Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
A.

Latar belakang
Kusta telah menyerang manusia sejak 300 sm, dan telah dikenal oleh

peradaban tiongkok kuna, mesir kuna, dan india. Pada 1995, organisasi
kesehatan dunia (who) memperkirakan terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang
cacat permanen karena kusta. walaupun pengisolasian atau pemisahan penderita
dengan masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis, beberapa kelompok
penderita masih dapat ditemukan di berbagai belahan dunia, seperti india dan
vietnam.
Pengobatan yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940
dengan diperkenalkannya dapson dan derivatnya. Bagaimanapun juga, bakteri
penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal terhadap dapson dan menjadi
kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan multiobat pada
awal 1980 penyakit ini pun mampu ditangani kembali.
Penyakit kusta ialah sebuah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh
bakteri mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit granulomatosa
pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas dan lesi pada kulit
adalah tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat
progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan
mata. Tidak seperti mitos yang beredar di masyarakat, kusta tidak menyebabkan
pelepasan anggota tubuh yang begitu mudah.
Oleh karena itu penulis membuat makalah tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan Morbus Hansen.
B.

Tujuan
1.
Dapat memahami anatomi dan fisiologi dari system integument.
2.
Dapat memahami pengertian Morbus hansen
3.
Dapat memahami penyebab terjadinya Morbus Hansen
4.
Dapat memahami proses terjadinya Morbus Hansen

5.
6.
C.

Dapat memahami gejala dari Morbus Hansen


Dapat memahami asuhan keperawatan Morbus Hansen

Metode penulisan
Kami menggunakan metode diskusi, konsultasi serta mengambil beberapa

teori yang yang bersangkutan dari beberapa buku dan mengumpulkan beberapa
teori yang kami ambil dari internet untuk dapat menyusun makalah ini.
a.
Sistematika penulisan
Adapun sistematika penulisan makalah ini terdiri dari 4 bab yaitu : bab I
Pendahuluan yang meliputi Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan, Metode
Penulisan, dan Sistematika Penulisan. Bab II Tinjauan Teortis yang berisi
mengemukakan teori dan konsep dasar Morbus Hansen yang meliputi : Anatomi
dan fisiolog, Pengertian, Penyebab, Proses Terjadinya, Gejala, Pemeriksaan
diagnostik, dan Asuhan Keperawatan.

BAB II
TINJAUAN TEORETIS
A. ANATOMI FISIOLOGI INTEGUMEN
Sistem integument merupakan bagian dari tubuh manusia, khususnya organ
yang menutupi permukaan atau bagian luar tubuh manusia yang sering disebut
kulit. Kulit merupakan organ yang paling besar pada tubuh manusia dan terletak
paling luar sehingga mudah mengalami trauma atau terkontaminasi oleh

mikroorganisme serta mudah dilihat individu maupun orang lain. Kulit


merupakan jalinan pembuluh darah, saraf, dan kelenjar yang tidak berujung,
semuanya memiliki potensi untuk terserang penyakit. Luas kulit orang dewasa
1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% dari berat badan. Secara mikroskopis,
struktur kulit terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan epidermis, lapisan dermis,
dan lapisan subkutis.
1. LAPISAN EPIDERMIR
Lapisan epidermis adalah lapisan paling atas dari kulit serta tidak mengandung
pembuluh darah dan saraf. Tebalnya di kulit biasa 0, 3 mm, Ditelapak tangan
dan kaki tebalnya 1.5 mm. Waktu yang diperlukan dari lapisan yang paling
bawah menjadi paling luar 30 hari.
Bagian-bagian lapisan epidermis:
1. Stratum corneum
Adalah lapisan tanduk yang berada paling luar, terdiri atas beberapa lapis sel
gepeng yang mati dan tidak berinti dan mengandung zat keratin.
2.

Stratum lucidum
Adalah lapisan yang terdapat langsung dibawah laisan korneum, merupakan

lapisan selgepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein
yang disebut eleidin.
3.

Stratum Granulosum
Merupakan lapisan epidermis yang mempunyai fungsi penting dalam

pembentukan protein dan ikatan kimia stratum korneum. selnya gepeng,berinti


dan protoplasma berbutir besar.
4.
Stratum Spinosum
Adalah lapisan yang mengalami prose mitosis. Protoplasmanya jernih karena
mengandung glikogen dan inti selnya di tengah-tengah. Sel bentuk dan
besarnya berbeda karena proses mitosis.
5.

Stratum basale

merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Terdiri atas sel-sel berbentuk
kubus (kolumnar) yang berbaris seperti pagar (palisade). Didalam lapisan ini
terdapat melanosit, sel pembentuk melanin (melanosit) merupakan sel-sel
berwarna muda mengandung pigmen-pigmen melanosom.
2. LAPISAN DERMIS
Adalah lapisan kulit di bawah epidermis yang terbagi menjadi dua bagian,
yaitu:
a.
Pars Papilaris (Stratum Papilar)
yaitu bagian yang menonjol ke epidermis. Bagian ini berisi ujung serabut saraf
dan pembuluh darah yang menyokong dan member nutrisi pada epidermis.
Lapisan papila hampir tidak mengandung jaringan ikat, memiliki serabut
kolagen yang tipis. Lapisan ini dikenal dengan lapisan subepitel karena dibawah
lapisan epitel epidermis. Lapisan ini disebut juga lapisan papila karena terdapat
papila (kecil, seperti jari-jari) yang berikatan dengan epidermis. Kebanyakan
papila mengandung kapiler untuk memberi nutrisi pada epidermis. Papila
dengan serabut dobel ditelapak tangan dan kaki membentuk sidik jari.
b.
Pars Retikularis (Stratum Retikularis),
Lapisan retikuler terdiri dari jaringan ikat, memiliki serabut kolagen yang kasar
dan berkas serabut yang saling bersilangan membentuk seperti jaring. Garisgaris serabut tersebut membentuk Cleavage yang penting dalam proses
pembedahan. Sayatan bedah yang memotong garis cleavage lebih sulit sembuh
daripada yang paralel dengan garis ini. Lapisan reticular sangat banyak
mengandung pembuluh darah, syaraf, ujung-ujung syaraf bebas, sel-sel
adiposa(lemak), kelenjar minyak dan akar rambut, reseptor untuk tekanan
dalam. Bagian terbawah lapisan ini mengandung serabut otot polos (khususnya
didada dan putting susu genital) dan folikel rambut.
Disekitar pembuluh darah yang kecil terdapat limfosit, histiosit, sel mast,
dan leukosit yang melindungi tubuh dari infeksi dan invasi benda-benda asing.
di samping itu, di dalam lapisan dermis juga terdapat akar rambut dan kelenjar
keringat.

Ada dua macam kelenjar keringat, yaitu:


Kelenjar ekrin, yang berukuran kecil, terletak di bagian dangkal dermis
dengan secret yang encer. Kelenjat ini langsung bermuara di permukaan kulit.
kelenjat ini terdapat di seluruh permukaan kulit, terbanyak pada bagian dahi,
tangan, kaki, dan aksila.
kelenjar apokrin, yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih
kental. kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenargi, terdapat di aksila,
aerola mammae, pubis, labia minora dan saluran telinga luar.
Manusia memiliki dua jenis rambut, yaitu:
Rambut lanugo, denagn ciri pendek, tidak berpigmen, halus, dan akarnya di
dalam dermis. Contohnya, rambut yang ada di pipi, rambut yang ada pada tubuh
bayi (biasnya akan hilang setelah lahir).
Rambut terminal, dengan cirri lebih panjang, lebih kasar, berpigmen,
berkumpul di daerah tertentu, dan akarnya di dalam subkutis. rambut ini
memiliki siklus pertumbuhan yang lebih cepat, kurang lebih 1 cm per bulan
(mis, rambut kepala).
3. LAPISAN SUBKUTIS
Lapisan hypodermis atau lapisan subkutan terdiri dari jaringan adipose, banyak
mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe dan syaraf juga terdapat
gulungan kelenjar keringat dan dasar dari folikel rambut. Tidak seperti
epidermis dan dermis, batas dermis dengan lapisan ini tidak jelas.Pada bagian
yang banyak bergerak jaringan hipodermis kurang, pada bagian yan melapisi
otot atau tulang mengandung anyaman serabut yang kuat. Pada area tertentu yng
berfungsi sebagai bantalan (payudara dan tumit) terdapat lapisan sel-sel lemak
yang tipis. Distribusi lemak pada lapisan ini banyak berperan dalam
pembentukan bentuk tubuh terutama pada wanita.

FUNGSI KULIT
Kulit memiliki banyak fungsi diantaranya dalah:
a. Menutupi dan melindungi organ-organ dibawahnya

b. Melindungi tubuh dari masuknya mikroorganisme dan benda asing yang


dapat membahayakan tubuh. Fungsi ini merupakan fungsi perlindungan pasif.
Selain fungsi perlindungan pasif, lapisan dermis berperan dalam proses
menyiapkan limfosit yang di produksi oleh sumsum tulang sebelum benar-benar
dipakai untuk menyerang berbagai mikroorganisme penyebab penyakit. Peran
kulit dalam hal ini merupakan peran aktif dalam perlindungan tubuh.
c. Pengaturan suhu. Kulit, jaringan sub kutan dan lemak merupakan penyekat
panas dari tubuh. Lemak menyalurkan panas sepertiga kecepatan jaringan lain
atau dalam kata lain lemak menghambat pengeluaran panas dari tubuh. .
Kecepatan aliran darah ke kulit menyebabkan konduksi panas sangat efisien.
Konduksi panas ke kulit diatur oleh sistem syaraf simpatis. Syaraf simpatis
mengatur kecepatan lairan darah dengan menstimulasi vaso konstriksi dan vaso
dilatasi.
d. Ekskresi: Melalui perspirasi/berkeringat, membuang sejumah kecil urea.
e. Sintesis: Konversi 7-dehydrocholesterol menjadi Vit D3(cholecalciferol)
dengan bantuan sinar U.V. Kekurangan UV dan Vit D mengakibatkan absorpsi
Ca dari intestinal ke darah menurun.
f. Sensori persepsi: mengandung reseptor terhadap panas, dingin, nyeri,
sentuhan /raba, tekanan. Juga mengandung ujung-ujung syaraf bebas yang
berfungsi sebagai homeostatis.
B.

PENGERTIAN
Morbus Hansen (lepra atau morbus Hansen) adalah penyakit kronis

yang disebabkan oleh infeksi mycobacterium leprae (Kapita Selekta Kedokteran


UI, 2000)

Penyakit Morbus Hansen adalah penyakit menular yang menahun dan


disebabkan oleh kuman kusta (Mycobacterium leprae) yang menyerang saraf
tepi, kulit dan jaringan tubuh lainnya (Departeman Kesehatan, Dit. Jen PPM &
PL, 2002)

Jadi, Morbus Hansen adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh

Myrobacterium Lepra yang menyerang saraf tepi, kulit dan jaringan tubuh
lainnya.
C.

ETIOLOGI
Mycrobacterium Lepra yang merupakan bakteri tahan asam, bersifat obligat

intraseluler yang ditemukan oleh G. A. Hansen. Masa membelah diri


Mycrobacterium leprae memerlukan waktu yang cukup lama dibandingkan
dengan kuman lain, yaitu 12-21 hari masa tunasnya antara 40 hari sampai
dengan 40 tahun. Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta
Multibasiler (MB) kepada orang lain dengan cara penularan langsung, melalui
saluran pennapasan (inhalasi) dan kulit (kontak langsung dengan penderita yang
lama dan erat). Kuman tersebut dapat ditemukan di folikel rambut, kelenjar
keringat,septum dan air susu ibu.
D. FAKTOR YANG MENYEBABKAN TIMBULNYA PENYAKIT
Timbulnya penyakit kusta pada seseorang tidak mudah sehingga tidak perlu
ditakuti, namun hal ini tergantung pada beberapa faktor, yaitu
1. Patogenesis kuman Mycobacterium leprae, kuman Kusta tersebut masih utuh
bentuknya maka memiliki kemungkinan penularan lebih besar daripada bentuk
kuman yang telah hancur akibat pengobatan.
2. Cara penularan, melalui kontak langsung dengan daerah yang terdapat lesi
basah, berganti-gantian baju, handuk, melalui sekret serta udara.
3. Keadaan sosial ekonomi yang terbatas sehingga dalam memenuhi kebutuhan
hidup seperti makanan yang bergizi, tempat tinggal yang kumuh.
4. Higiene dan sanitasi berhubungan dengan keadaan sosial juga dimana orangorang yang mengalami keadaan sosial rendah tidak bisa memenuhi kebutuhan
hygienenya seperti membeli sabun, kebersihan air tidak terjamin akibat
permukiman padat penduduk, ventilasi rumah yang tidak bagus, pencahayaan
yang

5. Daya tahan tubuh, imun tubuh juga mempengaruhi dalam masuk dan
berkembangnya virus M.Leprae.
E.
1.
2.

MANIFESTASI KLINIS
Kulit dengan bercak putih atau kemerahan dengan mati rasa
Penebalan pada saraf tepi disertai kelainan fungsinya berupa mati rasa dan

kelemahan pada otot tangan, kaki dan mata.


3. Adanya kuman tahan asam (BTA positif) pada pemeriksaan kerokan kulit
F.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme penularan penyakit Morbus Hansen diawali dari kuman

Mycobacterium Leprea. Kuman ini biasanya berkelompok dan hidup dalam sel
serta mempunyai sifat tahan asam (BTA) . Kuman Morbus Hansen ini pertama
kali menyerang saraf tepi, yang selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa
mulut, saluran nafas bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang,
dan testis kecuali susunan saraf pusat. Mekanisme penularan yang tepat belum
diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan seperti adanya kontak dekat
dan penularan dari udara. Terdapat bukti bahwa tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman M. leprae menderita kusta, dan diduga faktor genetika
juga ikut berperan.
Kerusakan saraf pada pasien Morbus Hansen diakibatkan M.Leprae yang
memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin 2 yang akan
berikatan dengan sel schwaan melalui reseptor dystroglikan lalu akan
mengaktifkan MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II setelah itu
mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1 dan
Th2 akan mengaktifkan makrofag. Makrofag gagal memakan M. Leprae akibat
adanya

fenolat

glikolipid

yang

melindungi

di

dalam

makrofag.

Ketidakmampuan makrofag akan merangsang makrofag bekerja terus-menerus


untuk menghasilkan sitokin dan GF(Growht Factor) yang lebih banyak lagi.
Sitokin dan GF tidak mengenal bagian self atau nonself sehingga akan merusak
saraf dan saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous sehingga

terjadilah penebalan saraf tepi. Sel schwann merupakan APC non professional.
Akibatnya akan mengalami gangguan fungsi saraf tepi seperti sensorik, motorik
dan otonom. Serangan terhadap fungsi sensorik akan menyebabkan terjadinya
luka pada tangan atau kaki, yang selanjutnya akan mati rasa (anestasi).
Kerusakan fungsi motorik akan mengakibatkan lemah atau lumpuhnya otot kaki
atau tangan, jari-jari tangan atau kaki menjadi bengkok. Rusaknya fungsi
otonom berakibat terjadinya gangguan pada kelenjar keringat, kelenjar minyak
dan gangguan sirkulasi darah sehingga kulit menjadi kering, menebal,
mengeras, dan pecah-pecah yang pada akhirnya akan membuat si penderita
cacat seumur hidup.
Kelainan juga terjadi pada kulit, dalam hal ini dapat berupa hipopigmentasi
(semacam panu) bercak-bercak merah, infiltrat (penebalan kulit) dan nodul
(benjolan). Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas
jaringan keringat, kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit
kering dan alopesia.
Penyakit

ini

dapat

menimbulkan

ginekomastia

akibat

gangguan

keseimbangan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus


seminiferus testis. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan
mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah
sperma yang dihasilkan oleh testis.
Pada kornea mata akan terjadi kelumpuhan pada otot mata mengakibatkan
kurang atau hilangnya reflek kedip, sehingga mata akan mudah kemasukan
kotoran dan benda-benda asing yang dapat menimbulkan kebutaan. Kerusakan
mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia
pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya.
Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisis
N.orbitkularis

palpebrarum

sebagian

atau

seluruhnya,

mengakibatkan

lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata


lainnya. Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan kebutaan.

G.

KLASIFIKASI LEPRA

1. Tipe Tuberkuloid (TT)


Lesi ini mengenai baik kulit maupun syaraf, jumlah lesi bisa satu atau
beberapa, dapat berupa makula atau plakat yang berbatas jelas dan pada bagian
tengah dapat ditemukan lesi yang regresi atau central healing. Permukaan lesi
dapat bersisik dengan tepi yang meninggi, bahkan dapat menyerupai gambaran
psoriasis atau tinea sirsinata. Dapat disertai penebalan saraf perifer yang
biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal. Tidak adanya kuman
merupakan tanda terdapatnya respon imun pejamu yang adekuat terhadap
kuman kusta.
2. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)
Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau plakat
yang sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa,
tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe
TT. Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan biasanya asimetris. Lesi
satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal.
3. Tipe Mid Borderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil, disebut juga sebagai bentuk
dismorfik dan jarang dijumpai. Lesi sangat bervariasi, dapat berbentuk makula
infiltratif, permukaan lesi dapat mengkilap dan batas lesi kurang jelas. Ciri
khasnya adalah lesi punched out, yaitu, suatu lesi hipopigmentasi dengan bagian
tengah oval dan berbatas jelas.
4. Tipe Borderline Lepromatosus (BL)
Secara klasik lesi dimulai dengan makula, awalnya sedikit dan dengan
cepat menyebar ke seluruh badan. Walaupun masih kecil, papul dan nodul lebih
tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodul
nampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian tengah sering tampak

normal dengan infiltrasi di pinggir dan beberapa tampak seperti punched out.
Tanda-tanda kerusakan saraf lebih cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL.
5. Tipe Lepromatous Leprosy
Jumlah lesi pada tipe ini sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih
eritematus, berkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium dini tidak
ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di daerah wajah,
mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga; sedangkan di badan mengenai
bagian badan yang dingin, seperti lengan, punggung tangan, dan ekstensor
tungkai. Pada stadium lanjut, tampak penebalan kulit yang progresif, cuping
telinga menebal, facies leonina, madarosis, iritis, keratitis, deformitas pada
hidung, pembesaran kelenjar limfe, dan orkitis yang selanjutnya dapat menjadi
atrofi testis.Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala stocking and glove
anesthesia dan pada stadium lanjut serabut-serabut saraf perifer mengalami
degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anastesi dan pengecilan otot
tangan dan kaki.
H.
1.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Inspeksi. Pasien diminta memejamkan mata, menggerakan mulut, bersiul,

dan tertawa untuk mengetahui fungsi saraf wajah. Semua kelainan kulit di
seluruh tubuh diperhatikan, seperti adanya makula, nodul, jaringan parut, kulit
yang keriput, penebalan kulit, dan kehilangan rambut tubuh (alopesia dan
madarosis).
2.
Pemeriksaan sensibilitas pada lesi kulit dengan menggunakan kapas (rasa
raba), jarum pentul yang tajam dan tumpul (rasa nyeri), serta air panas dan
dingin dalam tabung reaksi (rasa suhu).
3.
Pemeriksaan saraf tepi dan fungsinya dilakukan pada : n. auricularis
magnus, n. ulanaris, n. radialis, n. medianus, n. peroneus, dan n. tibialis
posterior. Hasil pemeriksaan yang perlu dicatat adalah pembesaran, konsistensi,
penebalan, dan adanya nyeri tekan. Perhatikan raut muka pasien apakah ia
kesakitan atau tidak saat saraf diraba.

4.

Pemeriksaan fungsi saraf otonom, yaitu memeriksa ada tidaknya

kekeringan pada lesi akibat tidak berfungsinya kelenjar keringat dengan


menggunakan pensil tinta.
Klasifikasi Pause Basiler dan Multi Basiler berdasarkan WHO (1995)
Tipe Pause Basiler
Tipe Multi Basiler

Lesi kulit

1-5 lesi

>5

Distribusi lebih
(macula datar, papul yang
Hipopigmentasi/eritema
simetris
meninggi, nodus)

Distribusi
tidak
Hilangnya sensasi

simetris

Hilangnya sensasi

Banyak cabang

Kerusakan saraf
saraf
(menyebabkan hilangnya yang jelas

Hanya satu cabang


sensasi/kelemahan otot
saraf
yang dipersarafi oleh
saraf yang terkena)

Dikutip dan dimodifikasi dari WHO (1995)


5.

Pemeriksaan Bakteriologis
Ketentuan pengambilan sediaan adalah sebagai berikut :
Sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif
Kulit muka sebaiknya dihindari karena lalasan kosmetik, kecuali tidak

ditemukan lesi di tempat lain

Pemeriksaan ulangan dilakukan pada lesi kulit yang sama dan bila
perluditambah dengan lesi kulit yang baru timbul

Lokasi pengambilan sediaan apus untuk pemeriksaan M. leprae ialah :


a.
Cuping telinga kiri/kanan
b.
Dua sampai empat lesi kulit yang aktif di tempat lain

Sediaan dari selaput lender hidung sebaiknya dihindari karena :


a.
Tidak menyenangkan pasien
b.
Positif palsu karena ada mikobakterium lain
c.
Tidak pernah ditemukan M. leprae pada selaput lendir hidung apabila
sediaan apus kulit negative
d.
Pada pengobatan, pemeriksaan bakterioskopis selaput lender hidung
lebih dahulu negative daripada sediaan kulit ditempat lain


Indikasi pengambilan sediaan apus kulit :
a.
Semua orang yang dicurigai menderita kusta
b.
Semua pasien baru yang didiagnosis secara klinis sebagai pasien
kusta
c.
Semua pasien kusta yang diduga kambuh (relaps) atau karena tersangka
kuman resisten terhadap obat
d.
Semua pasien Multi Basiler setiap satu tahun sekali

Pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan pewarnaan tahan asam, yaitu


Ziehl Neelsen atau Kinyoun-gabett.

Cara menghitung BTA dalam lapangan mikroskop ada 3 metode, yaitu


cara zig zag, huruf z, dan setengah/ seperempat lingkaran. Bentuk kuman yang
mungkin ditemukan adalah bentuk utuh (solid), pecah-pecah (fragmented),
granular (granulates), globus, dan clamps.
6.

Indeks Bakteri (IB)


Merupakan ukuran semikuantitatif kepadatan BTA dalam sediaan hapus, IB

digunakan untuk menentukan tipe kusta dan mengevaluasi hasil pengobatan.


Penilaian dilakukan menurut skala logaritma Ridley sebagai berikut :
0

7.

bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang


+1
Bila 1-10 BTA dalam 100 lapangan pandang
+2
Bila 1-10 BTA dalam 10 lapangan pandang
+3
Bila 1-10 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+4
Bila 11-100 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+5
Bila 101-1000 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+6
Bila > 1000 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang
Indeks Morfologi (IM)

Merupakan persentase BTA bentuk utuh terhadap seluruh BTA. IM


digunakan untuk mengetahui daya penularan kuman, mengevaluasi hasil
pengobatan, dan membantu menentukan resistensi terhadap obat. Contoh
menghitung IB dan IM sebagai berikut :
Lokasi pengambilan

Kepadatan Solid

Fragmented/granulate
d

Daun telinga kiri


5+
Daun
telinga 4 +
4+
kanan
4+

Paha kiri

Bokong kanan
17 +
I.

5
6
3
4

95
94
97
96

18

382

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama program pemberantasan kusta adalah menyembuhkan pasien

kusta dan mencegah timbulnya cacat serta memutuskan mata rantai penularan
dari pasien kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain untuk
menurunkan insidens penyakit.
Program Multi Drug Therapy (MDT) dengan kombinasi rifampisin,
klofazimin dan DDs dmluai tahun 1981. Program ini bertujuan untuk mengatasi
resistensi dapson yang semakin meningkat, mengurangi ketidaktaatan pasien,
menurunkan angka putus obat, dan mengeliminasi persistensi kuman kusta
dalam jaringan.
Rejimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai rekomendasi WHO (1995)
sebagai berikut

Tipe PB
Jenis obat dan dosis untuki orang dewasa :
1)
Rifampisin 600 mg/bulan diminum di depan petugas
2)
Klofazimin 300 mg/bulan diminum di depan petugas dilanjutkan dengan
klofazimin 50 mg/hari diminum di rumah
3)
DDS 100 mg/hari diminum di rumah
Pengobatan 24 dosis diselesaikan dalam wktu maksimal 36 bulan. Sesudah
selesai minum 24 dosis dinyatakan RFT (Released From Treatment = berhenti
minum obat kusta) meskipun secara klinis lesinya masih aktif dan pemeriksaan
bakteti positif. Menurut WHO (1998) pengobatan MB diberikan untuk dosis
yang diselesaikan dalam 12-18 bulan dan pasien langsung dinyatakan RFT.

Dosis untuk anak


Klofazimin :
umur di bawah 10 tahun : bulanan 100 mg/bulan
Harian : 50 mg/2 kali/minggu

Umur 11-14 tahun


DDS :
Rifampisin :

bulanan 100 mg/bulan


Harian 50 mg/3 kali/minggu
1-2 mg/jkg berat badan
10-15 mg/kg berat badan

Pengobatan MDT terbaru


Metode ROM adalah pengobatan MDT terbaru. Menurut WHO (1998),

pasien kusta tipe Pause Basiler dengan lesi hanya satu cukup diberikan dosis
tunggal rifampisin 600 mg, ofloksasin 400 mg, dan minosiklin 100 mg dan
pasien langsung dinyatakan RFT, sedangkan untuk tipe Pause Basiler dengan
lesi 2-5 lesi diberikan 6 dosis dalam 6 bulan. Untuk tipe Multi Basiler diberikan
sebagai obat alternative dan dianjurkan digunakan sebanyak 24 dosis dalam 24
bulan.

Putus Obat
Pada pasien kusta tipe Pause Basiler yang tidak minum obat sebanyak 4 dosis
dari yang seharusnya maka dinyatakan DO, sedangkan pasien kusta tipe Multi
Basiler dinyatakan DO bila tidak minum obat 12 dosis dari yang seharusnya.
I.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.
o.

Indikasi Rujukan
Memastikan diagnosis penyakit kusta
Neuritis akut dan subakut
Reaksi reversal berat
Reaksi ENL berat
Komplikasi pada mata
Reaksi terhadap antikusta
Tersangka resisten terhadap antikusta
Pasien cacat yang memerlukan rehabilitasi medic
Pasien dengan keadaan umum buruk atau darurat
Pasien kusta yang membutuhkan latihan fisioterapi
Pasien kusta yang membutuhkan terapi okupasi
Luka lebar dan dalam pada anggota gerak
Pasien kusta yang menbutuhkan tindakan bedah septic
Pasien yang memerlukan protese
Indikasi social

J.
KOMPLIKASI
Cacat merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kusta baik akibat
kerusakan fungsi saraf tepi maupun neuritis sewaktu terjadi reaksi kusta.

K. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.
Prinsip pengobatan
a.
Pemberiaan obat antireaksi.
Obat yang dapat digunakan adalah aspirin, klorukuin, prednisolon sebagai anti
inflamasi. Dosis obat yang digunakan sebagai berikut :

Aspirin
600-1200 mg yang diberikan tiap 4 jam, 4-6 kali sehari

Klorukuin
3 x 150 mg/hari

Prednisone
30-80 mg/hari, dosis tunggal pada pagi hari sesudah
makan atau dapat juga diberikan secara dosis terbagi misalnya: 4 x 2 tablet/hari,
berangsur-angsur diturunkan 5-10 mg/2 minggu setelah terjadi respons
maksimal.
Untuk melepaskan ketergantungan pada kortikosteroid pada reaksi tipe II
digunakan talidomid. Dosis talidomoid 400 mg/hari yang berangsur-angsur
diturunkan sampai 50 mg/hari. Tidak dianjurkan untuk wanita usia subur karena
talidomoid bersifat teratogenik.
Setiap 2 minggu pasien harus diperiksa ulang untuk melihat keadaan klinis.
Bila tidak ada perbaikan maka dosis prednisone yang diberikan dapat
dilanjutkan 3-4 minggu atau dapat ditingkatkan (misalnya dari 15 mg jadi 20
mg sehari). Setelah ada perbvaikan dosis diturunkan.
Untuk mencegah ketergantungan terhadap steroid, dapat diberikan
klofazimin. Klofazimin hanya diberikan pada reaksi tipe II (ENL kronis). Dosis
klofazimin ditinggikan dari dosis pengobatan kusta. Untuk orang dewasa 3 x
100 mg/hari selama 1 bulan. Bila reaksi sudah berkurang maka dosis klofazimin
itu diturunkan menjadi 2 x 100 mg/ hari, selama 1 bulan diturunkan lagi
menjadi 1 x 100 mg/hari selama 1 bulan. Setelah reaksi hilang pengobatan
kembali ke dosis semula, yaitu 50 mg/hari.
b.
c.

Istirahat/imobilisasi
Pemberian analgetik dan sedative.
Obat yang digunakan sebagai analgetik adalah aspirin, parasetamol, dan

antimony. Aspirin masih merupakan obat yang terbaik dan termurah untuk
mengatasi nyeri (aspirin digunakan sebagai antiinflamasi dan analgetik).

Menurut WHO (1998), parastamo juga dapay digunakan sebagai analgetik.


Sedangkan antimony yang digunakan pada reaksi tipe II ringan untuk mengatasi
rasa nyeri sendi dan tulang kini jarang dipakai karena kurang efektif dan toksik.
Dosis obat yang digunakan sebagai berikut :

Aspirin
600-1200 mg yang diberikan tiap 4 jam, 4-6 kali sehari.

Parasetamol 300-1000 mg yang diberikan 4-6 kali sehari (dewasa).

Antimony
2-3 ml diberikan secara selang-seling, maksimum 30 ml.
d. Obat-obatan kusta diteruskan dengan dosis tidak diubah.untuk semua
tipe reaksi, bila tidak ada kontraindikasi, semua obat antikusta dosis penuh
harus tretap diberikan.
2.
Pengobatan reaksi ringan
a.
Pemberian obat antireaksi
Aspirin dan talidomid biasa digunakan untuk reaksi ringan. Bila dianggap perlu
dapat diberikan klorokuin selama 3-5 hari.
b.
Istirahat/imobilisasi
Berobat jalan dan istirahat di rumah.
c.
Pemberian analgetik dan sedative
Pemberian analgetik dan obat penenang bila perlu.
d.
Obat-obat kusta diteruskan dengan dosis tidak diubah.
3.
Pengobatan reaksi berat

Pemberian obat antireaksi


Pada reaksi berat diberikan prednisone dalam dosis tunggal atau terbagi

Istirahat/imobilisasi
Imobilisasi local pada anggota tubuh yang mengalami neuritis. Bila
memungkinkan pasien dirawat inap di rumah sakit.]

Pemberian analgetik dan sedative

Obat-obat kusta diteruskan dengan dosis tidak diubah.


Rehabilitasi
Usaha-usaha rehabilisasi meliputi medis, okupasi, kejiwaan, dan social.
Usaha medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh antara lain operasi dan
fisioterapi. Terapi kejiwaan berupa bimbingan mental diupayakan sedini
mungkin pada setiap pasien, keluarga, dan masyarakat sekitarnya untuk
memberikan dorongan dan semangat agar dapat menerima kenyataan dan

menjalani pengobatan dengan teratur dan benar sampai dinyatakan sembuh


secara medis.
Rehabilitasi social bertujuan memulihkan fungsi social ekonomi pasien
sehingga menunjang kemandiriannya dengan memberikan bimbingan social dan
peralatan kerja, serta membantu pemasaran hasil usaha pasien.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS


A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Mencakup Nama, umur Jenis Kelamin alamat, pekerjaan pendidikan agama dll.
2. Riwayat Kesehatan
o RKD
Biasanya klien pernah menderita penyakit atau masalah dengan kulit misalnya:
penyakit panu.kurab. dan perawatan kulit yang tidak terjaga atau dengan kata
lain personal higine klien yang kurang baik
o RKS
Biasanya klien dengan morbus hansen datang berobat dengan keluhan adanya
lesi dapat tunggal atau multipel, neuritis (nyeri tekan pada saraf) kadang-kadang
gangguan keadaan umum penderita (demam ringan) dan adanya Komplikasi
pada organ tubuh dan gangguan perabaan ( mati rasa pada daerah yang lesi )
o RKK
Morbus hansen merupakan penyakit menular yang menahun yang disebabkan
oleh kuman kusta ( mikobakterium leprae) yang masa inkubasinya diperkirakan
2-5 tahun. Jadi salah satu anggota keluarga yang mempunyai penyakit morbus
hansen akan tertular
3. Riwayat Psikososial
Klien yang menderita morbus hansen akan malu karena sebagian besar
masyarakat akan beranggapan bahwa penyakit ini merupakan penyakit kutukan,
sehingga klien akan menutup diri dan menarik diri, sehingga klien mengalami
gangguan jiwa pada konsep diri karena penurunan fungsi tubuh dan komplikasi
yang diderita
4. Riwayat Sosial Ekonomi
Biasanya klien yang menderita penyakit ini kebanyakan dari
golonganmenengah kebawah terutam apada daerah yang lingkungannya kumuh

dan sanitasi yang kurang baik


5. Pola Aktifitas Sehari-hari
Aktifitas sehari-hari terganggu karena adanya kelemahan pada tangan dan kaki
maupun kelumpuhan. Klien mengalami ketergantungan pada orang lain dalam
perawatan diri karena kondisinya yang tidak memungkinkan.
6. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum klien biasanya dalam keadaan demam karena reaksi berat pada
tipe I, reaksi ringan, berat tipe II morbus hansen. Lemah karena adanya
gangguan saraf tepi motorik.
a. Sistem penglihatan
Adanya gangguan fungsi saraf tepi sensorik, kornea mata anastesi sehingga
reflek kedip berkurang jika terjadi infeksi mengakibatkan kebutaan, dan saraf
tepi motorik terjadi kelemahan mata akan lagophthalmos jika ada infeksi akan
buta. Pada morbus hansen tipe II reaksi berat, jika terjadi peradangan pada
organ-organ tubuh akan mengakibatkan irigocyclitis. Sedangkan pause basiler
jika ada bercak pada alis mata maka alis mata akan rontok
b. Sistem pernafasan
Klien dengan morbus hansen hidungnya seperti pelana dan terdapat gangguan
pada tenggorokan.
c. Sistem Persyarafan
Kerusakan Fungsi Sensorik
Kelainan fungsi sensorik ini menyebabkan terjadinya kurang/ mati rasa. Alibat
kurang/ mati rasa pada telapak tangan dan kaki dapat terjadi luka, sedang pada
kornea mata mengkibatkan kurang/ hilangnya reflek kedip.
Kerusakan fungsi motorik
Kekuatan otot tangan dan kaki dapat menjadi lemah/ lumpuh dan lama-lama
ototnya mengecil (atropi) karena tidak dipergunakan. Jari-jari tangan dan kaki
menjadi bengkok dan akhirnya dapat terjadi kekakuan pada sendi (kontraktur),
bila terjadi pada mata akan mengakibatkan mata tidak dapat dirapatkan
(lagophthalmos).
Kerusakan fungsi otonom
Terjadi gangguan pada kelenjar keringat, kelenjar minyak dan gangguan
sirkulasi darah sehingga kulit menjadi kering, menebal, mengeras dan akhirnya
dapat pecah-pecah.
d. Sistem musculoskeletal
Adanya gangguan fungsi saraf tepi motorik adanya kelemahan atau kelumpuhan

otot tangan dan kaki, jika dibiarkan akan atropi.


e. Sistem Integumen.
Terdapat kelainan berupa hipopigmentasi (seperti panu), bercak eritem
(kemerah-merahan), infiltrat (penebalan kulit), nodul (benjolan). Jika ada
kerusakan fungsi otonom terjadi gangguan kelenjar keringat, kelenjar minyak
dan gangguan sirkulasi darah sehingga kulit kering, tebal, mengeras dan pecahpecah. Rambut: sering didapati kerontokan jika terdapat bercak.
B. Diagnosa Keperawatan
1) Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan lesi dan proses
inflamasi
2) Gangguan rasa nyaman, nyeri yang berhubungan dengan proses inflamasi
jaringan
3) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan fisik
4) Gangguan konsep diri (citra diri) yang berhubungan dengan ketidakmampuan
dan kehilangan fungsi tubuh
C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa I : Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan lesi dan
proses inflamasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan proses inflamasi berhenti dan
berangsur-angsur sembuh.
Kriteria hasil :1) Menunjukkan regenerasi jaringan
2) Mencapai penyembuhan tepat waktu pada lesi
Intervensi:
1. Kaji / catat warna lesi,perhatikan jika ada jaringan nekrotik dan kondisi
sekitar luka
Rasional: Memberikan inflamasi dasar tentang terjadi proses inflamasi dan atau
mengenai sirkulasi daerah yang terdapat lesi.
2. Berikan perawatan khusus pada daerah yang terjadi inflamasi
Rasional: menurunkan terjadinya penyebaran inflamasi pada jaringan sekitar.
3. Evaluasi warna lesi dan jaringan yang terjadi inflamasi perhatikan adakah
penyebaran pada jaringan sekitar
Rasional : Mengevaluasi perkembangan lesi dan inflamasi dan mengidentifikasi
terjadinya komplikasi.
4. Bersihan lesi dengan sabun pada waktu direndam
Rasional: Kulit yang terjadi lesi perlu perawatan khusus untuk mempertahankan
kebersihan lesi
5. Istirahatkan bagian yang terdapat lesi dari tekanan
Rasional: Tekanan pada lesi bisa maenghambat proses penyembuhan

Diagnosa 2 : Gangguan rasa nyaman, nyeri yang berhubungan dengan


proses inflamasi jaringan
Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan proses inflamasi berhenti dan
berangsur-angsur hilang
Kriteria hasil : setelah dilakukan tindakan keperawatan proses inflamasi dapat
berkurang dan nyeri berkurang dan beraangsur-angsur hilang
Intervensi:
1. Observasi lokasi, intensitas dan penjalaran nyeri
Rasional: Memberikan informasi untuk membantu dalam memberikan
intervensi.
2. Observasi tanda-tanda vital
Rasional: Untuk mengetahui perkembangan atau keadaan pasien
3. Ajarkan dan anjurkan melakukan tehnik distraksi dan relaksasi
Rasional: Dapat mengurangi rasa nyeri.
4. Atur posisi senyaman mungkin
Rasional: Posisi yang nyaman dapat menurunkan rasa nyeri
5. kolaborasi untuk pemberian analgesik sesuai indikasi
Rasional: menghilangkan rasa nyeri
Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan
fisik
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan kelemahan fisik dapat
teratasi dan aktivitas dapat dilakukan
Kriteria: 1) Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari
2) Kekuatan otot penuh
Intervensi:
1. Pertahankan posisi tubuh yang nyaman
Rasional: meningkatkan posisi fungsional pada ekstremitas
2. Perhatikan sirkulasi, gerakan, kepekaan pada kulit
Rasional: oedema dapat mempengaruhi sirkulasi pada ekstremitas
3. Lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, diawali dengan pasif
kemudian aktif
Rasional: mencegah secara progresif mengencangkan jaringan, meningkatkan
pemeliharaan fungsi otot/ sendi
4. Jadwalkan pengobatan dan aktifitas perawatan untuk memberikan periode
istirahat
Rasional: meningkatkan kekuatan dan toleransi pasien terhadap aktifitas
5. Dorong dukungan dan bantuan keluaraga/ orang yang terdekat pada latihan
Rasional: menampilkan keluarga / oarng terdekat untuk aktif dalam perawatan
pasien dan memberikan terapi lebih konstan
Dianosa 4 : Gangguan konsep diri (citra diri) yang berhubungan dengan

ketidakmampuan dan kehilangan fungsi tubuh


Tujuan:
setelah dilakukan tindakan keperawatan tubuh dapat berfungsi secara optimal
dan konsep diri meningkat
Kriteria: 1) Pasien menyatakan penerimaan situasi diri
2) Memasukkan perubahan dalam konsep diri tanpa harga diri negative
Intervensi :
1. Kaji makna perubahan pada pasien
Rasional: episode traumatik mengakibatkan perubahan tiba-tiba. Ini
memerlukan dukungan dalam perbaikan optimal
2. Terima dan akui ekspresi frustasi, ketergantungan dan kemarahan. Perhatikan
perilaku menarik diri.
Rasional: penerimaan perasaan sebagai respon normal terhadap apa yang terjadi
membantu perbaikan
3. Berikan harapan dalam parameter situasi individu, jangan memberikan
kenyakinan yang salah
Rasional: Meningkatkan perilaku positif dan memberikan kesempatan untuk
menyusun tujuan dan rencana untuk masa depan berdasarkan realitas
4. Berikan penguatan positif
Rasional: kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping
positif
5. Berikan kelompok pendukung untuk orang terdekat
Rasional: meningkatkan ventilasi perasaan dan memungkinkan respon yang
lebih membantu pasien

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
A.

Kesimpulan
Penyakit kusta ialah sebuah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit granulomatosa
pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas, dan lesi pada kulit
adalah tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat
progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan
mata. Tidak seperti mitos yang beredar di masyarakat, kusta tidak menyebabkan
pelepasan anggota tubuh yang begitu mudah.

B.

Saran
Penyusun menyadari bahwa masih terdapat banyak kesalahan dalam
penyusunan makalah ini, oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan
saran dari pembaca demi penyempurnaan mkalah ini.

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, adhi. 2000. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Cet. 2, Ed.3 .
Jakarta : FKUI.
2. Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologis : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.Jakarta : EGC.
3. Rahariyani, Loetfia Dwi. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien
Dengan Gangguan Sistem Integumen Cet. 1. Jakarta : EGC.
4. Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan
Edisi 3. Jakarta : EGC.
5. hidayat2.wordpress.com/2009/05/26/askep-lepra
kuliah+keperawatan+kebidanan+asuhan+keperawatan+lepra
6. ads.masbuchin.com/search/askep%20lepra
7. http://ianpakpahanaskep.blogspot.com/
8. http://ninakrucil.blogspot.com/2011/11/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html
9. http://syammblog.blogspot.com/2010/11/askep-morbus-hansen.html