Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT

A. DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang
biasanya, tidak dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 2008).
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi glomerolus (LFG),
disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) ( Sarwono, 2009).
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam
beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi
glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum
meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/
hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).

B. ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume
(hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis
atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung
kongestif, atau syok kardiogenik)
b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus
atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi
serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan
berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan
pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika

cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang
parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme
hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi
faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini
mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal,
menyebabkan iskemia ginjal.
c. Pasca renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju
filtrasi glomerulus meningkat. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan
oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab.
Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat
sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3)
penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus
urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau
arteri bilateral ginjal. ( Sarwono, 2009).

C. PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah
atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tandatanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : Stadium awal dengan awitan
awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Stadium Oliguria. Volume urine 75 %
jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit.
Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia
biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau
dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml
atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau
4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap
kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar
pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan
jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal
ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai
terganggu.
Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul
antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90
% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum
dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal
tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam
bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. MANIFESTASI KLINIS
Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :
1.
2.
3.
4.
5.

Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri


Berkurangnya pengeluaran air kencing
Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari
Hiperkalemia, asidosis dan anemia
Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis

Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan
oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang

mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan
oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).
E. PATWAY

F. KOMPLIKASI

Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.

Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.


Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan

kesadaran.
Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2009).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi
yang terjadi.
Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi).
Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita

diharapkan tidak puasa.


USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal.
IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal :

DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.


Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

2. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,


aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
3. Biopsi ginjal
4. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA :
Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah

(LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.


Ureum dan kreatinin : meninggi.
Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal

ginjal.
Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,
HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam
organik pada gagal ginjal.
(Medicastore, 2008).

H. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan
ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L),
perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau
melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan
didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin
dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
I. PENCEGAHAN KOMPLIKASI
Pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin),
fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum
dalam 24 jam sejak terapi medikasi diberikan dan sekurang-kurangnya pasien menerima
terapi. Hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko, pengenalan dan penanganan
syok, hipotensi, infeksi yang tepat, pemanatauan fungsi renal, haluaran urine, tekanan
arteri serta vena sentral yang tepat, perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat
serta protokol transfusi.

KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Data dasar Pengkajian

1. Keadaan umum :
2. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari,
kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi
bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM,
gagal jantung/hati.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang
lainnya.
4. Pola kebutuhan
a. Aktifitas dan istirahat :
gejala : Kelitihan kelemahan malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
b. Sirkulasi.
Tanda :
-

Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat


kehamilan).Disritmia jantung.
- Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
- DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
- Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
- Pucat, kecenderungan perdarahan.

c. Eliminasi
Gejala :
-

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau


penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli


Tanda :

Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

d. Makanan/Cairan
Gejala :
-

Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)

Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

Penggunaan diuretik
Tanda :

e.

Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (Umum, bagian bawah).

Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom kaki
Gelisah.
Tanda

Gangguan

status

mental,

contoh

penurunan

lapang

perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat


kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kemudian Kejang,
faskikulasi otot, aktifitas kejang.
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
g. Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
h. Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi
Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
i. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik
penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator,
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan
tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,
perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas
2. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, edema.

3. Gangguan perfusi jaringan b/d kurangnya suplai oksigen ke jaringan

C. TUJUAN DAN RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

N
O
1

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Kerusakan integritas
kulit
Definisi :
Perubahan/gangguan
epidermis dan/atau
dermis.

RENCANA KEPERAWATAN
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tissue Integrity : Skin and
Mucous membranes
Hemodyalis akses

Kriteria hasil :
Integritas kulit yang baik
bisa dipertahankan
Tidak ada luka/lesi pada
Batasan
kulit
Perfusi jaringan baik
Karakteristik :
Kerusakan lapisan Menunjukan pemahaman
dalam proses perbaikan
kulit (dermis)
kulit dan mencegah
Gangguan
terjadinya cedera tulang
permukaan kulit

Mampu melindungi kulit


(epidermis
da mempertahankan
Invasi struktur
kelembaban kulit dan
tubuh
perawatan alami
Faktor yang
berhubungan :
Eksternal
- Zat kimia,
Radiasi
- Usia yang
ekstrim
- Kelembapan
- Hipertermia,H
ipotermia
- Faktor
mekanik
(mis,gaya
gunting)
- Medikasi
- Lembab

Intervensi
1. Monitor keadaan kulit pasien
2. Jaga dengan cermat terhadap
resiko terjadinya cedera termal
akibat penggunaan kompres
hangat dengan suhu yang terlalu
tinggi dan akibat cidera panas
yang tidak terasa ( bantalan
pemanasan, radiator )

3. Mobilisasi pasien setiap dua jam


sekali
4. Anjurkan pasien untuk
menggunakan kosmetik dan
preparat tabir surya
5. Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat anti histamine
dan salep kuli

Imobilitasi
fisik
Internal
- Perubahan
status cairan
perubahan
pigmentasi
- Peru bahan
turgor
- Faktor
perkembangan
- Kondisi
ketidakseimba
ngan nutrisi
- Penurun
imunologis
- Penurunan
sirkulasi
- Kondisi
gangguan
metabolik
- Gangguan
sensasi
- Tonjolan
tulang
2

Kelebihan volume
cairan
Definisi :
Peningkatan retensi
cairan isotonik
Batasan
Karakteristik :
- Mekanisme
pengaturan
melemah
- Asupan cairan
berlebihan
- Berat badan
meningkat pada
waktu yang singkat
-

Asupan berlebihan
dibanding output

Electro
lit and acid base balance

Fluid
balance

Hydrati
on
Kriteria Hasil:
- Terbebas dari edema,
efusi, anaskara
- Bunyi nafas bersih, tidak
ada dyspneu/ortopneu
- Terbebas dari distensi
vena jugularis,
- Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan
vital sign DBN
- Terbebas dari kelelahan,

1. Pertahankan catatan intake dan


output yang akurat
2. Pasang urin kateter jika
diperlukan
3. Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
4. Monitor vital sign
5. Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher,
asites)
6. Kaji lokasi dan luas edema
7. Monitor masukan makanan /
cairan
8. Monitor status nutrisi
9. Berikan diuretik sesuai interuksi
10. Kolaborasi pemberian obat:
11. Monitor berat badan
12. Monitor elektrolit

kecemasan atau bingung

13. Monitor tanda dan gejala dari


odema

Ketidakefektifan
perfusi jaringan

circulation status
tissue perfusion : cerebral

Definisi : penurunan
sikulasi darah ke
perifer yang dapat
mengganggu
kesehatan

Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan status
sirkulasi yang di tandai
dengan :
tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang di harapkan
tidak ada ortostatik
hipertensi
tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intracranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)

1. Monitor adanya daerah tertentu


yang hanya peka terhadap panas/
dingin/ tajam/ tumpul
2. Monitor adanya paretese
3. Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada isi
atau laserasi
4. Gunakan sarung tangan untuk
proktesi
5. Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian analgetik
8. Monitor adanya tromboplebitis
9. Diskusikan mengenai penyebab
perubahan sensari

Distensi vena
jugularis
Perubahan pada
pola nafas,
dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe,
suara nafas
abnormal (Rales
atau crakles), ,
pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status
mental,
kegelisahan,
kecemasan

Faktor yang
berhubungan :
- Kehilangan cairan
aktif
- Kegagalan
mekanisme
regulasi
3

Batasan
karakteristik :
Tidak ada nadi
Perubahan
fungsi motorik
Perubahan
karakteristik
kulit (warna,
elastisitas,
rambut,
kelembapan,

Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
di tandai dengan :

kuku, sensasi,
suhu)
Indek anklebrakhial <0,90
Perubahan
tekanan darah
diekstremitas
Waktu
pengisian
kapiler >3 detik
Klaudikasi
Warna tidak
kembali
ketungkai saat
tungkai
diturunkan
Kelambatan
penyembuhan
luka perifer
Penurunan nadi
Edema
Nyeri
ekstremitas
Bruit femoral
Pemendekan
jarak total yang
di tempuh
dalam uji
berjalan enam
menit
Pemendekan
jarak bebas
nyeri yang di
tempuh dalam
uji berjalan
enam menit
Perestesia
Warna kulit
pucat saat
elevasi

Faktor yang
berhubungan :
Kurang

Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
Menunjukan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
Memproses informasi
Membuat keputusan
dengan benar
menunjukan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik,
tidak ada gerakangerakan involunter.

pengetahuan
tentang faktor
pemberat(mis.,m
erokok, gaya
hidup monoton,
trauma, obesitas,
asupan garam,
imobilitas)
Kurang
pengetahuan
tentang proses
penyakit (mis.,
diabetes,
hiperlipidemia)
Diabetes
mellitus
Hipertensi
Gaya hidup
monoton
merokok

DAFTAR PUSTAKA
Sarwono. 2009.Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Mansjoer, Arif, 2008, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI, Jakarta.
Medicastore. 2008. Info Penyakit Saluran Kemih. Kumpulan Gangguan Sistem Tubuh. Jakarta
Shaukat, Zina. dr. 2009. Kegagalan Ginjal Akut
NANDA, 2012-2014, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA