Anda di halaman 1dari 9

3.2.

Penyakit Jantung Hipertensi (Hypertensive Heart Disease)

3.2.1. Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalah

istilah yang berlaku secara umum untuk

penyakit jantung, seperti hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, aritmia jantung,
dan gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari
hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
3.2.2. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit jantung hipertensi melibatkan banyak faktor yang saling
mempengaruhi, seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, faktor molekuler,
dan faktor peningkatan tekanan darah itu sendiri. Tekanan darah tinggi menyebabkan
perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara yaitu secara langsung melalui
peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan
perubahan vaskular. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda
dan akan dijelaskan pada bagian ini.
1. Hipertrofi Ventrikel Kiri
Hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada 15-20% penderita hipertensi. Hipertrofi
ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung.
Peningkatan tahanan vaskuler perifer penderita hipertensi menyebabkan peningkatan
stress pada dinding ventrikel kiri. Hal ini akan menstimulasi sarkomer berproliferasi
dengan cara meningkatkan sintesis protein yang pada akhirnya menyebabkan hipertofi
miosit. Selain itu, aktivasi sistem renin-angiotensin juga

akan menyebabkan

pertumbuhan interstisium dan komponen sel matriks yang juga akan mempengaruhi
hipertrofi ventrikel kiri.
Pada stadium permulaan, hipertrofi yang terjadi bersifat difus (konsentrik). Rasio
massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang
bermakna pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena
penyakit yang berjalan terus, hipertrofi menjadi tidak teratur atau hanya pada sisi
tertentu (eksentrik)

yang juga mengakibatkan terbatasnya aliran darah koroner.

Berkurangnya rasio antara massa dan volume diastolik akhir khas terjadi pada jantung
dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan secara menyeluruh sebagai
penurunan fungsi pompa jantung (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan
dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta
penurunan efek mekanik pompa jantung).

2. Abnormalitas Atrium Kiri


Selain perubahan struktur dan fungsi ventrikel kiri, pada penyakit jantung
hipertensi juga ditemukan perubahan struktur dan fungsi atrium kiri. Penebalan
dinding ventrikel kiri menyebabkan penurunan elastisitas ventrikel kiri sehingga fase
pengisian selama diastolik menjadi lebih sulit dan tergantung pada tekanan sistolik
atrium. Akibatnya, tekanan end diastolic ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat yang
akan menyebabkan hipertrofi atrium kiri, kongesti vena pulmonal, dan kongesti paru.
Perubahan struktur pada atrium kiri ini menjadi faktor predisposisi terjadinya fibrilasi
atrium pada penderita penyakit jantung hipertensi. Fibrilasi atrium, dengan hilangnya
kontribusi atrium pada disfungsi diastolik, dapat mempercepat terjadinya gagal
jantung.
3. Penyakit Katup
Hipertensi kronik dan berat juga dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta,
yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Dampak dari insufisiensi
aorta adalah perdarahan.
4. Gagal Jantung
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah
ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik
masih normal. Gagal jantung terutama disebabkan oleh hipertensi dan iskemik
miokard. Hipertensi menyebabkan 75% dari seluruh kejadian gagal jantung.
Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku secara
kronik yang akan mempengaruhi fase awal relaksasi. Jika hipertrofi ventrikel kiri juga
diserati iskemik miokard juga akan menghambat hantaran energi dan menghambat
relaksasi diastolik. Kedua hal diatas akan menyebabkan disfungsi diastolik

pada

penyakit jantung hipertensi. Namun selain faktor diatas, disfungsi diastolik juga
dipengarhi oleh penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis.
Disfungsi sistolik juga dapat terjadi pada penyakit jantung hipertensi. Pada bagian
akhir penyakit, hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi dengan meningkatkan
cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel
kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini
memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan
peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin,
yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan
vasokontriksi perifer. Apoptosis (kematian sel terprogram), distimulasi oleh hipertrofi

miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan

penghambat, disadari sebagai

pemegang peranan penting dalam transisi dari tahap kompensata menjadi


dekompensata. Sebagai tambahan, selain disfungsi ventrikel kiri, penebalan dan
disfungsi diastolik ventrikel kanan dapat juga terjadi sebagai hasil dari penebalan
septum dan disfungsi ventrikel kiri.
5. Iskemik Miokard
Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi.
Hipertensi adalah faktor

risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri

koroner, bahkan hampir melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada pasien


dengan hipertensi bersifat multifaktorial.
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga
meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner menurun. Ada 3 faktor penyebab
penurunan cadangan aliran darah koroner pada penderita penyakit jantung hipertensi
yaitu :
a. Penebalan arteriol koroner yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriol resistance vessel) seluruh badan. Selain itu,
mikrovaskuler diluar arteri koroner epikardium, juga mengalami disfungsi pada
pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi
peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Kemudian terjadi retensi garam
dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini
dan meningkatkan tahanan perifer.
b. Hipertrofi otot jantung yang menyebabkan berkurangnya kepadatan kapiler per
unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara
kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut
dari gambaran hemodinamik ini.
c. Peningkatan afterload sekunder akibat hipertensi menyebabkan
peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural, sehingga
menekan aliran darah koroner selama diastolik.
d. Peningkatan viskositas darah pada penderita hipertensi.
6. Aritmia Jantung
Aritmia jantung umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi seperti fibrilasi
atrium, kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. Berbagai
metabolisme dipekirakan memegang peranan dalam

patogenesis aritmia termasuk

perubahan struktur dan metabolisme sel, ketidakhomogenan miokard, perfusi yang


buruk, dan fibrosis miokard.
Fibrilasi atrium sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada suatu
penelitian hampir 50% pasien dengan fibrilasi atrium mengidap hipertensi. Walaupun
etiologi yang pasti tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri
koroner, dan hipertrofi ventrikel kiri telah dianggap sebagi faktor yang mungkin
berperan. Perkembangan fibrilasi atrium dapat menyebabkan disfungsi sistolik
dekompensata dan disfungsi diastolik menyebabkan hilangnya kontraksi atrium. Selain
itu, fibrilasi atrium juga meningkatkan risiko komplikasi trombo-embolik, khususnya
stroke.
Kontraksi ventrikuler prematur, ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak
ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. Penyebab
aritmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan
fibrosis miokard.
3.2.3. Faktor Risiko
Faktor risiko penyakit kardiovaskuler pada penderita hipertensi sebagai berikut :
1. Usia
2. Jenis Kelamin
3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler
4. Derajat dan Lama Menderita Hipertensi
5. Merokok
6. Obesitas
7. Diabetes Mellitus
8. Kurangnya aktivitas fisik
3.2.4. Diagnosis
1.

Gejala dan Tanda-Tanda Klinik


Gejala dan tanda-tanda fisik penyakit jantung hipertensi tergantung dari durasi,

tingkat keparahan dan tipe dari penyakitnya sendiri. Sebelum menegakkan diagnosis
penyakit jantung hipertensi harus ditemukan adanya hipertensi, faktor-faktor risiko
terjadinya hipertensi dan etiologi untuk hipertensi sekunder. Berikut ini akan dituliskan
gejala dan tanda fisik pada penyakit jantung hipertensi.

2. Gagal Jantung
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham
seperti berikut :
Kriteria mayor
a. Paroksimal nokturnal dispnea
b. Distensi vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian tekanan vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
Kriteria minor
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dispnea deffort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital paru 1/3 dari normal
g. Takikardia (>120/menit)
Mayor atau minor
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.
3.2.5. Penatalaksanaan
1. Nonfarmakoterapi
Modifikasi diet dan gaya hidup sehat dapat menurunkan tekanan darah darah dan
mengurangi

gejala

gagal

jantung

dan

hipertrofi

ventrikel

kiri.

Diet

yang

direkomendasikan meliputi diet rendah garam, tinggi potassium (bagi penderita yang
ginjalnya masih normal), kaya buah segar dan sayuran, rendah alcohol dan rendah
kolesterol. Berikut ini modifikasi gaya hidup dan diet yang dapat dilakukan untuk
mengatasi hipertensi
a. Reduksi Berat Badan
Reduksi berat badan yaitu dengan mempertahankan BMI normal yaitu 18,5-25
kg/m2 . Reduksi berat badan dapat menurunkan tekanan darah sistolik sekitar 5-20
mmHg /10 kg.
b. Adaptasi Rencana Diet Jenis-DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension )
Adaptasi rencana diet DASH yaitu diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran,
dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang
dikurangi. Diet ini kaya akan potassium dan kalsium. Modifikasi ini dapat
menurunkan tekanan darah sistolik sekitar 8-14 mmHg.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa potassium dapat menurunkan tekanan
darah yang mekanismenya belum jelas. Pemberian potassium intravena dapat
menyebabkan vasodilatasi yang dimediasi nitrat oxide di dinding pembuluh darah.
Makanan yang tinggi potassium banyak terdapat pada buah segar dan sayuran seperi
pisang, jeruk, alpokat, tomat dan lain-lain. Namun pemberian diet tinggi potassium ini
hanya direkomendasikan pada pasien hipertensi dengan ginjal normal.
c. Diet Rendah Garam
Beberapa studi menunjukkan bahwa diet rendah garam sendiri atau kombinasi
dengan farmakoterapi dapat menurunkan tekanan darah. Pembatasan asupan garam
dapat menghambat stimulus kompensasi system renin angiotensin yang merupakan
efek antihipertensi yang sangat potent. Pembatasan asupan garam

ini akan

menrunkan tekanan darah dan dalam jangka waktu lama dapat mengurangi risiko
penyakit kardiovaskuler. Adapun jumlah asupan garam harian yang direkomendasikan
adalah 50-100 mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari yang dapat
menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 2-8 mmHg .
d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik yang dianjurkan ialah aktivitas aerobik teratur, seperti jalan cepat,
renang dan bersepeda. Aktivitas aerobik ini akan memperbaiki kardiovaskuler dengan
cara memperbaiki fungsi endothel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi kadar
katekolamin dalam plasma. Aktivitas aerobik minimal 30 menit perhari sebanyak 3-4
kali/minggu dapat menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 4-9 mmHg.

e. Pengurangan Konsumsi Alkohol.


Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol, konsumsi alcohol tidak melebihi 2
gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita. Modifikasi pembatasan
asupan alkohol ini dapat menurunkan tekanan darah sistolik sekitar 2-4 mmHg.
2. Farmakoterapi
Pengobatan

hipertensi

dan

penyakit

jantung

hipertensi

meliputi

obat-obat

antihipertensi seperti thiazide, beta blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor,
angiotensin receptor blocker dan direct vasodilator seperti hidralazin. Berikut ini
penjelasan umum beberapa farmakoterapi pada penderita hipertensi dan penyakit jantung
hipertensi :
a. Lebih dari dua pertiga penderita hipertensi tidak dapat dikontrol dengan obat
antihipertensi tunggal dan dibutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi dari kelas
yang berbeda. Ketika tekanan darah lebih 20/10 mmHg diatas target tekanan darah
yang akan dicapai, sebaiknya dipertimbangkan menggunakan 2 obat antihipertensi.
b. Diuretik thiazide biasanya diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi, baik
tunggal atau dikombinasi dengan obat antihipertensi lainnya.
c. Calcium channel blocker efektif untuk hipertensi sistolik pada pasien lanjut usia.
Kombinasi antara ACE inhibitor dengan dihydropyridine lebih bermanfaat dari pada
kombinasi antara ACE inhibitor dengan diuretik thiazide dalam menurunkan risiko
penyakit kardiovaskuler.
d. ACE inhibitor adalah obat lini pertama pada pasien dengan diabetes dan atau
disfungsi diastolik. Angiotensin receptor blocker dapat digunakan sebagai alternative
dari ACE inhibitor.
e. Beta blocker adalah obat lini pertama pada penderita gagal jantung karena disfungi
sistolik ventrikel kiri, penderita dengan penyakit jantung iskemik dengan atau tanpa
riwayat miokard infark dan pada penderita dengan tirotoksikosis.
Farmakoterapi pada penyakit jantung hipertensi tergantung pada gangguan yang
ditemukan pada jantung. Berikut ini beberapa penjelasan farmakoterapi penyakit jantung
hipertensi berdasarkan gangguan pada jantung:
a. Farmakoterapi hipertrofi ventrikel kiri
ACE-Inhibitor lebih bermanfaat dari pada obat golongan lainnya untuk hipertrofi
ventrikel kiri.
b. Farmakoterapi disfungsi diastolik ventrikel kiri

1) Beberapa obat antihipertensi seperti ACE inhibitor, beta blocker, dan


nondihydropyridine calcium channel blocker bermanfaat (walaupun tidak konsisten)
pada penderita disfungsi diastolik yang asimptomatik atau simptomatik dan pada
penderita gagal jantung simptomatik.
2) Angiotensin receptor blocker , candesartan telah dibuktikan dapat menurunkan
lama rawat inap penderita gagal jantung diastolik
3) Penggunaan diuretik dan nitrat harus dipantau pada pasien gagal jantung karena
disfungsi diastolik. Obat ini dapat menyebabkan hipotensi berat karena
menurunkan preload yang diperlukan untuk tekanan pengisian ventrikel kiri yang
adekuat.
4) Hidralazin dapat menyebabkan hipotensi berat pada pasien gagal jantung karena
disfungsi diastolik.
5) Digoxin dapat meningkatkan kekakuan ventrikel kiri karena meningkatnya kadar
kalsium intraseluler.
c. Farmakoterapi disfungsi sistolik ventikel kiri
1) Diuretik terutama loop diuretik dapat digunakan daalm pengobatan disfungsi
sistolik ventrikel kiri.
2) ACE inhibitor dapat digunakan untuk mengurangi preload dan afterload dan
untuk mencegah kongesti pulmonal dan sistemik. ACE inhibitor juga
diindikasikan untuk penderita dengan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatik.
3) Beta blocker (kardioselektif atau gabungan alpha dan beta) seperti carvedilol,
metaprolol XL, bisoprolol menunjukkan adanya perbaikan pada fungsi ventikel
kiri dan menurunkan angka kesakitan dan kematian gagal jantung. Penelitian
terbaru telah menunjukkan adanya perbaikan

pada outcome pasien penderita

gagal jantung NYHA kelas IV dengan pemberian carvedilol. Sebaiknya obat


mulai diberikan ketika tidak ada lagi tanda overload cairan dan dalam keadaan
gagal jantung terkompensasi dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan perlahan
dan dipantau secara ketat tanda-tanda memburuknya gagal jantung..
4) Spironolakton dalam dosis rendah terbukti dapat menurunkan tingkat morbiditas
dan mortalitas pasien gagal jantung kelas III dan IV NYHA yang sudah
menggunakan ACE inhibitor. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien postMI dengan diabetes mellitus atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%.

2.2.6. Prognosis
Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertrofi ventrikel kiri. Semakin
besar ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Penatalaksanaan
hipertensi dapat mengurangi hipertrofi ventrikel kiri sehingga memperpanjang
kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.
Namun demikian, penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki
resiko kematian mendadak.

Berdasarkan Klasifikasi fungsional CHF berdasarkan NYHA(New York Heart Association) :


Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan.
Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kalas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring.