HISTORIA CLNICA

Datos de identificacin personal

Sexo: Masculino
Edad: 32 aos
Informante: Paciente
Confiabilidad: Buena
MOTIVO DE CONSULTA: DOLOR TORCICO Y PALPITACIONES.
ENFERMEDAD ACTUAL
Cuadro clnico de 6 meses de evolucin consistente en palpitaciones y
dolor torcico de aparicin sbita no asociada a factores desencadenantes,
Intensidad 9/10, tipo opresivo no irradiado, y deterioro de la clase funcional
II/ IV que progres a IV/IV.

Refiere deposiciones liquidas ocasionales,

temblor fino crnico, crisis de ansiedad y angustia. Agudizacin de 8 das.

ANTECEDENTES
Farmacolgicos: Amitriptilina (Insomnio).
Familiares: Negativos.
Niega otros antecedentes interrogados.

EXAMEN FSICO
Alerta y consciente.
TA: 140/110 mmHg. T: 36.5 C. FC: 150 lpm. SaO2 93% al medio
ambiente.

Ruidos cardiacos arrtmicos y taquicrdicos, sin soplos.

Auscultacin pulmonar normal.
Bocio difuso no doloroso grado 1 fcilmente palpable y visible en
hiperextensin del cuello.
Resto del examen fsico normal.

PARACLNICOS:
Reporte de electrocardiograma:

ELECTROCARDIOGRAMA:

Frecuencia cardiaca: 120 latidos por minuto

No es un ritmo sinusal debido a que no presenta onda P, los

intervalos R-R son irregulares, no hay una relacin 1:1 de ondas P y
QRS

*
*
*

Presenta ondas f
Intervalos:
Complejo QRS: 0,10 segundos
Intervalo QT: 0,40 segundos
Ondas f-f: 750 lpm
Eje cardiaco: Eje Izquierdo

Diagnstico del electrocardiograma: Fibrilacin Auricular con

respuesta ventricular rpida

ECOCARDIOGRAMA
Cardiopata valvular y arrtmica con disfuncin sistlica moderada

prolapso de la valva anterior de la vlvula mitral.

Buena funcin sistodiastlica ventricular derecha.
Dilatacin auricular izquierda leve.
Hipertensin pulmonar leve secundaria.
FEVI: 40%

ECOGRAFA
Renal:
Aumento difuso de la ecogenicidad
Sin prdida de relacin cortico medular.
Tiroides:
Bocio tiroideo difuso.
Glndula tiroidea aumentada de tamao y volumen.
Lesin qustica de 6mm en lbulo tiroideo izquierdo.

Funcin tiroidea
TSH : 0.007 mUI/ml ( 0.4 4 mUI/ml)
T4 Total : 13.16 ug/dl ( 4.5 12 ug/dl)

EVOLUCION
Durante la hospitalizacin el paciente persiste con los sntomas de ingreso y
frecuencias cardiacas elevadas, asociado refiere dolor abdominal tipo
clico, ortopnea e insomnio.

DIAGNSTICO: tormenta tiroidea

El

paciente

presenta

temperatura

adecuada,

presenta

sntomas

gastrointestinales mencionados en la enfermedad actual (deposiciones

lquidas), al exmen fsico presenta taquicardia de 150 lpm, en el
electrocardiograma de evidencia fibrilacin auricular, adems de contar con
historia sugestiva de hipertiroidismo lo cual da un puntaje de: 60 que apoya
el diagnstico de tormenta tiroidea.

HIPERTIROIDISMO Y FIBRILACIN AURICULAR:

Se puede establecer la relacin entre la glndula tiroides y el corazn desde
la parte embriolgica y dado a esta su relacin en el mbito fisiolgico.
El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfuncin tiroidea debida a un
exceso de secrecin de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina
(T4). La hiperfuncin tiroidea tambin se conoce como tirotoxicosis cuando
la clnica es llamativa. Existen diferentes tipos con una clnica hipertiroidea
comn, pero con caracteres diferenciales en cuanto a su etiopatogenia y
clnica, que condicionan el diagnstico y su tratamiento. Su frecuencia es
del 0,5% entre la poblacin femenina; en ancianos puede ascender al 3%.
El ms frecuente de los hipertiroidismos es la enfermedad de GravesBasedow (70-80%), seguida del bocio multinodular txico o hiperfuncional
(BMN-T) (6-10%) y del adenoma tiroideo txico (ATT) (4-7%), y el resto
entre todos los dems (5-8%). La prevalencia vara segn pases y edad 1.

Las hormonas tiroideas (HT) ejercen acciones importantes sobre el corazn

y los vasos, lo que induce diversas modificaciones que incluyen alteraciones
hemodinmicas y efectos mediados sobre las clulas miocrdicas a travs
de la expresin de varios genes. 2.

La sntesis de T4 y, en menor proporcin de T3, se produce dentro de la

glndula tiroides. La T4 es el producto principal mayoritariamente inactivo,
mientras que T3 es la forma activa de la hormona a nivel celular. El 85% de
T3, la hormona biolgicamente activa, deriva de la conversin perifrica de
T4 por la enzima 5monodeiodinasa y ocurre principalmente en el hgado,
rin y msculo esqueltico. Es importante destacar que si bien la
conversin de T4 a T3 no ocurre en el miocito cardaco, esta ltima es
biolgicamente relevante para la clula cardaca, y hay evidencias de que
las membranas celulares contienen protenas transportadoras especficas
para la hormona activa. Diversos estudios han confirmado que T3 es el
efector de la mayora de las acciones biolgicas tirodeas, entre ellas: la
estimulacin de la termognesis tisular, las alteraciones en la expresin de
diversas protenas celulares y los efectos sobre el corazn y las clulas
musculares lisas de los vasos sanguneos. La T3 libre srica ingresa en las
clulas mediante un proceso de difusin facilitada y parece penetrar
directamente al ncleo sin unirse a otra protena dentro de la clula (.La
mayora de las observaciones indican que los miocitos cardacos no pueden
metabolizar T4 ni T3 y, por lo tanto, todos los efectos nucleares y los
cambios de expresin gnica se deben a modificaciones en las
concentraciones sanguneas de T3 y sus efectos se llevan a cabo a travs
de la transcripcin gnica y extragnica. 2.

figura1.

figura 2.

El hipertiroidismo se caracteriza por un incremento en la frecuencia cardiaca

en reposo, del volumen sanguneo, de la contractilidad miocrdica y del
volumen sistlico, entre otros. El desarrollo de Falla cardiaca de alto gasto
en hipertiroidismo puede ser debido a Cardiomiopata mediada por
taquicardia. El riesgo de mortalidad por EAC y de fibrilacin auricular (pero
no de otros resultados) en hipertiroidismo subclnico es mayor entre
pacientes con niveles muy bajos de tirotropina. 3.

figura 3.
Un aumento del nivel de

TH

induce taquicardia en reposo, las

palpitaciones son uno de los sntomas ms comunes asociados con

hipertiroidismo, y alrededor de 20% de los pacientes hipertiroideos tienen
FA. La FA suele ser persistente y es ms probable en pacientes de edad
avanzada. 3
El hipertiroidismo tiene solamente efectos menores sobre la presin arterial
media, debido a los aumentos en la presin sistlica causada por aumento
del volumen sistlico y disminuciones en la presin diastlica debido a la
vasodilatacin perifrica.3
La FA es la complicacin cardiaca ms comn de hipertiroidismo, se
produce en un estimado de 10% a 25% de pacientes con hipertiroidismo; en
comparacin 0,4% de la poblacin general, lo que representa un factor de

riesgo independiente de eventos cardiovasculares, la prevalencia aumenta

con la edad.3
El hipertiroidismo se asocia con una reduccin de la actividad vagal y
reduccin de la variabilidad de la frecuencia cardaca; los rpidos e
irregulares latidos del corazn
formacin

producidos por FA aumentan el riesgo

de cogulos de sangre formacin dentro del corazn, estos

cogulos pueden llegar a desprenderse, causando embolia. Por otra parte,

la hormona tiroidea tiene varios efectos sobre la coagulacin, el exceso de
TH se asocia con alteraciones de la coagulacin, tales como disminucin
del ptt. 3
La FA altera las propiedades elctricas y estructurales atriales de forma que
promueve su propio mantenimiento; esto aumenta el riesgo de recurrencia y
puede alterar la respuesta a frmaco antiarrtmicos. Los factores de riesgo
para la FA en pacientes con hipertiroidismo son similares a los de la
poblacin general (Edad, enfermedad cardaca isqumica, insuficiencia
cardaca congestiva, el sexo masculino y la enfermedad cardaca valvular).
Sin embargo, otros factores se han asociado con la presencia de FA en el
hipertiroidismo incluyendo la obesidad, la enfermedad renal crnica
proteinuria, el sexo femenino, la concentracin srica de T4 libre, y
concentraciones elevadas de transaminasas.
La propensin a desarrollar FA puede ser debido a la disminucin del
perodo refractario de las clulas auriculares y a un mayor retraso en el
rectificador de potasio lo cual aumenta la corriente entre el atrio derecho y
la aurcula izquierda. Adems, la hormona tiroidea puede potenciar el efecto
del sistema adrenrgico en el corazn, y mientras

los niveles de

catecolaminas son normales o pueden estar disminuidos

en el

hipertiroidismo, la accin de catecolamina produce aumento de la

sensibilidad del tejido debido a la transcripcin regulada por incremento de

los receptores beta-adrenrgicos y las diferencias en la inervacin

autonmica entre aurculas y los ventrculos.
En general, la aparicin de FA se produce con complejos prematuros
procedentes de las venas pulmonares, y la persistencia de la FA requiere reentrada;

los complejos prematuros

pueden

ser

secundarios

a la

automaticidad o actividad desencadenada.

TRATAMIENTO
El objetivo inicial es el control de la respuesta ventricular mientras el
paciente an permanece en FA. Los frmacos de primera eleccin para
lograrlo son los beta bloqueadores asociados a medicamentos antitirodeos.
La digoxina tiene claramente una menor utilidad para el control de la
frecuencia cardaca; lo mismo puede establecerse para los calcio
antagonistas no dihidropiridnicos (diltiazem y verapamilo) los que utilizados
por va endovenosa conllevan un significativo riesgo de hipotensin aguda
en este escenario.
Respecto al uso de anticoagulantes en la FA asociada a hipertiroidismo
debe emplearse el mismo criterio que se utiliza para la FA en otros
contextos. Es decir, pacientes jvenes, sin cardiopata estructural, sin
hipertensin arterial ni diabetes mellitus, sin antecedentes de eventos
tromboemblicos previos no deberan ser anticoagulados ya que su riesgo
de tromboembolismo sistmico es muy bajo, de forma tal que el riesgo de
sangrado

supera

la

eventual

proteccin

que

puede

conferir

el

anticoagulante. A la inversa, pacientes que acumulan factores de riesgo

para tromboembolismo sistmico deben ser anticoagulados de acuerdo a

las guas de prctica clnica existentes.
Con el tratamiento de la tirotoxicosis con frmacos antitiroideos o yodo
radioactivo la mayora de los pacientes convertirn a ritmo sinusal dentro de
dos o tres meses. Sin embargo, pacientes de mayor edad (p. ej., >60 aos)
con FA de larga duracin pueden persistir en FA. En estos casos, una vez
que el enfermo se encuentra eutiroideo, debe intentarse una cardioversin
elctrica o farmacolgica bajo anticoagulacin apropiada. Con esta terapia
la mayor parte de ellos obtendr y se mantendr en ritmo sinusal,
eventualmente con el uso de un antiarrtmico como sotalol o, en ausencia
de cardiopata estructural, flecainida o propafenona ms una pequea dosis
de beta bloqueador. 1
AMIODARONA:
La amiodarona es un antiarrtmico que puede producir hiportiroidismo como
tambin puede presentar tirotoxicosis por amiodarona, debido a efectos
adversos y al aumento en la produccin de T3 por amiodarona en las 2
primeras semanas no se recomienda el uso para FA como consecuencia de
hipertiroidismo, por lo que se aconseja primero dar tratamiento a la etiologa
que en este caso es el hipertiroidismo con lo cual se espera resuelva la FA.
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Figura 1: Soto SVerbeke P. B. DISFUNCIN TIROIDEA Y CORAZN.
Revista Mdica Clnica Las Condes. 2015;26(2):186-197
Figura 2: Soto SVerbeke P. B. DISFUNCIN TIROIDEA Y CORAZN.
Revista Mdica Clnica Las Condes. 2015;26(2):186-197
Figura3. Soto SVerbeke P. B. DISFUNCIN TIROIDEA Y CORAZN.
Revista Mdica Clnica Las Condes. 2015;26(2):186-197