BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar belakang
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi khususnya di

bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakit
salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai
dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru
akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung
maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada
penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas (ARDS) juga
dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan
progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam
sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan
nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor presipitasi meliputi emboli
lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua
kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom
sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan
kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil
aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul
ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal
nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan
dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary
arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi
bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus
pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten,
insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada
1

etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien
trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom
klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa
menghiraukan factor penyebab.
1.2 Tujuan
Tujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS.
Tujuan khusus
1.
Menjelaskan tentang ARDS.
2.
Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.
3.
Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS.
4.
Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.
5.
Menjelaskan tentang WOC dari ARDS
5.
Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6.
Menjelaskan tentang penatalaksaan ARDS.
7.
Menjelaskan tentang komplikasiARDS.
8.
Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
1.3 Manfaat
1. Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan kelompok dalam
membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.
2. Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan keperawatan
teoritis pada klien ARDS.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1DEFINISI
Definisi ARDS menurut AECC sederhana dan dapat diaplikasikan secara
klinis, tetapi mempunyai keterbatasan yaitu tidak mempertimbangkan
penyebab

dasar

kelainan

dan

keberadaan

disfungsi

multiorgan.1,2,5.

Meskipun demikian definisi ARDS direkomendasikan kepada klinisi untuk

pemakaian rutin dan sebagai tambahan disarankan untuk mengidentifikasi
factor risiko perjalanan ALI dan tidak adanya signifikansi dengan penyakit
paru kronik sebelumnya.2,5 Bentuk yang lebih ringan dari ARDS disebut ALI
karena ALI merupakan prekursor ARDS (perbedaan ALI dengan ARDS dapat
dilihat pada tabel 1).
Tabel 1. Kriteria ALI dan ARDS menurut American European Consensus
Conference Committee (AECC) pada tahun 1994
Onset

Oksigenasi

Foto Toraks

Tekanan Kapiler
wedge paru
ALI

Akut

PaO2/FiO2 < 300 infitrat bilateral

< 18 mmHg.
tidak ada hipertensi

ALI

Akut

PaO2/FiO2 < 300 infitrat bilateral

atrium kiri

Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan oksigen
berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.
2.2 Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko
Trauma langsung pada paru

Pneumoni virus,bakteri,fungal
Contusio Paru
Aspirasi cairan lambung
4

Inhalasi asap berlebih

Inhalasi toksin
Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

Trauma tidak langsung

2.3

Sepsis
Shock
DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
Pankretitis
Uremia
Overdosis Obat
Idiophatic ( tidak diketahui )
Bedah Cardiobypass yang lama
Transfusi darah yang banyak
PIH (Pregnand Induced Hipertension )
Peningkatan PIH
Terapi radiasi.

Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini

merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula terjadi
kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium
kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 sehingga terjadi
perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi edema paru. Mulamula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis
kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai
akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a
menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskular
paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit
neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi
seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
5

Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel
endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan memperbesar
kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel
endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas
kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan
fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan
aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah.
Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis,
toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan
interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi
pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu
fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab
hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah
mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding
alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial dan
alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal
dan kapasitas residu fungsional menurun.

2.4 WOC

2.5 Manifestasi klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

2.6

Peningkatan jumlah pernapasan

Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis
yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting
8

untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian
hiperkapnea

dengan

asidosis

respiratorik

pada

tahap

akhir.

Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat
gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan
tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas
bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru.
Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat
terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan
hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis
respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.

Table 1 The Berlin Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)3.

ARDS is characterised by the following four criteria:
1. Lung injury of acute onset, within 1 week of an apparent clinical insult and
with progression of respiratory symptoms
2. Bilateral opacities on chest imaging not explained by other pulmonal
pathology (e.g. pleural effusions, lung collapse, or nodules)
3. Respiratory failure not explained by heart failure or volume overload
4. Decreased arterial PO2/FiO2 ratio:
Mild ARDS: ratio is 201300 mmHg ( 39.9 kPa)
Moderate ARDS: 101200 mmHg ( 26.6 kPa)
Severe ARDS: 100 mmHg ( 13.3 kPa)
(A minimum PEEP of 5 cm H2O is required; it may be delivered noninvasively with CPAP to diagnose mild ARDS).
b. Pemeriksaan penunjang

Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada stadium
9

lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi rata
dan dapat mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada

jantung.
AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat
terjaditerutamapada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia
(PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH > 7,45)
dapat timbul pada stadium awal , tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan anatomical dead space dan penurun ventilasi alveolar.
Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan

peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.

Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru menurun
,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan area dimana timbul

vasokonstriksi dan mikroemboli.

Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan

darah arteri
Asam laktat; meningkat

2.7

Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan

segera, antara lain :

1.

Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai
efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan
oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.

2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan
untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler
kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3.

Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan
10

dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir
ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab
pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi
kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat
penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid
tidak lagi di gunakan.
6.

Pemeliharaan Jalan Napas

Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan
kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu
penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian
atas.

7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan
memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk
pada otot inspirasi.

11

2.8

Komplikasi

12

Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :

Ketidak seimbangan asam basa

Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,)
Perdarahan pulmonal
Displasia bronkopulmoner
Apnea
Hipotensi sistemik

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
KEGAWAT DARURATAN ARDS

I.

Identitas

Nama

: Ny. H

Tgl. MRS

: 7 Nopember 2015

Umur

: 31 thn.

Jam

: 13.55 Wib.

Diangnosa

: ARDS + Sepsis

Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Alamat: Jl. Kalimas Baru 2.Lebak 6 Sby.
Pekerjaan

: Swasta

Pendidikan

: SMA

Alasan MRS : Sesak napas dan demam

13

II. Primary Survey

Airway
1.
2.
3.
4.

Peningkatan sekresi mucus pada seluruh lapang paru

Bunyi suara nafas tambahan (ronki) terdengar di hampir seluruh lapang paru.
Tidak ada jejas pada daerah dada
Obstruksi (+)

Breathing
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung (+) , takipnea

pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan (retraksi intercostae)
sianosis sentral.
Reflek batuk (+)
Terpasang ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure)
Terpasang ETT
RR = 26x/menit , irreguler

Circulation
1.
2.
3.
4.

Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

Gangguan tingkat kesadaran : gelisah, , mengantuk
Capillary refil time > 3 detik
N : 114 x/menit, tidak teratur dan kuat,
T : 112/68 mmHg
S : 388 0 C

Disability
1.
2.
3.
4.

Keadaan umum : GCS (4-X-5),

kesadaran : composmentis
tidak ada trauma pada thorax
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, hemiparese Ekstremitas atas dan bawah

III. PENGKAJIAN SEKUNDER

I. Nursing history
14

Sebelumnya dirawat di RSI.Muhammadiyah diduga DHF & sakit Liver,saat dirawat

selama 2 hari. klien demam tinggi terus menerus,batuk lalu sesak napas kemudian dirujuk ke
RSUD JOMBANG dirawat di ruang Cempaka.sesak napas klien tambah berat kemudian dirawat
di ICU di ruang cempaka .Klien menggunakan alat bantu napas ventilator mekanik (respirator).
II. Observasi dan Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
Klien Composmentis ,pucat, lemah dan imoblisasi total karena terpasang infuse , ventilator
mekanik , dower kateter, EET
2. Tanda tanda vital

Suhu : 388 0 C
N : 114 x/menit, tidak teratur dan kuat,
T : 112/68 mmHg
RR : 26 x/menit
TB= 147 cm, BB= 45 kg

3. Keluhan utama

klien mengeluh sesak nafas dan batuk-batuk.

4. Riwayat Penyakit Sekaran

: Klien merasa lemas dan sesak nafas.

5. Riwayat Penyakit Dahulu

6. Riwayat Penyakit keluarga

: Di keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang

sama dengan klien.

Klien memiliki riwayat ARDS sebelumnya

7. Pemeriksaan fisik Head to toe

Kepala
Inspeksi :
Bentuk simetris ,penyebaran rambut merata
Palpasi : Tidak ada jejas pada kepala , tidak ada nyeri tekan pada kepala , massa (-)
Mata
Anamnesa : pasien mengatakan mata berkunang-kunang
Inspeksi : Konjungtiva anemis , skelera mata tidak ikteris , pupil isokor
15

 Telinga
Inspeksi : telinga Ka-Ki simetris
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada tragus
Kulit
Inspeksi :
a. Sianosis sentral (mulut)
b. Penurunan turgor kulit (dehidrasi)
d. kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari bedrest

Mulut dan bibir

Inspeksi :
a. bentuk mulut simetris
b. Membrane mukosa sianosis dan kering
c. Bernafas dengan mengerutkan mulut
d. Terdapat stomatitis pada mukosa bibir

Hidung
Inspeksi :
1. Ada Pernapasan dengan cuping hidung
2. Simetris antara kanan dan kiri
3. Tidak ada secret pada hidung
Vena leher :
Inspeksi : terlihat adanya distensi/bendungan vena jugularis
Palpasi : Adanya distensi/bendungan vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Dada
16

Inpeksi :
1. Penggunaan otot bantu pernafasan (retraksi intercostal meskipun kadar oksigen tinggi.)
2

Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan

Palpasi

: Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada, Peningkatan fremitus (tremor

vibrator pada dada.

Perkusi

: Dull diatas area konsolidasi

Auskultasi : Suara nafas tidak normal (ronchi, wheezing, krekel halus terdengar pada semua
lapang paru)

Abdomen
Anamnesa : klien mengatakan kehilangan selera makan
Inspeksi : tidak ada distensi abdomen , penurunan berat badan
Palpasi

: ada nyeri tekan pada area perut nyeri tajam saat menarik nafas

Perkusi

: Hipertimpani

Auskultasi : bising usus 16x/menit

Kandung kemih
Inspeksi : terpasang dower kateter
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Genital
(tidak terkaji)
Ekstremitas bawah dan atas
Inspeksi :
Jari dan kuku
a. Sianosis perifer (penurunan aliran darah perifer)
17

b. Clubbing finger
c. Kemampuan pergerakan sendi terbatas, hemiparese Ekstremitas atas dan bawah

18

Diagnosa Keperawatan
Student :
NS.
DIAGNOSIS :
(NANDA-I)

ketidakefektifan bersihan jalan nafas

DEFINITION:

Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran napas

untuk mempertahankan bersihan jalan napas.

DEFINING
CHARACTERI
STICS

RELATED
FACTORS:

Tidak ada batuk

Suara napas tambahan
Perubahan frekuensi napas
Perubahan irama napas
Sianosis
Kesulitan berbicara/mengeluarkan suara
Penurunan bunyi napas
Dispnea
Sputum dalam jumlah yang berlebihan
Batuk yang tidak efektif
Ortopnea
Gelisah
Mata terbuka lebar

Lingukungan
Perokok pasif
Menghisap asap
Merokok
Obstruksi jalan napas
Spasme jalan napas
Mucus dalam jumlah berlebihan
Eksudat dalam alfeoli
Materi asing dalam jalan napas
Adanya jalan nafas buatan
Sekresi yang tertahan /sisa sekresi
Sekresi dalam bronki
Fisiologis
Jalan napas alergik
Asma
Penyakit paru obstruktif
Hyperplasia dinding bronchial
Infeksi
Disfungsi neuromuscular

19

DIAGNOSIS
MENT ASSESS

Subjective data entry

Objective data entry

1. penurunan suara nafas

Client
Diagnostic
Statement:

Ns. Diagnosis (Specify):

Ketidakefektifan bersihan jalan napas
Related to:
Obstruksi jalan napas ( mucus dalam jumlah berlebihan)

20

INTERVENSI

KRITERIA
HASIL
A (airway)

INTERVENSION

REASON

OUTCOME

Suction

Pengisapan
jalan
nafas
mengeluarkan
sekret
dari
jalan
nafas
dengan
memasukan
kateter
pengisap jalan
nafas oral dan
atau trakea .

Untuk
mempertahankan
jalan
nafas
dengan
bunyi
nafas yang jernih
dan ronchi
(-)

Ventilasi
mekanik

meningkatkan
pola pernafasan
spontan yang
optimal dalam
memaksimalkan
pertukaran O2
dan
CO2 dalam paru.

Selang ETT

untuk
memberikan
dukungan
ventilasi
sampai
integritas
membran
alveolakapiler
kembali
membaik

membuka jalan
nafas

Jalan nafas tidak

terhambat dan
klien dapat
bernafas dengan
adekuat

Untuk
mempermudah
ekspansi paru.

Pemeliharaan
jalan nafas
bagian atas
dengan paten.

Pengaturan
posisi semi
fowler

21

B (breathing)

nasal prong

C (circulation)

Untuk
mensupport
udara yang
masuk
kedalam paru
dengan
kecepatan
rendah.

Kebutuhan
oksigen terpenuhi
dengan adekuat

Inhalasi
nebulizer

menurunkan
viskositas
sekret dan
meningkatkan
ventilasi

Secret dapat
keluar karena
pengenceran oleh
bronchodilator.

untuk
merehidrasi
cairan tubuh
yang keluar
akibat

Keseimbangan
cairan tubuh
klien dapat
terpenuhi secara
adekuat

untuk
memantau
keadaan tandatanda vital
pada klien

Klien dapat

Pemasangan
infuse

Pemantauan
TTV
(TD , S , N , RR )

menunjukkan
keadaan volume
cairan normal
dengan tanda
tekanan
darah,nadi
,pernafasam
22

dalam batas
-

normal.
TD = 110/65

mmHg
RR = 20 x/menit ;
HR = 75 100
x/menit

Klien dapat
menunjukkan

Periksa GCS

kondisi

D (Disability)

kesadaran klien
Untuk
mengetahui
status
kesadaran
klien

compos mentis
secara normal.
EVM = 456

IMPLEMENTASI
tgl
8/11/15

jam
08.00

tindakan

Tanda tangan

A (airway)
1. Fisioterapi napas, batuk & suction
2. Memberikan : inj. Cefotaxime 1 gr/IV
3. Inj. Gastridin 1 amp/IV
4. Inj. Bicombion 1 amp/IV
5. Inj. Jayacin 200 mg/IV drif
B (breathing)
Membantu melakukan setting pada ventilator
C (circulation)
1. Melakukan observasi TTV & kesadaran tiap
jam
2. Memonitor produk urine tiap jam
3. T=104/70mmHg, Nadi=120 x/mnt,RR=32
x/mnt,Suhu= 37,70c, , Produksi urine/7 jam=
23

640 cc.
D (disability)
Melakukan mobilisasi mika/miki
Kesadaran : composmentis
GCS : 4-X-5

EVALUASI :
KRITERIA HASIL
A (airway)

B (breathing)

EVALUASI
1. Setelah dilakukan suction
secret berkurang
2. Pengaturan posisi semi
fowler dapat meringankan
sesak nafas klien.
3. Pemasangan selang ETT
untuk membuka jalan
nafas efektif pada klien
4. Fisioterapi dada dapat
meningkatkan batuk
efektif klien
1. Pemasangan Ventilasi
mekanik dapat membantu
meningkatkan pola
pernafasan klien
2. Pemberian oksigen
tambahan dengan
menggunakan nasal prong
sesak nafas klien
berkurang
3. Pemberian terapi nebulizer
(broncodilator) dapat

RENCANA
1. Tindakan suction di
teruskan
2. Masalah teratasi sebagian
3. Pemasangan selang EET
di teruskan
4. Terapi di teruskan

1. Masalah teratasi sebagian

2. Pemberian support O2
diteruskan
3. Masalah teratasi sebagian

24

mengeluarkan secret klien

4. C (circulation)

1. Pemasangan cairan infuse

dapat membantu
memberikan
keseimbangan cairan
tubuh klien.
2. Pemantauan pada tandatanda vital klien setiap
jam

1.Terapi diteruskan
3. Tindakan pemantauan
TTV di teruskan

5. D (disability)

1. Setelah di lakukan
pemantauan GCS tingkat
kesadaran klien meningkat
2. Mobilisasi klien miring
kanan /kiri dapat
mengurangi resiko
komplikasi

1. Masalah teratasi
2. Masalah teratasi

25

BAB IV
PENUTUP
4.1.

KESIMPULAN
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,

hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal
( Hudak, 1997 ).
Diagnosa keperawatan tang muncul adalah :
1. Bersihan jalan napas tidak efektif yaang berhubungan dengan Peningkatan jumlah/vikositas
sekret paru
2. Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan kehilangan cairan Aktif

4.2

SARAN

1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam
mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada
pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ARDS
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien
dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secara merinci tentang askep pada
pasien ARDS

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.
2. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta
3. Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.
4. Claesson J.dkk 2014. Scandinavian clinical practice guideline on mechanical
ventilation in adults with the acute respiratory distress syndrome. Online. Diakses 23-32016.jurnal.pdf
5. Sachin Sud MD MSc, dkk . 2014 .of prone positioning during mechanical ventilation
on mortality among patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic
review and meta-analysis.online. diakses 20-03-2016.jurnal.pdf
6. Roberto Copetti. Dkk .2008. Chest sonography: a useful tool to differentiate acute
cardiogenic pulmonary edema from acute respiratory distress syndrome.diakses 23-032016.jurnal.pdf
7. Jones and Bartlett publishers , Lcc.2009.Acute respiratory distress syndrome
.online.diakses 23-03-2016.jurnal.pdf
8. Susanto,yusup . 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute Respiratory

Distress Syndrome (ARDS).online.diakses 20-03-2016.jurnal.pdf

27