Anda di halaman 1dari 2

suhan Keperawatan Myastenia Gravis

Definisi
Myastenia Gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi tranmisi neuromuscular pada
otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang
muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot
volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial, serangan dapat terjadi pada
beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita 15 sampai 35 tahun dan pada pria sampai
40
tahun
(Smeltzer,
dkk.
2001).
Etiologi

Kelainan primer pada MG dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular


junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron
terdapat partikel-partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika
rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang
dapat memindahkan gaya saraf yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada
membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan
menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi
otot. Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada MG tidak diketahui. Dulu
dikatakan, pada MG terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut
teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan (Smeltzer, dkk. 2001).
Manifestasi
Klinis
Gambaran klinis MG sangat jelas yaitu dari kelemahan lokal yang ringan sampai pada
kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. Kira-kira 33% hanya terdapat gejala kelainan okular
disertai kelemahan otot-otot lainnya. Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan
okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20% penderita didapati kesulitan mengunyah
dan
menelan.
Patofisiologi

Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular, maka membran
akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam
celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor
asetilkolin
pada
membran
postsinaps.
Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara
tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir
(EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot
yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial
aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Sesudah
transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan oleh enzim
asetilkolinesterase.
Pada MG, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam penyakit MG terjadi pada
endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Membran postsinaptiknya rusak akibat
reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps
menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate
dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh
lipatan-lipatan membran postsinaps motor endplate menjadi lebih kecil. Karena dua faktor
tersebut
maka
kontraksi
otot
tidak
dapat
berlangsung
lama.
Kelainan kelenjar timus terjadi pada MG. Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas
terlihat karena terlalu kecil, tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien
menunjukkan adanya kelainan. Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus,
sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi menunjukkan
penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus.
Diagnosis
Diagnosa umum yang biasa ditemukan pada pasien MG adalah sebagai berikut :
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelemahan otot menelan
3. Perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neurovaskular dan muskuloskeletal