Anda di halaman 1dari 16

Glaukoma dapat di klasifikasikan sebagai primer bila tidak diketahui penyebabnya.

Glaukoma
sekunder disebabkan karena penyakit mata lain, penyakit sistemik, trauma, atau penggunaan
obat-obat tertentu. Glaukoma bisa diklasifikasikan berdasarkan anatomi dari sudut ruang anterior
mata, baik sebagai glaucoma sudut terbuka atau glaucoma sudut tertutup.
1. Glaukoma primer sudut terbuka (POAG)
Adalah penyakit yang kronik, progresif, dengan karakteristik kerusakan saraf optik,
kerusakan pada lapisan serat saraf retina, dan kehilangan lapangan pandang. Terjadi
terutama pada orang dewasa dan umumnya bilateral, namun tidak selalu simetris pada
kenyataannya. Mayoritas orang dengan glaucoma primer sudut terbuka memiliki tekanan
intraocular (TIO) yang tinggi. Meskipun 21 mmHg dianggap normal, seperenam dari
pasien dengan POAG memiliki tekanan intraocular di bawah 21 mmHg. Selain itu
beberapa pasien dengan TIO tinggi (<21mmHg) telah menunjukan adanya kerusakan atau
hilangnya fungsi penglihatan, dikenal sebagai Hipertensi ocular. POAG dimana TIO
<21mmHg, dikenal sebagai Glaukoma normotensi.1
TIO yang meningkat pada POAG merupakan hasil dari penurunan arus keluar cairan
encer dari mata. Elevasi ini di TIO dianggap karena resistensi pada anyaman trabekulum.
Mungkin disebabkan akselerasi dan perubahan berlebihan di sudut ruang anterior, iris dan
badan siliar. Perubahan ini meliputi hilang sel endotel trabecular, meningkatnya pigmen
akumulasi dalam sel-sel endotel, penebalan atau fusi dari lamellae trabecular, penebalan
sklera, meningkatnya materi plak ekstraseluler di sudut ruang anterior, dan hilangnya
kemampuan sel endotel yang melapisi saluran Schlemm untuk membentuk vakuol.1
Etiologi glaucoma digambarkan akibat mekanik atau vaskular. Proses mekanik
melibatkan kompresi akson sehingga TIO meningkat. Proses vascular termasuk peristiwa
dimana aliran darah ke kutub posterior berkurang sehingga terjadi kerusakan. Baik
peristiwa mekanik atau vascular, atau keduanya, akson sel ganglion pada tingkat lamina
kribosa menyebabkan apoptosis atau memprogram kerusakan sel secara genetik.
Kerusakan seluler mengaktifkan protein yang mengontrol dua gen, yaitu yang
menghambat apoptosis (bcl-2) dan yang memperlihatkan kematian sel (bax). Gen-gen ini,
pada waktunya akan mempengaruhi kaskade kejadian yang menyebabkan kematian sel
ganglion.1
Paling sedikit dua stimulus muncul untuk mengaktifkan proses apoptosis sel ganglion
pada glaucoma, yaitu neurothropin dan glutamate. Halangan pada transport retrograde
aksonal mengakibatkan pergerakan normal pada faktor neutropik dari otak ke badan sel
ganglion terhambat. Peptide ini biasanya berikatan dengan reseptor permukaan sel dan
menrangsang peristiwa molekuler yang mempengaruhi fungsi mtabolisme sel.1
Factor resiko penderita glaucoma primer sudut terbuka diantaranya; 1. TIO yang tinggi,
2. Umur : umur 80 tahun keatas 10 kali lebih tinggi daripada umur 40 tahun.; 3. Riwayat
keluarga. 4. Ras : POAG terjadi pada kulit hitam lebih banyak daripada kulit putih, yaitu
4 kali lebih tinggi daripada kulit putih. 5. Myopia. Resiko untuk menderita POAG 1,5-3

kali lebih besar daripada orang normal. 6. Factor resiko yang lain : gangguan
kardiovaskular, diabetes mellitus.2
2. Glaucoma tensi normal / Normotensi
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Ditandai dengan adanya papil glaukomatosa
dan defek lapangan pandang, akan tetapi TIO kurang dari 22 mmHg. Patogenesis yang
mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan
vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit
vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang
memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom
10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas
penurunan lapangan pandang (Salmon, 2009). Kebanyakan diderita oleh individu dengan
kelainan kardiovaskular, dibuktikan dengan sering terjadinya migraine, akral dingin,
nocturnak hipertensi, sleep apnea syndrome, abnormalitas system hemoreologi, dan
pernah ditemukan juga pada individu pasca syok hypovolemia.1,2
Diagnosis banding
1. Hipertensi ocular
Didefinisikan sebagai tekanan intraocular di atas kisaran normal, tanpa kelainan pada
segmen anterior, cupping saraf optic, atau kehilangan lapang pandang. Sekitar 10% dari
hipertensi ocular akan menjadi glaucoma dalam 5 tahun. Tandanya yaitu cakram optic
miring, terdapat cupping fisiologis, dan iskemik neuropati optic anterior.
Meskipun POAG bukanlah penyakit yang dapat disembuhkan, diagnosis dini dan
pengobatan yang memadai efektif dalam mengurangi atau mencegah kerusakan lebih
lanjut. Kesulitan membedakan antara mata tanpa glaukoma dengan mata glaukoma diakui
secara luas. Selain itu, tidak ada pendapat pasti tentang tanda-tanda pertama dari
kerusakan glaukoma.1
Evaluasi glaukoma awal.
Evaluasi glaukoma awal termasuk tes dan prosedur mata dewasa dan pemeriksaan visi
yang komprehensif, di samping beberapa prosedur khusus untuk diagnosis glaukoma
(lihat
Gambar Lampiran 1). Manajemen yang tepat glaukoma membutuhkan evaluasi
longitudinal data dasar yang ditetapkan untuk parameter klinis yang penting.
a. Sejarah pasien
Sejarah pasien harus menyertakan analisis menyeluruh dari familial, mata, dan risiko
faktor nonocular untuk berbagai jenis glaukoma. Sebuah riwayat medis lengkap,
termasuk obat-obatan saat ini dan riwayat intoleransi obat dan alergi, adalah penting.

b. Pemeriksaan mata
Evaluasi pasien yang diduga menderita OAG mungkin termasuk, namun tidak
terbatas, sebagai berikut:
a) Ketajaman Visual. Jarak terbaik dikoreksi harus diukur sebagai salah satu
indikator integritas sistem penglihatan sentral.
b) Pupil. Evaluasi yang cermat dari pupil harus dilakukan untuk melihat adanya
sebuah kerusakan aferen relatif.
c) Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum
(15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma
arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di
dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata
ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step
(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan
lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi
isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan
5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada
stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5
derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan
untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent (Salmon, 2009).

Gambar 1. Diunduh dari


http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31224/4/Chapter%20II.pdf .
tanggal 20 Oktober 2016
d) Biomikroskopi. Penilaian kornea dan struktur dari bilik anterior dan posterior,
baik sebelum dan sesudah pelebaran pupil, harus dilakukan untuk
mengevaluasi anomali atau kelainan yang dapat menyebabkan peningkatan
TIO sekunder. Kedalaman ruang anterior harus diperkirakan.
e) Tonometri. Pengukuran TIO harus mendahului pelebaran pupil dan
gonioskopi. Beberapa pengukuran di setiap mata (serial tonometry) pada
beberapa kali sehari dapat membantu untuk mengevaluasi variabilitas diurnal.
Perhatian harus diarahkan pada perbedaan antara TIO dari dua mata dan
perubahan tekanan pada waktu berbeda. TIO cenderung meningkat ketika
seseorang berbaring pada waktu tidur (mengasumsikan posisi terlentang), dan
terus meningkat selama jam malam hari, terlepas dari penurunan produksi air
selama periode ini. TIO cenderung memuncak sekitar pukul 05:30 pagi,
sebelum bangun. Sekitar 6% dari peningkatan TIO terjadi di luar jam kantor.
f) Pachymetri. Pengukuran CCT dengan pachymeter diindikasikan sebagai
bagian dari evaluasi pasien dengan glaukoma atau tersangka glaukoma.
Pemeriksa harus melakukan pachymetry pada setiap mata, mengambil tiga
atau lebih pengukuran. Pengukuran TIO dengan Goldmann applanation
tonometry (GAT) mengasumsikan rata-rata CCT 520 m. Penelitian telah
menunjukkan bahwa rata-rata ketebalan kornea adalah 545 m. Bahkan, studi
kanulasi menunjukkan bahwa perubahan 10% di CCT dapat menghasilkan
perubahan TIO (diukur dengan GAT) dari 1-3.5 mm Hg. Tebal kornea dapat
mempengaruhi pengukuran TIO dengan non-kontak tonometry. Evaluasi yang
cermat pada sudut bilik mata depan penting untuk membedakan glaukoma
sudut terbuka dan sudut tertutup, dan untuk membedakan glaukoma primer
dan
glaukoma sekunder.
g) Penilaian saraf optik. Pemeriksaan
membutuhkan prosedur yang
menyediakan visualisasi stereoskopik dengan pembesaran memadai.
Penggunaan biomikroskop dengan lensa tambahan adalah prosedur yang
disukai. Sebuah lensa dari 60, 66, atau 78 D, atau lensa kontak fundus,
memungkinkan stereopsis terbaik.
Pengguna confocal tomography laser scanning (CSLT) focus pada identifikasi
awal pasien dengan glaukoma. Keuntungan dari CSLT mencakup
kemampuan untuk mendapatkan gambar tanpa pelebaran pupil, penggunaan
cahaya intensitas rendah, dan pencitraan.
h) Penilaian lapisan serat saraf. Prosedur untuk mengevaluasi integritas NFL
mirip dengan yang dijelaskan. NFL divisualisasikan menggunakan fotografi
digital atau teknik stereophotographik dengan pencahayaan merah dan film
hitam dan putih resolution tinggi.

i) Penilaian daerah peripapiler. Atrofi daerah peripapiler (PPA) lebih banyak


terjadi pada mata dengan glaukoma dibandingkan pada mereka dengan OH.
Pada mata yang normal TIO mungkin tidak secara signifikan mempengaruhi
luasnya PPA atrofi, tapi atrofi di kedua zona alpha (perifer ke zona beta) dan
zona beta (berbatasan optic kepala saraf) secara signifikan lebih luas pada
mata dengan glaukoma. Zona beta atrofi terjadi secara signifikan lebih sering
pada orang dengan glaukoma dibandingkan orang normal, namun pengukuran
zona beta terbatas di deteksi. Di mata normal, peripapiler atrofi lebih luas
dan lebih sering berada di sector horisontal
j) Fundus fotografi. Sebagai sarana meningkatkan akurat klinis diagnosis dan
tindak lanjut. Fotografi fundus stereoscopic dengan pupil dilatasi lebih baik.
Evaluasi kualitatif fitur struktural dari ON, NFL, PPA, dan dari fungsi
(parameter VF) dengan pengamatan langsung dan penilaian foto-foto
mungkin menawarkan presisi lebih diagnostic untuk menentukan adanya
kerusakan glaucoma pada tahap awal daripada evaluasi kuantitatif (misalnya,
analisis digital imaging).
k) Bidang Visual. Pengukuran ambang batas di daerah VF kemungkinan akan
terpengaruh oleh kerusakan glaukoma

c. Pengujian tambahan
Prosedur lain dapat digunakan untuk mendeteksi hilangnya fungsi awal penglihatan
dari glaukoma. Panjang gelombang pendek otomatis perimetry (SWAP) mungkin
berguna dalam mengevaluasi awal atau halus penyakit retina. SWAP muncul untuk
mengungkap hilangnya fungsi visual awal dibandingkan perimetry. Kecacatan VF
ditemukan dengan SWAP yang lebih besar lebih cepat daripada dengan perimetry.1

Tindak lanjut Glaukoma


Karena deteksi awal glaukoma mungkin memerlukan klinis pengamatan perubahan yang sangat
lama, maka NFL, PPA, atau VF selama beberapa tahun, di evaluasi ulang, bahkan dalam periode
1 tahun. Orang dengan satu atau lebih faktor risiko, yang memiliki probabilitas yang lebih tinggi
untuk kejadian POAG, perlu evaluasi lebih sering untuk menyingkirkan kehadiran tanda-tanda
klinis awal glaukoma. Evaluasi ini harus dilakukan setidaknya tahunan tanpa adanya komplikasi
faktor, tetapi mungkin lebih sering, tergantung pada risiko relatif seseorang dengan bakat
glaukoma. Evaluasi tindak lanjut didasarkan pada tes dan prosedur sama dengan evaluasi
glaukoma awal. Sekitar 10 % pasien yang baru didiagnosis,OAG berlangsung cepat, dan rejimen
pengobatan orang tersebut harus disesuaikan. Perkembangan hanya dapat ditemukan dengan
melakukan evaluasi saraf optik, pencitraan, dan perimetry setidaknya tahunan dan dalam banyak
kasus lebih sering. Tes mungkin termasuk, namun tidak terbatas pada penilaian berikut:

a) Sejarah Pasien. Selain review dari faktor risiko, sejarah harus fokus pada perubahan
status kesehatan pasien atau obat, efek samping atau reaksi negatif terhadap terapi, dan
sesuai dengan therapy.
b) Visual ketajaman. Berbagai bentuk pengobatan untuk glaukoma serta stadium lanjut
penyakit ini dapat mempengaruhi ketajaman visual.
c) Tekanan darah dan denyut nadi. agonis adrenergik dan betaadrenergic-blocking agen
dapat mempengaruhi tekanan darah dan denyut jantung.
d) Biomicroscopy. Pemeriksaan konjungtiva, kornea, dan sudut anterior dan posterior
dibutuhkan untuk mendeteksi reaksi merugikan terhadap terapi atau tanda-tanda
perkembangan glaukoma sekunder
e) Tonometry. Kurva TIO diurnal dan pengukuran TIO pada pasien dalam posisi terlentang
mungkin diperlukan terutama pasien glaucoma mereka dengan NTG.
f) Gonioscopy. Untuk menyingkirkan pengembangan penutupan sudut pada glaukoma,
gonioscopy harus diulang berkala. Pemeriksaan ini lebih sering dibutuhkan dalam tindak
lanjut dari pasien terapi miotic atau pada mereka yang menunjukkan perubahan TIO.
g) Penilaian saraf optik. Pemeriksaan Stereoscopic dari ON, NFL, dan PPA melalui dilatasi
pupil dilatasi harus dilakukan setidaknya sekali per tahun.
h) Penilaian lapisan serat saraf. Penilaian NFL mirip penilaian ON tetapi menggunakan
pencahayaan free red. NFL juga dapat dinilai dengan fotografi digital dan pencitraan. Di
awal tahap glaukoma, estimasi kelainan struktural dari seri foto NFL mungkin lebih
sensitif dibandingkan penilaian Fundus fotografi.
i) Perimetri otomatis. Ambang perimetry harus dilakukan setidaknya sekali per tahun;
pengujian lebih sering mungkin diperlukan untuk kasus glaukoma tidak stabil atau
lanjutan.
j) Pengujian tambahan. Tes lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi perkembangan
kehilangan penglihatan termasuk penglihatan warna, SWAP, FDT perimetry, dan
sensitivitas kontras.

Manajemen Primary Open Angle Glaucoma


Pengobatan dan manajemen POAG melibatkan pendidikan pasien, kesinambungan perawatan,
kepatuhan dengan terapi, komunikasi dengan dokter pasien, dan mungkin manajemen bersama
dengan spesialis glaucoma.
Dasar Perawatan
Alasan mendasar untuk pengobatan glaukoma adalah bahwa TIO tidak normal memainkan peran
utama dalam kerusakan saraf optic. Meskipun TIO tinggi bukan satu-satunya faktor yang
berkontribusi terhadap kerusakan, namun TIO adalah satu-satunya faktor risiko yang dapat
dimodifikasi. Pada setidaknya dua pertiga pasien dengan glaukoma, dilakukan penurunan TIO,
maka perkembangan penyakit berhenti. Bahkan pada pasien NTG, tingkat TIO merupakan faktor
risiko yang terkait dengan tingkat kerusakan. The OHTS menunjukkan bahwa obat topikal OH
efektif dalam menunda atau mencegah timbulnya OAG pada pasien dengan TIOP tinggi.

Tabel 1. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Tabel 2. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Tabel 3. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Tabel 4. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Tabel 5. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Tabel 6. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Tabel 7. Diunduh dari http://www.aoa.org/documents/optometrists/QRG-9.pdf tanggal 20


0ktober 2016

Pedoman Umum Pengelolaan pascaoperasi Argon Laser trabeculoplasty *

1 Jam pascaoperasi
a) Mengukur TIO dan mengevaluasi dengan biomicroscope.
b) Jika TIO normal, re-evaluasi pasien 1-2 minggu kemudian.
c) Jika TIO tinggi atau kondisi lainnya terjadi, berikan pengobatan yang tepat.

1-2 minggu pascaoperasi


a) Mengukur TIO (efek penuh dari pengobatan mungkin tidak jelas selama 6-8
minggu).
b) Periksa peradangan mata.
c) Periksa kepatuhan penggunaan obat-obatan.

4-8 minggu pascaoperasi


a) Mengukur TIO (harus di bawah tingkat pretreatment, jika prosedur telah berhasil).

Penggunaan laser trabeculoplasty merupakan kontraindikasi pada pasien dengan edema kornea
atau kekeruhan yang mengakibatkan pandangan yang tidak jelas dari bilik depan pada mereka
dengan pasca-traumatik atau glaucoma sekunder akibat uveitis, dan dalam situasi yang
membutuhkan penurunan TIO yang besar

Operasi
Intervensi bedah diindikasikan untuk banyak pasien dengan glaukoma moderat, untuk
menurunkan TIO ke TIO target. Hal ini biasanya pilihan ketiga dalam pengelolaan glaukoma,
ketika terapi medis dan laser trabeculoplasty tidak mencapai tingkat TIO optimal untuk berbagai
alasan. Pembedahan juga menunjukkan kerusakan yang bisa terjadi ketika TIO pada glaukoma
terus meningkat dan pasien telah pilihan. Beberapa situasi klinis memerlukan penurunan TIO
awal yang signifikan, dan dalam kasus tersebut, intervensi bedah adalah pengobatan pilihan.
Operasi filtrasi biasanya menghasilkan penurunan dramatis dan stabil pada TIO. Meskipun
kontrol jangka panjang TIO sering dicapai melalui operasi filtrasi, banyak pasien harus tetap
mengkonsumsi obat-obatan dan mungkin memerlukan filtrasi tambahan atau operasi lainnya.

Prosedur bedah filtrasi membuat jalur alternatif untuk arus keluar dari cairan intraokular. Di
antara prosedur penyaringan untuk menurunkan TIOP adalah termal sclerostomy, posterior atau
anterior sclerectomy, Trephination, dan trabeculectomy. Prosedur yang paling umum dilakukan
adalah trabeculectomy, dimana dokter spesialis mata menciptakan flap dalam sclera untuk
memungkinkan humor aqueous untuk memotong anyaman trabecular dan diserap melalui bleb
yang dibuat pada bagian eksternal dari mata.

Prosedur Cyclodestructive, yang merusak tubuh ciliary dan dengan demikian menurunkan
produksi air, kurang umum digunakan. Teknik bedah baru untuk OAG mencakup beberapa jenis
nonpenetrating sclerectomy dalam (NPD): Canaloplasty, dan viscocanalostomy (VC), prosedur
ini melibatkan unroofing kanal Schlemm, melewati jaringan juxtacanalicular, menciptakan
sebuah jendela untuk keluar air di membran Descemet, dan mempertahankan patensi intrascleral

Canaloplasty menggabungkan langkah tambahan, penggunaan microcatheter untuk melebarkan


saluran Schlemm dan suntikan agen viskoelastik untuk membukanya kembali. Perangkat
drainase glaucoma (GDDs) yang umum digunakan, terutama setelah kegagalan operasi filtrasi.
GDDs termasuk setons dan katup seperti Molteno dan Baervelt implant, dan katub Ahmed.
Keuntungan dari teknik berbagai NPD adalah kurangnya penetrasi dari ruang anterior, kurang
penggunaan antimetabolites, pemulihan yang cepat dari ketajaman visual, sedikit blebs filtrasi
(VC), dan secara umum lebih sedikit komplikasi dibandingkan dengan trabeculectomy.
Kelemahan dari NPD adalah kesulitan dan prosedur panjang, tingkat keberhasilan lebih rendah

dari trabeculectomy, kurang penurunan TIO dari trabeculectomy, dan perlu prosedur tambahan
pasca operasi untuk mempertahankan kontrol dari TIO.

Komplikasi jangka pendek dari operasi filtrasi termasuk pengembangan ruang anterior dangkal,
hypotony, choroidal detasemen, uveitis, blebitis, hyphema, perdarahan suprachoroidal dan
hilangnya sebuah pulau kecil yang tersisa dari pusat penglihatan. Komplikasi jangka panjang
termasuk edema kornea, infeksi, bocor atau kegagalan dari fibrosis dari bleb subconjunctival,
katarak, dan endophthalmitis. Filtrasi merupakan kontraindikasi pada mata yang sudah buta dan
pada pasien dengan penyakit sistemik berat.

Pasca operasi jaringan parut subconjunctival, masalah yang umum setelah operasi filtrasi,
menyebabkan TIO kembali ke tingkat pretreatment. Agen antifibrotic, digunakan baik selama
atau setelah operasi untuk mencegah atau mengurangi pembentukan bekas luka, termasuk
mitomycin dan 5-fluorouracil. Injeksi antibodi monoklonal CAT-152 sedang diselidiki apakah
bisa menetralkan faktor pertumbuhan sitokin (TGF-2) untuk mempengaruhi penyembuhan luka.

Prognosis dan Tindak Lanjut


Setelah mulai pengobatan untuk OH dan glaukoma, tindak lanjut pemeriksaan yang diperlukan
untuk memantau stabilitas IOP, ON, dan VF, serta kepatuhan pasien dengan terapi, kehadiran sisi
efek yang berkaitan dengan pengobatan, dan efektivitas pendidikan pasien. Tindak lanjut juga
memberikan kesempatan untuk menegaskan kembali diagnosis.Manajemen glaukoma adalah
situasi fluida, dinamis di mana efek samping dapat terjadi di kemudian hari; TIO, ON, atau VF
mungkin berubah seumur hidup pasien.

Komplikasi
1. Glaukoma kronis.
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalan progesif dari glaucoma
yang lebih parah.
2. Sinekia anterior.
Apalagi bila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabecular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior dan
menghambat aliran aqueous humor keluar.
3. Katarak.
Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi
gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
4. Kerusakan saraf optikus.
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan
dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 1020mmHg
sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan

terkadang dapat mencapai 5060 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi
akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat
kerusakan saraf yang terjadi.
5. Kebutaan.
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optic dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

1. Fingeret M. Care of the patient with open angle glaucoma. Approved by the AOA
Board of Trustees, March 20, 1998. Reviewed 2001, 2006, revised 2010.
2. SU Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada; Yogyakarta, Mei 2012