Anda di halaman 1dari 10

STROKE ISKEMIK

A. PENDAHULUAN
Stroke atau penyakit serebrovaskular adalah setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke digunakan sebagai istilah
spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. 1
Gangguan pasokan aliran darah ke otak bisa terjadi di mana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk Circulus Arteriosus Willisi (A. carotis
interna dan A. vertebrobasilarbeserta cabang-cabangnya). Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan
mengakibatkan terjadinya infark atau kematian jaringan. Proses patologik
yang mendasari mungkin bisa merupakan salah satu dari berbagai proses
yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memvasklarisasi otak.
Patologinya, bisa berupa keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri
(misalnya pada aterosklerosis dan thrombosis, robeknya diniding pembuluh
darah, atau peradangan), berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah (misalnya pada syok, hiperviskositas darah), gangguan aliran darah
akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium, dan yang terakhir adanya ruptur vaskular di dalam jaringan
otak atau pada spatium subarachnoidea. 1
B. DEFINSI
Menurut kriteria WHO (1995), stroke secara klinis didefinisikan sebagai
gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala
klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Infark cerebri juga di kenal sebagai stroke iskemik, terjadi ketika pembuluh
darah yang menyuplai darah ke otak terganggu sehingga aliran darah otak
terganggu. Ada dua tipe yang umum dari stroke iskemik : aterotrombotik dan
emboli, yang juga dikenal sebagai penyebab utama yang umum terjadi.
Penyebab dari stroke iskemik tidak dapat di ketahui sekitar 40 % dari semua
kasus. 2
C. EPIDEMIOLOGI
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah
otak menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang
telah maju (USA) menempati tempat ke--3 sebagai kausa kematian setelah
penyakit jantung koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat
500.000 stroke baru setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya meninggal
dunia. Bila dihitung dari seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut
mendekati 11%. Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat umur 45-

54, 60 per 1000 pada golongan umur 65-74 tahun dan 95 per 1000 pada
golongan umur 75-85 tahun. Sebagai penyebab morbiditas, stroke
diperkirakan terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, di mana 40%
memerlukan pelayanan khusus dengan 10% memerlukan perawatan total.
Angka-angka seperti di atas belum dapat diketahui secara pasti di negara
kita.
Walaupun demikian ada beberapa laporan di beberapa kota di
Indonesia di mana terdapat bagian neurologi di rumah sakitnya.
D. ETIOLOGI
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri
yang menuju ke otak. Misalnya suatuateroma (endapan lemak) bisa
terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran
darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan
normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa
terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil. 1
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini
disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru
menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang
menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang
yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri. 1
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi
menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obatobatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh
darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tibatiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya
menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah
rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang
mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,
serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. 1
E. KLASIFIKASI
Stroke iskemik (sekitar 80%-85% terjadi dalam kasus stroke),
disebabkan oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum. Obstruksi bisa disebabkan oleh bekuan (trombus)
yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ
distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin

terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung dan kemudian dibawa melalui
sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab
stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis,
keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Sumbatan aliran
darah di A. carotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di
pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Ada banyak
subtipe stroke iskemik, antara lain stroke lakunar, stroke trombotik pembuluh
besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik. 1
Stroke lakunar, adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit
pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya
muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar
merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid
salah satu dari cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus Willisi, A.
cerebri media, atau A. vertebralis dan A. basilaris. 1
Stroke trombotik pembuluh besar, merupakan thrombosis pembuluh
besar dengan aliran lambat. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur,
saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di A. carotis internaatau, yang lebih jarang, di
pangkal A. cerebri media atau di taut A. vertebralis dan A. basilaris. Penderita
dengan stroke ini tampak gagap, dengan gejala hilang timbul berganti-ganti
secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali
serangan TIA tipe lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke. Pelannya
aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang
dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah
sistemik. 1
Stroke embolik, diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat
(misalnya, stroke A. vertebralis) atau asal embolus. Sumber tersering
terjadinya stroke ini adalah trombus mural jantung (misalnya infark
miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan,
dan kardiomiopati iskemik). Penyebab tersering yang kedua adalah
tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di A.
carotis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit
neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.
Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Biasanya stroke akibat
embolus ini berupa stroke kardioembolik. 1
Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya
oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas.
Disebut kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah
dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinik yang ekstensif. 1
F. PATOFISIOLOGI

Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60
ml/100 gram. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah 1300-1400 gram.
Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen
kurang lebih 3,5 ml/100gr. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100
gr akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jarinagn
otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan. 3
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan
neural yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler,
sehingga kadar intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan
akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus
membran. Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses
yang terkait, yaitu:
1. Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak
Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak
mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa,
sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut
akan mengalami iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami
iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari ischemic core (inti iskemik)
dan penumbra (terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah
ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan
energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan
mengalami lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya, denagn adanya
sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme
oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan
berkurang. Daerah ini disebut sebagai penumbra iskemik:. Bila proses
tersebut berlangsung terusmenerus, maka sel tidak lagi dapat
mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel
yang secara akut timbul melalui proses apoptosis.
Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke,
dimana terdapat periode yang dikenal sebagai window therapy, yaitu
6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka
daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak
bertambah luas.
Gambar 1. Sumbatan Pembuluh Darah Otak
2. Perubahan Kimiawi yang Terjadi pada Sel Otak akibat Iskemik
Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk
metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan
maka akan mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan
tanpa penambahan ATP baru selama beberapa menit saja.

Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr akan


mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses
metabolisme oksidatif terganggu. Keadaaan ini menyebabkan
penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga
akan mempercepat proses kerusakan otak.
Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion
karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan
pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabakan depolarisasi
anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari
depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya
natrium dan kalsium. Masuknyaa natrium dan kalsium akan diikuti oleh
air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel
G. GAMBARAN KLINIS
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasinya.
Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:
1. Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna:
buta mendadak (amaurosis fugaks)
disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan
hemiparesis kontra lateral
2. gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior
hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih
menonjol
gangguan mental (bila lesi di frontal)
gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
inkontinensia
bisa kejang-kejang
3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media
bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila
tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol.
hemihipestesia

gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang.


4. gangguan pada kedua sisi
hemiplegi dupleks
sukar menelan
gangguan emosional, mudah menangis.
Gejala gangguan sistem vertebro-basiler:
1. Gangguan pada arteri serebri posterior
hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi
hemiparesis kontralateral
hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral.
2. Gangguan pada arteri vertebralis
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.
Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.
H. GAMBARAN RADIOLOGI
1. CT Scan
Computed Tomography Scan juga disebut CT scan, merupakan
proses pemeriksaan dengan menggunakan sinar-X untuk mengambil gambar
otak. Dengan menggunakan komputer, beberapa seri gambar sinar-X akan
memperlihatkan gambar tiga dimensi kepala dari beberapa sudut. CT scan
dapat menunjukkan ; jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat
menentukan penyebab stroke , apakah karena insufisiensi aliran darah
(stroke iskemik), rupture pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab
lainnya. CT scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang
abnormal akibat tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan
masalah lainnya. 4
Pada CT scan, gambaran infark terlihat normal pada 12 jam
pertama. Manifestasi pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran
pembekuan putih pada salah satu pembuluh darah, seperti kehilangan
gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi datar (effacement). Setelah itu,
gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada area yang
terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang melibatkan
gray matter dan white matter. Kemungkinan region yang terlalu kecil untuk

dapat dilihat dengan menggunkan CT scan atau karena bagian dari otak
(brainstem, cerebellum) dengan menggunakan CT scan tidak menunjukkan
bayangan yang jelas. 4
Perdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi
sebagai stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan 10-14 hari
setelah stroke. CT scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik pada
beberapa pasien dengan serangan stroke sedang sampai dengan berat
setelah 2 sd. 7 hari serangan akan tetapi tanda-tanda iskemik sulit
didapatkan pada 3 sd. 6 jam kejadian. Tanda-tanda infark pada computed
tomography yaitu grey matter mengalami isodense dengan white matter,
kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery. Infark timbul apabila otak
tidak menerima suplai darah yang cukup maka otak akan mati. Infark dapat
berbentuk sangat kecil dan bulat. Infark lakunar biasa ditemukan pada
bagian intrakranial seperti (ganglia basalis, thalamus, kapsula interna dan
batang otak).4
Jika tanda-tanda ini ditemukan sangat tepat untuk melakukan
suatu
keputusan
misalnya
apakah
memberikan/tidak
memberikan
thrombolysis. A B C
Gambar 2. Gambaran CT Scan pada Stroke
(A) Daerah Iskemik dalam 6-24 Jam(B) Skema Gambar 2
(C) Daerah Low Density pada Hemisfer Kiri.
2. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih
yang menggunakan medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat
computer untuk menghasilkan gambar irisan penampang otak. MRI
mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari CT scan misalnya stroke,
abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple sclerosis. MRI dapat
mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang membedakan
tumor otak dan abses otak. Perfusi MRI dapat digunakan untuk mengestimasi
aliran darah pada sebagian area. Diffusi MRI dapat digunakan untuk
mendeteksi akumulasi cairan (edema ) secara tiba-tiba. MRI menggunakan
medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat
mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 30 menit
setelah terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI angiogram ) dapat
pula memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. Pemeriksaan MRI -Infark pada stroke akut. 4
akut : Low signal (hypointense) pada area T1, high signal (hyperintense) pada
spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi vascular. Massa parenkim
berubah.

sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi vascular.
Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier .
Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan jaringan dengan infark
yang luas.
AB
Gambar 3. Gambaran MRI pada Stroke (A)Hyperintense ringan
(B) Hyperintense pada Infark Cerebri
Dengan menggunakan CT scan dan MRI dapat diketahui serangan
stroke disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. Defisit neurologi bervariasi
berdasarkan pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan
otak yang terjadi. Manifestasi klinik meliputi : defisit motorik, gangguan
eliminasi, defisit sensori-persepsi, gangguan berbicara, dan gangguan
perilaku. Manifestasi ini dapat muncul sementara atau permanen tergantung
iskemia atau nekrosis yang terjadi juga treatment yang dilakukan.
I. GAMBARAN PATOLOGI ANATOMI
1. Makroskopik
6-12 jam : pucat dan lunak, struktur massa kelabu kabur, massa
putih :butiran halus (-)
48-72 jam: perlunakan dan penghancuran, pembengkakan berbentuk
lingkaran sampai ukuran tertentuherniasi jika resolusi (10
hari);daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan
pembuluh darah, dikelilingi jaringan glia padat; leptomening tebal dan
keruh.
2. Mikroskopik
6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun, pembengkakan
badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti,
neuron merah, fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit
dan astrosit.
48 jam : pembuluh darah tampak nyata dan PMN
72-96 jam : berkelompoknya makrofag disekitar pembuluh darah
minggu
II
:
astrositosis
prominen
resolusi
akhir(beberapa
minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista.
J. TERAPI
Selama keadaan akut dan kesadaran rendah harus diberikan
perawatan dalam keadaan coma. Kebersihan badan termasuk mata dan

mulut harus dijaga dengan teliti, keluar masuk cairan sebaiknya


diukur, miksi dirawat sesuai dengan
keadaan, defekasi diatur dengan
pemberian gliserin sekali dalam 2 - 3 hari, dekubitus dihindarkan dengan
mengubah sikap berbaring dan membersihkan kulit dengan seksama, suhu
badan yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, jalan pernafasan
dijaga supaya tetap lapang, bila ada lendir tertimbun ditenggorokan perlu
dihisap keluar, makanan diberikan personde, bronchopneumonia dicegah
dengan pemberian penstrept 8; 1 dan tindakan physioterapi seperti nafas
buatan dan tapottage ; bila perlu oxygen dapat diberikan. Untuk mengurangi
edema otak dapat diberikan obat-obat corticosteroid dalam satu rangkaian
pengobatan, misalnya dexamethason, 10 mg, intra-vena, diikuti dengan
pemberian 5 mg. tiap 6 jam selama 2 hari pertama, kemudian 5 mg. tiap 8
jam pada hari ke-3, kemudian tiap 12 jam pada hari ke-4 dan 5 mg. pada
hari ke-5. Obat-obat yang memperbaiki metabolisme sel-sel otak seperti
nicholis, encephabol, hydergin dapat pula membantu. 1
Obat-obat yang berkhasiat menurunkan metabolisme otak
mungkin memberikan pengaruh yang baik seperti lytic cocktail yang terdiri
dari 50 mg. Iargactyl, 40 mg. phenergan, dan pethidin 100 mg. yang
diberikan dengan infus glucose 5 - 10 %. Setelah masa akut dilalui dapat
diberikan obat-obat golongan vasodilatansia, stugeron dan lainlain. Pada
thrombosis dan emboli cerebri dapat pula diberikan anti-koagulansia dalam
satu rangkaian terapi. Dalam masa rekonvalesensi physioterapi harus
ditingkatkan untuk melatih anggota-anggota badan yang lumpuh. 1
K. KOMPLIKASI
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau
nonneurologis.
Gangguan
neurologis
misalnya edema
serebri
dan
peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau
kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan
nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan
jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia
reaktif.
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan
biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang
berulang terjadi pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai
profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi
kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada umumnya.
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark
selalu disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan
CT Scan 5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi
perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi
terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan
dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi

pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan


gejala yang ditimbulkannya.
L. PROGNOSIS
Prognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor:
1. Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal, yang
stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin: laki laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada
perempuan (39 %).
4. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.
5. Lain lain: cepat dan tepatnya pertolongan
DAFTAR PUSTAKA
1. Hartwig, M. S., L. M. Wilson. 2007. Nyeri. Dalam: Price, S. A., L. M. Wilson.
2007. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2.
Terjemahan B. U. Pendit, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp:
1063-1104.
2. Emma Lloyd. What is a cerebral infacrtion [online] [cited 2011 Aug 5] [1screen].
Available from:URL: http://wisegeek.comwhat-is-a-cerebral-infarction.htm
3. Burns, D. K., V. Kumar. 2007. Sistem Saraf. Dalam: Kumar, V., R. S. Cortran, dan
S. L. Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U. Pendit.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 903-948.
Sunardi. Computed Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pada
Sistem Neurologis. [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available
from:URL:http://www.docstoc.comdocs18556421Computed- Tomography-Scan-%28CT-Scan%29dan-Magnetic-Res