Anda di halaman 1dari 29

1

I. IDENTITAS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Samirah
No CM
: 279788
Usia
: 77 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Wonorejo, 6/ VIII, No. 901, Semarang
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Pedagang
Tanggal Masuk RS
: 18-09-2015
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 18 September 2015,
pukul 10.20 WIB, bertempat di poliklinik kulit dan kelamin RSUD Dr.
Adhyatma Tugurejo Semarang
A. Keluhan utama

: Kulit merah-merah di kaki kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Penderita datang ke RSUD Tugurejo dengan keluhan kulit merahmerah seperti disayat di kaki kiri dan kulit kemerahan di kedua tangan, dan
ketiak. Kulit kadang-kadang terasa gatal tetapi, sudah berkurang gatalnya.
Awalnya sejak 1 tahun yang lalu sering merasa gatal-gatal di daerah leher,
kedua tangan dan kedua kaki khususnya di daerah lipatan. Gatal-gatal
terutama dirasakan saat udara dingin diikuti timbulnya bintik kemerahan.
Gatal-gatal dirasakan sering kambuh, bintik-bintik kadang sembuh, kadang
muncul lagi. Tidak ada demam. Tidak ada riwayat minum obat sebelumnya.
Pasien mengaku kulit sering terasa kering. Pasien mengaku

timbulnya

keluhan tidak disebabkan oleh pakaian, jam, kalung, obat oles sebelumnya
atau bahan kosmetik yang lain. Pasien sudah mengobati sendiri dengan
mengoles salep yang dibeli dari apotek, tetapi tidak ada perubahan.
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
R. penyakit serupa
R. alergi obat dan makanan
R. asma, bersin-bersin pagi hari
R. diabetes melitus

: (+)
: disangkal
: disangkal
: disangkal

R. Hipertensi

: disangkal

D. Riwayat Keluarga :
R. sakit serupa
R. alergi obat dan makanan
R. asma, bersin-bersin pagi hari
R. diabetes mellitus
R. hipertensi

: (+) ibu pasien


: disangkal
: (+)
: disangkal
: disangkal

E. Riwayat Kebiasaan :
Penderita biasa mandi 2x sehari dengan sabun antiseptik dan memakai
handuk yang terpisah dengan anggota keluarga yang lain dengan sumber
air dari sumur. Ganti pakaian luar 2x sehari, ganti pakaian dalam 2x sehari.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 September 2015 pukul 10.35
WIB
STATUS GENERALIS
a. Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

b. Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: 15 (E4, V5, M6)

c. Vital Sign

d. Status gizi

: TD

: 140/80 mmHg

: 88 x/m, irama reguler, isi cukup

: 20 x/m

: 36,70C (aksila)

: Kesan gizi cukup

e. Kulit
Warna

: Sawo matang

Sianosis

: Tidak ada

Ptekie

: ada

f. Kepala

: bentuk normocepal, rambut warna hitam, lebat, distribusi

merata, tidak mudah dicabut.

g. Mata

: CA -/-, SI -/-, Rc (+/+) (+/+) isokor 3mm/3mm

h. Telinga

: Bentuk normal, simetris, inflamasi (-), sekret minimal.

i. Hidung

: Simetris, PCH (-), sekret (-)

j. Mulut

: Bentuk normal, mukosa tidak hiperemis

k. Lidah

: Tidak pucat, tidak kotor, warna merah muda

l. Tonsil

: Tidak ada pembesaran

m. Faring

: Tidak hiperemis

n. Leher

: Tidak ada pembesaran KGB

o. Thorak
Paru-paru

: Inspeksi

: Bentuk
Retraksi

: Simetris
: tidak ada

Gerakan napas: Simetris


Palpasi
Perkusi

: Ekspansi napas

: Simetris

Fremitus taktil

: simetris

: Sonor disemua lapang paru


Batas

paru-hepar

ICS

linea

linea

midclavicula dextra
Peranjakan hepar

ICS

midclavicula dextra
Auskultasi
Jantung

: Inspeksi

: Vesikuler kanan = kiri, Rh -/-, Wh -/: Ictus cordis terlihat di ICS 5 linea

midclavicula sinistra
Palpasi : Nyeri tekan (-), Thrill (-)
Perkusi

: Batas jantung kanan :

ICS

linea

midclavicula dextra
Batas jantung kiri: ICS 5 linea midclavicula
sinistra
Batas pinggang jantung: ICS 3 linea
parasternalis sinistra
Auskultasi: BJ I dan II reguler, murmur (-),
gallop (-)
p. Abdomen

Inspeksi

: Bentuk
Umbilicus

: Datar
: Ditengah, inflamasi (-)

Massa (-),
Auskultasi

: Bising usus (+) 11x/m

Perkusi

: Timpani seluruh lapang perut


Hepar: 1 jari bawah arcus costa
Lien : tidak ada pembesaran

Palpasi

: Nyeri tekan (-), distensi (-), masa tidak teraba,


Hepar

: teraba 1 jari bac,

Lien

: tidak ada pembesaran,

Ginjal

: tidak teraba.

q. Ekstremitas
Akral

: hangat

CRT

: <2 dtk

Sianosis

: tidak ada

Edema

: (-/-)

STATUS VENEROLOGI

STATUS DERMATOLOGI

:Tidak dilakukan

STATUS DERMATOLOGI
Distribusi

: Generalisata

Ad Regio

: Cruris Sinistra, Brachialis Sinistra, Antebrachialis Anterior


dan Posterior Dextra, Fossa Axilaris Dextra dan Fossa
Axilaris Sinistra.

Lesi

: Multipel, konfluens, tidak teratur, batas tegas, tepi tidak


tampak lebih aktif, lesi kering, ukuran milier sampai plakat,
bervariasi dari 0,2 cm 2 cm dan > 2 cm.

Efloresensi

: Plakat Likenifikasi dengan Skuama, Makula Eritema


Hiperpigmentasi, erosi, dan Makula Hipopigmentasi.

IV.

RESUME
ANAMNESIS
Penderita datang ke RSUD Tugurejo untuk kontrol, pasien
mempunyai keluhan kulit merah-merah seperti disayat di kaki kiri dan kulit
kemerahan di kedua tangan, serta ketiak. Kulit kadang-kadang terasa gatal
tetapi, sudah berkurang gatalnya setelah pengobatan di Poli Kesehatan Kulit
Kelamin RSUD Tugurejo. Awalnya sejak 1 tahun yang lalu sering merasa
gatal-gatal di daerah leher, kedua tangan dan kedua kaki khususnya di daerah
lipatan. Gatal-gatal terutama dirasakan saat udara dingin diikuti timbulnya
bintik kemerahan. Gatal-gatal dirasakan sering kambuh, bintik-bintik kadang
sembuh, kadang muncul lagi. Tidak ada demam. Pasien mengaku kulit sering
terasa kering. Pasien sudah mengobati sendiri dengan mengoles salep yang
dibeli dari apotek, tetapi tidak ada perubahan.
Riwayat Penyakit Dahulu: (+) Penyakit yang serupa
Riwayat Keluarga: (+) Ibu Pasien mempunyai penyakit serupa, dan di
keluarga memnpunyai riwayat asma dan bersin bersin pagi hari (rhinitis).

STATUS DERMATOLOGI

Distribusi

: Generalisata

Ad Regio

: Cruris Sinistra, Brachialis Sinistra, Antebrachialis Anterior


dan Posterior Dextra, Fossa Axilaris Dextra dan Fossa
Axilaris Sinistra.

Lesi

: Multipel, konfluens, tidak teratur, batas tegas, tepi tidak


tampak lebih aktif, lesi kering, ukuran milier sampai plakat,
bervariasi dari 0,2 cm 2 cm.

Efloresensi

: Plakat Likenifikasi dengan Skuama, Makula Eritema


Hiperpigmentasi, erosi, dan Makula Hipopigmentasi.

V. DIAGNOSIS BANDING

VI.

Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis Kontak Iritan

Dermatitis Numularis

USULAN PEMERIKSAAN
-

VII.

Pemeriksaan serum IgE dan eosinofil


Uji tempel

DIAGNOSIS KERJA
-

Dermatitis Atopik

VIII. PENATALAKSANAAN
Umum:
a. Menjelaskan kepada pasien penyakit dan cara pengobatannya
b. Menyarankan agar pasien berobat teratur
c. Bila gatal sebaiknya jangan menggaruk terlalu keras karena dapat
memperparah luka dan bisa meningkatkan resiko infeksi
Khusus

a. Sistemik :

Kortikosteroid : Dexamethason 2 X 0,5 mg

Antihistamin : interhistin 2x50 mg

b. Topikal

IX.

Kortikosteroid : inerson 2 kali sehari

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad fungsionam

: ad bonam

Quo ad sanasionam

: dubia ad malam

Quo ad kosmetikum

: dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Dermatitis Atopik
I.

Sinonim
Banyak istilah lain dipakai sebagai sinonim dermatitis atopik, yaitu
ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis
diseminata, prurigo Besnier. Tetapi yang paling sering dipakai adalah
dermatitis atopik (Djuanda, 2011).

II.

Definisi
Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan
residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan
anak-anak, resing berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam
serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit
berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi,
distribusinya di lipatan (fleksural) (Djuanda, 2011).
Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), Kata
atopi berasal dari bahasa Yunani (a-topos: without a place) (GASPARI)
yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang
mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misalnya asma bronkial,
rinitis alergik, dermatitis atopikm dan konjungtivitis alergik (Djuanda,
2011)

III.

Epidemiologi
Sejak 1960, terjadi peningkatan lebih dari tiga kali lipat
peningkatan prevalenesi dermatitis atopik. Mayoritas perkiraan yang
terbaru mengindikasikan bahwa dermatitis atopik merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang mayor, dengan prevalensi pada anak-anak 1020% di amerika serikat, eropa utara dan barat, daerah urban Afrika,
Jepang, Australia dan negara-negara industri yang lain. Prevalensi
dermatitis atopik pada dewasa sekitar 1-3%. Prevalensi AD lebih sedikit di

10

negara-negara pertanian seperti Cina, eropa timur, pedesaan Afrika, dan


asia tengah (Siregar, 2008).
Sebab peningkatan prevalensi tidak diketahui dengan pasti. Namun
adanya perbedaan prevalensi telah diamati di negara-negara yang dihuni
suku-suku

yang

mirip,

menyebutkan

bahwa

faktor

lingkungan

berpengaruh terhadap ekspresi penyakitnya, beberapa faktor resiko


potensial yang telah mendapat perhatian karena terkait dengan
peningkatan penyakit atopik termasuk sedikitnya jumlah anggota keluarga,
peningkatan penghasilan, dan pendidikan baik pada orang kulit hitam
maupun putih, migrasi dari desa ke kota, dan peningkatan penggunaan
antibiotik (Siregar, 2008)

IV.
A.

Etiologi

Faktor Genetik
Penelitian terhadap genetic linkage telah diidentifikasi
sejumlah gen yang terkait pada ekspresi sindrom atopi yang
berbeda, level IgE, dan sitokin yang berperan dalam regulasi level
IgE. Tapi tidak ditemukan gen sebagai penyebab DA yang
signifikan. gen predisposisi pada atopi yang berhubungan dengan
respon terhadap IgE ditemukan pada kromosom 11q13 (4,5), dan
mampu mengkode rantai receptor IgE FCR1 (6). Gen pada
kromosom 5q mengkode cluster gen interleukin-4 (IL-4)

yang

terkait sindrom atopi mukosa (9). Gen pada 16p11.2-12 mengkode


rantai reseptor IL-4 yang terkait atopi (11-13). Gen yang
mengkode sel mast kimase terkait DA (14,15). Varian pada gen
promoter RANTES terkait DA.
B.

Faktor maternal dan keturunan


Kelainan atopi diturunkan lebih sering dari ibu. Beberapa
penelitian yang populasi menunjukkan bahwa resiko anak
mendapat atopi yang memiliki ibu yang memiliki riwayat atopi
lebih besar daripada anak dengan ayah yang memiliki ayah dengan

11

riwayat atopi. Gen yang mengkode respon IgE, kromosom 11q13,


lebih sering diturunkan dari pihak ibu
C.

Faktor lingkungan
Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah polusi dan
mikroba. Interaksi dengan mikroba mungkin merupakan penyebab
penting DA. Saat awal kehidupan, paparan mikroba dapat
menyebabkan maturasi sistem imun sehingga disregulasi yang
terkait produksi IgE tidak muncul. Pada individu dengan fenotip
atopi, DA dapat diinduksi maupun kambuh karena racuk
staphylococcus atau jamur malassezia. peran mikroba saat awal
kehidupan merupakan faktor yang dapat menjelaskan perbedaan
kejadian alergi dan infeksi di negara-negara barat dan negaranegara berkembang. Hal tersebut berkaitan dengan tingkat
higienitas penduduk.

V.

Patogenesis
DA merupakan penyakit inflamsi serta menimbulkan gatal pada
kulit yang berasal dari kompleks interaksi antara gen-gen yang membawa
sifat menurun yang berakibat pada gangguan pada barier kulit, gangguan
pada sistem imun alami, dan peningkatan respon pada alergen maupun
antigen mikroba (Siregar, 2008).
DA terkait dengan penurunan fungsi barier kulit karena adanya
penurunan kemampuan dari gen yang mengatur kornifikasi, penurunan
seramid, peningkatan enzim proteolitik endogen, dan peningkatan
kehilangan cairan trans-epidermal. 9,10 Sabun dan deterjen pada kulit
meningkatkan pH kulit, sehingga meningkatkan aktivitas protease endogen
yang memacu kerusakan fungsi barier kulit. Barier kulit juga dapat dirusak
karena paparan protease eksogen contohnya dari S.aureus. hal ini
memperburuk keadaan kulit atopi yang kekurangan beberapa inhibitor
protease endogen.

12

Kerusakan barier ini ikut berperan dalam peningkatan absorbsi


alergen ke dalam kulit dan kolonisasi mikroba. Onset awal DA muncul
karena ketiadaan sensitisasi yang dimediasi oleh IgE. Pada pasien dengan
DA yang onsetnya awal, sensitisasi IgE sering muncul beberapa minggu
atau bulan setelah lesinya muncu, 4, menandakan bahwa kulit merupakan
tempat sensitisasinya.
Disfungsi barier epidermis merupakan penyebab penetrasi alergen
dengan berat molekul yang tinggi seperti polen, produk tungau, mikroba
dan

makanan.

Molekul-molekul

tersebut

membuat

sel

dendritik

meningkatkan polarisasi Th2. 49, 50 Banyak sel T pada kulit, mungkin dua
kalinya dari yang ada di peredaran darah. 51, 52 selain itu keratinosit pada
kulit yang atopi menghasilkan banyak limfopoietin stroma tymus yang
mirip IL-7 yang memberi sinyal sel dendritik untuk menjalankan polarisasi
Th2.

13

pada fase akut DA, sel langerhans diaktivasi pada ikatan alergen dengan
IgE spesifik dan FcRI. Ikatan tersebut memproduksi monocyte
chemotactic protein 1 (MCP-1) dan IL-16. Peptida yang dari alergen
dikenalkan oleh sel langerhan kepada sel T kemudian menginduksi
terbentuknya Th2. Setelah migrasi ke kulit, monosit yang terlibat
didiferensiasikan menjadi inflammatory dendritic epidermal cells (IDEC)
dan menghasilkan sitokin proinflamasi IL-1, IL-6 dan TNF . Sekresi IL12 dan IL-18 berperan mengubah Th2 menjadi Th1/0 sehingga mengawali
terjadinya fase kronis.

VI.

Gejala Klinis
75% kasus DA muncul sebelum usia 6 bulan, dan 80-90% sebelum usia 5
tahun. 3% bayi, tapi onsetnya mungkin tertunda hingga usia anak-anak
atau dewasa. 60-70% anak dengan DA akan sembuh setelah usia remaja
awal, meskipun dapat kambuh lagi. Distribusi dan karakter lesi bervariasi
berdasar usia tapi kekeringan pada kulit dapat menetap sepanjang usia.
1. Saat infantil, DA cenderung muncul sebagai vesicular dan weeping
(hunter). Sering dimulai dari wajah berupa eritema, papulp-vesikel
yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya
terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu scalp,
leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai.
2. Saat anak-anak, lesi kering, tidak tidak begitu eksudatif, lebih banyak
papul, likenifikasi, sedikit skuama dan ekskoriasi, mempengaruhi
terutama pada lipatan siku dan lutut, pergelangan tangan dan
pergelangan kaki. Fkui, hunter
3. Usia dewasa, dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama
atau plak likenifikasi yang gatal. Distribusi seperti pada usia balita tapi
lebih cenderung terjadi likenifikasi dan lebih tersebar tapi dengan
keterlibatan yang lebih minimal pada badan, wajah dan tangan.

14

Tanda kardinal DA adalah gatal dan bekas garukan sering muncul saat
pemeriksaan klinis.

VII.

Diagnosis
Diagnosis AD tergantung pada riwayat pasien dan keluarga juga
pemeriksaan klinik. Diagnosis klinik AD berdasarkan gambaran klinis
menurut morfologi dan distribusinya. Pada tahun 1980, 73Hanifin dan
Rajka mengutarakan kriteria diagnosis mayor dan minor yang didasarkan
pada gejala klinis AD.

Kriteria mayor:
1. Pruritus
2. Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak

15

3. Dermatitis di fleksura pada dewasa


4. Dermatitis kronis atau residif
5. Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
Kriteria minor:
1. Xerosis
2. Infeksi kulit
3. Dermatitis non spesifik pada tangan atau kaki
4. Iktiosis/hiperlinier palmaris/keratosis pilaris
5. Pitiriasis alba
6. Dermatitis di papila mammae
7. Keilitis
8. Lipatan infra-orbita Dennie-Morgan
9. Konjungtivitis berulang
10. Keratokonus
11. Katarak subkapsuler anterior
12. Orbita menjadi gelap
13. Muka pucat atau eritem
14. Gatal bila berkeringat
15. Intoleran terhadap wol atau pelarut lemak
16. Aksentuasi perifolikular
17. Hipersensitif terhadap makanan
18. Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi
19. Tes kulit alergi tipe dadakan positif
20. Kadar IgE di dalam serum meningkat
21. Awitan pada usia dini
Diagnosis DA harus memenuhi tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor.

16

Kemudian oleh William et al, dilakukan revisi terhadap kriteria tersebut,


yaitu:
1. Harus memiliki kondisi kulit gatal
2. Ditambah tiga atau lebih kriteria berikut:
a. Riwayat terkenanya di daerah lipatan kulit
b. Riwayat asma bronkhial atau hay fever (riwayat keluarga atopi)
c. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir
d. Ada dermatitis pada lipatan
e. Onset di bawah usia 2 tahun.
Tingkat keparahan AD dapat dievaluasi dengan sistem skoring yang
berbeda seperti score in atopic dermatitis dan eczema area and severity
index.
Skin test dan pemeriksaan laboratorium (terutama IgE) dapat membantu
penemuan faktor yang memicu seperti makanan atau alergen dari
lingkungan. Tes provokasi dilakukan sebagai tambahan untuk menentukan
apakah hasil laboratorium yang didapat signifikan atau tidak karena skin
test dan tes in vitro harus saling melengkapi namun tidak harus selalu
sama hasilnya. Atopy patch test (APT) 77 dapat membantu dalam
pencarian alergen AD yang relevan. SKIN PRICK TEST DITAMBAH

VIII. Diagnosis Banding

Penyakit
Seboroik dermatitis
Psoriasis
Neurodermatitis
Contact dermatitis
Skabies
Sistemik
Dermatitis herpetiforme
Dermatofita

Gambaran klinis
Berminyak, squama, riwayat keluarga tidak ada
Plak pada daerah ekstensor, skalp, gluteus, pitted nail
Gatal, soliter, riwayat keluarga tidak ada
Riwayat kontak, ruam di tempat kontak, riwayat keluarga
tidak ada
Papul, sela jari, positif ditemukan tungau
Riwayat, pemeriksaan fisik. Pemeriksaan banyak sesuai
dengan penyakit
Vesikel berkelompok di daerah lipata
Plak dengan sentral healing, KOH negatif

17

Immmunodefisiensi
disorder
(Wollf, 2008)

Riwayat infeksi berulang

18

IX.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Tidak ada hasil laboratorium yang spesifik yang dapat dipergunakan untuk
menegakkan diagnosis dermatitis atopik. Hasil yang dapat ditemukan pada
dermatitis atopik, misalnya kenaikkan kadar IgE dalam serum, mengurangnya
jumlah sel-T ( terutama T-supresor) dan imunitas seluler, jumlah eosinofil
dalah darah relatif meningkat. (Davey, 2006)
Dermatografisme putih
Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respon yakni berturutturut akan terlihat: Garis merah ditempat penggoresan selama 15 detik, warna
merah disekitarnya selama beberapa detik, edema timbul setelah beberapa
menit. Penggoresan pada penderita yang atopi akan bereaksi belainan. Garis
merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2 detik sampai
5 menit, sedangkan edema tidak timbul. Keadaan ini disebut dermatografisme
putih. (Davey, 2006)
Percobaan asetil kolin
Suntikan secara intra kutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan
hyperemia pada orang normal. Pada orang dengan dermatitis atopi akan
timbul vasokonstriksi terlihat kepucatan selama satu jam. (Davey, 2006)
Percobaan histamin
Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita dermatitis atopi eritema
akan berkurang dibandingkan orang lain sebagai kontrol. Kalau obat tersebut
disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit orang normal.
(Wolff, 2008)

X.

Terapi

Non medikamentosa:

Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinik

Menjauhi antigen pencetus

19

Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan
pakaian dari wol.

Medikamentosa
Sistemik:

Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang

Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan

Jika ada infeksi sekunder diberi asntibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin

Topikal:

Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit,
misalnya krim hidroklortison 1-1,5%

Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi


kortikosteroid

kuat

seperti

betametason

dipropionat

0,05%

atau

desoksimetason 0,25%. Untuk efek yang lebih kuat, dapat dikombinasi


dengan asam salisilat 1-3% dalam salep (Siregar, 2008).
Kulit penderita DA. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh
karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang
memperberat dan memicu siklus gatal-garuk, misalnya sabun dan deterjen;
kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin
yang ekstrim. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal
terhadap lemak dan mempunyai pH netral. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih
dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia
tambahan. Mencuci pakaian dengan deterjen harus dibilas dengan baik, sebab sisa
deterjen dapat bersifat iritan. Kalau selesai berenang harus segera mandi untuk
membilas klorin yang biasanya digunakan pada kolam renang. Stres psikik juga
dapat menyebabkan eksaserbasi DA. (Djuanda, 2011)
Acapkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari
luar, misalnya terlalu sering dimandikan; menggosok terlalu kuat; pakaian terlalu
tebal, ketat atau kotor; kebersihan kurang terutama di daerah popok; infeksi lokal;

20

iritasi oleh kencing atau feses; bahkan juga medicated baby oil. Pada bayi penting
diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia; popok segera diganti, bila
basah atau kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap
garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai pakaian
yang bersifat iritan (misalnya wol, atau sintetik), bahan katun lebih baik. Kulit
anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau
trauma garukan. (Djuanda, 2011)
Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih
antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi. (Djuanda, 2011)
Menurut Kim dalam jurnalnya (Kim, 2015), penatalaksanaan DA meliputi:
a. Farmakologi

Pelembab: Petrolatum, Aquaphor, atau agen yang lebih baru seperti


Atopiclair

dan

Mimyx

(unggul

tetapi

lebih

mahal

dan

membutuhkan evaluasi lebih lanjut)

Steroid topikal (andalan saat pengobatan; umumnya digunakan


dalam

hubungannya

dengan

pelembab):

Hidrokortison,

triamsinolon, atau betametason; basis salep umumnya lebih


disukai, khususnya di lingkungan kering

Imunomodulator:

Tacrolimus

dan

pimecrolimus

(inhibitor

kalsineurin; dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua dan


digunakan

hanya

sebagai

indikasi);

omalizumab

(antibodi

monoklonal yang berfungsi menghalangi imunoglobulin E [IgE])


PENGOBATAN TOPIKAL
Hidrasi kulit. Kulit penderita DA. kering dan fungsi sawarnya berkurang,
mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan
iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya
krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya.
Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan
lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah

21

mandi kulit dilap, kemudian memakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien
dipakai beberapa kali sehari, karena lama kerja maksimum 6 jam. (Djuanda, 2011)
Pasien disarankan Mandi yang sering dengan menambahkan minyak
pengemulsi (1L ditambahkan ke air mandi hangat) selama 5-10 menit dapat
melembabkan kulit. Minyak akan mempertahankan air pada kulit dan mencegah
penguapan. Dokter juga menyarankan pasien untuk memakai emolien seperti
petrolatum atau Aquaphor ke seluruh tubuh saat kulit masih basah, untuk
menyegel kelembaban dan memungkinkan air untuk diserap melalui stratum
korneum. Salep menyebar dengan baik pada kulit yang basah. Bahan aktif harus
diterapkan sebelum emolien. Emolien yang lebih baru seperti Atopiclair dan
Mimyx telah dianjurkan karena memiliki hasil yang lebih unggul, tetapi bahan
tersebut mahal dan perlu evaluasi lebih lanjut.(Kim, 2015)
Kortikosteroid topikal. Pengobatan DA. dengan kortikosteroid topikal
adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun
demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan.
Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya
hidrokortison 1 %-2,5%. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi
menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka digunakan steroid
berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah
genitalia dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat, misalnya
fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah terkontrol, dipakai secara
intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh;
sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah. (Kim, 2015)
Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid,
misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus
1:5000. (Djuanda, 2011)
Hasil studi dari Belanda oleh Haeck dkk. menunjukkan bahwa penggunaan
kortikosteroid topikal untuk dermatitis atopik pada kelopak mata dan daerah
periorbital aman, namun masih dalam pengawasan karena dapat menginduksi
glaukoma atau katarak. (Kim, 2015)
Sebagai rejimen perawatan, bubuk hidrokortison 1,25% dalam Asam
Mantle digunakan sebagai emolien berbasis steroid terbukti efektif dan aman

22

untuk waktu yang lebih lama (misalnya bulan) untuk mencegah kemerahan akut
dengan penambahan steroid-kelas yang lebih tinggi untuk mengobati kemerahan
akut secara cepat. (Kim, 2015)

Imunomodulator topikal
Takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat
diberikan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa
0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam DA.
yaitu: sel Langerhans, sel T, sel mas, dan keratinosit. Pada pengobatan jangka
panjang dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan
efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat. Tidak menyebabkan atrofi
kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid; dapat digunakan di muka dan kelopak
mata. (Djuanda, 2011)
Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin
yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil
fermentasi Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat
mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis,
walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai prodrug, yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor sitosolik imunofilin.
Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah makrofilin-12. Ikatan askomisin pada
makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu
molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga
produksi sitokin TH1 ( IFN-y dan IL-2) dan TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat.
Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas. Askomisin menghasilkan efek
imunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase elisitasi dermatitis kontak
alergik, tetapi respons imun primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik,
tidak seperti takrolimus dan siklosporin. (Djuanda, 2011)
Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi
1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17- propionat 0.05%
(steroid superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4

23

minggu), aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pada
muka dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari. (Djuanda, 2011)
Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari
2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati
untuk memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut
berpotensi menimbulkan kanker kulit. (Djuanda, 2011)
Sementara klaim ini sedang diselidiki lebih lanjut, obat hanya digunakan
jika terdapat indikasi yaitu untuk dermatitis atopik pada orang yang lebih dari 2 y
dan hanya jika terapi lini pertama gagal. terapi ini jauh lebih mahal daripada
kortikosteroid dan seharusnya hanya digunakan sebagai terapi lini kedua. (Kim,
2015)
Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi
pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk
salap hidrofilik, misainya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai
10 %, atau crude coal tar 1 % sampai 5%.(Djuanda, 2011)
Antihistamin. Pengobatan DA. dengan antihistamin topikal tidak
dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan
bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu),
dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila
dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek samping sedatif. (Djuanda,
2011)
PENGOBATAN SISTEMIK
Kortikosteroid.

Kortikosteroid

sistemik

hanya

digunakan

untuk

mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah,


diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tapering),
kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang
menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat
akan muncul kembali. (Djuanda, 2011)
Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa
gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena
itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misalnya

24

hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan
doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade
reseptor histamih H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam
hari pada orang dewasa. (Djuanda, 2011)
Anti-infeksi. Pada DA. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk
yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau, klaritromisin,
sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi
pertama sefalosporin. (Djuanda, 2011)
Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid
dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari
selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari. (Djuanda, 2011)
Interferon. IFN-y diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi
dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-y rekombinan menghasilkan
perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.
Siklosporin. DA. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional
dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis
jangka pendek yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah
obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan
cyclophilin (suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan
menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila
pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya akan segera
kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbal yaitu peningkatan kreatinin
dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.
(Djuanda, 2011)
TERAPI SINAR (phototherapy)
Untuk

DA.

yang

berat

dan

luas

dapat

digunakan

PUVA

(photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau


Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih
baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil,
sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi
sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.(Djuanda, 2011)

25

Pengobatan Lainnya untuk Dermatitis Atopik

Probiotik
Probiotik telah direkomendasikan sebagai pilihan terapi untuk pengobatan
dermatitis atopik. Hal ini dikarenakan produk bakteri ini dapat
menyebabkan respon imun dari Th 1 seri bukannya Th 2 dan karena itu
bisa menghambat perkembangan produksi antibodi alergi, IgE. Beberapa
laporan manfaat terbatas dalam peran pencegahan dan terapi. Sebuah
meta-analisis dari 25 uji plasebo acak terkontrol yang melibatkan 4.031
subjek menemukan bahwa pemberian probiotik saat prenatal dan postnatal
mengurangi kadar IgE pada bayi dan dapat melindungi terhadap sensitisasi
untuk alergi tetapi mungkin tidak melindungi terhadap asma.(Hand, 2013)
Pada bulan Januari 2015, Organisasi Alergi Dunia merekomendasikan
penggunaan probiotik oleh ibu hamil dan menyusui untuk mencegah
perkembangan DA. Rekomendasi ini didasarkan pada meta-analisis dari
29 studi yang digunakan probiotik oleh ibu hamil mengurangi kejadian
eksim sebesar 9% selama masa follow up 1-5 tahun dan penggunaan oleh
wanita menyusui dikaitkan dengan 16% pengurangan eksim selama masa
follow up 6 bulan. Konsumsi probiotik oleh menyusui bayi dikaitkan
dengan penurunan 5% pada eksim selama 6 bulan sampai 6 tahun masa
tindak lanjut. (Johnson, 2014)

Pada pasien dengan eksim herpeticum, asiklovir efektif.

Pada pasien dengan penyakit berat, dan terutama pada orang dewasa,
fototerapi,

methotrexate

(MTX),

azathioprine,

cyclosporine,

mycophenolate mofetil dan telah digunakan dengan sukses. (Kim, 2015)

Kedua hydroxyzine dan diphenhydramine hydrochloride memberikan


tingkat tertentu bantuan dari gatal-gatal tetapi tidak efektif tanpa
pengobatan lain. (Kim, 2015)

Terapi berhasil dengan everolimus, macrolide rapamycin yang diturunkan,


telah dilaporkan pada 2 pasien dengan dermatitis atopik parah. Terapi
kombinasi dengan baik prednisone atau siklosporin A tidak efektif.

26

Namun, laporan dari ketidakefektifan everolimus telah dipertanyakan.


(Kim, 2015)

Hasil dengan banyak obat lain, seperti thymopentin, gamma interferon,


dan ramuan Cina, telah mengecewakan. Banyak obat yang tidak praktis
untuk digunakan, dan mereka bisa mahal. Beberapa obat herbal Cina
mengandung obat resep, termasuk prednison, dan telah dikaitkan dengan
masalah jantung dan hati. (Kim, 2015)

Antibiotik digunakan untuk pengobatan infeksi klinis yang disebabkan


oleh S aureus atau flare penyakit. Mereka tidak berpengaruh pada penyakit
yang stabil tanpa adanya infeksi. Bukti laboratorium S aureus kolonisasi
tidak bukti infeksi klinis karena organisme staphylococcal umum menjajah
kulit pasien dengan dermatitis atopik. (Kim, 2015)

Sebuah acak, penyidik-buta, percobaan terkontrol plasebo termasuk 31


pasien menunjukkan bahwa salep mupirocin intranasal dan pemutih
diencerkan (sodium hipoklorit) mandi ditingkatkan atopik dermatitis
gejala pada pasien dengan tanda-tanda klinis infeksi bakteri sekunder.
(Kim, 2015)

Upaya Nonmedis Untuk Dermatitis Atopik

Pakaian harus lembut di sebelah kulit. Katun nyaman dan dapat berlapis di
musim dingin. Produk wol harus dihindari.

Suhu dingin, terutama pada malam hari, sangat membantu karena


berkeringat menyebabkan iritasi dan gatal.

Sebuah humidifier mencegah kelebihan pengeringan dan harus digunakan


pada musim dingin, ketika pemanasan mengering atmosfer, dan di musim
panas, ketika AC menyerap kelembaban dari udara.

Pakaian harus dicuci dalam deterjen ringan tanpa pemutih atau pelembut
kain.

Menghindari makanan Penyebab

27

Algoritma penatatlaksanaan dermatitis atopik. (Davey, 2006)

Penilaian awal riwayat penyakit, luas dan derajat penyakit


Termasuk penilaian efek psikologis, pengaruh kepada keluarga

Pelembab, edukasi

Mengatasi prurits dan


Terapi
inflamasi
ajuvan
akut
Remisi penyakit
Kortikosteroid topikal atau
(tidak
ada tanda
dan gejala)
Penghambat
kalsineurin
topikal Pimekrolimus 2Hindari
kali sehari
atau Takrolimus
2
faktor-faktor
pencetus

Infeksi bakterial: antibiotik or


Infeks viral: terapi antiviral

Terapi pemeliharaan Intervensi psikologis


Untuk penyakit persisen dan atau sering kambuh
Pada tanda dini rekurensi gunakan penghambat kalsineurin topikal untuk mencegah progresivitas
penyakit Pimekrolim
antihistamin
Penggunaan penghambat kalsineurin topikal jangka waktu lama untuk pemeliharaan
kortikosteroid topikal secara intermiten

Penyakit berat dan refrakter


Fototerapi
Kortiosteriid topikal poten
Siklosporin
Metotreksat
Kortiosteroid oral
Azatioprin -Psikoterapi

KOMPLIKASI
Infeksi sekunder.
PROGNOSIS
Sulit meramalkan prognosis DA. pada seseorang. Prognosis lebih buruk
bila kedua orang tuanya menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan
pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus
menetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan DA. yang diderita
sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 40-60%,
terutama kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa

28

84% DA. anak berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, DA. pada
anak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65 % berkurang
gejalanya. Lebih dari separo DA. remaja yang telah diobati kambuh kembali
setelah dewasa.
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang balk DA. yaitu:
-

DA luas pada anak

menderita rinitis alergik dan asma bronkial

riwayat DA. pada orang tua atau saudara kandung

awitan (onset) DA. pada usia muda

anak tunggal

kadar igE serum sangat tinggi.


Diperkirakan 30 hingga 50 persen DA. infantil akan berkembang menjadi

asma bronkial atau hay fever. Penderita atopi mempunyai risiko menderita
dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan. (Djuanda, 2011)

29

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, S., dan Sri A., 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Siregar, R. S., Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed 2., EGC : Jakarta, 2008
Harahap, M., Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates : Jakarta.2007
Wolff, K,. Johnson, R. Et all. (2007). Fitz Patricks Colour atlas and Synopsys of
Clinical Dermatology. 5th Edition. Chapter 14: Dermatitis Atopic.
United State: McGraw-Hill Company.
Kim, B. 2015. Atopic Dermatitis Treatment & Management. Medscape J.
http://emedicine.medscape.com/article/1049085-treatment.

Diakses

pada: 4 Oktober 2015.


Brown, G. 2011. Dermatologi Dasar untuk Praktik Klinik. Jakarta: EGC.
Tanto, C., Liwang, F. (2014). Dermatitis Atopi dalam Kapita Selekta Jilid I edisi
IV. Jakarta: Media Aesculaplus. FKUI.
[Guideline] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al. (2015).World Allergy

Organization-McMaster University Guidelines for Allergic Disease


Prevention (GLAD-P): Probiotics. World Allergy Organ J. 8 (1):4.
[Medline].