidak mengubah produksi
sebum dan tidak menurunkan konsentrasi asam lemak bebas.
Asam lemak bebas merupakan bahan metabolik dari P. Acnes dan
sekresi dari produk proinflamasi lainnya. Tetrasiklin bertindak

18

langsung melalui penekanan jumlah P.Acnes. Dalam praktek

klinis, tetrasiklin biasanya diberikan dosis awal 500-1.000 mg /
hari. dosis yang lebih tinggi hingga 3.500 mg / hari juga
digunakan pada kasus yang berat. Tetrasiklin harus dikonsumsi
pada perut kosong, 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan, untuk
memaksimalkan penyerapan. Tetrasiklin memiliki efek samping
menghambat pertumbuhan tulang pada janin. Oleh karena itu,
tidak boleh diberikan untuk ibu hamil, terutama setelah bulan
keempat kehamilan dan tidak direkomendasikan untuk digunakan
pada anak-anak lebih muda dari 9 tahun dalam pengobatan acne.
Turunan tetrasiklin, doksisiklin dan minocycline, juga sering
digunakan dalam pengobatan acne. Memiliki keuntungan bisa
dikonsumsi dengan makanan tanpa terjadi gangguan penyerapan.
Doxycycline diberikan dalam dosis 50-100 mg dua kali sehari.
Kerugian utama adalah potensi risiko reaksi fotosensitifitas. 3
b.

Eritromisin dibatasi penggunaannya, yaitu hanya pada ibu hamil,

karena mudah terjadi resistensi Propionibacterium acnes terhadap
eritromisin. Resistensi dapat dicegah dengan menghindari
penggunaan antibiotik monoterapi, membatasi lama penggunaan
antibiotik, dan menggunakan antibiotik bersama benzoil peroksida
jika memungkinkan. 4

c.

Azitromisin merupakan antibakterial yang mengandung nitrogen

dan merupakan derivat metal dari eritromisin dengan mekanisme
kerja dan penggunaan yang mirip dengan eritromisin. Waktu paruh
dan aktivitas azitromisin lama karena tidak membutuhkan dosis
harian. 4 Azitromisin adalah terapi alternatif yang baik digunakan
pada pasien dengan keparahan akne tingkat sedang sampai berat
dan tidak memiliki efek samping yang serius. Studi ini
menunjukkan bahwa azitromisin memiliki keuntungan terbesar
dari pada obat sistemik lainnya. Kerja azitromisin sebagai
antibakteri pada akne karena sifat obat kerja panjang dan bisa
19

digunakan dalam dosis tunggal tiga kali seminggu. Seleksi

dilakukan

hanya

pada

pasien

dengan

peradangan

akne

dibandingkan pasien dengan akne komedonal, karena tindakan

azitromisin terutama sebagai antibakteri dan anti-inflamasi, tetapi
tidak keratolitik. 9
d.

Trimetoprim-Sulfametoksazol kombinasi yang juga efektif

dalam pengobatan akne. Pada umumnya, karena efek samping
lebih besar, sehingga hanya digunakan pada pasien dengan akne
yang parah yang tidak merespon dengan antibiotik lainnya. Efek
samping yang serius, termasuk Stevens-Johnson syndrome, toxic
epidermal necrolising dan anemia aplastik, sehingga jika
menggunakan terapi trimethoprim- sulfamethoxazole pasien harus
dipantau. 3

e.

Cephalexin merupakan sefalosporin generasi pertama, telah

terbukti untuk membunuh Propionibacterium acnes. Namun,
karena sifatnya hidrofilik dan tidak lipofilik menembus ke dalam
unit pilosebaceous, maka penggunaan cephalexin kemungkinan
besar

karena

efek

anti-inflamasinya

bukan

karena

sifat

antimikroba. 3
f.

Isotretinoin oral adalah obat yang paling efektif untuk akne.

Dosis isotretinoin yang dianjurkan adalah 0,5-1 mg/kg/hari dengan
dosis kumulatif 120-150 mg/kg berat badan. Obat ini langsung
menekan aktivitas kelenjar sebasea, menormalkan keratinisasi
folikel kelenjar sebasea, menghambat inflamasi, dan mengurangi
pertumbuhan Propionibacterium acnes secara tidak langsung.
Isotretinoin paling efektif untuk acne nodulokistik dan mencegah
jaringan parut. Penghentian obat ini tanpa disertai terapi
pemeliharaan dengan dosisyang disesuaikan, akan menimbulkan
kekambuhan akne. Selain itu, penggunaan obat ini harus berhatihati pada perempuan usia reproduksi karena bersifat teratogenik.

20

Penggunaan isotretinoin dan tetrasiklin bersamaan sebaiknya

dihindari karena meningkatkan risiko pseudo tumor serebri. 4
g.

Suntikan glukokortiokoid intralesi dapat diberikan untuk lesi

akne

nodulokistik

yang

dibutuhkan

untuk

mengurangi

inflamasinya. Risiko tindakan ini adalah hipopigmentasi dan atrofi

kulit. Modalitas lain yang dapat digunakan untuk mengatasi akne
adalah radiasi ultraviolet yang memiliki efek antiinflamasi
terhadap akne. Radiasi UVB atau kombinasi UVB dan UVA dapat
bermanfaat untuk akne inflamasi, tetapi perlu diwaspadai potensi
karsinogeniknya. 4

4. Hormonal
Tujuan dari terapi hormonal adalah untuk melawan efek
androgen pada kelenjar sebaceous. Hal ini dapat dicapai dengan antiandrogen, atau agen yang dirancang untuk mengurangi produksi
androgen endogen oleh ovarium atau kelenjar adrenal, termasuk
kontrasepsi oral, glukokortikoid, atau gonadotropin-releasing hormone
(GnRH) agonis. 3
a.

Kontrasepsi oral dapat meningkatkan terjadinya akne oleh empat

mekanisme utama. Pertama, mereka mengurangi jumlah produksi
androgen gonad dengan menekan produksi LH. Kedua, mereka
mengurangi jumlah testosteron bebas dengan meningkatkan
produksi hormon seks. Ketiga, mereka menghambat aktivitas 5-
reduktase, sehingga mencegah konversi testosteron ke DHT lebih
kuat. Terakhir, progestin yang memiliki efek anti-androgenic dapat
memblokir reseptor androgen pada keratinosit dan sebocytes. 3

b.

Gonadotropin-Releasing Hormone.

Agonis GnRH, seperti

leuprolide (Lupron), bertindak pada kelenjar pituitari untuk

mengganggu pelepasan siklik dari gonadotropin. Agen ini
digunakan dalam pengobatan hiperandrogenisme ovarium. GnRH
21

agonis telah menunjukkan keberhasilan dalam pengobatan akne

dan hirsutisme pada wanita. Namun, penggunaannya dibatasi oleh
profil efek samping , yang mencakup gejala menopouse dan
osteoporosis. 3
c.

Anti-androgen. Spironolactone adalah antagonis aldosteron yang

berfungsi sebagai reseptor androgen blocker dan penghambat 5-
reduktase. Dengan dosis 50-100 mg dua kali sehari, telah terbukti
mengurangi produksi sebum. Efek samping meliputi: diuresis,
potensi hiperkalemia, menstruasi tidak teratur, nyeri payudara, sakit
kepala, dan kelelahan. Sebagai antiandrogen, ada risiko feminisasi
janin laki-laki jika seorang wanita hamil mengkonsumsi obat ini. 3

2.10.

Pecegahan
Pencegahan akne dapat dilakukan dengan menghindari faktorfaktor pemicunya. Melakukan perawatan kulit wajah dengan benar,
menerapkan pola hidup sehat mulai dari makanan, dan olah raga. 4
Bersama dengan terapi antiakne standar, bisa juga dengan
menghindari semua produk olahan susu dan makanan dengan indeks
glikemik tinggi, minimal 6 bulan. Suplementasi vitamin A dapat
mengurangi sumbatan pori pada individu yang kekurangan asupan vitamin
A. Makanan mengandung asam lemak esensial omega 3 dapat mengurangi
inflamasi. 4
Penderita akne, terutama wanita sering merasa sulit untuk
meninggalkan kebiasaannya dalam memakai produk kosmetik. Oleh
karena itu, perlu diberikan edukasi yang baik mengenai bahaya pengunaan
kosmetik yang berganti ganti, mudah dilaksanakan dan murah dengan
memakai pembersih dan pelembab yang non-abrasif dan menghindari
pemakaian produk kosmetik yang meyebabkan timbulnya akne. 4

22

Mencuci wajah lebih sering tidak mencegah timbulnya akne

vulgaris. Tindakan mencuci dan menggosok wajah yang berlebihan dapat
mengiritasi kulit dan memperparah akne. 6

2.11.

Komplikasi
Hampir semua lesi akne meninggalkan makula eritema setelah
resolusi atau penyembuhan. Di kulit dengan jenis yang lebih gelap,
hiperpigmentasi pasca inflamasi dapat bertahan berbulan - bulan setelah
resolusi. Pada beberapa individu, lesi akne dapat menyebabkan jaringan
parut. 3

23

BAB 3
KESIMPULAN

Akne vulgaris adalah penyakit peradangan kronis pada folikel pilosebasea

ditandai adanya komedo, papul, kista, dan pustula. Tempat predileksinya adalah
pada daerah yang padat kelenjar sebasea seperti wajah, bahu, dada bagian atas dan
punggung.
Akne berkaitan dengan indeks glikemik, terutama makanan dengan indeks
glikemik tinggi atau kandungan karbohidrat tinggi akan cepat dicerna, sehingga
menghasilkan peningkatan glukosa darah dan meningkatnya permintaan insulin.
Insulin juga merangsang sintesis androgen yang menyebabkan peningkatan
produksi sebum.
Akne Vulgaris diketahui mempunyai empat dasar patogenesis yaitu (1). Produksi
sebum yang meningkat; (2). Hiperproliferasi folikel pilosebasea; (3). Kolonisasi
Propionibacterium acnes; dan (4). Proses inflamasi.
Berdasarkan bentuk lesinya, dibagi menjadi 1. Akne komedonal; 2. Akne
papulopustuler; 3. Akne konglobata.
Penegakan diagnosis penderita akne vulgaris berdasarkan klinis dan pemeriksaan
fisik. Efloresensi acne berupa : komedo hitam (terbuka) dan putih (tertutup),
papul, pustul, nodus, kista, jaringan parut, perubahan pigmentasi.
Keparahan derajat akne vulgaris di tentukan berdasarkan jumlah dan bentuk
lesinya, yang dibagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat. Serta diperlukan
juga untuk pemilihan pengobatannya.

24

Retinoid topikal secara umum bersifat komedolitik, anti inflamasi dan

menghambat pembentukkan mikrokomedo dengan penipisan stratum korneum.
Sehingga penggunaannya bisa dibarengi dengan tabir surya.
Antibiotik sistemik diberikan pada akne derajat sedang sampai dengan berat, pada
pasien akne vulgaris yang tidak respon terhadap pemberian antibiotik topikal, dan
pada pasien dengan akne vulgaris luas yang mengenai permukaan tubuh selain
wajah.
Tujuan terapi hormonal pada akne vulgaris adalah untuk melawan efek androgen
pada kelenjar sebaceous.
Secara umum pencegahan akne yaitu dengan menghindari pemencetan lesi dengan
non higienis, memilih kosmetik yang non komedogenik dan Pembersihan
merupakan hal yang penting dalam pengobatan akne.
Tatalaksana untuk akne diberikan sesuai dengan derajat keparahannya dan
terutama pada wanita perlu diberikan edukasi yang baik mengenai bahaya
pengunaan kosmetik yang berganti ganti, yang dapat meyebabkan timbulnya
akne.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Rizkun, NA. Acne Vulgaris Pada Remaja. 2015. P102-109

2. Nisa,

Indrawaty,

dan

Lestari.

Perbandingan

Konsumsi

Lemak

Berdasarkan Tingkat Keparahan Akne Vulgaris pada Siswa SMK Negeri 1

Kota Jambi. Jurnal kesehatan andalas. 2015. P 751-755
3. Dalia I Tayel1, Omneya M., Yehia F E, A Elshafaei. Dietary Intervention
to Alleviate Acne Severity. American journal of research communication.
Volume 1. 2013. P 65-79.
4. Resti ramdani, hendra tarigan. Treatment for acne vulgaris. Medical
Faculty of Lampung University, Dermatovenerologist Division of Abdoel
Moeloek Hospital. 2015. P 87-95.
5. Gabriella F, M. C. Annunziata, et all. Acne scars: Pathogenesis,
clasification and treatment. Division of Clinical Dermatology, Department
of Systematic Pathology, University of Naples Federico II Via Sergio
Pansini. Napoli, Italy. 2010. P 1-13.
6. Nanda I, Aryu C. Hubungan Asupan Lemak Jenuh dengan Kejadian Acne
Vulgaris. Program Studi Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro. Semarang. 2013. P 5-12
7. Prida A, Diah M. Retrospective Study: Factors Aggravating Acne
Vulgaris. Departemen /Staf Medik Fungsional Kesehatan Kulit dan
Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/Rumah Sakit Umum
Daerah Dr. Soetomo Surabaya volume 26. 2014. P 41-47
26

8. Siregar R. S. Acne Vulgaris. Dalam Prof. Dr. R.s. Siregar, Sp.KK(K):

Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Edisi 2. Jakarta. EGC. 2002. P 178182
9. Sanjeev s, Priyank K, et all. Efficacy of Azithromycin Pulse Therapy in
Acne Vulgaris Treatment. International journal of scientic study. Volume 1.
2014. P 21-23.
10. Sjarif M.Wasitaatmaja. Akne, Erupsi akneiformis, rosasea, rinofima.
Dalam Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta, FKUI. 2009. P
254-260.
11. Bhate K, William HC. Epidemiology of acne vulgaris. British association
of dermatologist. 2013. P 473-485.
12. Irma B S, Sjarif M. Wasitaatmaja. Akne Vulgaris. Dalam Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta, FKUI. 2015. Hal 288-292.
13. Tahir. M. Ch. Pathogenesis of acne vulgaris: simplified. Journal of
Pakistan Association of Dermatologists. 2010. P 93-97
14. Alexander. N, Brigitte .D, Vincenzo .B, et all. Guidelines for the treatment
of acne; Developed by the Guideline Subcommittee Acne of the
European Dermatology Forum. 2014. P 7-8
15. Dewi R. Hubungan Perawatan Kulit Wajah dengan Timbulnya Acne
Vulgaris pada Siswi SMA/MA/SMK yang menderita Acne Vulgaris:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2012. P 28-29
16. Usha. K, Dinesh. C. Acne: Etiopathogenesis and its management.
Department of Dermatology, BPS Government Medical College. 2015. P
225-231.
17. Andrea L.Zaenglein, Emmy M.Graber, and Diane M.Thiboutot. Acne
Vulgaris and Acneiform Eruption. In Wolff KG, LA. Katz, SI. Gilchrest,

27

BA. Paller, AS. Leffeld. DJ Fitzpatricks Dermatology In General

Medicine. 8th ed: McGraw Hill. 2012. P 897-915, 918-919

28