ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) KANKER PARU

ATAU CA PARU
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita.
Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru-paru yang
mengejutkan. American Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasus
baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju
sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun,
sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker
Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker
payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi
pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar
peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (5%), life time risk 1:13 dan
pada wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya disebabkan faktor merokok yang
lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 65 tahun.
Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker paru dengan
kasus pada tuan J. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang
efektif dana mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru
melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitatif.
1.2

Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien menderita penyakit cancer paru.

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum:
Menjelaskan asuhan keperawatan dengan klien kanker paru
1. Tujuan Khusus:
1. Menjelaskan konsep dasar dari penyakit kanker paru
2. Menjelaskan definisi dari penyakit kanker paru
3. Menjelaskan etiologi dari penyakit kanker paru
4. Menjelaskan patofisiologi kanker paru

5. Menjelaskan Stadium kanker paru

6. Menjelaskan manifestasi klinis kanker paru
7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pada kanker
paru
8. Menjelaskan komplikasi pada kanker paru

1.4 Manfaat
Manfaat yang dapat diambil sebagai berikut :
1. Mengetahui Penatalaksaan pada klien kanker paru
2. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien kanker paru
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi
jaringan di sekitarnya dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa
kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan
disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena
profilerasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu.
Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker
memiliki ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang sama yang pada
akhirnya bergantung pada perubahan genetik secara krusial. (elizabeth, 2008)
PENANDA SEL TUMOR
Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah
zat spesifik yang disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis
orang yang mengidap kanker. Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik
yang terdapat di sel kanker. Sebagian antigen tumor serupa denagn antigen janin dan
disebut antigen janin dan disebut antigen onkofetal (onko berarti tumor). Karena
antigen janin sering tidak mencetuskan respon imun, antigen janin tersebut
menyamarkan tumor dari sintem imun penjamu. Penanda sel tumor bahkan dapat
mencakup fragmen DNA yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran yang sangat
sensitif, dalam sirkulasi jika dihasilkan secar berlebihan oleh tumor tertentu.
DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR

Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel
kanker tertentu, dan perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah
pengobatan. Misalnya, apabila ditemukan adanya penanda sel tumor spesifik pada
seorang pasien, maka kanker diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga
diperlukan evaluasi diagnostig lebih lanjut.
CONTOH PENANDA SEL TUMOR
Contoh penanda sel tumor adalah :
1. Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)
2. Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum
3. HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk
koriokarsinoma (biasanya kanker rahim)
4. Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA)
untuk kanker prostat
5. Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe
6. CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari
lapisan kavum toraks dan rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya
pada jaringn yang meradang atau cedera dan sebagian penanda untuk kanker
ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR

Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa
istilah berbeda yang digunakn, dijelaskan dibawah ini
1. Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang
diperlihatkannya. Sebagai contoh, sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat
anaplastik) menandakan tingkat tinggi
2. Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat
invasi lokal yang telah terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang
jauh pada individu tertentu.
3. Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang
diperlukan untuk pembelahan sel-sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah
memiliki waktu penggandaan yang singkat.

Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh
melalui proses yang dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya
mengantarkan seseorang pada kematian.
Kategori kanker
1. Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran
oma biasanya ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.
2. KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium,
kelenjar penghasil mucus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon,
rectum, lambung, pangkreas dan esophagus karsinoma in situ adalah istilah yang
digunakan untuk menjelaskan sel epitel abnormal yang masih terbatas di daerah
tertentu sehingga masih dianggap lesi prainvasif.
3. LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa,
berbagai kelenjar limfe, dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga
dapat dipengaruhi. Limfoma spesifik antara lain adalah penyakit Hodgkin (kanker
kelenjar limfe dan limpa) dan limfoma malignum
4. SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan
tulang
5. GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

2.1.2 Kanker paru

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam
paru (Underwood, Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan
paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.
( Suryo, 2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel
kecil. Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan
dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan
komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi
tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke
bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi
atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini

tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup
lima tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini
biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker
Jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita.
Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis
secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini
sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas
kearah pusat paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan
nyeri dada. Kanker jenis ini mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut
sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel
kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga
memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat
produksi tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan
endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran
udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada
perokok, dan memiliki prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya
diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut
juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil
ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel
yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang
terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah
1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma,
karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas
proses keratisasi dan pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan
perubahan yang nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu
Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors
1. Benign

2. Preinsasive
3. Malignant
4. Large cell carcinoma
5. Adenosquamous carcinoma
6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
7. Carcinoid tumor
8. Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru

1. Metastasis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila
sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor setempat)
1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
5. Aelektasis
6. Invasi local
1. Nyeri dada
2. Dispnea karena efusi pleura
3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
4. Sindrom vena cava superior

5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf
simpatis servikalis
8. Gejala penyakit metastasis
1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai
metastasis
3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru,
dengan gejala
1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
3. Hipertrofi : osteoartropati
4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati
perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid
(hiperkalsemia)
7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari
tabuh
8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic
hormone (SIADH)
9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis
1. Sering terdapat pada perokok dengan
PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi
1. 1.

Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90%
dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko
kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu;
dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari
bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun
penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk
10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru
meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang
dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai
risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok
dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker
paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya
tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per
hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi
daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai
suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya
telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik
utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal
sebagainitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko
mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian
merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam
paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai
mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian
merokok.
3

Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat
menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbesasbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum,
karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu
sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi
atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru
dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang
disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok
secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang

berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes

yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker
paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai
suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.
4

Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan
produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk
yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab
kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker
paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang
berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab
utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok
yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada
radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui
celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat
terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu
dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang
berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan
kotak-kotak tes yang sederhana.
5

Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta
bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa
faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran
dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker
paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak
merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhirakhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia
nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan
yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.
6

Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary

disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai
enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan
setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.
7

Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar
daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang
selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko
tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-

orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kankerkanker kedua mendekati 6% per tahun.
8

Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga

(listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individuindividu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh
pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang
(lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa
dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok
merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan
sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko
untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau
terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil
eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru,
meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara
sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena
adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama
adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah
memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan
fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80%
kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok
akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat
berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar
daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor
risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.
9

Kekurangan Vitamin A dan C

Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A
dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini
terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu
melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi
perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh
terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong
kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai
antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti
menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal.
Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi
kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan

Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi

hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat
anti kanker dari vitamin C.
Faktor Risiko Kanker Paru

Laki-laki

Usia lebih dari 40 tahun

Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)

Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)

Radon dan asbes

Lingkungan industri tertentu

Zat kimia, seperti arsenik

Beberapa zat kimia organik

Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan

Polusi udara

Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas
(gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera
meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru
2.3 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila
lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang
pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian
distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam,
dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat
seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
2.4 Manifestasi Klinis
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
pada bronkus.
2. Gejala umum.
1. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk
mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai
titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap
infeksi sekunder.
2. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor
yang mengalami ulserasi.
3. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paru

Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997
American Joint Committee on Cancer
Gambaran TNM

Definisi

T0

Tidak terbukti adanya tumor premier

Tx

Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,

tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi

Tis

Karsinoma in situ

T1

Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris

yang normal
T2

Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah

menyerang pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus
berjarak >2 cm distal dari krania
T3

Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada

dinding dada, diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2
cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina
T4

Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum

atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau
karina ; atau adanya efusi pleura yang maligna
KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)

N0

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening

regional
N1

Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus

ipsilateral
N2

Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening

subkarina
N3

Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening

hilus kontralateral ; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular

ipsilateral atau kontralateral
METASTASIS JAUH (M)
M0

Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1

Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Karsinoma tersembunyi

Tx,N0,M0

Spuntum mengandung sel-sel ganas

tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0
Stadium IA

Tis, N0, M0
T1, N0, M0

Karsinoma in situ
Tumor termasuk T1 tanpa adanya

bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IB

T2, N0, M0

Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan

bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IIA

T1, N1, M0

tumor termasuk klasifikasi T1 dengan

bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak
ada metastasis ke tempat yang jauh.
Stadium IIB

T2, NI, M0
T3, N0, M0

tumor termasuk klasifikasi T2 atau

T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe
; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IIIA

T1-T3, N1, N2, M0

tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau

T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial

Stadium IIIB

T beberapa pun, N3
T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan

metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus
atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4
dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IV
jauh beberapa pun, M1

T beberapa pun, N

setiap tumor dengan metastasis

2.6

Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiologi.
1. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara
pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya
karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur
non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, u
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
1. Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup

klien.
1. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
1. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi
darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001
dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat
semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru
paru yang tidak terkena kanker.
1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
1. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
1. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
1. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
1.

Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji
(potongan es).
1. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
1.

Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek
obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
1. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi.
DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian

Pada kasus di dapatkan data

Identitas
Nama

Tn.J,

Jenis kelamin

laki laki

Alamat

Surabaya

Status

Menikah

Diagnosa medic

Ca Paru Dextra.

Riwayat kesehatan

Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu

dimana frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.

Keluhan

Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila

berbaring.
Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital

Kesadaran

: kompos mentis

Suhu

: 370C

Nadi

: 88x/mnt

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya

Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

RR 26x/mnt

tidak ada retraksi dada

menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm

Batuk: (-)

Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi

B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :

buang air kecil lancar

jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari

BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

tidak kembung

bising usus normal

nafsu makan normal

makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

kekuatan otot normal

kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :

Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.
Laboratorium

Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400

/ml,trombosit,
191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl
Pengobatan

infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500

mg, dan injeksi Dexamethason3 x 2 ampul.

Penatalaksanaan

Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi

General umum.
Pemeriksaan Penunjang :
pH

: 7,25

PCO2

: 30mmHg

PO2

: 85mmHg

HCO3
3.2

TCO2

: 23 mmol/L

BE

: 1 mEq/L

saturasi O2

: 95 %

: 23
Analisa data.

Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam
kemampuan/situasi.

Intervensi
Kaji status pernafasan dengan sering, catat
peningkatan frekuensi atau upaya
pernafasan atau perubahan pola nafas.

Rasional
Dispnea merupakan mekanisme kompensasi
adanya tahanan jalan nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak
adanya bunyi tambahan, misalnya
ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti
krekels, mengi.
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permeabilitas membrane
alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya
tahanan atau penyempitan jalan nafas
sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

Kaji adanmya sianosis

Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai

indikasi
Awasi atau gambarkan seri GDA.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum

sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat
contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah
paling indikatif.
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk
pertukaran.
Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi.
Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan
terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia,
peningkatan jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret
tanpa kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan

Intervensi
Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

jalan nafas.

Rasional
Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan
pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.

Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan Ekspansi dad terbatas atau tidak sama
adanya.
sehubungan dengan akumulasi cairan,
edema, dan sekret dalam seksi lobus.
Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap,
efektif, tak efektif), juga produksi dan
karakteristik sputum.

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung

pada penyebab/ etiologi gagal
perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak,
kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan

gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten

bila jalan nafas pasein
dipengaruhi.

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh

aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk
efek samping merugikan dari obat, contoh
takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme

bronkus, menurunkan viskositas
sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan
pembuangan sekret. Memerlukan

perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe
jaringan yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan
dalam kecendrungan metastasis dan prognosis.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih
besar untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari
lingkungan polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah
pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika
mereka pertama kali didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada
peningkatan ventilasi dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang
bersih, pemeliharaan sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan
peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap
perdarahan dan emfisema subkutan.
4.2 SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan
pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya
mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja
terkait dengan polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. 2010 http://kankerparu.org/main/index.php?
option=com_content&task=view&id=19&Itemid=3, diakses 17 November 2010 jam:
19.26
Anonymous. 2010 http://www.totalkesehatananda.com/lungcancer2.html,diakses 17
November 2010 jam: 18.35
Anonymous. 2010 http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_paru-paru, diakses tanggal 17
November 2010 jam: 16.41
Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC : Jakarta

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran:

Holistik.

Bandung.

Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B
First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta.
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.
Copyright (c) 2011-2016 Nuzulul Zulkarnain Haq. All rights reserved.
Seluruh artikel di nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id dapat anda perbanyak, cetak, modifikasi dan distribusikan
secara bebas asal tetap mencantumkan nama penulis dan URL lengkap artikel.
Powered by Universitas Airlangga