JURNAL BIOKIMIA

Oksidasi asam lemak

OLEH:
AYU APRIANI

NURAINI

AYU NURLIANSARI

RIO KURNIA WIJAYA

CITRA CAHYANA

TRIA WULANDARI

DESI WAHYUNINGSIH

NURMA JULITA

DEVI KURNIA

PRAGO KAIPUR

DWI KURNIA

REBI PERNANDA

ERLIN UTAMI

RITA KUMALA

FAMA APRILIA

SRI PITA SARI

FIRLY BRAMA SAPUTRA

SEPMAIDA PASARIBU

HELFI AULIA

YOHANA AYU WISMA

NAZIRATUL AMININ

PROGAM STUDI FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
YAYASAN HARAPAN IBU JAMBI
2013

Jurnal Biokimia, Juli 2013

OKSIDASI ASAM LEMAK (Ketogenesis)

Ayu apriani, Ayu nurliansari, Citra cahyana, Desi wahyuningsih, Devi kurnia, Dwi kurnia, Erlin
utami, Fama aprilia, Firly brama s, Helfi aulia, Naziratul a, Nuraini, Nurma julita, Prago kaipur,Rebi
pernando, Rita kumala s, Rio kurnia w, Sepmaida p, Sripita sari,Tria wulandari, Yohana ayu w
Mahasiswa Farmasi, Yayasan Sekolah Tinggi Ilmu kesehatan Harapan Ibu Jambi
Jl. Tarmizi kadir no. 71 Pakuan Baru Jambi

PERAN BIOMEDIS
Meskipun asam lemak mengalami oksidasi menjadi asetil KoA dan disintesis dari AsetilKoA, namun oksidasi asam lemak bukan merupakan pembalikan sederhana dari biosintesis
asam lemak, tetapi merupakan proses yang sama sekali berbeda dan berangsung
dikomparetemen sel yajng berbeda. Pemisahan oksidasi asam lemak diMitokondria dari
biosintesis disitosol memungkinkan tiap proses dikendalikan individual dan integrasiakan
sesuai kebutuhan jaringan. setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan turunan asetil
KoA yang dikatalis oleh enzim-enzim yang berbeda, menggunakan NAD+ FAD sebagai Ko
enzim, dan menghasilkan ATP. Proses tersebut merupakan suatu proses aerob yang
memerlukan keberadaan oksigen.
Meningkatnya oksidasi asam lemak merupakan karakteristik kelaparan dan Diabetes
melitus, yang menyebabkan pembentukan badan keton oleh hati (ketosis). Badan keton
bersifat asam, dan jika diproduksi secara berlebihan dalam jangka panjang, seperti pada
Diabetes, menyebabkan ketoasidosis yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian.
Karena Glukoneogenesis bergantung pada oksidasi asam lemak, setiap gangguan pada setiap
asam lemak menyebabkan Hipoglikemia. Hal in terjadi pada berbagai keadaan defisiensi
karnitin atau defisiensi enzim- enzim esensial pada oksidasi asam lemak, misalnya karnitin
palmitoiltranferase, atau inhibisi oksidasi asam lemak oleh racun, misalnya hipoglisin.

I. PENDAHULUAN
Asam lemak (fatty acid) adalah senyawa alifatik dengan gugus karboksil. Bersama-sama
dengan gliserol, asam lemak merupakan penyusun utama minyak nabati atau lemak dan
merupakan bahan baku untuk semua lipid pada makhluk hidup. Asam ini mudah dijumpai
dalam minyak masak (goreng), margarin, atau lemak hewan dan menentukan nilai gizinya.
Secara alami, asam lemak bisa berbentuk bebas (sebagai lemak yang terhidrolisis) maupun
terikat sebagai gliserida.
Asam lemak tidak lain adalah asam alkanoat atau asam karboksilat dengan rumus kimia
R-COOH or R-CO2H. Contoh yang cukup sederhana misalnya adalah H-COOH yang
adalah asam format, H3C-COOH yang adalah asam asetat, H5C2-COOH yang adalah asam
propionat, H7C3-COOH yang adalah asam butirat dan seterusnya mengikuti gugus alkil yang
mempunyai ikatan valensi tunggal, sehingga membentuk rumus bangun alkana. Karena
berguna dalam mengenal ciri-cirinya, asam lemak dibedakan menjadi asam lemak
jenuh dan asam lemak tak jenuh. Asam lemak jenuh hanya memiliki ikatan tunggal di
antara atom-atom karbon penyusunnya, sementara asam lemak tak jenuh memiliki paling
sedikit satuikatan ganda di antara atom-atom karbon penyusunnya.
Asam lemak merupakan asam lemah, dan dalam air terdisosiasi sebagian. Umumnya berfase
cair atau padat pada suhu ruang (27 Celsius). Semakin panjang rantai C penyusunnya,
semakin mudah membeku dan juga semakin sukar larut. Asam lemak jenuh bersifat lebih
stabil (tidak mudah bereaksi) daripada asam lemak tak jenuh. Ikatan ganda pada asam lemak
tak jenuh mudah bereaksi dengan oksigen (mudah teroksidasi). Karena itu, dikenal
istilah bilangan oksidasi bagi asam lemak.
Keberadaan ikatan ganda pada asam lemak tak jenuh menjadikannya memiliki dua
bentuk: cis dan trans.

Semua

asam

lemak

nabati

alami

hanya

memiliki

bentuk cis (dilambangkan dengan "Z", singkatan dari bahasa Jerman zusammen). Asam
lemak bentuk trans (trans fatty acid, dilambangkan dengan "E", singkatan dari bahasa
Jerman entgegen) hanya diproduksi oleh sisa metabolisme hewan atau dibuat secara sintetis.
Akibat polarisasi atom H, asam lemak cis memiliki rantai yang melengkung. Asam
lemak trans karena atom H-nya berseberangan tidak mengalami efek polarisasi yang kuat dan
rantainya tetap relatif lurus.

II. OKSIDASI ASAM LEMAK TERJADI DIMITOKONDRIA

1.1

Asam lemak diangkut dalam darah sebagai asam lemak bebas

Asam lemak bebas ( free fatty acids, FFA) yang juga disebut unesterified fatty acids
(UFA) atau nonesterified fatty acids (NEFA) adalah asan lemak yang berada dalam keadaan
tidak tersesterifikasi. Diplasma, FFA rantai-panjang berikatan dengan albumin, dan disel
asam-asam ini melekat pada Protein pengikat asam lemak sehingga pada kenyataanya asamasam lemak ini tidak pernah benar-benar bebas asam lemak rantai pendek lebih larut air
dan terdapat dalam bentuk asam takterionisasi atau sebagai anion asam lemak.

1.2

Asam lemak diaktifkan sebelum dikatabolisme

Asam lemak mula-mula diubah menjadi suatu zat antar aktif sebelum dapat di
katabolisme. reaksi ini merupakan satu-satunya tahap dalam penguraian sempurna suatu asam
lemak yang memerlukan energi dari ATP. Dengan adanya ATP dan keonzim A,enzim asil
KoA sintetase (tiokinase) mengatalisis perubahan asam lemak (asam lemak bebas) menjadi
asam lemak aktifatau asil-KoA yang menggunakan suatu fosfat bernergi tinggi disertai
pembentukan AMP dan PPi di hidrolisis oleh tirofosfatase anorganik disertai hilang nya
fosfat bernergi tinggi lainnya yang memastikan bahwa seluruh reaksi berlangsung hingga
selesai. Asil KoA sintetase ditemukan di RE peroksisom,serta di bagian dalam,dan membran
luar mitokondria.

1.3

Asam lemak rantai panjang menembus membran dalam mitokondria sebagai

turunan karnitin
karnitin

(-hidroksi--trimetil

amonium butirat),(CH3)

N+-CH2-

CH(OH) CH2-COO- tersebar luas

dan terutama banyak terdapat diotot.
asil KoA rantai panjang tidak dapat
menembus

membran

mitokondria.Namun,karnitin
palmitoiltranferase-I, yang terdapat
dimembran
mitokondria,mengubah

luar
asil-KoA

rantai panjang menjadi Asil karnitin

yang mampu menembus membran
dalam dan memperoleh akses ke
sistem oksidasi enzim(gambar 221). Karnitin-Asil karnitin translokasi bekerja sebagai pengangkaut penukar dimembran dalam
mitokondria. Asil karnitin di angkut masuk,dan disertai pengangkutan keluar satu molekul
karnitin, Kemudian bereaksi dengan KoA yang dikatalis oleh karnitin palmitoiltransferase-II
yang terletak di bagian dalam membran dalam. Asil KoA terbentuk kembali dimatrik
mitokondria dan karnitin dibebaskan.

Gambar 22-1. peran karnitin dalam pengangkutan asam lemak rantai panjang menembus
membran dalam mitokondria.

1.4

Oksidasi asam lemak melibatkan serangkkaian reaksi pemutusan disertai

pembebasan Asetil KoA

pada oksidasi terjadi pemutusan tiap dua karbon dari molekul Asil-KoA- yang
dimulai dari ujung karboksil. rantai diputus antara atom karbon (2) dan (3) karena itu
dinamai oksidasi unit 2 karbon yang terbentuk adalah asetil KoA; jadi, palmitoil KoA
menghasilkan 8 molekul asetil KoA .

1.5 Rangkaian reaksi siklik menghasilkan FADH2 dan NADH

Beberapa

enzim

yang

secara

keseluruhan

dikenal

sebagaioksidase

asam

lemakditemukan dimatriks mitokondria . enzim ini mengatalisis oksidasi asil KoA menjadi
asetil KoA yang dikopel dengan reaksi fosforilasi ADP menjadi ATP. Tahap pertama adalah
pengeluaran atom hidrogen darri atom karbon-2() dan -3(), yang dikatalisis oleh Asil KoA
dehidrogenase dan memerlukan FAD. Hal ini menyebabkan terbentuknya 2 trans-enoilKoA dan FADH2. Reoksidasi FADH2 oleh rantai respiratorik memerlukan perantaraan
flavoprotein lain yang disebut flavoprotein pemindah-elektron. Air ditambahkan untuk
menjenuhkan ikatan rangkap dan membentuk 3-hidroksiasil-KoA, yang dikatalis oleh 2enoil-KoA hidratase. Turunan 3-hidroksi mengalami dehidrogenasi lebih lanjut dikarbon-3
yang dikatalisis oleh L(+)-3-Hidroksiasil-KoA dehidrogenase untuk membentuk senyawa 3ketoasil-KoA padanannya. Dalam hal ini NAD+ adalah koenzim yang terlibat. Akhirnya 3ketoasil-KoA dipecah diposisi 2,3- oleh tiolase yang membentuk asetil KoA dan sebuah asil
KoA baru yang lebih pendek 2 karbon dibandingkan dengan molekul asil KoA semula. Asil
KoA yang terbentuk dalam reaksi pemecahan masuk kembali kejalur oksidatif direaksi 2.
Dengan cara ini, sebuah asam lemak rantai panjang dapat diuraikan secara sempurna menjadi
asetil-KoA (unit-unit C2). Karena asetil KoA dapat dioksidasi menjadi CO2 dan air melalui
siklus asam sitrat, asam lemak dapat teroksidasi secara sempurna.
1.6 Oksidasi asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil menghasilkan asetil-KoA
plus sebuah molekul Propionil-KoA

Asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil dioksidasi melalui jalur oksidasi- yang
menghasilkan asetil KoA sampai tersisa sebuah residu 3 karbon (propionil-KoA). Senyawa
ini diubah menjadi subsinil-KoA, suatu konstituen siklus asam sitrat. Karena itu, residu
propionil dari asam lemak rantai ganjil adalah satu-satunya bagian asam lemak yang bersifat
glukogenik.

1.7 Oksidasi asam lemak menghasilkan banyak ATP

Pemindahan elektron FADH2 dan NADH dirantai respiratorik menyebabkan

terbentuknya 4 fosfat berenergi tinggi untuk setiap 7 molekul asetil KoA pertama yang
dibentuk oleh oksidasi- palmitat (7x4=24). Tota terbebtuk 8 mol asetil mol KoA, dan
masing-masing menghasilkan 10 mol ATP pada oksidasi dalam siklus asam sitrat sehingga
dihasilkan 8 x10 mol = 80 mol. 2 ATP baru dikurangi untuk pengaktifan asam lemak
sehingga hasil bersih permol parmitat adalah 106 mol ATP, atau 106 x 51,6 * = 5470 kJ.
Jumlah ini merupakan 68 % energi bebas pembakaran asam palmitat.

1.8 Peroksisom mengoksidasi asam lemak rantai yang sangat panjang

Diperoksisom ditemukan suatu bentuk modifikasi oksidasi- dan menyebabkan

terbentuknya asetil KoA dan H2O2 (dari tahap dehidrogenase terkait-flavoprotein) yang
diuraikan oleh katalase. Jadi, dehidrogenasi diperoksisom ini tidak terkait secara langsung
dengan fosforilasi dan pembentukan ATP. Sistem ini memfasilitasi oksidasi asam lemak
rantai yang sangat panjang (misalnya C203 C22). Enzim-enzim ini diinduksi oleh diet tinggilemak dan pada beberapa spesies oleh obat hipolipidemik seperti Klofibrat. Enzim-enzim
pada peroksisom tidak menyerang asam lemak rantai pendek; sekuensi oksidasi- berakhir
diOktanoil KoA. Gugus oktanoil asetil dioksidasi lebih lanjut dimitokondria. Peran lain
oksidasi- peroksisom adalah memperpendek rantai samping kolesterol dalam pembentukan
asam empedu. Peroksisom juga ikut serta dalam sintesis gliserol lipid eter, kolesterol dan
Dolikol.

1.9 Oksidasi asam tak jenuh terjadi melaui modifikasi jalur oksidasi-

Ester-ester KoA dari asam-asam ini diuraikan oleh enzim-enzim yang biasanya
berperan dalam oksidasi- sampai terbentuk senyawa 3-Cis-asil-KoA atau 4 -Cis-asil-KoA,
bergantung pada posisi ikatan rangkap senyawa 3-Cis-asil-KoA mengalami isomerisasi
(3cis 2 trans-enoil-KoA isomerase) ketahap 2 -trans-KoA pada oksidasi- untuk
menjalani hidrasi dan oksidasi selanjutnya. Setiap 4 -Cis-asil-KoA yang tersisa, seperti
dalam kasus asam linoleat, atau yang masuk kejalur dititik ini setelah diubah oleh asil KoA
dehidrogenase menjadi 2 trans- 4 Cis dienoil-KoA, kemudian akan dimetabolisme.

III. KETOGENESIS TERJADI JIKA LAJU OKSIDASI ASAM LEMAK DIHATI

TINGGI

Dalam

kondisi

metabolik dengan laju

oksidasi asam lemak
yang

tinggi,

hati

menghasilkan banyak
asetoasetat dan B(-)-3hidroksibutirat(hidroksibutirat).
Asetat-asetat
terus

secara
menerus

mengalami
dekarboksilasi spontan
untuk menghasilkan aseton. Ketiga zat ini secara kolektif dokenal sebagai badan keton (juga
disebut badan aseton atau[secara tidak tepat] keton-keton). Asetoasetat dan 3hidroksi
butirat dapat saling terkonfersi oleh enzim mitokondria, yakni D (-)-3-hidroksi butirat
dehidrogenase; mitokondria, yi. Status redoks. Konsentrasi badan keton total dalam darah
pada mamalia cukup gizi secara normal tidak melebihi 0,2 mmol/L, kecuali pada pemamah
biak yang membentuk 3hidroksi butirat secara terus menerus dari asam butirat (suatu produk
fermentasi pada pemamah biak) didinding perut pertamanya(rumen). Invivio, hati tampaknya
adalah satu-satunnya organ pada hewan non pemamah biak yangg menambahkan badan
keton dalam jumlah bermakna kedalam darah. Jaringan diluar hati menggunakan badan keton
ini sebagai substrat respirasi. Aliran neto badan keton dari hati kejaringan extrahepatik terjadi
karena sintesis aktif oleh hati dan tingjat pemakaian yang rendah. Situasi sebaliknya terjadi
dijaringan ekstra hepatik.

1.10 Ketogenesis diatur ditiga tahap penting

(1). Ketosis tidak terjadi invivo, kecuali jika terjadi peningkatan kadar asam lemak
bebas dalam darah yang berasal dari lipolisis triasilgliserol dijaringan adiposa. Asam lemak
bebas adalah, prekursor badan keton dihati. Hati, baik dalam keadaan kenyang maupun
puasa, mengekstraksi sekitar 30% asam lemak bebas yang melewatinya sehingga pada
konsentrasi tinggi, aliran asam lemak yang melewati hati cukup banyak. Karena itu, faktor
yang mengatur mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa penting untuk mengatur
ketogenesis.

(2). Setelah diserap oleh hati, asam lemak bebas mengalami oksidasi- menjadi CO2
atau badan keton atau terifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid. Masuknya asam lemak
kedalam jalur oksidatif diatur oleh karnitin palmitoil transferase-I(CPT-I), dan asam lemak
lainnya yang terserap diesterifikasi. Dalam keadaan kenyang, aktifitas CPT-I rendah sehingga
oksidasi asam lemak berkurang. Pada keadaan puasa, aktifitas enzim ini meningkat sehingga
oksidasi asam lemak meningkat. Malonil-KoA, zat antara awal pada biosintesis asam lemak
yang dibentuk oleh Asetil KoA karboksilase dalam keadaan kenyang adalah inhibitor poten
bagi CPT-I. Pada keadaan-keadan ini, asam lemak bebas masuk kesel hati dalm konsentrasi
rendah dan hampir semua teresterifikasi menjadi asil gliserol dan diangkut keluar hati dalam
bentuk Lipoprotein berdensitas (berberat jenis) sangat rendah (very low density Lipoprotein,
VLDL). Namun, seiring dengan meningkatnya konsentrasi asam lemak bebas pada keadaan
lapar, asetil KoA karboksilase dihambat secara langsung oleh asil KoA, dan [malonil KoA]
menurun, yang membebaskan inhibisi terhadap CPT-I dan memungkinkan lebih banyak asil
KoA yang mengalami oksidasi-. Proses-proses ini diperkuat dalam keadaan kelaparan oleh
menurunnya rasio [Insulin]/[glukagon]. Jadi, oksidasi- dari asam lemak bebas dikontrol oleh
gerbang masuk CPT-I kedalam mitokondria dan, keseimbangan ambilan asam lemak bebas
yang tidak dioksidasi mengalami esterifikasi.
(3) Pada gilirannya, asetil KoA yang dibentuk dalam oksidasi- dioksidasi dalam
siklus asam sitrat, atau memauki jalur ketogenesis untuk membentuk badan keton. Seiring
dengan meningkatny kadar asam lemak bebas serum, semakin banyak asam lemak bebas
yang diubah menjadi badan keton dan semakin sedikit yang dioksidasi melalui siklus asam
sitrat menjadi CO2. Pemisahan asetil KoA antara jalur ketogenik dan jalur oksidasi menjadi
CO2 diatur sedemikian rupa sehingga energi bebas total terserap dalam ATP yang terbentuk
dari oksidasi asam lemak bebas, akan konstan sewaktu konsentrasinya dalam serum berubah.
10

Hal ini dapat dipahami jika disadari bahwa oksidasi sempurna 1 mol palmitat menyebabkan
produksi neto 106 mol ATP melalui oksidasi- dan pembentukan CO2 dalam siklus asam
sitrat, sementara hanya 26 mol ATP dihasilkan jika aseto asetat adalah produk akhirnya dan
hanya 21 mol jika 3 hidroksi butirat adalah produk akhirnya. Jadi, ketogenesis dapat
dianggap sebagai mekanisme yang memungkinkan hati mengoksidasi asam lemak dalam
jumlah besar meskipun banyak terdapat pembatasan-pembatasan yang ditimbulkan oleh
sistem fosforilasi oksidatif. Secara teoritis, Penurunan konsentrasi oksaloasetat, terutama
didalam mitokondria, dapat mengganggu kemampuan siklus asam sitrat memetabolisme
asetil KoA dan mengalihkan oksidasi asam lemak menuju ketogenesis. Penurunan semacam
ini dapat terjadi karena meningkatnya rasio [NADH]/[NAD+], akibat meningkatnya oksidasi yang mempengaruhi keseimbangan antara oksalo asetat dan malat. Hal ini menyebabkan
konsentrasi oksaloasetat. Namun, pirufatkarboksilase yang megatalisis perubahan piruvat
menjadi oksaloasetat, diaktifkan oleh asetil KoA. Oleh sebab itu, jika terdapat asetil KoA
dalam jumlah signifikan, jumlah oksaloasetat akan memadai untuk memulai reaksi
kondensasi pada siklus asam sitrat.

11

IV. ASPEK KLINIS

1.11 Gangguan oksidasi asam lemak menyebabkan penyakit yang sering disertai
dengan hipoglikemi

Defisiensi karnitin dapat terjadi terutama pada neonatus-dan khususnya bayi prematurkarena kurang memadainya biosintesis atau kebocoran diginjal. Defisiensi zat ini juga dapat
terjadi pada hemodialisis. Hal ini mengisyaratkan adanya kebutuhan mirip vitamin akan
karnitin dalam makanan pada sebagian orang. Gejala defisiensi mencakup hipoglikemia yang
disebabkan gangguan asam lemak dan akumulasi lipid disertai kelemahan otot. Terapi
kelainan ini adalah dengan sulementasi karnitin peroral. Defisiensi CPT-I herediter hanya
mengenai hati yang menyebabkan oksidasi asam lemak dan ketogenesis, disertai
hipoglikemia. Defisiensi CPT-II terutama mengenai otot rangka dan jika parah, hati. Obat
sulfonilurea(Gliburid[Glibenklamid] dan Tolbutamid), yang digunakan dalam pengobatan
Diabetes melitus tipe 2, mengurangi oksidasi asam lemak dan karenanya, hiperglikemia
dengan menghambat CPT-I.
Defekherediter pada enzim-enzim oksidasi- dan ketogenesis juga menyebabka
hipoglikemia nonketotik, koma, dan perlemakan hati. Defek dapat terjadi pada 3hidroksiase
KoA dehidrogenase rantai panjang dan rantai pendek (defisiensi pada enzim rantai panjang
dapat menyebabkan perlemakan hati akut pada kehamilan). Defisiensi 3-ketoasil-KoA tiolase
dan HMG-KoA liase juga memengaruhi penguraian leusin, yakni suatu asam amino
ketogenik.
Jamaican vomiting sickness(penyakit muntah jamaika) timbul karena menyantap buah
mentah pohon akee yang mengandung toksin hipoglisin yang menginaktifkan asil-KoA
dehidrogenase(rantai-sedang dan rantai pendek), menghambat oksidasi- dan menyebabkan
hipoglikemia. Asiduria dikarboksilat ditandai oleh ekskresi asam C6-C10 -dikarboksilat dan
oleh hipoglikemia nonketotik, serta disebabkan oleh kurangnya asil-KoA dehidrogenase
(rantai sedang) dimitokondria. Penyakit Refsum adalah suatu penyakit neurologik yang
jarang terjadi akibat kelainan metabolik yang menyebabkan akumulassi asam fitanat yang
ditemukan dalam produk susu serta daging pemamah biak. Asam fitanat diperkirakan
memiliki efek patologis terhadap fungsi membran prenilasi protein, dan ekspresi gen.
Syndrom zellweger(seretbrohepatorenal) adalah penyakit herediter jarang yang terjadi pada
orang dengan ketiadaan peroksisom disemua jaringan. Pada sindrom ini terjadi penimbunan
asam polienolat C26-C38 dijaringan otak dan pasien juga memperlihatkan lenyapnya fungsi
12

keseluruhan peroksisom. Penyakit ini menyebabkan gejala saraf berat dan sebagian besar
pasien meninggal dalam tahun pertama kehidupan.

1.12 Ketoasidosis terjadi akibat ketosis yang berkepanjangan

Adanya badan keton dalam jumlah melebihi kadar normal dalam darah atu urine
masing-masing disebut ketonemia(hiperketonemia) atau ketonuria. Secara keseluruhan
keduanya disebut ketosis. Bentuk dasar ketosis terjadi pada keadaan kelaparan dan berupa
berkurangnya karbohidrat yang tersedia disertai oleh mobilisasi asam lemak bebas. Pola
umum metabolisme ini mengalami peningkatan berlebihan sehingga timbul keadaan
patologis, seperti dijumpai pada Diabetes melitus tipe II, kini sering dijumpai dinegara Barat;
Twin Lamb disease; dan ketosis pada sapi menyusui bentuk non patologis ketosis ditemukan
pada kondisi pemberikan makan tinggi lemak dan setelah berolahraga berat pada keadaan
paska absortif. Asam asetoasetat dan 3-hidroksibutirat adalah asam berkekuatan sedang dan
akan disangga jika terdapat didalam darah atau jaringan lain. Namun, Ekskresi keduanya
secara terus menerus dalam jumlah besar akan secara progresif mengurangi cadangan basa
sehingga timbuk ketoasidisis. Pada Diabetes melitus yang tidak terkontrol, hal ini dapat
berakibat fatal.

13

V. DAFTAR PUSTAKA

Eaton S, Bartlett K, Pourfazam M: Mamalian mitocondrial -oxidation, Biochem J

1996;320:345
Murray, Robert K. Biokimia Harper(Harpers Illustrated Biochemistry). Jakarta:EGC,
2009
Gurr MI, Harwood JL, Frayn K; Lipid Biochemistry. Blackwell Publishing, 2002
Reddy JK, Mannerts GP: Peroksisomal lipid metabolism. Annu rev Nutr 1994;14;343
Fukao T, Lopaschuk GD, Mitchell GA: Pathways and control of keton body metabolism:
on the fringe of lipid metabolism. Prostaglandin Leukot Essent Fatty Acids 2004;70;243

14