Anda di halaman 1dari 42

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan
di dunia. Penyakit yang diakibatkan oleh infeksi virus dengue tersebut telah
dilaporkan semenjak abad kesembilan belas dan pada awal abad kedua puluh telah
ditemukan di Amerika, Eropa selatan, Afrika utara, Mediterania timur, Asia dan
Australia, dan pada beberapa pulau di Samudra India, Pasifik selatan dan tengah
serta Karibia (World Health Organization, 2009).
Setiap tahun, di dunia diperkirakan terjadi dua puluh juta kasus infeksi
dengue, dengan Case Fatality Rate (CFR) 1-5% (Ganda, 2006). Sekitar tiga
milyar penduduk dunia memiliki risiko terinfeksi virus dengue setiap tahunnya.
Lebih dari seratus negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan dengue.
Di Asia Tenggara penyakit ini pertama kali dikenali di Filipina pada tahun
1953. Selama tiga dekade berikutnya, DBD terus menyebar dan ditemukan di
berbagai Negara di Asia tenggara, termasuk Indonesia.
Indonesia merupakan salah satu negara transmisi virus dengue, dan
termasuk kategori A dalam negara endemik di Asia Tenggara (World Health
Organization, 2007). DBD merupakan masalah kesehatan di Indonesia (Ganda,
2006), dimana penyakit ini termasuk kedalam sepuluh penyebab perawatan di
rumah sakit dan kematian pada anak-anak.
DBD pertama kali dilaporkan di Indonesia pada tahun 1968 selama wabah
yang terjadi di Surabaya dan Jakarta (CFR 41,3%) dan baru mendapat konfirmasi
virologi pada tahun 1970. Di Indonesia, wabah DBD pernah dilaporkan oleh
1

David Baylon di Batavia pada tahun 1779 (Hasan dan Alatas, 2005). Epidemi
DBD yang terjadi pada tahun 1998, sebanyak 47.573 kasus DBD dilaporkan
dengan 1.527 kematian. Kajian negara yang mendalam mengenai DBD mulai
dilakukan pada bulan Juni tahun 2000, kemudian pada tahun 2004, Indonesia
melaporkan CFR 1,12% yang merupakan angka tertinggi di Asia Tenggara
(Ganda, 2006).
Di kota Padang kejadian DBD pada tahun 2011 cukup tinggi dengan total
sebanyak 965 kasus dan yang meninggal ada sebanyak enam kasus (CFR 0,62%).
Kejadian DBD di kota Padang mengalami penurunan dari pada tahun 2010 yang
memiliki total sebanyak 1045 kasus dan meninggal sebanyak dua kasus (CFR
0.2%). Selama 2007 sampai 2011 terjadi ppenurunan angka kejadian DBD di kota
Padang setiap tahunnya (Dinas Kesehatan Kota Padang, 2012).
Sindrom renjatan dengue (SRD) merupakan masalah utama pada hampir
seluruh pasien DBD. Sindrom renjatan dengue ini terjadi karena perembesan
plasma (Soedarmo, 2005; Berita Ikatan Dokter Indonesia, 2007; Nurhayati, 2004).
Penanganan yang tepat dan seawal mungkin terhadap penderita DBD dan SRD,
merupakan faktor yang penting untuk keberhasilan penanganan penderita
(Soegijanto, 2005; Ganda, 2006; Berita Ikatan Dokter Indonesia, 2007 ).
Berdasarkan pengklasifikasian keparahan demam berdarah dengue (DBD)
menurut WHO tahun 1997, DBD diklasifikasikan menjadi empat derajat, yaitu
derajat I, derajat II, derajat III, dan derajat IV, dimana SRD termasuk kedalam
derajat III dan IV. Peningkatan permeabilitas kapiler lanjut pada stadium ini
mengakibatkan perembesan plasma yang massif ke ruang interstisial yang

menyebabkan hipovolemia sehingga menimbulkan berbagai manifestasi dan


komplikasi yang kompleks.
Diagnosis yang tepat dan sedini mungkin, serta penilaian yang akurat
terhadap stadium dan kondisi penderita merupakan faktor yang sangat penting
untuk menentukan prognosis penderita. Semakin berat penyakit penderita,
semakin jelek prognosisnya. Oleh karena itu penilaian yang akurat terhadap risiko
renjatan, merupakan hal yang penting untuk penatalaksanaan yang adekuat,
mencegah syok dan perdarahan lanjut.
Untuk

penanganan

DBD,

WHO

tahun

2009

menetapkan

pengelompokan, yakni derajat 1 untuk pasien dengue tanpa tanda-tanda bahaya,


derajat 2 untuk pasien dengue dengan tanda-tanda bahaya, dan derajat 3 untuk
pasien dengue berat.
Kriteria WHO tahun 1997 ataupun 2009 untuk derajat klinik DBD tersebut
tidak memberikan nilai yang pasti dari hasil pemeriksaan darah lengkap untuk
setiap derajat kliniknya. Sehingga petugas medis menentukan derajat klinik
tersebut hanya berdasarkan tanda dan gejala klinik saja padahal pemeriksaan
tromosit, hematokrit, dan hemoglobin memegang peranan penting untuk
membantu diagnosis DBD terutama bila sudah terjadi kebocoran plasma yang
dapat mencetuskan terjadinya syok.
Adanya nilai yang pasti dari pemeriksaan trombosit, hematokrit, dan
hemoglobin untuk setiap derajat klinik DBD diharapkan sangat membantu
petugas medis agar lebih mudah untuk membuat diagnosis dan menentukan
prognosis dari DBD.

Berdasarkan hal tersebut maka peneliti ingin melihat hubungan


pemeriksaan jumlah trombosit, nilai hematokrit, dan kadar hemoglobin dengan
derajat klinik DBD pada pasien dewasa.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang diatas memberikan dasar bagi peneliti untuk
membuat rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apakah terdapat hubungan antara hasil pemeriksaan jumlah trombosit
dengan derajat klink DBD berdasarkan kriteria WHO pada pasien
dewasa di RSUP M. Djamil Padang?
2. Apakah terdapat hubungan antara hasil pemeriksaan nilai hematokrit
dengan derajat klink DBD berdasarkan kriteria WHO pada pasien
dewasa di RSUP M. Djamil Padang?
3. Apakah terdapat hubungan antara hasil pemeriksaan kadar hemoglobin
dengan derajat klink DBD berdasarkan kriteria WHO pada pasien
dewasa di RSUP M. Djamil Padang?
1.3 Tujuan Penelitian
1)

Tujuan Umum
Mengetahui hubungan antara pemeriksaan jumlah trombosit, nilai

hematokrit, dan kadar hemoglobin dengan derajat klinik DBD pada pasien
dewasa.

2)

Tujuan Khusus
1. Mengetahui hubungan jumlah trombosit dengan derajat klinik
DBD pada pasien dewasa.

2. Mengetahui hubungan nilai hematokrit dengan derajat klinik DBD


pada pasien dewasa.
3. Mengetahui hubungan kadar hemoglobin dengan derajat klinik
DBD pada pasien dewasa.

1.4 Manfaat Penelitian


1) Ilmiah
a) Sebagai informasi tambahan bagi pemahaman yang lebih utuh
terhadap kejadian penyakit DBD.
b) Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan sumbangan dalam
pengembangan ilmu kedokteran khususnya mengenai DBD.
c) Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi landasan pada penelitian
mengenai DBD dimasa mendatang.
2) Aplikatif
a) Hasil penelitian ini diharapkan dapat dipakai sebagai bahan
pertimbangan

untuk

menentukan

derajat

klinik

pasien

DBD

berdasarkan hasil pemeriksaan jumlah trombosit, nilai hematokrit, dan


kadar hemoglobin untuk pasien DBD di masa mendatang.
b) Hasil penelitian ini diharapkan dapat dipakai sebagai bahan
pertimbangan untuk menentukan prognosis pasien DBD berdasarkan
hasil pemeriksaan jumlah trombosit, nilai hematokrit, dan kadar
hemoglobin untuk pasien DBD di masa mendatang.
3) Pelayanan masyarakat
Meningkatkan kualitas penanganan penderita DBD.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam Berdarah Dengue


Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh
infeksi virus dengue. Virus dengue termasuk dalam genus flaviviridae, keluarga
flaviviridae. Flaviviridae merupakan virus RNA rantai tunggal dan memiliki
ukuran yang relatif kecil dengan ukuran 30-50 mm (Hassan dan Alatas, 2005;
Brooks, et al, 2005). Infeksi virus dengue dapat asimtomatis atau dapat
simptomatis dengan menimbulkan demam dengue atau demam berdarah dengue
dengan perembesan plasma yang dapat mengakibatkan renjatan dengue.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang dapat
menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Serotipe DEN-3
merupakan serotipe yang paling banyak ditemukan di Indonesia, meskipun
kesemua serotipe ditemukan di Indonesia.
Infeksi virus dengue dapat asimptomatis atau dapat simptomatis, berupa
demam undifferentiated, demam dengue, atau demam berdarah dengue yang dapat
6

menimbulkan syok (World Health Organisasion, 1997; Kumar, et al., 2005).


Demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis mayor, yaitu
demam tinggi, fenomena hemoragik, dan sering hepatomegali dan kegagalan
sirkulasi (World Health Organisation, 1997; Hassan dan Alatas, 2005).

2.1.1 Patogenesis
Saat ini terdapat banyak teori patogenesis DBD yang menunjukkan belum
jelas patogenesis yang sesungguhnya. Secara garis besar teori-teori tersebut
dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu : Virulensi virus, Imunopatologi
yaitu Hipotesis Infeksi Sekunder Heterolog (The Secondary Heterologous
Infection). Namun tidak satupun teori patogenesis itu dapat menjelaskan terjadinya
DBD secara tuntas dan tidak semua kasus menunjukkan fakta-fakta yang sesuai
dengan teori-teori yang diajukan (Soegijanto, 2006; Kumar, et al., 2005).
1. Teori immunopatologi
Virus dengue terdiri dari empat serotype yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3,
dan DEN- 4. Struktur keempat serotype tersebut sangat mirip satu dengan yang
lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotype tidak dapat memberikan
perlindungan silang. Infeksi oleh salah satu serotype virus akan menimbulkan
kekebalan jangka panjang pada serotype sejenis, tetapi dengan serotype lain sering
menyebabkan infeksi sekuansial yang manifestasinya lebih berat (Kinney, et al,
2005; Chambers, et al, 2003). Sehingga pasien yang mengalami infeksi kedua
kalinya dengan serotype virus dengue yang heterolog akan mempunyai risiko

yang lebih besar untuk menderita DBD dan SRD. Antibodi heterolog yang telah
ada sebelumnya akan mengenali virus lain yang telah menginfeksi dan kemudian
membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan reseptor
dari membrane sel leukosit, terutama makrofag. Antibodi yang heterolog
menyebabkan virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan
replikasi dalam sel makrofag (lihat gambar 2.1).

Secondary Heterolog Infection


Virus replication

Amnestic antibody respons


Virus antibody complex

Platelet agregation
Impaired
platelet
function

Coagulation acivation
Platelet factor
III release

Platelet removal by RES

Trombocytopeni

Complement
activation

Plasmin
Activated Hageman
Anaphylactoci

consumptive

Clotting factors

excessiv
e

kinin
kini

Vascular
permebility

FDP
Shock

Gambar 2.1. Patogenesis demam berdarah dengue berdasarkan hipotesis infeksi


sekunder virus dengue heterolog ( Suhendro, et al, 2009 ).
5. Teori virulensi

seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau
jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh
( Yusrina, 2009 ). Penelitian terakhir memperkirakan bahwa terdapat perbedaan
tingkatan virulensi virus dalam hal kemampuan mengikat dan menginfeksi sel
target. Perbedaan manifestasi klinis demam dengue, DBD dan Dengue Syok
syndrome mungkin disebabkan oleh varian-varian virus dengue dengan derajat
virulensi yang berbeda-beda.
Umumnya diyakini bahwa infeksi sekunder merupakan faktor utama
buruknya prognosis penderita, namun juga ditemukan dan disimpulkan kasus
berat yang justru tidak didahului oleh infeksi primer ( Hassan dan Alatas, 2005;
Soedarmo, 2005 ). Ahli lain mengemukakan tingkat viremia penderita sebagai
faktor dimaksud, namun belum terdapat bukti memadai yang menunjukkan
perbedaan virulensi keempat serotipe virus dengue ( Hassan dan Alatas, 2005 ).

.1.2

Patofisiologi
Perubahan patofisiologi mayor yang ditemukan pada kasus DBD berkisar

pada dua hal. Pertama, peningkatan permeabilitas vaskular yang mengakibatkan


perembesan plasma, hipovolemia

dan berujung pada renjatan.

Kedua,

abnormalitas sistim hemostasis akibat vaskulopati, trombositopenia dan


koagulopati. Hal ini menyebabkan berbagai manifestasi perdarahan yang
mengancam kehidupan penderita (Ganda, 2006; Soegijanto, 2006).
Perembesan plasma merupakan titik perbedaan antara DBD dengan
demam dengue (Hassan dan Alatas, 2005). Perembesan plasma diduga terjadi
karena proses imunologi dan kerusakan endotel (Soegijanto, 2006; Dharma,

2006). Hal ini disebabkan oleh pelepasan zat anafilatoksin, serotonin, histamin
serta aktivasi sistim kalikrein. Akibatnya terjadi ekstravasasi cairan elektrolit dan
protein, terutama albumin ke dalam rongga di antara jaringan ikat dan serosa.
Terdapat korelasi positif antara jumlah kumpulan cairan (asites dan pleura) dan
beratnya penyakit (Dharma, et al., 2006).
Trombositopenia disamping disebabkan oleh depresi sumsum tulang
(Soedarmo, 2005) serta agregasi trombosit sebagai reaksi tubuh terhadap infeksi
virus dengue juga disebabkan karena konsumsi trombosit yang meningkat (Berita
Ikatan Dokter Indonesia, 2007a; Soegijanto, 2006), sebagaimana juga ditemukan
penurunan fungsi trombosit (trombositopati) (Siregar, 2005; Syam, 2007).
Keadaan trombositopenia dan trombositopati akan mengakibatkan kerapuhan
vaskuler serta gangguan perdarahan (Soedarmo, 2005). Akibat lanjut dari hal ini
adalah perdarahan spontan yang makin menjadi. Sedangkan vaskulopati akan
merangsang aktivasi faktor pembekuan (Siregar, 2005).

2.1.3 Manifestasi Klinik


Infeksi virus dengue dapat asimptomatis atau simptomatis, berupa demam
undifferentiated, demam dengue, atau demam berdarah dengue yang dapat
menimbulkan syok (WHO, 1997; Kumar, et al., 2005). DBD ditandai dengan
empat manifestasi klinis mayor, yaitu demam tinggi, fenomena hemoragis, dan
sering hepatomegali dan kegagalan sirkulasi (WHO, 1997; Hassan dan Alatas,
2005). Dapat dilihat dari gambar 2.2.

10

Gambar 2.2 manifestasi klinik infeksi virus dengue ( WHO, 1997)


Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat
pengobatan adekuat (World Health Organisation, 1997).
Fase prarenjatan diawali dengan nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi
sempit, hipotensi, ekstremitas dingin, gelisah dan berkeringat (Kumar, et al.,
2005). Muntah dan nyeri abdomen persisten meski tidak masuk kriteria WHO
juga perlu diwaspadai (Hassan dan Alatas, 2005). Seringkali terdapat perubahan
dari demam menjadi hipotermia disertai berkeringat serta perubahan status mental
(somnolen atau iritabilitas).

2.1.4

Diagnosis Klinik
Berdasarkan kriteria diagnosis WHO (1997) diagnosis klinik DBD dapat

ditegakkan bila ditemukan dua kriteria klinik disertai trombositopenia dan


hemokonsentrasi.
1. Kriteria Klinik

11

a. Demam tinggi mendadak (38,2-40 C) dan terus-menerus selama 2-7


hari tanpa sebab yang jelas. Demam pada penderita DBD disertai
batuk, faringitis, nyeri kepala, anoreksia, nausea, vomitus, nyeri
abdomen, selama 2-4 hari, juga mialgia (jarang), atralgia, nyeri tulang
dan lekopenia
b. Manifestasi perdarahan, biasanya pada hari kedua demam, termasuk
setidak-tidaknya uji bendung (uji Rumple Leede/ Tourniquette) positif
dan salah satu bentuk lain perdarahan antara lain purpura, ekimosis,
hematoma, epistaksis, pendarahan gusi dan konjuntiva, perdarahan
saluran cerna (hematemesis, melena, atau hematochezia), mikroskopik
hematuria atau menorrhagia
c. Pembesaran hati (hepatomegali), mulai terdeteksi pada permulaan
demam.
d. Syok (renjatan), ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan
tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan
gelisah.
2. Kriteria Laboratorium
a. Trombositopenia (100.000/mm_ atau kurang) biasanya ditemukan
pada hari ke dua atau ke tiga, terendah pada hari ke empat atau hari ke
enam, sampai hari ke tujuh atau ke sepuluh sakit. (Berita Ikatan Dokter
Indonesia, 2007; Soedarmo, 2005)
b. Hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari
Peningkatan kadar hematokrit setinggi kadar hematokrit pada masa
pemulihan.

12

Peningkatan kadar hematokrit sesuai usia dan jenis kelamin > 20%
dibandingkan dengan kadar rujukan atau lebih baik lagi dengan
data awal pasien.
Penurunan kadar hematokrit 20% setelah mendapat penggantian
cairan.

2.1.5

Derajat Klinik DBD


Derajat klinis DBD diformulasikan oleh WHO dan dijadikan sebagai

patokan dalam menilai kondisi klinis penderita DBD. Rumusan ini didasarkan
pada keadaan klinis penderita yaitu: demam, manifestasi perdarahan, dan tandatanda kegagalan sirkulasi. Derajat klinis DBD diklasifikasikan ke dalam empat
strata. Klasifikasi ini baik pada kasus dewasa maupun anak adalah sama (Siregar,
2005; World Health Organisation, 1997).
Berdasarkan pengklasifikasian WHO (1997) DBD diklasifikasikan
menjadi empat tingkatan keparahan, dimana derajat III dan IV dianggap SRD.
(lihat gambar 2.3).
a. Derajat I : Demam disertai dengan gejala umum nonspesifik, satusatunya manifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniquet
yang positif dan/atau mudah memar.
b. Derajat II : Selain manifestasi yang

dialami pasien derajat I,

perdarahan spontan juga terjadi, biasanya dalam bentuk perdarahan


kulit dan/atau perdarahan lainnya.

13

c. Derajat III: Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai


hepatomegali dan ditemukan gejala-gejala kegagalan sirkulasi meliputi
nadi yang cepat dan lemah, hipotensi disertai kulit lembab dan dingin
serta gelisah.
d. Derajat IV

: Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak

disertai hepatomegali dan ditemukan gejala syok (renjatan) yang


sangat berat dengan tekanan darah dan denyut nadi yang tidak
terdeteksi.

Infeksi dengue
Tes
tourniket
positif

Demam

Derajat

Manifestasi
perdarahan
lain
Peningkatan hematokrit
Hipovolemia

Peningkatan hepatomegali trombositopenia


permeabilitas
vaskular

II

Rembesan
plasma

Efusi pleura

koagulopati

Hipovolemi

III
Koagulasi
intravaskular
diseminata

Syok

Kematian

14

IV

Gambar 2.3 Spektrum demam berdarah dengue (World health organization.


1997)
Pada tahun 2009, WHO mengklasifikasikan DBD berdasarkan derajat
keparahannya. Pasien DBD diklasifikasikan menjadi dengue tanpa tanda bahaya,
dengue dengan tanda bahaya, dan dengue berat. Perlu diingat bahwa setiap pasien
dengue tanpa tanda bahaya dapat selalu berkembang menjadi dengue berat.
Pengklasifikasian kelompok berdasarkan derajat keparahan ini penting dilakukan
sebagai bahan pertimbangan petugas medis untuk menentukan terapi dan observasi
pasien.
WHO pada tahun 2009 membagi derajat klinik pasien DBD sebagai berikut:

Gambar 2.4 Derajat klinik infeksi dengue ( Dengue Guidelines for Diagnosis,
Treatment, Prevention, and Control [World Heath Organisation
2009] ).
15

1) Dengue tanpa tanda bahaya


Merupakan kemungkinan infeksi virus dengue pada pasien yang bertempat
tinggal atau memiliki riwayat perjalanan ke daerah endemik. Pasien tersebut
demam dan memiliki dua atau lebih dari gejala dan tanda berikut :
a. Mual, muntah
b. Ruam
c. Tes tourniquet positif
d. Nyeri kepala
e. Mialgia
2) Dengue dengan tanda bahaya
Merupakan infeksi virus dengue yang membutuhkan observasi ketat.
Kriteria pada derajat ini adalah berdasarkan tanda dan gejala pada derajat 1
disertai adanya tanda bahaya, yaitu :
a. Nyeri perut
b. Muntah persisten
c. Perdarahan mukosa
d. Letargi
e. Kegelisahan
f.

Hepatomegali >2 cm

g. Ascites
h. Efusi pleura
3) Dengue berat

16

Merupakan infeksi virus dengue yang membutuhkan observasi ketat dan


merupakan kegawatdaruratan medik. Kriteria pada derajat ini adalah berdasarkan
tanda dan gejala pada derajat 1 dan 2 disertai adanya tanda dan gejala berupa :
a. Kebocoran plasma berat yang akan mengakibatkan :
1. Syok (SSD)
2. Penumpukan cairan dengan distress respirasi
b. Perdarahan berat
c. Kerusakan organ yang berat, meliputi :
1. Hepar : SGOT atau SGPT 1000
2. SSP : Penurunan kesadaran
3. Jantung dan organ yang lainnya

Meski terdapat berbagai perkembangan dan penemuan baru di seputar


masalah DBD, termasuk dalam hal variasi klinik (Siregar, 2005; Soegijanto,
2006), namun hingga saat ini klasifikasi klinik berdasarkan derajat klinis yang
ditetapkan WHO 1997 masih tetap digunakan ( Hassan dan Alatas, 2005).

2.1.6

Sindroma Renjatan Dengue


Sindrom Renjatan Dengue (SRD) atau dengue shock syndrome (DSS)

adalah manifestasi renjatan yang terjadi pada penderita DBD derajat III dan IV
(World Health Organisation, 1997). Kebanyakan pasien memasuki fase SRD pada
saat atau setelah demamnya turun yaitu antara hari ke 3-7 setelah onset gejala
(Kumar, et al., 2005; World Health Organisation, 2009). Pada saat tersebut
penderita dapat mengalami hipovolemi hingga lebih dari 30% dan dapat

17

berlangsung selama 24-48 jam (Berita Ikatan Dokter Indonesia, 2007c; Hassan
dan Alatas, 2005; World Health Organisation, 2009). Bila syok terjadi pada masa
demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk (World Health
Organisation, 2009).
Renjatan pada DBD disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler
sehingga terjadi plasma leakage, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan
peritoneum,

hipoproteinemia,

hemokonsentrasi

dan

hipovolemia

yang

mengakibatakan berkurangnya venous return, preload miokard, volume sekuncup


dan curah jantung, sehingga terjadi disfungsi sirkulasi.
Kegagalan sirkulasi ditandai dengan kulit lembab dan dingin, sianosis
sirkumoral, nadi cepat dan lemah, tekanan nadi rendah, hipotensi, oliguria atau
anuria, serta penurunan status mental (Siregar, 2005). Terjadinya penurunan curah
jantung akan menyebabkan iskemia dan hipoksia jaringan. Metabolisme anaerob
yang terjadi selanjutnya, mengakibatkan akumulasi asam laktat dan berujung pada
keadaan asidosis metabolik (Hassan dan Alatas, 2005). Asidosis dan
hemokonsentrasi yang tidak segera mendapat koreksi akan memicu terjadinya
pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM) (Guyton dan Hall, 2007). Pembekuan
intravaskuler menyeluruh akan mengakibatkan mudahnya timbul perdarahan
spontan, sehingga memperberat keadaan renjatan.

2.1.7

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap demam berdarah dengue

(DBD), prinsip utama adalah pengobatan suportif terhadap patofisiologinya, dan


karena penanganan medis berdasarkan gejala klinis, tanda klinis dan laboratorium,

18

maka observasi ketat dibutuhkan untuk panderita (Suhendro, et al, 2009). Dengan
penatalaksanaan yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang
dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi penting dalam penatalaksanaan
DBD untuk pencegahan dehidrasi dan hemokonsentrasi yang bermakna yang
disebabkan oleh perembesan plasma, manifestasi perdarahan akibat koagulopati,
ataupun karena masukan cairan yang kurang akibat demam, mual dan muntah.
Apabila sudah terjadi renjatan maka diperlukan ruangan dan penanganan
khusus. Renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan
intravascular yang hilang harus segera dilakukan. Karena angka kematian terbesar
pada penderita DBD disebabkan oleh renjatan (Suhendro, et al, 2009).
Untuk resusitasi diberikan cairan Ringer Lactate 10-20 ml/kg/BB/jam
dengan tetesan lepas secepat mungkin kalau perlu dengan tekanan positif, sampai
tekanan darah dan nadi dapat diukur, kemudian turunkan sampai 10 ml/ kg/jam.
Pemantauan terhadap syok dilakukan dengan ketat selama 1-2 jam setelah
resusitasi (Suhendro, et al, 2009). Apabila syok belum teratasi, maka segera
diberikan cairan koloidal plasma atau plasma ekspander (dextran 40 ), 10-20 ml/
Kg B.B/jam. Pada kasus-kasus dengan syok persisten, yang tidak bisa diatasi
dengan pemberian cairan kristaloid maupun koloidal, maka perlu dicurigai adanya
perdarahan internal. Untuk keadaan ini diberikan transfusi darah segar .

2.2 Pemeriksaan Darah Lengkap


2.2.1

Pengertian

Pemeriksaan darah lengkap meliputi pemeriksaan terhadap sel darah


merah, sel darah putih, dan trombosit (Turgeon, 2004 ). Yang termasuk dalam

19

pemeriksaan darah lengkap: Hb (Hemoglobin), hematokrit, laju endap darah,


jumlah sel darah putih, hitung jenis sel darah putih, jumlah sel darah merah,
jumlah trombosit, indeks eritrosit. Pentingnya pemeriksaan darah lengkap tidak
dapat diremehkan karena dapat digunakan sebagai prosedur untuk skrining, dan
sangat

membantu

untuk

menunjang

diagnosis

dari

berbagai

penyakit.

Pemeriksaan darah lengkap dapat digunakan untuk melihat kemampuan tubuh


pasien dalam melawan penyakit dan dapat digunakan sebagai indikator untuk
mengetahui kemajuan pasien dalam keadaan penyakit tertentu seperti infeksi,
pemeriksaan darah lengkap tersebut diantaranya adalah pemeriksaan jumlah
leukosit, kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah eritrosit.
Pemeriksaan darah yang biasanya dilakukan untuk menapis pasien
tersangka demam berdarah dengue adalah melalui pemeriksaan jumlah trombosit,
nilai hematokrit, jumlah leukosit, kadar hemoglobin dan hapusan darah tepi untuk
melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaraan limfosit plasma biru (LPB)
( Hadinegoro, et al, 2006 ; Suhendro, et al, 2009 ).

2.2.2

Kadar Hematokrit

Kadar hematokrit (packed red cell volume) adalah konsentrasi (dinyatakan


dalam persen) eritrosit dalam 100 ml (1 dL) darah lengkap Kadar hematokrit
(packed red cell volume) adalah konsentrasi (dinyatakan dalam persen) eritrosit
dalam 100 ml (1 dL) darah lengkap (Guyton dan Hall, 2007; Sutedjo, 2007).
Dengan demikian kadar hematokrit adalah parameter hemokonsentrasi serta
perubahannya. Kadar hematokrit akan meningkat saat terjadinya peningkatan
hemokonsentrasi, baik oleh peningkatan kadar sel darah atau penurunan kadar

20

plasma darah, misalnya pada kasus hipovolemia. Sebaliknya kadar hematokrit


akan menurun ketika terjadi penurunan hemokonsentrasi, karena penurunan kadar
seluler darah atau peningkatan kadar plasma darah, antara lain saat terjadinya
anemia.
Kadar hematokrit yang sebenarnya cuma 96 persen dari nilai hematokrit
yang diukur (Guyton dan Hall, 2007). Kadar hematokrit didapatkan dari
pemisahan sel darah merah dengan plasma, namun tidak mungkin untuk
memisahkan keseluruhannya, biasanya 3 sampai 4 persen plasma tetap terjebak
diantara sel-sel. Pada pria nilai hematokrit yang terukur normalnya 42%-54%,
sedangkan pada wanita sekitar 37%-47% (Guyton dan Hall, 2007).
Keadaan-keadaan yang menyebabkan hipovolemia dan peningkatan
viskositas darah akan meningkatkan nilai kadar hematokrit. Keadaan tersebut
seperti Dehidrasi/hipovolemia, diare berat, polisitemia vera, asidosis diabetikum,
emfisema paru (stadium akhir), trancient ischaemic attack (TIA), eklampsia,
trauma, pembedahan, luka bakar (Guyton dan Hall, 2007)

2.2.3

Kadar Hemoglobin
Pemeriksaan kadar hemoglobin termasuk ke dalam pemeriksaan darah

lengkap. Nilai rujukan Hb normal laki-laki dewasa 14-18 gr/dl, sedangkan pada
wanita dewasa adalah 12-16 gr/dl (price,et al, 2005).

Peningkatan nilai hematokrit yang disertai dengan peningkatan kadar


hemoglobin dapat memperlihatkan adanya kebocoran plasma dan banyaknya sel
darah merah di dalam pembuluh darah, hal ini dapat mengindikasikan adanya
kemungkinan meningkatnya resiko terjadinya SRD. Beberapa keadaan patologis

21

yang menyebabkan penurunan kadar hemoglobin diantaranya adalah thalassemia,


anemia, perdarahan akut dan kronis, infeksi kronik, dan leukemia sedangkan
keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar hemoglobin diantaranya adalah
polisitemia dan dehidrasi.

2.2.4
2.2.4.1

Pemeriksaan Jumlah Trombosit


Pengertian

Platelet (disebut juga trombosit) berbentuk cakram kecil dengan diameter


1-4 mikrometer. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, (Guyton
& Hall, 2007).
Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi
sitoplasma megakariosit. Trombopoietin adalah pengatur utama produksi
trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombopoietin meningkatkan
jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Jumlah trombosit normal adalah
sekitar 250 x 109 /l (rentang 150-400 x 109 /l ), (Hoffbrand, A.V., 2005).
Hitung trombosit adalah tes untuk mengukur jumlah trombosit dalam
darah. Nilai normalnya berkisar dari 150.000 sampai 300.000/mm3 ( Guyton &
Hall, 2007 ).

2.2.4.2
Trombositopenia
Trombositopenia adalah defisiensi trombosit atau hitung trombosit yang
rendah (trombosit di bawah 150.000/l), (Guyton & Hall, 2007). Trombositopenia
merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus
DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai
terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa

22

konvalesens dan nilai normalnya biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan
sakit.
Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit
muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat
meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia
adalah

depresi

membuktikan

fungsi
bahwa

megakariosit.
penghancuran

Penyelidikan
trombosit

dengan

terjadi

radioisotop

dalam

sistem

retikuloendotel, limpa, dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak


diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu, virus dengue,
komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem
pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah.
Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin
disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran
darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD, (Sumarmo, et al, 2008).

23

BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS

3.1 Kerangka Konsep

Infeksi virus dengue

DBD

Kompleks virus antibodi


Agregasi
trombosit

Aktivasi
sistim
trombositopaty
komplemen
Degradasi
C3a, C5
trombosit di
Permeabilitas
RES
trombositopeni
vaskular
Perembesan
plasma
Perdarahan
Hematokrit
hemoglobin
Keterangan : 1. Variabel terikat Derajat Klinik
2. Variabel bebas
DBD

Aktivasi
sistim kinin
Bradikinin
Dilatasi
vaskular
hipotensi
Renjatan
(kegagalan sirkulasi)

Gambar 3.1 Kerangka konsep


3.2 Hipotesis
1. Terdapat hubungan antara jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD
pada pasien dewasa.
2. Terdapat hubungan antara nilai hematokrit dengan derajat klinik DBD
pada pasien dewasa.
3. Terdapat hubungan antara kadar hemoglobin dengan derajat klinik DBD
pada pasien dewasa.

24

BAB 4
METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian


Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian survei analitik dengan
desain penelitian retrospektif, yang bertujuan untuk memberikan gambaran
hubungan hasil pemeriksaan jumlah hemoglobin, hematokrit, dan trombosit
dengan derajat klinik DBD berdasarkan kriteria WHO.

25

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian


Penelitian dilakukan di bagian Rekam Medik Penyakit Dalam RSUP. M.
Djamil Padang, dengan rentang waktu penelitian dari bulan Maret 2011 - Desember
2013.

4.3 Populasi dan Sampel

4.3.1

Populasi Penelitian

Semua pasien DBD dewasa yang telah didiagnosis oleh dokter penyakit
dalam di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP M. Djamil Padang pada periode 1
Januari 2011 sampai dengan 30 April 2013.

4.3.2

Sampel Penelitian

Bagian dari populasi terjangkau yang memenuhi kriteria inklusi dan


eksklusi.

4.4 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi


4.4.1

Kriteria Inklusi

Catatan rekam medik pasien DBD yang lengkap dengan usia pasien 16
tahun.

4.4.2

Kriteria Eksklusi

1. Pasien yang dalam riwayat pengobatan mengonsumsi obat obat yang


dapat mensupresi sumsum tulang.
26

2. Pasien dengan penyakit koinsiden yang lain, misalnya demam typhoid,


diare berat, polisitemia vera, asidosis diabetikum, emfisema paru (stadium
akhir), serangan iskemik sementara (TIA),eklamsia, trauma, pembedahan
dan luka bakar

4.5 Variabel Penelitian


Sesuai dengan hipotesis dan desain penelitian yang akan dilakukan, maka
variabel dalam penelitian ini adalah:
1. Variabel bebas :
a. Jumlah trombosit, yang diperiksa menggunakan metode langsung
Rees Ecker.
b. Nilai hematokrit, yang diperiksa menggunakan metode langsung
dengan cara mikro.
c. Kadar hemoglobin, diperiksa menggunakan metode Sahli.
2. Variabel terikat : derajat klinik pasien DBD dewasa selama perawatan di
rumah sakit.
4.6 Definisi Operasional
1. Derajat klinik DBD

Derajat klinik DBD yang dimaksud dalam penelitian ini adalah derajat
klinik berdasarkan kriteria yang sudah ditetapkan oleh dokter spesialis penyakit
dalam. Terdiri dari :
1. Derajat 1
2. Derajat 2
3. Derajat 3
27

4. Derajat 4
Skala pengukuran : ordinal
2. Pemeriksaan jumlah trombosit, hematokrit, dan hemoglobin
Pemeriksaan jumlah trombosit, nilai hematokrit, dan kadar hemoglobin
diambil dari rekam medik RSUP M. Djamil Padang. Data yang diambil adalah
data pada saat pasien awal masuk ke rumah sakit dan belum mendapatkan
intervensi pengobatan.
Skala pengukuran : rasio
3. Umur
Usia pasien dihitung dari tanggal lahir yang tertulis dalam rekam medis
sampai

waktu

pengambilan

data

dalam

ukuran

tahun.

dikelompokkan sebagai berikut :


1. 20 tahun
2. 21-30 tahun
3. 31-40 tahun
4. 41-50 tahun
5. >50 tahun

Skala pengukuran : odinal


4. Jenis kelamin
Jenis kelamin dilihat dari data dalam rekam medis pasien.
Skala pengukuran : nominal

4.7 Rencana Analisis Data

28

Umur

pasien

Uji hipotesis menggunakan analisis bivariat dengan uji hipotesis


nonparametrik Kendal Tau. Uji hipotesis ini digunakan karena variabel bebas
berskala rasio, sedangkan variabel tergantung berskala ordinal. Batas kemaknaan
adalah apabila p < 0,05 yang berarti terdapat hubungan bermakna antara dua
variabel yang diuji. Analisis datadata tersebut dilakukan dengan komputer
menggunakan software SPSS.

4.8 Etika penelitian


Pada penelitian ini tidak dilakukan intervensi apapun pada subjek
penelitian. Data berupa rekam medis pasien demam berdarah dengue
dikumpulkan dari instalasi rekam medis RSUP M. Djamil Padang periode 1
Januari 2011 sampai dengan 30 April 2013. Untuk memenuhi prinsip etika
penelitian, kerahasiaan subjek akan tetap dijaga dengan tidak mencantumkan
nama dan identitas pasien.

4.9 Alur penelitian


Penderita DBD yang dirawat
di RSUP. M. Djamil Padang
Kriteria inklusi

Kriteria eksklusi
Sampel penelitian

1. Jumlah trombosit
2. Nilai hematokrit
3. Kadar hemoglobin

Derajat klinik DBD

29

Uji hipotesis
Kesimpulan

BAB 5
HASIL PENELITIAN

.1

Kriteria Sampel
Sampel penelitian diambil dari data rekam medis pasien demam berdarah

dengue dikumpulkan dari instalasi rekam medis RSUP M. Djamil Padang periode
1 Januari 2011 sampai dengan 30 April 2013. Jumlah sampel yang diperoleh

30

adalah sebanyak 84 orang yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi, dimana 50
orang berada pada derajat satu, 28 orang berada pada derajat dua, dan enam orang
berada pada derajat tiga, dan tidak ditemukan derajat empat.
Tabel 5.1 Kriteria Sampel Berdasarkan Derajat Klinik DBD
Derajat Klinik DBD

Jumlah (N)

Derajat 1

50

Derajat 2

28

Derajat 3

Derajat 4

Total

84

.2

Deskripsi Hasil Penelitian


.2.1 Distribusi Frekuensi Usia Penderita DBD
Usia penderita berkisar antara 16 sampai 61 tahun dengan rerata 25.49

10.09 tahun. Usia yang paling banyak menderita DBD adalah 20 tahun.

Tabel 5.2 Frekuensi usia penderita DBD


Usia

Jumlah

20

39

21-30

26

31-40

41-50

31

>50

MeanSD

25.510.1

.2.2 Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin Penderita DBD


Penderita DBD berjenis kelamin laki-laki sebanyak 46 orang (54.8%) dan
perempuan sebanyak 38 orang (45.2%). Rasio penderita DBD laki-laki dengan
perempuan adalah 1.21 : 1.
Tabel 5.3 Frekuensi jenis kelamin penderita DBD

.3

Jenis Kelamin

Jumlah

Persentase

Laki-laki

46

54.8 %

Perempuan

38

45.2%

Total

84

100%

Analisis Hasil Penelitian


.3.1 Hubungan antara Jumlah Trombosit dengan Derajat Klinik DBD
Rerata jumlah trombosit pada derajat klinik 1 adalah 62.643.63 ribu/mm.

Rerata jumlah trombosit pada derajat klinik 2 adalah 31.142.25 ribu/mm. Rerata
jumlah trombosit pada derajat klinik 3 adalah 36.172.29 ribu/mm. Hasil analisis
dengan uji korelasi Kendalls tau didapatkan nilai p < 0.005 yang berarti terdapat
hubungan yang bermakna antara jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD.
Dengan koefisien korelasi r = 0.336 yang berarti kekuatan hubungan lemah

32

dengan arah hubungan negatif. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat


hubungan bermakna antara jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD, dimana
semakin rendah jumlah trombosit maka semakin parah derajat kliniknya.
Tabel 5.4 Hubungan trombosit dengan derajat klinik DBD
Derajat Klinik
DBD
MeanSD
1
MeanSD
2
MeanSD
3
Uji korelasi Kendalls Tau
P = <0.001
Data lengkap dapat dilihat di lampiran 1

Jumlah Trombosit
(ribu/mm3)
62.643.63
31.142.25
36.172.29
r = -0.336

Berikut merupakan grafik yang menunjukkan hubungan jumlah trombosit


dengan derajat klinik DBD.
150
100
Nilai Trombosit
(ribu/mm3)

trombosit (ribu/mm3)

50
0
0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5

Linear (trombosit
(ribu/mm3))

Derajat Klinik DBD

Gambar 5.1 grafik hubungan jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD

.3.2 Hubungan antara Nilai Hematokrit dengan Derajat Klinik DBD


Rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 1 adalah 44.225.59 %.
Rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 2 adalah 46.905.50 %. Rerata
jumlah hematokrit pada derajat klinik 3 adalah 38.477.48 %. Hasil analisis
dengan uji korelasi Kendalls tau didapatkan nilai r = 0.059 yang berarti kekuatan
hubungan sangat lemah dengan arah hubungan positif dan nilai p = 0.505 yang

33

berarti tidak terdapat hubungan bermakna antara nilai hematokrit dengan derajat
klinik DBD. Sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan
bermakna antara nilai hematokrit dengan derajat klinik infeksi dengue.
Tabel 5.5 Hubungan hematokrit dengan derajat klinik DBD
Derajat Klinik DBD

Nilai Hematokrit(%)

MeanSD

44.225.59

MeanSD

46.905.50

MeanSD

38.477.48

Uji korelasi Kendalls Tau

P = 0.505

r = 0.059

Berikut grafik yang menunjukkan hubungan nilai hematokrit dengan


derajat klinik DBD.

hematokrit
70
60
50
40

hematokrit

Hematokrit (%) 30

Linear (hematokrit)

20
10
0
0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5
Derajat Klinik DBD

Gambar 5.2 grafik hubungan nilai hematokrit dengan derajat klinik DBD

.3.3

Hubungan antara Kadar Hemoglobin dengan Derajat Klinik DBD

34

Rerata jumlah trombosit pada derajat klinik 1 14.881.76 gr/mm. Rerata


jumlah trombosit pada derajat klinik 2 adalah 15.142.13 gr/mm. Rerata jumlah
trombosit pada derajat klinik 3 adalah 12.962.51 gr/mm. Hasil analisis dengan uji
korelasi Kendalls tau didapatkan nilai r = 0,036 yang berarti kekuatan hubungan
sangat lemah dengan arah hubungan negatif dan nilai p = 0.681 yang berarti tidak
terdapat hubungan bermakna antara kadar hemoglobin dengan derajat klinik DBD.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan bermakna antara kadar
hemoglobin dengan derajat klinik DBD.

Tabel 5.6 Hubungan hemoglobin dengan derajat klinik DBD


Derajat Klinik

Kadar Hemoglobin

MeanSD

(gr/mm3)
14.881.76

MeanSD

15.142.13

MeanSD

33

12.962.51

Uji korelasi Kendalls Tau

P = 0.681

R = -0.038

DBD

Grafik berikut memperlihatkan hubungan kadar hemoglobin dengan


derajat klinik DBD.

35

25
20
15
Hemoglobin (gr/mm3) 10

hemoglobin
Linear (hemoglobin)

5
0
0

Derajat Klinik DBD

Gambar 5.3 Grafik hubungan kadar hemoglobin dengan derajat klinik DBD

BAB 6
PEMBAHASAN

.1

Distribusi Frekuensi Usia Penderita DBD


Berdasarkan 84 sampel, didapatkan rentang umur pasien berkisar antara 16

sampai 61 tahun dengan rata-rata 25.510.1 tahun. Berdasarkan tabel 5.2 kategori
usia yang paling banyak menderita DBD adalah usia dibawah 20 tahun.
Hasil ini tidak jauh berbeda dengan yang didapatkan Selvia Y (2005)
dimana umur rata-rata penderita DBD adalah 25.037.98. hasil yang sama juga

36

didapatkan Indriani H (2011) dimana umur rata-rata 24.6610.32. Jaya I (2008) di


Surakarta mendapatkan umur rata-rata penderita DBD 24.409.31.

.2 Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin Penderita DBD


Penelitan ini mendapatkan jumlah pasien laki-laki lebih tidak jauh berbeda
dengan pasien wanita, dimana laki-laki 46 orang (54.8%) dan wanita 38 orang
(45.2%). Hasil ini sama dengan penelitian Selvia Y (2005) yang mendapatkan
penderita laki-laki 55% dan wanita 45%. Penelitian lain yang dilakukan Jaya I
(2008) juga mendapatkan hasil yang sama, yaitu laki-laki 55% dan wanita 45%.
Penelitian yang dilakukan oleh Depkes tahun 2008 menyatakan bahwa jumlah
penderita DBD berjenis kelamin laki-laki sebesar 53,78% dan wanita sebesar
46,23%. Hal ini menggambarkan bahwa risiko terkena DBD tidak jauh berbeda
antara wanita dan laki-laki (Depkes, 2010)

.3

Hubungan antara Jumlah Trombosit dengan Derajat Klinik DBD


Trombositopenia memiliki peranan yang penting dalam patogenesis DBD.

Diketahui bahwa trombosit adalah sel yang berfungsi dalam pembekuan darah
sehingga dapat menghentikan perdarahan dan menjaga keutuhan pembuluh darah
dengan jumlah normal 150.000 - 450.000/mm, bila kurang dari 150.000/mm
disebut trombositopenia. Trombositopenia pada DBD antara lain disebabkan oleh
adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel, pemendekan waktu
paruh trombosit, adanya depresi sumsum tulang ( Suhendro, et al, 2009 ).

37

Dari hasil penelitian ini didapatkan Rerata jumlah hematokrit pada derajat
klinik 1 adalah 44.225.59 %. Rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 2
adalah 46.905.50 %. Rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 3 adalah
38.477.48 %. Jumlah trombosit tertinggi 142 ribu/mm dan nilai terendah 5
ribu/mm. Hasil analisis dengan uji korelasi Kendalls tau didapatkan nilai p <
0.001 dan nilai r = 0.336 yang berarti terdapat hubungan yang bermakna antara
jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD, dimana semakin rendah jumlah
trombosit maka semakin parah derajat kliniknya.
Gambar 5.1 menjelaskan bagaimana hubungan antara jumlah trombosit
dengan derajat klinik DBD, dimana memperlihatkan pola semakin rendah jumlah
trombosit semakin semakin tinggi derajat klinik penyakit.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Khrisnamurti (2002)
yang menyatakan bahwa pada fase akut, semakin rendah jumlah trombosit
berhubungan dengan semakin parahnya penyakit (p < 0.001). Valentino Bima
(2012) juga menyatakan hal yang sama bahwa terdapat hubungan yang bermakna
antara jumlah trombosit dengan derajat keparahan DBD (p < 0.001)
.4

Hubungan antara Nilai Hematokrit dengan Derajat Klinik DBD


Patogenesis, manifestasi klinis, maupun kriteria diagnostik

DBD; didasarkan pada tanda-tanda kegagalan sirkulasi (renjatan)


dan

perdarahan.

diagnosis

DBD

Parameter
adalah

laboratorium

peningkatan

dalam

kadar

menegakkan

hematokrit

serta

trombositopenia ( World Health Organisation, 2009 ).

Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi, ini


merupakan indikator yang peka akan terjadinya kebocoran plasma, sehingga perlu

38

dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala pada penderita DBD.


Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% mencerminkan
peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma (World Health
Organisation, 2009 )
Penelitian ini mendapatkan rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 1
adalah 44.225.59 %. Rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 2 adalah
46.905.50 %. Rerata jumlah hematokrit pada derajat klinik 3 adalah 38.477.48
%. Dengan uji korelasi Kendalls tau didapatkan nilai p = 0.505 dan r = 0.059
yang berarti tidak terdapat hubungan bermakna antara nilai hematokrit dengan
derajat klinik DBD.
Hal yang sama juga didapatkan dari penelitian Jaya I (2008) bahwa nilai
hematokrit tidak berhubungan dengan derajat klinik DBD dengan nilai p = 0.586
dan r = -0.070. Penelitian lain yang dilakukan oleh Valentino Bima ( 2012 ) juga
menunjukkan hal yang sama, dengan nilai p = 0.060 dan r = 0.049.
Hasil penelitian Nurhayati ( 2004 ), menunjukkan bahwa penelitian
terhadap kadar hematokrit, nampak signifikan berhubungan dengan SRD dalam
pengukuran puncak kadar hematokrit atau merupakan kadar hematokrit pada saat
terjadinya puncak penyakit saja.
Temuan ketiga peneliti tersebut di atas juga menegaskan hasil yang
didapatkan oleh penelitian ini, bahwa kadar hematokrit awal dan derajat klinis
DBD tidak berhubungan dengan signifikan. Kadar hematokrit awal tidak
berhubungan dengan derajat klinis DBD, sementara kadar hematokrit puncak
berhubungan, maka peningkatan kadar hematokrit dimungkinkan bukan

39

merupakan faktor awal yang dominan dalam patogenesis DBD, namun sekadar
merupakan variabel lanjut dalam perjalanan penyakit.

.5 Hubungan antara Kadar Hemoglobin dengan Derajat Klinik DBD


Kadar hemoglobin memiliki hubungan yang erat dengan hematokrit,
peningkatan ataupun penurunan nilai hematokrit biasanya akan diikuti oleh
perubahan pada kadar hemoglobin ( Husaini, 1997 ). Kadar hemoglobin hari-hari
pertama pada pasien DBD biasanya normal atau sedikit menurun, tetapi kemudian
kadarnya akan naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi. Peningkatan nilai
hematokrit yang disertai dengan peningkatan kadar hemoglobin dapat
memperlihatkan adanya kebocoran plasma dan banyaknya sel darah merah di
dalam pembuluh darah, hal ini dapat mengindikasikan adanya kemungkinan
meningkatnya resiko terjadinya SRD.
Penelitian ini mendapatkan rerata jumlah trombosit pada derajat klinik 1
14.881.76 gr/mm. Rerata jumlah trombosit pada derajat klinik 2 adalah
15.142.13 gr/mm. Rerata jumlah trombosit pada derajat klinik 3 adalah
12.962.51 gr/mm. Uji korelasi Kendalls tau mendapatkan nilai p = 0.681 dan r
= 0.036 yang berarti tidak terdapat hubungan bermakna antara nilai hematokrit
dengan derajat klinik DBD.
Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian yang didapatkan oleh
Valentino Bima ( 2012 ) nilai p = 0.759 dan r = 0.029 yang berarti kadar
hemoglobin dengan derajat klinik DBD tidak berhubungan.
Dalam penelitian ini terlihat kadar hemoglobin dua orang pasien berjenis
kelamin laki-laki pada derajat 3 yang mengalami penurunan. Kadar hemoglobin

40

pasien laki-laki tersebut adalah 11.2 gr/dl dan 8.86 gr/dl. Kadar hemoglobin pasien
tersebut juga memperlihatkan kesesuaian dengan penurunan jumlah hematokrit
berturut-turut 33 % dan 26.9 % ( nilai rujukan 42%-54% ). Hal tersebut sesuai
dengan pernyataan sebelumnya yang menunjukkan bahwa kadar hemoglobin
mengikuti perubahan pada nilai hematokrit.

BAB 7
KESIMPULAN DAN SARAN

.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil yang didapat, maka dapat disimpulkan bahwa :
41

1. Terdapat hubungan jumlah trombosit dengan derajat klinik DBD pada


pasien dewasa, dimana semakin rendah jumlah trombosit maka semakin
berat derajat kliniknya.
2. Tidak terdapat hubungan nilai hematokrit dengan derajat klinik DBD pada
pasien dewasa.
3. Tidak terdapat hubungan kadar hemoglobin dengan derajat klinik DBD
pada pasien dewasa.

.2 Saran
1. Studi terhadap hubungan antara kadar hematokrit awal dan derajat klinis
DBD dengan desain penelitian prospektif serial dapat dilakukan oleh
penelitian lain.
2. Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan sampel lebih banyak terutama
pada kelompok pasien derajat 3.

42