Patologia

P RO F . L A RE S E NDE MO URA

Reao Inflamatria

Definio:
a reao do tecido vivo vascularizado

injria
Latim inflamare

Reao Inflamatria

Etiologia da inflamao: agentes fsicos,

qumicos e biolgicos.
Finalidade/Objetivo
Objetivo final: reparao
Objetivo intrnsico: retirar debris (restos
celulares)

Reao Inflamatria
Sinais cardinais da Inflamao:
Rubor
Tumor
Calor
Dor

Perda da funo

INFLAMAO
1. Vasodilatao ( fluxo sanguneo) = RUBOR
2. Extravasamento lquido rico em protenas do sangue para
tecido lesado = EDEMA (TUMOR).
3. fluxo sanguneo e metabolismo temperatura local
= CALOR

4. Migrao de leuccitos, presena de lquido, clulas e

mediadores no espao extravascular estimula
terminaes nervosas = DOR
5. PERDA DA FUNO

Reao Inflamatria

Nomenclatura:
Usa-se o radical da palavra que deu origem

ao nome do rgo ou estrutura lesada,

seguido do sufixo ite

Reao Inflamatria
Nomenclatura:
Exemplos:
* Rim: nefrite
Fossas nasais: rinite
Fgado: hepatite
Veias: flebite
Nervo: neurite

Reao Inflamatria
Nomenclatura:
Exemplos:
Reto: proctite
Prstata: prostatite
Bao: esplenite

Bexiga: cistite
Vescula biliar: colecistite

Reao Inflamatria
Nomenclatura:
Exemplos:
Boca: estomatite
Brnquio: bronquite
Crebro: encefalite
Corao: cardite
Endocrdio: endocardite
Miocrdio: miocardite
Pericrdio: pericardite
Crnea: ceratite

Reao Inflamatria
Nomenclatura:
Exemplos:
Estmago: gastrite
Intestino: enterite
Linfonodos: linfadenite
Medula ssea: osteomielite
tero: metrite
Msculo: miosite

INFLAMAO
Fenmenos da Inflamao
Fenmenos irritativos

Fenmenos vasculares
Fenmenos exsudativos
Fenmenos alterativos

INFLAMAO

Fenmenos irritativos
Conjunto de modificaes provocadas pelo agente
inflamatrio

que

resultam

na

liberao

de

mediadores qumicos
Mastcitos,
dendrticas

basfilos,

plaquetas,

clulas

INFLAMAO

Mediadores qumicos:
Qualquer molcula gerada no foco da inflamao e

que modula a reao inflamatria

Origem: clulas e plasma

Clulas:

plaquetas,

neutrfilos,

macrfagos

mastcitos
Plasma: precursores ativados sistema complemento,

sistema de cininas, de coagulao e fibrinoltico

INFLAMAO

Fenmenos vasculares
Modificaes da microcirculao comandada por
mediadores qumicos liberados no fenmeno
irritativo.
Vasodilatao
presso hidrosttica permeabilidade
vascular

 Mecanismos envolvidos no aumento da permeabilidade

vascular:
Contrao da clula endotelial

Retrao endotelial
Injria endotelial direta

INFLAMAO
Fenmenos exsudativos
Sada dos elementos do sangue plasma e clulas

do leito vascular para o interstcio.

Exsudao de leuccitos

Leuccitos:

Tipos encontrados no sangue:

Neutrfilos PMNs
Eosinfilos PMNs
Basfilos PMNs
Moncitos MNs
Linfcitos MNs
Plasmcitos MNS

Granulcitos

Agranulcitos

Plaquetas
Fragmento de outra clula: o megacaricito

INFLAMAO
Atividade dos leuccitos:
Marginao
Adeso

Migrao

Quimiotaxia

INFLAMAO

Atividade dos leuccitos:

Fagocitose e degradao intracelular

Liberao extracelular de produtos leucocitrios.

Fenmenos
celulares:
Marginao
leucocitria
(M),
pavimentao (P), migrao para o interstcio (MI) e as
clulas fora da luz vascular. Esses fenmenos so guiados por
propriedades inerentes s clulas sangneas (como
adesividade aos endotelicitos) e por fatores quimiotticos
(HE, 400X).

INFLAMAO

Fenmenos alterativos
Degeneraes ou necrose so produzidos por ao
direta ou indireta do agente inflamatrio.
Podem aparecer no incio ou no decurso da
inflamao.

Classificao das inflamaes

Evoluo clnica
Causa
Patogenia
Morfologia

INFLAMAO
Tempo de evoluo

Aguda
Subaguda
Crnica

INFLAMAO AGUDA
Incio rpido

Sinais cardinais evidentes

Durao curta (1 a 2 dias)
Carter exsudativo

INFLAMAO AGUDA
De acordo com o exsudato:

Inflamao serosa
Inflamao hemorrgica
Inflamao purulenta

Inflamao fibrinosa

Reao Inflamatria

Padres morfolgicos da inflamao:

tipos de exsudato:
Inflamaes serosas:
Macro: ~ plasma, densidade 1017
Micro: precipitado homogneo
eosinoflico que distende espaos
naturais ou cria espaos. Poucos
leuccitos

Reao Inflamatria
Inflamaes hemorrgicas:
Comprometimento vascular grave
Hemcias

 Inflamao Purulenta
O exsudato constitui-se de pus

Pele, mucosas, interior de rgos

 ABSCESSO: inflamao purulenta com formao

de cavidade, onde se acumula o pus.
EMPIEMA: acmulo de pus em cavidades prformadas.
FLEGMO: inflamao purulenta difusa.

Reao Inflamatria

Inflamaes fibrinosas:
exsudato protenas.
Fibrinognio em contato c/ interstcio
polimeriza
Macro: nvoa fosca e turva; material
flocoso ou filamentoso
Micro: fibrilas, leuccitos e eritrcitos

Meningite fibrino-purulenta

 Inflamao Subaguda
Sinais inflamatrios so menos intensos e o

tempo de durao mais prolongado (2 a 3

semanas)
Inflamao Crnica

Sinais inflamatrios mais discretos e longa

durao (meses at anos).

 Inflamao Crnica

Persistncia do estmulo lesivo

Especfica/Inespecfica

 Inflamao Crnica

Micro
Carter proliferativo.
Linfcitos, plasmcitos, macrfagos.

Granulomatosas
Proliferao de tecido fibroso

Nefrite intersticial crnica

Alteraes sistmicas na Inflamao

Introduo

Finalidade:
lidar com agentes infecciosos
suprir demanda energtica

controle da inflamao

Alteraes sistmicas na Inflamao

Estas reaes sistmicas incluem:
Febre
Leucocitose
Atuao de protenas de fase aguda
Alteraes metablicas

Alteraes sistmicas na
Inflamao
Estmulo

Pequeno e
localizado

Localizado,
intenso c/
efeitos sist.

Extenso e
intenso

Exemplos

Picada de
inseto,
traumas leves

Amigdalite,
nefrite,
traumas
(tiro, fratura)

Politraumatismos,
anafilaxia,
septicemia

Conseq.

a)Infl. local
aguda crnica
Regenerao/
cicatrizao

a)Infl. Local
b)Efeitos
sistmicos

a)Infl. Local
b)Efeitos
sistmicos
c) letais

Reparao tecidual

Regenerao

Cicatrizao

Reparao tecidual
Capacidade de proliferao celular:
Lbeis
Estveis
Permanentes

Regenerao
Definio:
a substituio do tecido perdido por tecido

igual ao original.

Cicatrizao
Situaes em que ocorre:
Leses de clulas permanentes
Leses extensas
Leses profundas em pele ou mucosas

(lceras)
Leses repetidas

Cicatrizao
Sequncia de eventos:
Leso traumtica
Hemostasia
Inflamao
Neoformao vascular

Cicatrizao
Sequncia de eventos:
Migrao e proliferao de fibroblastos
Produo de matriz extracelular
Maturao e remodelamento da M.E

Cicatrizao

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