Anda di halaman 1dari 20

Penyakit Jantung Rematik pada Remaja

Jefri Patriawan
102014092
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat
patriawanjefri@gmail.com

Pendahuluan
Seorang remaja perempuan berusia 16 tahun datang ke IGD RS diantar ibunya dengan
keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Keluhan sesak didahului batuk, mudah lelah, dan
sering berdebar-debar sejak 1 bulan yang lalu.Sesak nafas meningkat setelah aktivitas fisik
dan membaik setelah pasien beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal kepala.Keluhan-keluhan
tersebut tidak disertai dengan adanya demam.Pasien lahir spontan ditolong bidan, langsung
menangis dan tidak biru saat lahir.Tidak ada riwayat sering mengalami batuk-pilek berat
badan yang sulit naik, ataupun menyusui yang hanya sebentar-sebentar. Namun, menurut ibu
saat kecil pasien sering sakit tenggorokan.
Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung
didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan
katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai
katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal.1
Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai
dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A,
yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam
reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung,
perikarditis bahkan kematian. Demam rematik biasanya menyerang anak usia 5 15 tahun
yang dimana gejala awalnya merupakan sakit tenggorokan atau faringitis.1

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari
rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung.
Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang
bersangkutan. Tujuannya, selain untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis
banding, anamnesis juga berguna untuk menyususn pengobatan pada penderita. Yang perlu
dilakukan pada anamnesis adalah sebagai berikut:2

Menanyakan identitas pasien


Nama lengkap, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, usia anak, nama orang tua,
umur orang tua, alamat, pendidikan/ pekerjaan orang tua. Pada kasus ini, pasien

perempuan berusia 16 tahun.


Menanyakan keluhan utama
Yaitu gangguan atau keluhan yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk
datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya

keluhan tersebut. Keluhan utamanya adalah sesak nafas sejak 2 hari yang lalu.
Menanyakan riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan rangkaian kejadian yang kronologis,
terinci.Dalam skenario, sesak didahului batuk, mudah lelah, dan sering berdebasrdebar sejak 1 bulan yang lalu. Sesak nafas meningkat setelah aktivitas fisik dan
membaik setelah pasien beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal kepala. Keluhan

tidak disertai adanya demam.


Menanyakan riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara
penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Pada skenario, yang
ditanyakan adalah riwayat kelahiran anak perempuan tersebut. Pasien lahir spontan
ditolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir. Tidak ada riwayat sering
mengalami batuk pilek, berat badan yang sulit naik, ataupun menyusui yang hanya
sebentar-sebentar. Namun, menurut ibu nya saat kecil pasien sering sakit

tenggorokan.
Menanyakan riwayat penyakit dalam keluarga
Segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antar anggota
keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Pada skenario ini, tidak diketahui

riwaya penyakit dalam keluarga anak perempuan tersebut.


Menanyakan riwayat pribadi

Meliputi data sosial, ekonomi, pendidikan, kebiasaan, pekerjaan, riwayat


perkawinan. Pada skenario ini, tidak diketahui riwayat pribadi anak perempuan
tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksan fisik terdiri dari empat dasar pokok, yaitu:
1. Inspeksi (periksa lihat)
Inspeksi dapat dibagi menjadi inspeksi umum dan inspeksi lokal. Pada
inspeksi umum pemeriksa melihat perubahan yang terjadi secara umum, sehingga
dapat diperoleh kesan keadaan umum pasien. Pada inspeksi lokal, dilihat perubahanperubahan lokal lebih teliti dan seksama. Pada inspeksi perlu membandingkan kedua
sisi tubuh pasien.3
2. Palpasi (periksa raba)
Setelah inspeksi dilanjutkan dengan palpasi, yaitu pemeriksaan dengan
menggunakan sensasi taktil untuk menentukan ciri-ciri suatu sistem organ. Palpasi
umumnya dilakukan secara acak dan terstruktur, kemudian dilanjutkan dengan
palpasi organ. Pada palpasi, kita dapat meraba bentuk, permukaan, tepi, ukuran/besar.
Serta konsistensi organ. Permukaan organ dinyatakan apakah rata atau tidak
rata/berbenjol-benjol; tepi dinyatakan apakah tajam / tumpul, ukuran / besar
dinyatakan dengan sentimeter / berapa buku jari.3
3. Perkusi (periksa ketuk)
Perkusi berkaitan dengan sensasi taktil dan bunyi yang dihasilkan apabila
suatu pukulan keras dilakukan pada suatu daerah yang diperiksa. Tujuan dilakukan
perkusi adalah untuk mengetahui perbedaan suara ketuk, sehingga dapat ditentukan
batas-batas suatu organ, misalnya paru, jantung, dan hati, selain itu bertujuan untuk
mengetahui batas-batas massa yang abnormal di rongga abdomen.3
Ada 2 macam teknik perkusi yang digunakan, yaitu perkusi langsung dengan
cara mengetukkan ujung jari II atau III langsung pada daerah yang diperkusi. Teknik
yang lebih lazim digunakan adalah perkusi tidak langsung, yaitu dengan meletakkan
jari II atau III tangan kiri di daerah perkusi sebagai alas / landasan, kemudian jari II
atau III tangan kanan mengetuk di atas landasan. Ketukan ini dilakukan sedemikian
rupa sehingga engsel pergerakkan terletak pada pergelangan tangan, bukannya pada
siku.3
Macam-macam bunyi hasil perkusi yaitu:3

Pekak, suara yang terdengar pada perkusi organ yang padat, misalnya pada

perkusi hati, otot.


Sonor, suara yang terdengar pada perkusi organ yang berisi udara,

terdengar lebih nyaring dari pekak misalnya pada perkusi paru normal
Timpani, suara yang terdengar pada perkusi organ yang berisi udara,
namun terdengar lebih nyaring dari sonor, misalnya pada perkusi abdomen

bagian lambung.
Adapun suara yang terdapat diantara tiga suara diatas, misalnya redup, yaitu
perbatasan antara sonor dan pekak; dan hipersonor, yaitu antara sonor dan timpani.
4. Auskultasi (periksa dengar)
Auskultasi adalah mendengarkan bunyi yang dihasilkan oleh organ dengan
menggunakan stetoskop. Dengan auskultasi kita dapat mendengar suara pernapasan,
bunyi jantung, bunyi peristaltik usus, dan aliran darah dalam pembuluh darah (bising
karotis, renal).3
Pada skenario, didapati hasil:
- Keadaan umum: tampak sakit berat, sesak, gelisah, dan diaforetik namun
tidak sianosis
- Tanda vital (TTV): nadi 140x/menit, nafas 40x/menit, suhu 36,3C
- Pemeriksaan thorax: Palpasi: iktus kordis tampak 2 jari lateral linea midklavikula
sinistra di ICS 6
Auskultasi: suara nafas vesikuler dengan ronki basah halus
pada kedua basal paru, terdengar pansistolik
murmur grade 3/6 di apex jantung dan diastolic
murmur di ICS 2 linea sternalis kanan.
Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Ekokardiografi merupakan alat diagnostic di bidang kardiovaskulardengan prinsip dasar
gelombang suara frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara, diharapkan terjadi
pantulan gelombang yang akan memberikan kontur yang sesuai dengan jaringan yang
memantulkan transmisi gelombang. Sehingga dengan alat ekokardiografi akan diperoleh
kontur dinding pembuluh darah, ruang-ruang jantung, katup-katup jantung, serta selaput
pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi (m-mode), dua
(2-D) bahkan dimensi tiga (3-D) atau empat (4-D).2
4

Pada panyakit jantung rematik akut :


- sinus takikardia dapat diperoleh.
- AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien
- didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik
sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika
didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik
yang kronis.
- AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik,
block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.
- Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial
fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.4
b. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil,


hemoglobin rendah, LED cepat, CRP meningkat.5

Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-)
maka kemungkinan : 5
-

Telah mendapat antibiotika sebelumnya

Mikroba tidak dapat tumbuh dengan kultur biasa

Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR. Hasil positif bila, titer Asto
320 pada anak dan 210 pada orang dewasa. Begitu juga dengan Anti-DNAse,
240 pada anak dan 120 pada orang dewasa.5

ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) test terbentuknya antibodi ini


sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada
orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak.6

c. Foto thorax PA
Rontgen thorak dapat memberi informasi tentang besar dan bentuk jantung, aliran
darah paru, edema paru, dan anomaly paru. Pengukuran ukuran jantung yang paling sering
digunakan adalah lebar maksimal bayangan jantung pada foto thorak posteroanterior yang
diambil selama midinspirasi. Garis vertikal ditarik ke bawah di tengah bayangan sternum, dan
garis tegak lurus ditarik dari garis sternum ke tepi kanan dan kiri jantung terluar; jumlah
panjang garis-garis ini adalah lebar maksimal jantung. Lebar maksimal dada diperoleh
dengan menarik garis horizontal antara tepi dalam kanan dan kiri rongga dada (iga) pada
setinggi puncak diafragma kanan. Bila lebar jantung maksimal lebih besar dari setengah lebar

dada maksimal (rasio kardiothoraks >50%), jantung biasanya membesar. Besar jantung harus
dievaluasi hanya bila foto diambil selama inspirasi dengan pasien dalam posisi tegak.1
Pada skenario, didapati hasil:
Cor: CTR > 55%, gambaran double contour dijantung kanan, aortic knob
kecil, segmen pulmonal menonjol, RVH.
Pulmones: hilus melebar, trakea lurus ditengah, parenchym paru tidak
tampak kelainan, corakan bronchovaskuler tidak meningkat.
Diafragma / sinus: tidak tampak kelainan
Working Diagnosis (WD)
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat
adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).7,8,9
Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,
kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus hemolyticus group A
pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam
berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik
terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia
4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.8,9
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, maka
sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman
Streptococcus Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam
rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan
penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari
kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung.
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan
mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.8,9
Diagnosis Kriteria Jones10
Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali
diajukan oleh T. Duchett Jones dan oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones.

Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan
manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria
ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti
adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya,
kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya
infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada
kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau
karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa
laten yang lama dan infeksi strepthokokus.
Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu
pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk
memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa over-diagnosis
maupun underdiagnosis.
Tabel 1. Diagnosis kriteria Jones10
Mayor
-

Karditis
Poliartritis
Khorea
Eritema marginatum
Nodul subkutan

Minor
-

Riwayat +
Demam
Atralgia
LED
Leukositosis
CRP +
Interval
memanjang

Ditambah
- Kultur tenggorok +
- ASTO +

PR

Kriteria Mayor
1.

Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena

merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase
akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik.
Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu
tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c)
perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis
rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta
gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.8,11

2.

Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan

keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering
mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa
hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan
artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara
tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat
bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai
suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis
harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap
darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi anti Streptokokus lainnya
yang tinggi.8,11
3.

Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang

berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu
sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan
emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa
pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Sydenham merupakan satu-satunya tanda
mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam
rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak
ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.8,10
4.

Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik

dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal,
berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema
marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah
badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah
wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian
tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika
ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.8
5.

Nodul subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di

daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa
massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan

diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan
ditemukan jika tidak terdapat karditis.8,10
Kriteria Minor
1.

Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor

apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif
yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang
pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan
kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.8,10
2.

Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau

keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau
jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada
anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis
sudah dipakai sebagai kriteria mayor.8
3.

Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai 39C,

terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam
derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak
spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak
memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.8
4.

Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C

reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi.
Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika
korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju
endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein
C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung
kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus
infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi
Streptokokus akut dapat dipertanyakan.8,10
5.

Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal

sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam
rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu,

interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya
karditis rematik.8,10
Differential Diagnosis (DD)
- Acute Rheumatic Fever
Demam rematik adalah penyakit peradangan yang diakibatkan oleh infeksi streptococci
grup A. Penyakit ini menyerang jantung, persendian, susunan saraf pusat, dan jaringan
subkutan.12
Banyak manifestasi klinis demam rheumatic muncul pada gangguan vaskular kolagen.
Manifestasi klinis mayor dari demam rheumatic meliputi poliarthritis, karditis, korea, nodul
subkutan, dan eritema marginatum. Pada demam rheumatic klasik, terdapat poliarthritis
migrant akut berkaitan dengan penyakit yang mempunyai gejala demam. Sendinya berwarna
merah, panas, bengkak, sangat nyeri bila ditekan dan sakit bila digerakkan.12
Kebanyakan pasien dengan karditis rheumatic tidak mempunyai gejala yang berhubungan
dengan jantung. Karditis dapat mengenai endokardium (katup), miokardium, atau
pericardium. Gambaran klinis demam rheumatic yang lain tidak begitu bernilai dalam
menentukan diagnosis. Demam dapat bervariasi dan bertahan selama beberapa minggu.
Arthralgia sering muncul, tapi bila gejala obyektif (poliarthritis migrans) tidak ada, hal ini
tidak mempunyai kepentingan diagnosis mayor.12
- Miocarditis
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan
karena infeksi maupun non-infeksi. Pada sebagian besar pasien, miokarditis tidak dapat
diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik dan sembuh sendiri (self
limited).2
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik (self limited
disease) sampai syok kardiogenik. Keterlibatan jantung biasanya muncul 7-10 hari setelah
penyakit sistemik. Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis adalah sindrom infeksi
viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Sebagian besar pasien tidak
mempunyai keluhan kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki kelainan segmen
ST dan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada ditemukan sampai dengan
35% pasien dan mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya pericardial. Nyeri
10

dada biasanya menunjukkan perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan adanya
iskemia miokard.2
Pasien dengan miokarditis berat seringkali disertai dengan kolaps sirkulasi dan
tanda-tanda disfungsi organ. Pasien seringkali mengalami demam, disfungsi miokard global
berat, dan peningkatan minimal dimensi ventrikel kiri dan dimensi pada akhir diastolic.
Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinis yang serupa dengan infark miokard akut,
dengan nyeri dada iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi ventrikel kiri
mungkin ditemukan pada kurang dari setengah pasien dan cenderung bersifat difus.2
- Endocarditis
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung.Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi
pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. EI akut menunjukkan
toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu,
mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatic, dan penyebabnya khas yaitu
staphylococcus aureus. Sedangkan EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai
beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya streptococcus viridians, enterococci,
staphylococci koagulase negative atau coccobacilli gram negative.2
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan, terjadi pada
80% kasus EI. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut,
debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada EI katup asli yang disebabkan
stafilokokus koagulase negative. Murmur jantung yang baru dilaporkan pada 48% kasus dan
perburukan murmur yang sudah ada dijumpai pada 20% kasus. Pembesaran limpa ditemukan
pada 11% kasus, dan lebih sering pada EI subakut.2
Ptekiae, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada
konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI.
Gejala musculoskeletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang arthritis dan
nyeri bagian belakang yang prominen.2
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai
40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotic yang efektif. Gejala
dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas.Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu
11

perdarahan intracranial yang berasal dari rupture aneurisma mikotik, ruptur arteri karena
arteritis septic, kejang dan ensefalopati. Peningkatan petanda inflamasi (laju endap darah dan
C-reactive protein) dijumpai pada dua pertiga kasus dan leukositosis serta anemia ditemukan
pada separuh kasus.2
- Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianosis
a. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD terdapat hubungan langsung antara atrium kanan dan kiri melalui
sekatnya yang bocor karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek
sinus venosus di dekat muara vena kava superior; foramen ovale yang terbuka, yang
umumnya menutup spontan setelah kelahiran; defek septum sekundum, yaitu kegagalan
pembentukan septum sekundum (ASD II); dan defek septum premium, yaitu kegagalan
penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar ventrikel atau pada bantalan
endokardium.13
Berbagai macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum
terjadi pembalikan arah aliran darah melalui pintasan ini menjadi dari kanan ke kiri sebagai
tanda timbulnya sindrom Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah,
pembedahan tidak boleh dilakukan. Tindak bedah berupa penutupan dengan menjahit
langsung ASD dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek menggunakan sepotong
dakron.13
Pada ASD, besarnya pintasan bergantung pada ukuran defek dengan
perbandingan keteregangan (compliance) ventrikel kanan dengan ventrikel kiri. Karena
keteregangan ventrikel kanan lebih tinggi daripada ventrikel kiri, terjadi pintasan dari kiri ke
kanan. Besarnya pintasan menentukan pembesaran jantung.13
b. Ventricle Septal Defect (VSD)
Defek septum ventrikel dapat berupa defek di atas atau dibawah krista
supraventrikularis, di daerah katup trikuspidalis, atau di daerah septum muskulorum. Defek di
atas krista supraventrikularis tidak bergejala karena arah aliran pintas dan tekanannya normal.
Defek septum ventrikel dibawah krista supraventrikularis sering cepat menyebabkan sindrom
Eisenmenger, yang kadang bahkan sudah terjadi pada masa intrauterin sehingga bayi lahir
sudah tidak boleh menjalani operasi koreksi defek.13
12

Arah pintasan pada VSD adalah dari kiri ke kanan. Besarnya pintasan
bergantung pada ukuran defek dan resistensi pembuluh paru. VSD yang berukuran kecil
memiliki tahanan yang besar sehingga pintasan tidak bergantung pada resistensi pembulu
paru. Sebaliknya, VSD yang besar memiliki tahanan yang minimal sehingga besarnya
pintasan bergantung pada resistensi pembuluh paru; semakin rendah resistensi paru, semakin
besar pintasannya. Pada neonatus, walaupun VSD besar, penurunan resistensi paru baru
mencapai maksimal pada usia 6 sampai 8 minggu sehingga gagal jantung baru akan terjadi
pada usia tersebut.13
Pada VSD yang berukuran sedang, ruang jantung dan pembuluh besar dengan
dua panah akan membesar sehingga terjadi pembesaran arteri pulmonalis, atrium kiri,
ventrikel kiri, serta peningkatan corakan pembuluh paru. Jadi pada VSD, ventrikel kiri lah
yang menderita beban volume, bukan ventrikel kanan, sehingga terjadi pembesaran ventrikel
kiri. Pintasan VSD terjadi pada fase sistolik ketika ventrikel kanan juga berkontraksi,
sehingga darah tambahan langsung dialirkan ke arteri pulmonalis, bukan menetap di ruang
ventrikel kanan. Oleh karena itu, tidak terjadi beban volume di ventrikel kanan, dan
ukurannya pun biasanya normal.13
c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Jenis kelainan jantung bawaan yang pertama kali di tangani secara bedah pada
tahun 1938 ini merupakan pemintasan antara aorta dan arteri pulmonalis. Hemodinamik pada
PDA mirip dengan VSD. Besarnya pintasan dari kiri ke kanan bergantung pada tahanan yang
timbul dalam duktus itu sendiri, apabila duktusnya kecil, dan bergantung pada resistensi
pembuluh paru, apabila duktusnya besar. Pembesaran ruang jantung dan pembuluh darah
sama dengan yang terjadi pada VSD, kecuali terjadi pembesaran aorta ascendence sampai
transversum pada PDA akibat bertambahnya aliran darah.13

Manifestasi klinis dari PDA adalah:13


DAP Kecil
Biasanya asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam
batas normal. Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri
sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk
duktus arteriosus persisten di daerah subclavia kiri.
DAP Sedang
13

Gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran napas, namun biasanya berat
badan masih dalam batas normal. Frekuensi napas sedikit lebih cepat dibanding dengan anak
normal. Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising
di daerah sela iga I-II para sternal kiridan bising kontinu di sela iga II-III garis parasternal kiri
yang menjalar ke daerah sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini.
DAP Besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien
sulit makan dan minum sehingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan,
tampak dispnu atau takipneu dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak
teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising
sistolik. Bising midsistolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui katup
mitral (stenosis mitral relative). Bunyi jantung II tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin
terjadi dan biasanya di dahului infeksi saluran napas bagian bawah.
DAP Besar dengan Hipertensi Pulmonal
Pasien duktus arteriosus besar apabila tidak diobati akan berkembang
menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskuler paru, yakni suatu komplikasi yang
ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun jauh lebih sering
terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif, sehingga
akhirnya ireversibel, dan pada tahap tersebut operasi koreksi tidak dapat dilakukan.
Epidemiologi
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah penting bagi
negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, India, negara-negara Afrika ,
bahkan di beberapa bagian benua Amerika. Hanya di beberapa negeri saja demam reumatik
sudah sangat sedikit ditemukan, seperti di Skandinavia.11
Di negara-negara yang sudah maju, insidens demam reumatik, baik berupa serangan
pertama maupun serangan ulangan telah menurun dengan tajam dalam 30-40 tahun ini.
Demikian pula beratnya penyakit serta angka kematian juga telah berubah. Perbaikan yang
terus menerus dalam keadaan social, ekonomi, hygiene, penggunaan obat anti streptokok
serta mungkin perubahan yang terjadi pada kumannya sendiri telah menurunkan angka
kejadian demam reumatik.11
Etiologi
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari
infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan demam
rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3
14

sampai 3 persen. Faktor predisposisi yang penting meliputi riwayat keluarga yang menderita
demam rematik, status sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia
antara 6 sampai 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).14
Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan
Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi Streptokokus secara
hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai
berikut (1) Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen
Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3)
antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang secara
antigenik sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan jantung), (4) autoantibodi tesebut
bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.1
Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung
khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan
erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral
menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan
aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah
sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga
terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan
kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema
intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat
mengakibatkan gagal jantung kanan.1
Penatalaksanaan
-Medika mentosa11
Seperti diketahui demam reumatik berhubungan dengan infeksi Streptococcus,
sehingga pemberantasan dan pencegahannya berhubungan pula dengan masalah infeksi
Streptococcus.
1.

Eradikasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus group A

15

Pengobatan yang adekuat

terhadap infeksi Streptococcus harus segera

dilaksanakan setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa


selama 10 hari; pada penderita yang peka terhadap penisilin, dapat diganti dengan
eritromisin. Pengobatan terhadap Streptococcus ini harus tetap diberikan meskipun biakan
usap tenggorok negative karena kuman masih mungkin ada dalam jumlah sedikit di dalam
jaringan farings dan tonsil. Penisilin tidak berpengaruh terhadap demam, gejala sendi dan laju
endap darah, tetapi insidens penyakit jantung reumatik menjadi lebih rendah dalam
pengawasan selama satu tahun. Tetrasiklin dan sulfa tidak dipergunakan untuk eradikasi
kuman Streptococcus.
Tabel 2. Pengobatan Infeksi Beta-Streptococcus Hemolyticus Group A11
Jenis

Cara Pemberian

Dosis

Penisilin benzatin G
Penisilin prokain

IM
IM

1,2 juta S
600.000 S

Penisilin V

Oral

250.000 S

Eritromisin

Oral

125-250mg

2.

Frekuensi / Lama
Pemberian
1x
1-2x/hari selama 10
hari
3x/hari selama 10
hari
4x/hari selama 10
hari

Obat Anti Inflamasi


Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid; keduanya efektif untuk

mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Kedua obat ini tidak
mengubah lamanya serangan demam reumatik maupun akibat selanjutnya. Steroid tidak lebih
unggul daripada salisilat terhadap gejala sisa kelainan jantung.11
Sampai saat ini tidak ada bukti bahwa steroid dapat mencegah terjadinya
kelainan jantung, meskipun diberikan secara dini pada awal perjalanan penyakit. Hanya dapat
dilihat dengan nyata bahwa steroid lebih cepat memperbaiki keadaan umum anak, nafsu
makan cepat bertambah dan laju endap darah cepat menurun. Pada umumnya para ahli
sekarang memilih steroid untuk semua penderita karditis akut terutama karditis berat,
sedangkan salisilat hanya untuk demam reumatik tanpa karditis atau karditis ringan tanpa
kardiomegali. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit dan
responsnya terhadap pengobatan.11

16

Pada pemberian steroid, seringkali terjadi fenomena rebound setelah obat


dihentikan, yang bermanifestasi sebagai timbulnya kembali gejala-gejala peradangan akut.
Untuk mencegah hal ini maka diberikan salisilat pada saat dosis steroid diturunkan, dan
dilanjutkan beberapa minggu setelah steroid dihentikan. Untuk keperluan ini, dosis salisilat
tidak perlu penuh 100 mg/kgbb/hari, tetapi cukup 50-75 mg/kgbb/hari. Perlu dicatat bahwa
pada pemberian salisilat jangan diberikan antasida untuk mengurangi rangsangan terhadap
lambung, karena akan mengurangi absorbs salisilat sehingga kadar terapeutik tidak tercapai.
Lebih baik dipakai tablet bersalut dan diminum setelah makan. Bila terdapat tanda-tanda
intoksikasi salisilat (nausea, muntah, takipneu, tinitus) hentikan obat selama 1-2 hari,
kemudian mulai lagi diberikan dengan dosis yang lebih kecil. Akhirnya perlu diingatkan efek
samping steroid yang hampir selalu terjadi pada penderita demam reumatik/ penyakit jantung
reumatik yang diberi prednisone untuk waktu yang lama seperti tersebut diatas.11
-

Non-medika mentosa11
3.

Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada

sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein.
Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung diet disesuaikan
dengan diet untuk gagal jantung.
4.

Istirahat dan Mobilisasi


Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat

tidur. Untuk arthritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu. Istirahat mutlak
yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta
sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis

keperluan
tanpa

gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa
kardiomergali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan
kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan
melakuakan olahraga yang bersifat kompetisi fisis.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya
adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung),
pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup
jantung, dan infark (kematian sel jantung).8,15
17

Prognosis
Demam rheumatic ( DR) akan kambuh bila infeksi Streptococcus tidak diatasi. Prognosis
sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun
pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak
menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut
dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40 % setelah 10 tahun.16
Pencegahan
Pencegahan dan pengobatan infeksi streptokokus grup A dapat mencegah demam
reumatik. Ada dua bentuk pecegahan untuk demam reumatik akut, yaitu profilaksis primer
dan profilaksis sekunder.17
Profilaksis primer merujuk pada pengobatan antibiotik infeksis streptokokus daluran
pernapasan atas untuk mencegah serangan awal demam reumatik. Diagnosis yang tepat dan
terapi antibiotik yang cukup dengan pemberantasan streptokokus grup A saluran pernapasan
atas mengurangi risiko berkembangnya demam reumatik sampai mendekati nol. Terapi
antibiotik yang dimulai sampai sekitar 1 minggu sesudah mulai nyeri tenggorokan dapat
mencegah demam reumatik. Dosis terapi oral 10 hari penuh sangan penting jika digunakan
meride oral.17
Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi saluran
pernapasan atas karena streptokokus B-hemolitikus grup A pada orang-orang yang telah
menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya. Penderita yang mendapat antibiotik
terus menerus dan tidak menderita infeksi streptokokus grup A tidak menderita demam
reumatik kumat. Metode pencegahan sekunder yang dianjurkan adalah injeksi intramuscular
benzatin penisilin G setiap bulan (setiap 3-4 minggu) secara teratur, pemberian penisilin oral
setiap hari, pemberian sulfadiazine oral setiap hari atau pemberian eritromisin oral setiap hari.
Walaupun obat sulfadiazine atau sulfa lain seharusnya jangan pernah digunakan untuk terapi
streptokokus grup A, sulfadiazine adalah efektif pada pencegahan kolonisasi saluran
pernapasan atas dan merupakan bentuk profilaksis sekunder yang dapat diterima.Injeksi
intramuscular teratur benzatin penisilin G lebih disukai daripada profilaksis oral karena
ketaatannya lebih baik. Individu yang berisiko tinggi untuk kumat demam reumatik harus
diberi 1,200,000 unit secara intramuskuler setiap tiga minggu. Kadar penisilin selama minggu
ke-4 pasca-injeksi dapat lebih rendah daripada MIC untuk streptokokus B-hemolitikus grup
18

A. namun, pada kembanyakan keadaan di Amerika Serikat interval 4 minggu untuk injeksi
adalah cukup karena risiko kumat demam reumatik kecil.17
Lama profilaksis sekunder yang diperlukan pada individu dengan riwayat demam
reumatik yang terdokumentasi atau dengan penyakit jantung reumatik adalah controversial.
Kumat demam reumatik akut kurang sering terjadi sesudah 5 tahun atau lebih sesdudah
serangan paling baru atau ketika mareka mencapai hari ulang tahunnya yang ke-18, apapun
yang tercapai lebih dahulu. Pakar lain merekomendasikan bahwa, pada penderita yang
menderita penyakit jantung reumatik yang berarti atau mempunyai risiko menderita infeksi
streptokokus grup A saluran pernapasan atas, lama profilaksis sekunder harus lebih lama.
Beberapa pakar menganjurkan bahwa pengobatan dilanjutkan selama hidup pada penderita
dengan penyakit katuo jantung reumatik. Rekomendasi untuk setiap penderita harus secara
individual, tergantung pada keadaan penderiita dan lingkungan tempat ia hidup dan bekerja.17
Belum tersedia vaksin streptokokus. Dokter dan pakan kesehatan masyarakat harus
tetap menggantungkan pada diagnosis yang akurat dan tepat waktu dan terapi infeksi
streptokokus grup A saluran pernapasan atas dan pencegahan infeksi ulang pada penderita
yang telah diketahui menderita demam reumatik sebelumnya untuk mencegah pengaruh
kecacatan demam reumatik dam penyakit jantung reumatik.17
Kesimpulan
Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung
didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan
katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai
katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan
penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus hemoliticus tipe A, yang bisa menyebabkan demam reumatik. Untuk
pengobatannya dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderita
yang peka terhadap penisilin, dapat diganti dengan eritromisin. Prognosisnya sangat baik bila
karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Ada dua bentuk pecegahan untuk
demam reumatik akut, yaitu profilaksis primer dan profilaksis sekunder. Profilaksis primer
merujuk pada pengobatan antibiotik infeksis streptokokus saluran pernapasan atas untuk
mencegah serangan awal demam reumatik, Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan
kolonisasi atau infeksi saluran pernapasan atas karena streptokokus B-hemolitikus grup A
pada orang-orang yang telah menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya.

Daftar Pustaka
19

1. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JWS, Schor NF, Behrman RE. Nelson textbook
pediatrics. 19th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.p.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid 1 edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.1267,1107,1208,1211,1222-3.
3. Santoso M. Panduan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: PT. Sinar
Surya Megah Perkasa; 2013.h.10-1.
4. Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture
Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga; 2005.
5. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2008.h.134.
6. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.464.
7. Suarjana I N. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;
2010.h. 2495.
8. Wahab, Samik A. Demam Reumatik Akut. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak IDAI
Jakarta. Jakarta: Binarupa Aksara;2004.h.289.
9. Halstead S, Arbovirus. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi ke-15. Jakarta :
EGC;2000.h.1133-4.
10. Imanuel S, Sastroasmoro S, Firmansyah A. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 1991. h.599-601.
11. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Infomedika
Jakarta; 2007. h 738.
12. Rudolph AM. Buku ajar pediatri volume 3. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2007.h.1595.
13. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono T, Rudiman R. Buku ajar ilmu bedah
sjamsuhidajat-de jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2010.h.536-9.
14. Park M. Pediatric Cardiology for Practicioners. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier.
2008
15. Suarjana I N. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;
2010.h. 2509.
16. Leman, Saharman. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II,ed 5. Jakarta: Internal
Publishing; 2009.h.1667.
17. Junadi P, Soemasto AS, dan Amelz H. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke- 2. Jakarta:
Media aesculapius; 2002. h.154.

20

Anda mungkin juga menyukai