BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Cholera adalah penyakit infeksi saluran usus yang bersifat akut dan
disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae. Bakteri ini masuk kedalam tubuh host secara
per oral umumnya melalui makanan atau minuman yang tercemar. Penyakit ini di
tandai dengan buang air besar yang hebat yaitu lebih dari 4 kali dalam sehari dengan
konsistensi encer dengan tinja menyerupai air cucian beras.
2.2 Etiologi

Kuman aerob, Gram negatif berukuran 0,2-0,4 mm x 1,5-4,0 mm, pada

pewarnaan Gram (sediaan tinja) sebagai batang-batang pendek sedikit bengkok
(koma), tersusun berkelompok.

Tumbuh cepat dalam berbagai macam media selektif : agar garam empedu, agargliserin-telurit-taurokolat, atau thiosulfate-citrate-bile saltsucrose (TCBS).

Bersifat aerob atau anaerob fakultatif

Suhu optimum 37C (18-37C)

pH optimum 8,5-9,5. tidak tahan asam

Meragikan sukrosa dan manosa tanpa menghasilkan gas.

Morfologi dan sifat

Kuman batang bengkok seperti koma, berukuran 2-4m

Gerak sangat aktif dengan adanya flagel monotrikh

Tidak membentuk spora

Pada biakan lama, dapat menjadi berbentuk batang lurus

Negatif Gram

Gambar 1 : Morfologi dari vibrio cholera

2.3 Tanda dan Gejala
Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fecal oral langsung dari
penderita diare atau melalui makanan/minuman yang terkontaminasi bakteri patogen
yang berasal dari tinja manusia dan hewan atau bahan muntahan penderita. Penularan
dapat juga melalui transmisi dari manusia kemanusia melalui udara (droplets
infections).
Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung/memproduksi toksin atau
menyebabkan diare sekretorik (waters diahrea) dengan gejala mual, muntah, dengan
atau tanpa yang demam yang umumnya ringan, disertai atau tanpa nyeri/kejang perut
dengan feses lember atau cair. Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam
beberapa jam setelah makan/minuman yang terkontaminasi. Gejala dan perjalanan
penyakit ini sebagai berikut :

Masa inkubasi 1-4 hari.

Gejala : mual, muntah, diare dan kejang perut.

Diare dengan Tinja seperti air cucian beras (Ricewater stools) yang terdiri dari mukus,
sel epitel dan kuman vibrio dalam jumlah besar.

Gejala kehilangan cairan dan elektrolit; dehidrasi, kolaps sirkulasi dan anuria.

Angka kematian tanpa pengobatan: 25-50%.

Tanda dehidrasi : nadi cepat, napas cepat, suara menjadi serak (vox cholerica), turgor
kulit menurun, bibir kering, perut cekung, jari-jari tangan dan kaki tampak kurus
dengan lipatan-lipatan kulit dan anuria.

Gambar 2: Gejala Penyakit Kolera

2.4 Patofisiologi
Bakteri Non-invasi (Enterotoksigenik)
Diare yang disebabkan oleh bakteri non-invasi di sebut juga diare sekretorik,
atau watery dairrhea. Pada diare tipe ini disebabkan leh bakteri yang memproduksi
enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non-invasi yaitu vibrio
cholera non 01, vibrio cholera 01 atau 0139 mengeluarkan toksin yang terikat pada
mukosa usus halus 15-30 menit sudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan
kegiatan berlebihan nikotinamid adenin adenin dinukleotid pada dinding sel usus,
sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5-siklikmonofospat (siklik AMP) dalam sel
yang menyebabkan sekresi aktif anion clorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh
air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. Namun demikian mekanisme absorpsi
ion Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarga ion Cl (disertai ion HCO3-, H2O, Na+ dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya
absorpsi ion Na (diiringi oleh H2O, K+, HCO3- dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai
dengan pemberian glukosa yang yang diserap secara aktif oleh dinding sel usus.

Glukosa tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh Na +, K+, Cl- dan HCO3-.
Inilah dasar terapi oralit peroral pada colera.
Dalam keadaan ilmiah, Vibrio cholerae hanya pathogen terhadap manusia.
Seseorang yang memiliki asam lambung yang normal memerlukan menelan sebanyak
1010 atau lebih Vibrio cholerae dalam air agar dapat menginfeksi, sebab kuman ini
sangat sensitive terhadap suasana asam. Faktor penentu patogenitas dari Vibrio
cholera adalah kemampuannya memproduksi enterotoxin dan perlekatan (adheren).
a. Enterotoksin
Enterotoksin adalah suatu protein,dengan berat molekul 84.000 dalton tahan
panas tetapi tidak tahan asam. Resisten terhadap tripsin tetapi dirusak oleh protease.
Toksin kolera mengandung dua sub unit yaitu B (binding) dan A (active). Sub unit B
mengandung lima polipeptida, diman masing- masing molekul memiliki aktivitas
ADP ribosyltransferase dan menyebabkan transfer ADP ribose dari NAD ke sebuah
guanosine triphospate, binding protein yang mengatur aktivitas adenilat siklase yang
menakibatkan produksi cAMP yang menghambat absorpsi NaCl dan merangsang
ekskresi klorida, yang menyebabkan hilangnya air,NaCl, Kalium dan Bikarbonat.
b. Perlekatan (adheren)
Vibrio cholerae tidak bersifat invasive, kuman ini tidak masuk dalam aliran
darah tetapi tetap berada dalam saluran usus. Vibrio cholerae yang virulen harus
menempel pada mikrovili permukaan sel epitel usus baru menimbulkan keadaan
patogen. Disana mereka melepaskan toksin kolera (enterotoksin). Toksin kolera
diserap di permukaan gangliosida sel epitel dan merangsang hipersekresi air dan
klorida dan menghambat absorpsi natrium. Akibatnya kehilangan banyak cairan dan
elektrolit. Secara histology, usus tetap normal.
2.5 Epidemiologi
a. Waktu (Time)
Biotype el tor maupun biotype cholerae keduanya dapat menyebabkan wabah
pada manusia. Semenjak tahun 1817 telah tercatat 7 tempat endemik dan sampai
endemik ke 7 dimana sudah ditemukan pengobatan yang cukup efektif, masih saja
menimbulkan tingkat kematian yang tinggi. Pada tahun 1947 di Mesir terjadi epidemi
yang menewaskan 22.000 diantara 33.000 penderitanya. Di Amerika Serikat terjadi
kematian 150.000 orang akibat cholera pada pandemi ke dua pada tahun 1832-1849,
selanjutnya pada pandemi tahun 1866 terjadi kematian 50.000 orang. Pada pandemi
4

ke lima dan ke enam tercatat disebabkan oleh biotype cholerae sedangkan pada
pandemi ke tujuh tercatat disebabkan oleh biotype el tor. Sejak 1982 di Bangladesh
terjadi peningkatan hasil isolasi dari biotype cholera. Pada tahun 1973 biotype
cholerae/classic tercatat di Bangladesh dan menyebar ke Indonesia, Timur Jauh dan
Afrika. Pada tahun 1991 mencapai Amerika Selatan yaitu Peru yang merupakan
terjadinya epidemi pertama pada abad dua puluh. Sampai dengan Desember 1993
terjadi epidemi di seluruh wilayah Amerika latin kecuali Uruguay dengan jumlah
kematian 7000 dari 820.000 kasus. Semenjak 1993 kasus penyakit ini di Barat
menurun dan saat ini kasus ini kebanyakan terjadi di Afrika dan Asia.
b. Orang (Person)
Infeksi cholera umumnya ditularkan melalui kontaminasi bakteri Vibrio
cholera pada air atau makanan misalnya makanan yang tidak dimasak atau buah
buahan. Sebagai sumber kontaminasi bakteri ini adalah feces dari penderita atau feces
dari carrier, selain itu kontaminasi dapat terjadi secara alamiah melalui sumber air
mengingat bahwa bakteri ini adalah bakteri yang mempunyai habitat diperairan.
c. Tempat (Place)
Pada tahun 1947 di Mesir terjadi epidemi yang menewaskan 22.000 diantara
33.000 penderitanya. Di Amerika Serikat terjadi kematian 150.000 orang akibat
cholera pada pandemi ke dua pada tahun 1832-1849, selanjutnya pada pandemi tahun
1866 terjadi kematian 50.000 orang.
Cholera secara karakteristik merupakan penyakit pada masyarakat yang
bermasalah dengan standar kesehatan lingkungan yang tidak memadai, pemakaian
sumber air bersama misalnya tandon air, sungai atau dengan kata lain fasilitas mandi,
cuci dan kakus bersama. Pada tahun 1992 terjadi kasus cholera di Madras, India dan
pada pertengahan Januari 1993 isolat yang serupa ditemukan di Bangladesh dan
secara cepat meluas ke arah utara mengikuti arah aliran sungai serta menimbulkan
pandemi baru. Pada tahun 2002 diperkirakan terjadi 30.000 kasus di Dhaka,
Bangladesh. Strain baru ini ternyata tidak mengaglutinasi semua antisera dalam
serogrup O dan hanya dapat diuji dengan serogrup baru yaitu O139 Bengal, tetapi
secara fisiologis maupun biokimiawi lebih menyerupai Vibrio cholerae O1el tor.
Strain Vibrio cholera O139 ini dapat ditemukan bersama-sama 11 dengan amoeba,
copepoda dan zooplankton yang mungkin bertindak sebagai reservoir bakteri ini.
d. Deskiptif
Selama abad 19, pandemi kolera menyebar berulang kali dari delta Sungai
Gangga di India ke seluruh dunia. Sampai dengan pertengahan abad ke 20, penyakit
ini terbatas hanya terjadi di Asia, kecuali kejadian wabah kolera yang menelan banyak
5

korban di Mesir pada tahun 1947. Selama setengah abad terakhir abad ke 20
gambaran epidemiologis kolera ditandai dengan 3 ciri utama :
1. Terjadinya pandemi ke 7 kolera yang disebabkan oleh vibrio cholera O1 El Tor,
dengankorban yang sangat banyak.
2. Di ketahui adanya reservoir lingkungan dari kolera, salah satunya adalah di
sepanjang pantai teluk Meksiko di AS.
3. Munculnya untuk pertama kali ledakan wabah besar dari cholera gravis yang
di sebabkan oleh organisme vibrio cholera dari serogrup selain O1, (Vibrio cholera
O139).
Sejak tahun 1961, vibrio cholera dari biotipe El Tor telah menyebar dari
Indonesia melalui sebagian besar Asia ke Eropa Timur. Pada tahun 1970, biotipe ini
masuk ke Afrika bagian barat dan menyebar dengan cepat di benua itu dan menjadi
endemis di sebagian besar negara Afrika. Beberapa kali KLB kolera telah terjadi di
semenanjung Iberia dan Itali pada tahun 1970-an.
Kolera El Tor kembali ke Benua Amerika di tahun 1991, sesudah menghilang
selama satu abad dan menyebabkan ledakan-ledakan wabah sepanjang pantai Pasifik
di Peru. Dari Peru, kolera dengan cepat menyebar ke negara-negara tetangga, dan
pada tahun 1994, kira-kira 1 juta kasus kolera tercatat terjadi di Amerika Latin. Perlu
dicatat, walaupun manifestasi klinis penyakit ini sama beratnya dengan yang terjadi
dibagian lain di dunia, namun keseluruhan CFR kolera di Amerika Latin bisa ditekan
tetap rendah (sekitar 1%) kecuali di pedesaan di pegunungan Andes dan wilayah
Amazona dimana fasilitas pelayanan kesehatan sangat jauh.
Perlu dicatat secara spesifik bahwa telah terjadi KLB kolera El Tor di antara
pengungsi Rwanda di Goma, Zaire, pada bulan Juli tahun 1994 dengan 70.000
penderita dan 12.000 orang diantaranya tewas dalam kurun waktu kurang dari
sebulan. Secara keseluruhan, 384.403 penderita dan 10.692 kematian akibat kolera
dilaporan ke WHO pada tahun 1994 oleh 94 negara. CFR global pada tahun 1994
adalah 2,8% yang bervariasi dari 1% di AS, 1,3% di Asia dan 5% di Afrika.
Variasi angka ini mencerminkan perbedaan dalam sistim pelaporan dan akses
terhadap

pengobatan

yang

tepat,

tidak

menggambarkan

virulensi

dari

organisme penyebab. Kecuali untuk dua kasus kolera yang didapatkan karena infeksi
di laboratorium, dibelahan bumi bagian Barat tidak ditemukan penderita kolera
indigenous sejak tahun 1911-1973, pada saat itu di Texas ditemukan penderita
6

dengan vibrio cholerae El Tor Inaba sebagai penyebab, dimana sumbernya tidak
diketahui.
Pada tahun 1978 dan awal 1990-an di temukan secara sporadis penderita
dengan infeksi vibrio cholerae El Tor Inaba di Louisiana dan Texas. Timbulnya kasuskasus kolera diatas disepanjang Gulf Coast Amerika selama bertahun-tahun
disebabkan oleh satu strain indigenous yang berasal dari reservoir lingkungan
darivibrio cholerae O1 El Tor Inaba di sepanjang pantai teluk Mexico.
Pada bulan Oktober 1992, KLB kolera terjadi secara serentak dibeberapa
daerah di Negara Bagian Tamilnadu, India. Strain yang di isolasi dari KLB ini tidak
menggumpal dengan antisera O1, begitu pula strain ini pada pemeriksaan
laboratorium tidak dapat di identifikasi dengan panel standar antisera dari Vibrio
cholera 138 non O1. Serogrup baru, yang disebut O139 Bengal menyebar dengan
cepat ke seluruh negara bagian dan kawasan sekitarnya, dalam beberapa bulan
menyebabkan ratusan ribu orang terserang. Selama periode wabah, vibrio cholerae
O139 menggantikan strain vibrio cholerae O1 pada hampir semua pasien yang
dirawat di rumah sakit dan dari sampel yang di ambil dari air permukaan. Wabah terus
menyebar sepanjang tahun 1994 dengan penderita kolera O139 yang di dari 11 negara
di Asia. Strain baru ini diperkirakan menyebar ke benua lain melalui para pelancong
yang terinfeksi di daerah tujuan wisata, tetapi tidak dilaporkan adanya penyebaran
sekunder di luar Asia. Bahwa wabah O139 yang terjadi di Asia pada awal tahun 1990an dipercaya sebagai awal terjadinya pandemi ke 8 dari kolera.
Namun O139 bukan hanya tidak menyebar dan menyebabkan wabah di Afrika
dan Amerika Selatan tetapi ia juga menghilang dengan cepat baik di India maupun
Bangladesh. Dan bahkan menghilang dari daerah dimana strain ini berasal dan pernah
menyebar. Kalaupun ditemukan dibagian lain di dunia, O139 sebagai penyebab tidak
lebih dari 5-10% dari seluruh kasus kolera. Kolera O139 di masa yang akan datang
diduga dapat menyebabkan wabah yang sangat besar dibagian lain di dunia dan
karenanya membutuhkan surveilans internasional yang terus menerus.
Semenjak kolera kembali menyerang Amerika Latin pada tahun 1990-an, para
pelancong yang terserang kolera meningkat dengan tajam. Dengan menggunakan
metode bakteriologis yang canggih (media TCBS) berbagai studi prospektif telah
dilakukan dan membuktikan bahwa insiden kolera yang menyerang para pelancong di
7

AS dan yang menyerang turis Jepang cukup tinggi dari yang di perkirakan
sebelumnya.
e. Analitik
Di perkirakan selama hasil pemeriksaan tinja masih positif, orang tersebut
masih menular, berlangsung sampai beberapa hari sesudah sembuh. Terkadang status
sebagai carrier berlangsung hingga beberapa bulan. Berbagai jenis antibiotika
diketahui efektif terhadap strain infektif (misalnya: tetrasiklin untuk strain O139 dan
kebanyakan strain O1). Pemberian antibiotika memperpendek masa penularan
walaupun sangat jarang sekali, ditemukan infeksi kandung empedu kronis
berlangsung hingga bertahun-tahun pada orang dewasa yang secara terus menerus
mengeluarkan vibrio cholerae melalui tinja.
f. Experimen
Di perkirakan selama hasil pemeriksaan tinja masih positif, orang tersebut
masih menular, berlangsung sampai beberapa hari sesudah sembuh. Terkadang status
sebagai carrier berlangsung hingga beberapa bulan. Berbagai jenis antibiotika
diketahui efektif terhadap strain infektif (misalnya: tetrasiklin untuk strain O139 dan
kebanyakan strain O1). Pemberian antibiotika memperpendek masa penularan
walaupun sangat jarang sekali, ditemukan infeksi kandung empedu kronis
berlangsung hingga bertahun-tahun pada orang dewasa yang secara terus menerus
mengeluarkan vibrio cholerae melalui tinja.
2.6 Pencegahan dan Pengobatan
a. Pencegahan
Secara primer pencegahan terhadap cholera adalah dengan cara perbaikan
hygiene pribadi dan masyarakat yang ditunjang dengan penyediaan sistim
pembuangan kotoran/feces yang memenuhi syarat serta penyediaan air bersih yang
memadai. Penderita harus secepatnya mendapatkan pengobatan dan bendabenda
yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus didesinfeksi.
Pemberian imunisasi aktif dengan vaksin mati whole cell per enteral kurang
bermanfaat untuk penanggulangan wabah ataupun kontak, karena vaksin ini hanya
memberikan perlindungan parsial sekitar 50% dalam jangka waktu yang pendek
sekitar 3-6 bulan di daerah endemis tinggi dan tidak memberikan perlindungan
terhadap infeksi asimptomatik, oleh karena itu pemberian imunisasi ini tidak
direkomendasikan. Dua macam vaksin oral yaitu CVD103-HgR atau SSV1 sedang
dipertimbangkan untuk digunakan dalam upaya pemberantasan cholera sebagai upaya
8

tambahan terutama dalam situasi darurat seperti pada bencana alam di kalangan
pengungsi.
b. Pengobatan
a. Derajat Dehidrasi Menurut WHO.
Penilaian
Keadaan umum
Mata
Bibir/mulut
Turgor

1
Baik
Biasa
Biasa
Baik

Lemas

gelisah,

lemas

Cekung
Kering
Kurang

ngantuk, syok
sangat cekung
Sangat kering
Jelek

Interpretasi :
6
: Tidak dehidrasi
7-12 : Dehidrasi ringan-sedang
>13
: Dehidrasi berat

b. Terapi rehidrasi pada dewasa

Tabel 3. Petunjuk terapi rehidrasi kolera pada dewasa
Derajat
dehidras
i

Macam cairan

Jumlah cairan

Jangka waktu pemberian

Ringan

ORS

50 ml/KgBB

3-4 jam

maks 750ml/jam
Sedang

ORS

100 ml/KgBB

3 jam

Maks. 750ml/jam

Berat

Intra vena ringer

laktat

110ml/KgBB

3 jam pertama guyur sampai nadi

teraba kuat, sisanya dibagi dalam 2
jam berikutnya

c. Terapi rehidrasi pada bayi dan anak-anak

9

Rencana terapi A, untuk anak diare tanpa dehidrasi

1. beri cairan tambahan
jelaskan kepada ibu :
pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang utama.
beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap pemberian

jika anak memperoleh ASI ekslusif, beri oralit atau air matang sebagai tambahan

jika anak tidak memperoleh ASI ekslusif, beri 1 atau lebih cairan berikut : oralit,
cairan makanan (kuah sayur, air tajin) atau air matang
anak harus diberi larutan oralit dirumah jika :

anak telah diobati dengan rencana terpai B dan C dalam kunjungan ini

anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah parah ajari ibu cara
mencampur dan memberikan oralit:
< 2 tahun : 50 sampai 100 ml setiap kali BAB
> 2 tahun : 100 sampai 200 ml setiap kali BAB atau

10 cc/kgBB/setiap kali BAB cara meminumkan :

- minumkan sedikit sedikit tetapi sering
- jika anak muntah, tunggu 10 menit lalu lanjut dengan lebih lambat
- teruskan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti
2. beri tablet zinc
pada umur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis :
< 6 bulan : 1/2 tablet (10mg)/hari
> 6 bulan : 1 tablet (20mg)/ hari
3. lanjut pemberian makan/ASI
Rencana terapi B, untuk anak diare dengan dehidrasi sedang/ringan
1. jumlah oralit yang diperlukan 3 jam pertama :
75 ml/kgBB
- mulailah memberi makan segera setelah anak ingin makan
- lanjutkan pemberian ASI
2. berikan tablet zinc selama 10 hari
3. setelah 3 jam :
- ulangi penilaian derajat dehidrasinya
10

- pilih rencana terapi yang sesuai

4. jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai :
- tunjukan cara membuat oralit dirumah
- tunjukan berapa larutan yang diberikan selama 3 jam pengobatan
- berikan oralit yang cukup untuk dehidrasi

Gambar 3 : tablet zinc

Rencana terapi C, untuk anak diare dengan dehidrasi berat:
berikan cairan intravena secepatnya. jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut,
sementara infus disiapkan. beri 100 ml/kgbb cairan ringer laktat atau ringer asetat
(atau jika tidak tersedia, gunakan larutan NaCl) yang dibagi sebagai berikut :
Umur
<12 bulan
12 bulan-5 tahun

30ml /KgBB selama

1 jam
30 menit

70 ml/kgBB selama
5 jam
2,5 jam

d. Terapi simtomatik
Pemberian

terapi

simtomatik

haruslah

berhati-hati

setelah

benar-benar

dipertimbangkan karena lebih banyak kerugian dari pada keuntunganya. Antimotilitas

loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan oleh bakteri enteroinfasif karena
11

potensial akan memperpanjang waktu kontak antara bakteri dengan epitel usus. Kalau
memang dibutuhkan karena pasien amat kesakitan diberikan dalam jangka pendek (1-2
hari saja) dan jumlah sedikit serta memperhatikan ada tidaknya glaucoma atau hipertropi
prostat.
Hal yang sama harus diperhatikan pada pemberian anti emetik karena
metoclorpamide misalnya dapat memberikan kejang pada anak dan remaja akibat
ransangan ekstra piramidal. Pada diare akut yang ringan kecuali rehidrasi peroral bila tak
ada kontraindikasi dapat dipertimbangkan pemberian Bismuth subsalisilat maupun
loperamid dalam waktu pemberian yang singkat dikombinasi dengan pemberian obat
antimikrobial. Pada penderita diare mungkin dapat disertai dengan keadaan lactosa
intolerance, oleh karena itu sementara hindari pemberian makanan atau minuman yang
mengandung susu sampai diare membaik. Makan yang pedas atau atau banyak
mengandung lemak dapat memperberat penyakit.
d. Terapi definitif
Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Higien perorangan,
sanitasi lingkungan dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Terapi kausal dapat
diberikan pada diberikan kolera eltor : Tetrasiklin 4x500mg/hari selama 3 hari atau
kotrimoksazol, dosis awal 2x3 tablet, kemudian 2x2 tablet selama 6 hari atau
kloramfenicol 4x500mg/hari selama 7 hari atau golongan floroquinolon.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Cholera adalah penyakit infeksi saluran usus yang bersifat akut dan
disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae.
2. Pengobatan pada penyakit cholera yaitu dengan larutan rehidrasi (yang
mengandung glukosa/sukrosa, Nacl, KCl dan trisodium sitrat dihidrat) dan
pemberian antibotika yang tepat (tetrasiklin).
B. Saran
1. Selalu melakukan hidup bersih
2. Melakukan sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan
kotoran (feaces) pada tempatnya yang memenuhi standar lingkungan.
3. Meminum air yang sudah dimasak terlebih dahulu
4. Cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik,cuci
12

sayuran dangan air bersih terutama sayuran yang dimakan mentah

(lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang dimasak setengah
matang.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kurniasih Nia. 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Diare Akut Karena Infeksi. FKUI :
Jakarta. Hal 1771
2. Sack DA, Sack RB, Nair GB, Siddique AK. 2004. Cholera. Lancet
3. Wier E, Haider S. 2004. Cholera outbreaks continue. JAMC; Page 170:
1092.
4. Ketetapan WHO. 2014. Penatalaksanaan Diare Pada Anak Dan Bayi.
5. https://scholar.google.co.id/schola epidemiologi deskriptif penyakit
koleraid&as. Diakses 29 september 2016

13