Anda di halaman 1dari 27

Laporan Kasus

APENDISITIS AKUT

Oleh:
Amir Ibnu Hizbullah, S.Ked
04084821517040
Pembimbing:
Dr. dr. H. M. Alsen Arlan, Sp.B (K-BD)

DEPARTEMEN ILMU BEDAH RSMH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul: Apendisitis Akut


Disusun oleh: Amir Ibnu Hizbullah, S. Ked
NIM

: 04084821517040

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr. Mohammad Hoesin
Palembang, Periode 22 Juli 2015-22 Oktober 2015.

Palembang, 11 Oktober 2015


Pembimbing

Dr. dr. H. M. Alsen Arlan, Sp.B (K-BD)

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Apendisitis Akut untuk
memenuhi tugas laporan kasus yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
kepaniteraan klinik, khususnya Bagian Bedah Universitas Sriwijaya.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr. H. M.
Alsen Arlan, Sp.B (K-BD), selaku pembimbing yang telah membantu memberikan ajaran dan
masukan sehingga laporan ini dapat selesai.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan telaah kasus ini
disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, kritik dan saran yang
membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan di masa yang akan
datang. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberi manfaat dan pelajaran bagi kita semua.
Palembang, 11 Oktober 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...........................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN............................................................................................ii
KATA PENGANTAR........................................................................................................iii
DAFTAR ISI......................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS
2.1 Identifikasi.....................................................................................................................3
2.2 Anamnesis.......................................................................................................... ..........3
2.3 Pemeriksaan Fisik.............................................................................................. ..........4
2.4 Pemeriksaan Penunjang..................................................................................... ..........6
2.6 Diagnosis Kerja............................................................................................... .........11
2.7 Penatalaksanaan................................................................................................ .........11
2.8 Prognosis.......................................................................................................... .........11
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1.Definisi Apendisitis Akut............................................................................................13
3.2 Anatomi Apendiks.......................................................................................................13
3.3 Klasifikasi Apendisitis Akut........................................................................................14
3.4 Patofisiologi Apendisitis Akut.....................................................................................15
3.5 Patofisiologi Apendisitis Infiltrat................................................................................16
3.6 Bakteriologi Apendisitis..............................................................................................17
3.7 Gejala Klinis Apendisitis.............................................................................................18
3.8 Diagnosa Apendisitis...................................................................................................19
3.9 Faktor risiko Apendisitis..............................................................................................20
4.0 Penatalaksanaan Apendisitis........................................................................................22
4.1 Komplikasi Apendisitis...............................................................................................23
BAB IV ANALISIS KASUS...........................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 27

BAB I
PENDAHULUAN
Apendisitis merupakan penyebab nyeri abdomen akut yang paling sering ditemukan
dan memerlukan tindakan bedah mayor segera untuk mencegah komplikasi yang umumnya
berbahaya. Penyakit ini dapat dijumpai disemua usia, namun paling sering pada usia antara
20 sampai 30 tahun. Kejadian apendisitis 1,4 kali lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan
wanita. Tujuh persen penduduk di negara Barat menderita apendisitis dan terdapat lebih dari
200.000 apendektomi dilakukan di Amerika Serikat setiap tahunnya. WHO (World Health
Organization) menyebutkan insidensi apendisitis di Asia dan Afrika pada tahun 2004 adalah
4,8% dan 2,6% penduduk dari total populasi. Menurut Departemen Kesehatan RI pada tahun
2006, apendisitis menempati urutan keempat penyakit terbanyak di Indonesia setelah
dispepsia, gastritis dan duodenitis, dan penyakit sistem cerna lain dengan jumlah pasien rawat
inap sebanyak 28.040. Kesulitan dalam mendiagnosis apendisitis masih merupakan masalah
dalam bidang bedah.
Terdapat beberapa pasien yang menunjukan gejala dan tanda apendisitis yang tidak
khas, sehingga dapat menyebabkan kesalahan dalam diagnosis dan keterlambatan dalam hal
penanganannya. Kedua hal tersebut dapat meningkatkan terjadinya perforasi, morbiditas, dan
negative apendectomy. Angka negative apendectomy di Amerika Serikat sebesar 15,3% pada
apendisitis akut. Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan dasar dalam diagnosis
apendisitis dengan tingkat akurasi sebesar 76-80%. Modalitas pencitraan seperti
Ultrasonography (USG) dan Computed Tomography (CT) scan dapat meningkatkan akurasi
diagnosis hingga 90%, namun karena biayanya yang mahal dan tidak semua unit pelayanan
kesehatan memilikinya, pemeriksaan ini jarang digunakan. Gejala dan tanda apendisitis yang
tidak khas akan menyulitkan dokter dalam menegakkan diagnosis, sehingga dokter akan
melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.
Salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan hitung
jumlah leukosit. Pemeriksaan ini merupakan suatu pemeriksaan yang tersedia di semua
rumah sakit, murah dan cepat. Jumlah leukosit umumnya meningkat pada apendisitis akut
yakni sekitar 10.000-18.000 sel/mm3. Jumlah leukosit yang kurang dari 18.000 sel/mm3
umumnya terjadi pada apendisitis simpel dan leukosit yang lebih dari 18.000 sel/mm3
menunjukkan adanya perforasi. Kemampuan dokter dalam menegakkan diagnosis apendisitis
serta membedakan antara apendisitis akut dan apendisitis perforasi secara klinis sangat
diperlukan, karena keduanya memiliki penanganan yang berbeda.
5

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1.

Identifikasi Pasien
Nama

: Tn. Ismail Bin Mat Suhir

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tanggal Lahir

: 08 Agustus 1957 (58 tahun)

Status

: Menikah

Alamat

: Jalan Syakirti Hisbullah, Palembang, Sumatera Selatan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Masuk Rumah Sakit

: 03-10-2015

No Rekam medik

: 915451

2.2 Anamnesis (Autoanamnesis pada tanggal 04 Oktober 2015)


Keluhan utama:
Nyeri perut kanan bawah
Riwayat perjalanan penyakit :
2 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh nyeri pada perut kanan bawah.
Nyeri tersebut hilang timbul, menjalar dari ulu hati ke kanan bawah (-), tidak dipengaruhi
aktivitas dan nyeri tersebut masih dapat ditahan. Pasien tidak mengeluhkan adanya mual (+)
dan muntah (-), BAK dan BAB lancar, BAK tidak sakit dan tidak ada darah, nafsu makan
menurun (+).
12 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh nyeri pada perut kanan bawah
lebih sering timbul, nyeri semakin lama dan semakin berat dan tidak hilang setelah diberi
obat anti nyeri. BAK lancar, BAK darah (-) dan berpasir (-), sakit pada saat BAK (-), nafsu
makan menurun (+), BAB lancar, konsistensi padat, warna kuning, BAB darah (-), mual (+)
dan muntah (-). Pasien berobat ke dokter dengan suspek apendisitis, pasien lalu dirujuk ke
RSMH.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
6

Riwayat trauma pada abdomen sebelumnya disangkal.


Riwayat infeksi saluran kencing disangkal
Riwayat penyakit dalam keluarga :
Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama dalam keluarga.
2.3 Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Gizi

: TB 170 cm BB 58 kg IMT Normoweight

Pernafasan

: 22 x/menit

Nadi

: 88 x/menit

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Suhu

: 38,0 C

Skala Nyeri

:5

Kepala dan Leher


Kepala
Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor, diameter

Hidung
Mulut

3mm, reflex cahaya (+/+)


: nafas cuping hidung (-), sekret (-), deviasi septum (-), epistaksis (-)
: sianosis (-), cheilitis (-), stomatitis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-),

Leher

faring hiperemis (-)


: tidak ada pembesaran KGB, JVP (5-2) cmH2O

Thorax
Paru
I: statis dan dinamis simetris
P: stem fremitus kanan=kiri
P: sonor diseluruh lapangan paru
A: suara nafas vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
Cor
I : iktus cordis tidak terlihat
P: iktus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS II linea midclavikularis sinistra, batas kiri ICS IV linea para
sternalis sinistra, batas kiri ICS VI linea aksilaris anterior sinistra
7

A: HR 80 x/menit, reguler, bunyi jantung I/II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Lihat status lokalis
Ekstremitas
Tidak ada deformitas, pucat (-), sianosis (-), hangat, edema (-), CRT <2

Status Lokalis
Regio abdomen

Inspeksi

: datar, distensi abdomen (-),darm contour (-)


Palpasi
: lemas, defans muskular (-), terdapat nyeri tekan pada
regio

Mc.Burney (+), nyeri lepas pada regio Mc.Burney

(-), Rovsing sign (-), Blumberg sign (-)


Perkusi
: timpani (+), nyeri ketok pada regio Mc.Burney (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Pemeriksaan khusus lainnya : Psoas sign (+), Obturator sign (-)
Alvarado Score

Migration of pain
Anorexia
Nausea / vomiting
Right lower quadrant tenderness
Rebound tenderness
Elevated temperature
Leukocytosis
Shift of Neutrophils to the left
Total Score

:0
:1
:1
:2
:0
:1
:2
:1
:8

2.4 Differential Diagnosis


-

Apendisitis Akut
Batu ureter kanan

2.5 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 03-10-2015, pukul 21:40:14)
Pemeriksaan Hematologi

Hb
RBC
WBC
Ht
Platelet

: 11,8 g/dL
: 4,43 x 106/mm3
: 19,6 x 103/mm3
: 36 %
: 194 x 103/uL
8

Diff count
Basofil
Eosinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit

: 0%
: 0%
: 83%
: 8%
: 9%

Kesimpulan : leukositosis dan shift to the left, adanya inflamasi akut,


Urinalisa:

Warna
: kuning
Kejernihan
: agak keruh
Berat Jenis
: 1.030
pH (urine rutin) : 6.0
Protein
: negative
Glukosa
: negative
Keton
: negative
Darah
: negative
Bilirubin
: negative
Urobilinogen
:1
Nitrit
: negative
Leukosit Esterase: negative
Sedimen Urine

- Epitel
: negative
- Leukosit
: 0-5
- Eritrosit
: 0-1
- Silinder
: negative
- Kristal
: negative
- Bakteri
: negative
- Mukus
: negative
- Jamur
: negative
Kesan : urinalisa dalam batas normal
2. Pemeriksaan USG (tanggal 4-10-2015)

Kesan: Appendiks terlihat membesar dengan gambaran target sign dan sausage
sign appearance, tampak komponen kalsifikasi di dalamnya. Tidak tampak
massa periappendikular.

2.6 Diagnosis
Apendisitis akut
2.7 Penatalaksanaan
-

Puasa
IVFD RL gtt xx/menit
Injeksi ceftriaxone 2x1 gram
Injeksi metronidazole 3x500 mg
USG appendiks dan abdomen
Pro appendektomi

2.8 Prognosis
-

Quo ad vitam
Quo ad functionam

: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam
10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Apendisitis adalah infeksi pada apendiks karena tersumbatnya lumen oleh fekalith
(batu feces), hiperplasi jaringan limfoid, dan atau cacing usus. Obstruksi lumen
merupakan penyebab utama apendisitis. Erosi membran mukosa apendiks juga dapat
terjadi karena parasit seperti Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, dan Enterobius
vermikularis.
3.2 Anatomi Apendiks
Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung dengan panjang kira-kira 6-9
cm dan berpangkal pada sekum. Apendiks pertama kali tampak saat perkembangan
11

embriologi minggu ke delapan yaitu bagian ujung dari protuberans sekum. Pada saat
antenatal dan postnatal, pertumbuhan dari sekum yang berlebih akan menjadi apendiks
yang akan berpindah dari medial menuju katup ileocaecal.
Pada bayi apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkal dan menyempit kearah
ujung. Keadaan ini menjadi sebab rendahnya insidens apendisitis pada usia tersebut.
Apendiks memiliki lumen sempit di bagian proksimal dan melebar pada bagian distal.
Pada apendiks terdapat tiga tanea coli yang menyatu dipersambungan sekum dan
berguna untuk mendeteksi posisi apendiks. Gejala klinik apendisitis ditentukan oleh
letak apendiks. Posisi ujung apendiks amudah bergerak dan mungkin ditemukan pada
tempat-tempat berikut ini: retrocaecal (melengkung di belakang sekum) 74%, pelvic
(panggul) 21%, subcaecal (di bawah sekum) 1,5%, preileal (di depan usus halus) 1%,
dan postileal (di belakang usus halus) 0,5%.
Apendiks disebut tonsil abdomen karena ditemukan banyak jaringan limfoid.
Jaringan limfoid pertama kali muncul pada apendiks sekitar dua minggu setelah lahir,
jumlahnya meningkat selama pubertas sampai puncaknya berjumlah sekitar 200 folikel
antara usia 12-20 tahun dan menetap saat dewasa. Setelah itu, mengalami atropi dan
menghilang pada usia 60 tahun.
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang nervus vagus yang mengikuti arteri
mesenterika superior dari arteri appendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal
dari nervus torakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di
sekitar umbilikus. Apendiks diperdarahi oleh arteri apendikularis yang merupakan
cabang arteri caecalis posterior dari bagian bawah arteri ileocolica. Arteri
appendikularis termasuk end arteri. Bila terjadi penyumbatan pada arteri ini, maka
apendiks mengalami ganggren.
Gambar 1. Letak Apendix

12

Gambar 2. Arteri pada Apendiks

3.3 Fisiologi Apendiks


Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu secara normal
dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir
di muara apendiks tampaknya berperan pada patogenesis apendisitis. Imunoglobulin
sekretoar yang dihasilkan oleh Gut Associated Lymphoid Tissue (GALT) yang terdapat
disepanjang saluran cerna termasuk apendiks ialah Imunoglobulin A (Ig-A).
Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi yaitu mengontrol
proliferasi bakteri, netralisasi virus, serta mencegah penetrasi enterotoksin dan antigen
intestinal lainnya. Namun, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun
tubuh sebab jumlah jaringan sedikit sekali jika dibandingkan dengan jumlah di saluran
cerna dan seluruh tubuh.
3.4 Klasifikasi Apendisitis
I. Apendisitis Akut
a. Apendisitis Akut Sederhana (Cataral Apendisitis)
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa disebabkan
obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam lumen apendiks dan terjadi
peningkatan tekanan dalam lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa apendiks
13

jadi menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa nyeri di daerah
umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise, dan demam ringan. Pada apendisitis
kataral terjadi leukositosis dan apendiks terlihat normal, hiperemia, edema, dan tidak
ada eksudat serosa.
b. Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Apendisitis)
Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan
terbendungnya aliran vena pada dinding apendiks dan menimbulkan trombosis.
Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks. Mikroorganisme yang
ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding apendiks menimbulkan infeksi serosa
sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin. Pada apendiks dan
mesoapendiks terjadi edema, hiperemia, dan di dalam lumen terdapat eksudat
fibrinopurulen. Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan,
nyeri lepas di titik Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan
pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan
tanda-tanda peritonitis umum.
c. Apendisitis Akut Gangrenosa
Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai terganggu
sehingga terjadi infrak dan ganggren. Selain didapatkan tanda-tanda supuratif,
apendiks mengalami gangren pada bagian tertentu. Dinding apendiks berwarna
ungu, hijau keabuan atau merah kehitaman. Pada apendisitis akut gangrenosa
terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang purulen.
II. Apendisitis Infiltrat
Apendisitis infiltrat adalah proses radang apendiks yang penyebarannya dapat
dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum, kolon dan peritoneum sehingga
membentuk gumpalan massa flegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya.
III. Apendisitis Abses
Apendisitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi nanah (pus),
biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrocaecal, subcaecal, dan
pelvic.

14

IV. Apendisitis Perforasi


Apendisitis perforasi adalah pecahnya apendiks yang sudah ganggren yang
menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut sehingga terjadi peritonitis umum.
Pada dinding apendiks tampak daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan nekrotik.
V. Apendisitis Kronis
Apendisitis kronis merupakan lanjutan apendisitis akut supuratif sebagai
proses radang yang persisten akibat infeksi mikroorganisme dengan virulensi
rendah, khususnya obstruksi parsial terhadap lumen. Diagnosa apendisitis kronis
baru dapat ditegakkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan
bawah lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara makroskopik dan
mikroskopik. Secara histologis, dinding apendiks menebal, sub mukosa dan
muskularis propia mengalami fibrosis. Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan
eosinofil pada sub mukosa, muskularis propia, dan serosa. Pembuluh darah serosa
tampak dilatasi.
3.5 Patofisiologi Apendisitis
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh fekalit,
hiperplasia folikel limfoid, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan
sebelumnya, atau neoplasma. Fekalit ditemukan sebagai penyebab paling sering dari
obstruksi apendiks dengan frekuensi sebesar 40% pada apendisitis akut sederhana tanpa
komplikasi, 65% pada apendisitis gangrenosa, dan hampir 90% pada apendisitis
perforasi. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami
bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun elastisitas dinding
apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
intralumen, dimana kapasitas lumen apendiks normal adalah hanya 0,1 ml. Tekanan
yang meningkat sedikit saja akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema,
diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut lokal
yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan
terus meningkat. Hal tersebut akan menyebkan obstruksi vena, edema bertambah, dan
bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai
peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah. Keadaan ini
disebut apendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi
infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan
15

apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis
perforasi. Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan
akan bergerak kearah apendiks hingga timbul suatu massa lokal yang disebut infiltrate
apendikularis. Peradangan pada apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Pada anak-anak, kerena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, maka
dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang
masih kurang sehingga memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua,
perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.
Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi akan
membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan dengan
jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan keluhan pada
perut kanan bawah. Pada suatu saat organ ini dapat mengalami peradangan kembali dan
dinyatakan mengalami eksaserbasi.
3.6 Patofisiologi Apendicitis infiltrat
Masa pada apppendix merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan pada
pasien beberapa hari setelah terjadinya serangan apendisitis akut. Masa biasanya
muncul dan teraba pada daerah sekitar fossa iliaca kanan 48-72 jam setelah adanya
gejala awal dari apendisitis akut. Masa yang terbentuk biasanya berjenjang dari mulai
terbentuknya phlegmon sampai dengan terbentuknya abses. Masa berkembang ketika
terjadi apendisitis yang disebabkan oleh adanya obstruksi lumen sehingga dapat
menimbulkan perforasi apendiks disertai dengan nekrosis dan gangren pada dinding
apendiks. Sebagai mekanisme proteksi, omentum akan membungkus apendiks yang
terinfeksi untuk mencegah menyebarnya infeksi ke seluruh kavitas abdomen. Apabila
upaya proteksi dari omentum berhasil, maka akan terbentuk masa 48 jam pada fossa
iliaka kanan yang nyeri ketika ditekan disertai demam dan anorexia. Namun, apabila
usaha ini gagal, maka akan terbentuk abses dan dapat terjadi peritonitis. Hal ini paling
banyak ditemukan ketika terjadi obstruksi lumen apendix yang disebabkan oleh
fecalith, infeksi terjadi pada immunocompromised patient, usia tua, pasien dengan DM,
dan ketika apendiks yang mengalami inflamasi tergantung bebas pada pelvis sehingga
omentum tidak dapat membungkusnya.
3.7 Bakteriologi pada Apendisitis

16

Bakteriologi pada apendiks normal sama seperti yang terdapat pada kolon normal.
Flora normal apendiks tetap konstan sepanjang hidup dengan pengecualian
Porphyromonas gingivalis, dimana bakteri ini hanya terdapat pada orang dewasa.
Organisme utama yang terdapat pada apendiks normal, apendiks akut, dan apendiks
perforasi adalah Escheria coli dan Bacteroides fragilis. Apendisitis merupakan
polimikroba infeksi. Dilaporkan sampai kurang lebih 14 organisme yang ditemukan
pada kultur pasien apendisitis perforasi.
Tabel 1. Organisme yang terdapat pada pasien dengan Apendisitis Akut.

3.8

Gejala Apendisitis
Beberapa gejala yang sering terjadi yaitu:
a) Rasa sakit di daerah epigastrum, daerah periumbilikus, di seluruh abdomen
atau di kuadran kanan bawah merupakan gejala-gejala pertama. Rasa sakit ini
samar-samar, ringan sampai moderat, dan kadang-kadang berupa kejang.
Sesudah empat jam biasanya rasa nyeri itu sedikit demi sedikit menghilang
kemudian beralih ke kuadran bawah kanan. Rasa nyeri menetap dan secara
progesif bertambah hebat apabila pasien bergerak.
b) Anoreksia, mual, dan muntah yang timbul selang beberapa jam dan
merupakan kelanjutan dari rasa sakit yang timbul permulaan.
c) Demam tidak tinggi (kurang dari 380C), kekakuan otot, dan konstipasi.
d) Apendisitis pada bayi ditandai dengan rasa gelisah, mengantuk, dan terdapat
nyeri lokal. Pada usia lanjut, rasa nyeri tidak nyata. Pada wanita hamil rasa
nyeri terasa lebih tinggi di daerah abdomen dibandingkan dengan biasanya.
e) Nyeri tekan didaerah kuadran kanan bawah. Nyeri tekan mungkin ditemukan
juga di daerah panggul sebelah kanan jika apendiks terletak retrocaecal. Rasa

17

nyeri ditemukan di daerah rektum pada pemeriksaan rektum apabila posisi


apendiks di pelvic. Letak apendiks mempengaruhi letak rasa nyeri.
3.9 Diagnosa Banding Apendisitis
Banyak masalah yang dihadapi saat menegakkan diagnosis apendisitis karena
penyakit lain yang memberikan gambaran klinis yang hampir sama dengan
apendisitis, diantaranya:
a) Gastroenteritis ditandai dengan terjadi mual, muntah, dan diare mendahului
rasa sakit. Sakit perut lebih ringan, hiperperistaltis sering ditemukan, panas
dan leukositosis kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut.
b) Limfadenitis

Mesenterika,

biasanya

didahului

oleh

enteritis

atau

gastroenteritis. Ditandai dengan nyeri perut kanan disertai dengan perasaan


mual dan nyeri tekan perut.
c) Demam dengue, dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis dan diperoleh
hasil positif untuk Rumple Leed, trombositopeni, dan hematokrit yang
meningkat.
d) Infeksi Panggul, salpingitis akut kanan sulit dibedakan dengan apendisitis
akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian
bawah lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan
dan infeksi urin.
f) Gangguan alat reproduksi perempuan, folikel ovarium yang pecah dapat
memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi.
Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa hilang dalam waktu 24 jam.

4.0 Diagnosa Apendisitis


Pemeriksaan Fisik
a) Skor Alvarado adalah 10 butir skoring untuk diagnosis apendisitis berdasarkan
simptom dan tanda klinis serta pemeriksaan laboratorium. Skor ini efektif
dalam mengklasifikasi penatalaksanaan pasien apendisitis, dimana pasien
dengan skor Alvarado kurang dari 4 tidak membutuhkan apendiktomi.

18

Skor total 1-4: unlikely to have apendisitis pasien dipulangkan dengan diberi
obat simptomatik dan disarankan untuk kembali apabila gejala bertambah berat

atau tidak berkurang.


Skor total 5-6: compatible with, but not diagnostic of apendisitis pasien
diberi obat simptomatik dan antibiotik serta dilakukan observasi selama 24 jam
dengan memperhatikan penilaian skor ulang. Dapat dilakukan CT-scan pada

pasien dengan skor 5-6.


Skor total 7-8: have a high likelihood of apendisitis pasien dipersiapkan

untuk dilakukan apendiktomi cito.


Skor total 9-10: almost certain to have apendisitis pasien dipersiapkan untuk
dilakukan apendiktomi cito.
b) Inspeksi pada apendisitis akut tidak ditemukan gambaran yang spesifik dan
terlihat distensi perut.
c) Palpasi pada daerah perut kanan bawah, apabila ditekan akan terasa nyeri dan
bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah
merupakan kunci diagnosa apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan
dirasakan nyeri pada perut kanan bawah yang disebut tanda Rovsing (Rovsing
Sign). Apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri
pada perut kanan bawah yang disebut tanda Blumberg (Blumberg Sign).
d) Pemeriksaan rektum, pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis untuk
menentukan letak apendiks apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat
dilakukan pemeriksaan ini terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang
meradang terletak di daerah pelvic.
e) Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator, pemeriksaan ini dilakukan untuk
mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan
rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif
sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang
19

meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan


menimbulkan nyeri. Pada uji obturator dilakukan gerakan fleksi dan endorotasi
sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak
dengan obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil, maka
tindakan ini akan menimbulkan nyeri.
Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium, terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan C-reactive protein

(CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara


10.000-18.000/mm3 (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada
CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat. CRP adalah salah satu
komponen protein fase akut yang akan meningkat 4-6 jam setelah terjadinya
proses inflamasi, dapat dilihat melalui proses elektroforesis serum protein.
Angka sensitivitas dan spesifisitas CRP yaitu 80% dan 90%.
b) Radiologi, terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan Computed

Tomography Scanning (CT-scan). Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian


memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks, sedangkan pada
pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith dan
perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran
sekum. Tingkat akurasi USG 90-94% dengan angka sensitivitas dan
spesifisitas yaitu 85% dan 92%, sedangkan CT-Scan mempunyai tingkat
akurasi 94-100% dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90100% dan 96-97%.
4.1 Faktor risiko
a) Umur
Apendisitis dapat terjadi pada semua usia dan paling sering pada dewasa muda.
Penelitian Addins (1996) di Amerika Serikat, apendisitis tertinggi pada usia 10-19
tahun dengan Age Specific Morbidity Rate (ASMR) 23,3 per 10.000 penduduk.
Hal ini berhubungan dengan hiperplasi jaringan limfoid karena jaringan limfoid
mencapai puncak pada usia pubertas.
b) Jenis Kelamin

20

Penelitian Omran et al (2003) di Kanada, Sex Specific Morbidity Rate (SSMR)


pria : wanita yaitu 8,8 : 6,2 per 10.000 penduduk dengan rasio 1,4 : 1. Penelitian
Gunerhan (2008) di Turki didapat SSMR pria : wanita yaitu 154,7 : 144,6 per
100.000 penduduk dengan rasio 1,07: 1. Kesalahan diagnosa apendisitis 15-20%
terjadi pada perempuan karena munculnya gangguan yang sama dengan
apendisitis seperti pecahnya folikel ovarium, salpingitis akut, kehamilan ektopik,
kista ovarium, dan penyakit ginekologi lain.
c) Ras
Faktor ras berhubungan dengan pola makan terutama diet rendah serat dan
pencarian pengobatan. Penelitian Addins (1996) di Amerika Serikat, IR kulit
putih : kulit hitam yaitu 15,4 : 10,3 per 10.000 penduduk dengan rasio 1,5 : 1.
Penelitian Richardson et al (2004) di Afrika Selatan, IR kulit putih : kulit hitam
yaitu 2,9 : 1,7 per 1.000 penduduk dengan rasio 1,7 : 1. Penelitian Ponsky (2004)
di Children's National Medical Center Amerika Serikat dengan desain Case
Control pada anak umur 5-17 tahun didapat penderita ruptur apendisitis 1,66 kali
lebih besar pada anak keturunan Asia (Odds Ratio [OR]: 1,66; 95% Confidence
Interval [CI] : 1,24-2,23) dan 1,13 kali lebih besar pada anak kulit hitam (OR:
1,13; 95% CI: 1,01-1,30) dibandingkan anak bukan penderita ruptur apendisitis.
Penelitian Smink (2005) di Boston dengan desain Case Control pada anak umur
0-18 tahun didapat penderita ruptur apendisitis 1,24 kali lebih besar pada anak
kulit hitam (OR: 1,24; 95% CI: 1,101,39) dan 1,19 kali lebih besar pada anak
hispanik (OR: 1,19; 95% CI: 1,101,29) dibandingkan anak bukan penderita
ruptur apendisitis.
d) Faktor Agent
Proses radang akut apendiks disebabkan invasi mikroorganisme yang ada di usus
besar. Pada kultur ditemukan kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan
Eschericia coli, Splanchicus sp, Lactobacilus sp, Pseudomonas sp, dan
Bacteriodes splanicus. Bakteri penyebab perforasi yaitu bakteri anaerob 96% dan
aerob 4%.
e) Faktor Environment

21

Urbanisasi mempengaruhi transisi demografi dan terjadi perubahan pola makan


dalam masyarakat seiring dengan peningkatan penghasilan yaitu konsumsi tinggi
lemak dan rendah serat. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran konsumsi
rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Kebiasaan
konsumsi rendah serat mempengaruhi defekasi dan fekalith menyebabkan
obstruksi lumen sehingga memiliki risiko apendisitis yang lebih tinggi
4.2 Komplikasi
Komplikasi terjadi akibat keterlambatan penanganan apendisitis. Faktor
keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis. Faktor penderita meliputi
pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga medis meliputi kesalahan diagnosa, menunda
diagnosa, terlambat merujuk ke rumah sakit, dan terlambat melakukan penanggulangan.
Kondisi ini menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. Proporsi
komplikasi apendisitis 10-32%, paling sering pada anak kecil dan orang tua.
Komplikasi 93% terjadi pada anak-anak di bawah 2 tahun dan 40-75% pada orang tua.
CFR komplikasi 2-5%, 10-15% terjadi pada anak-anak dan orang tua. Anak-anak
memiliki dinding appendiks yang masih tipis, omentum lebih pendek dan belum
berkembang sempurna memudahkan terjadinya perforasi, sedangkan pada orang tua
terjadi gangguan pembuluh darah. Adapun jenis komplikasi diantaranya:
a)

Abses
Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba massa lunak di
kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa ini mula-mula berupa flegmon dan
berkembang menjadi rongga yang mengandung pus. Hal ini terjadi bila apendisitis
gangren atau mikroperforasi ditutupi oleh omentum.

b) Perforasi
Perforasi adalah pecahnya appendiks yang berisi pus sehingga bakteri menyebar
ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam pertama sejak awal sakit, tetapi
meningkat tajam sesudah 24 jam. Perforasi dapat diketahui praoperatif pada 70%
kasus dengan gambaran klinis yang timbul lebih dari 36 jam sejak sakit, panas lebih
dari 38,5 C, tampak toksik, nyeri tekan seluruh perut, dan leukositosis terutama
polymorphonuclear (PMN). Perforasi, baik berupa perforasi bebas maupun
mikroperforasi dapat menyebabkan peritonitis.
22

c) Peritonitis
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi berbahaya
yang dapat terjadi. Bila infeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum, akan
menyebabkan timbulnya peritonitis umum. Aktivitas peristaltik berkurang sampai
timbul ileus paralitik, usus meregang, dan hilangnya cairan elektrolit mengakibatkan
dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi, dan oligouria. Peritonitis disertai rasa sakit perut
yang semakin hebat, muntah, nyeri abdomen, demam, dan leukositosis.
4.3 Penatalaksaan
a). Penanggulangan konservatif
Antibiotik biasanya diberikan pada pasien dengan diagnosis apendisitis akut yang
sudah ditegakkan. Antibiotik diberikan tidak lebih dari 24 jam setelah diagnosis
apendisitis akut simpel ditegakkan. Antibiotik yang baik digunakan adalah antibiotik
yang sensitif terhadap bakteri Gram negatif anaerob dan enterobakter, paling banyak
digunakan Sefalosporin generasi ketiga. Pada penderita appendisitis perforasi,
antibiotik digunakan sampai suhu tubuh menurun dan hitung jenis leukositnya sudah
kembali normal, serta pemberian antibiotik sistemik sebelum operasi dilakukan.
b). Operasi
Bila diagnosa sudah tepat dan jelas ditemukan apendisitis akut maka tindakan yang
dilakukan adalah operasi membuang appendiks (appendektomi). Pembedahan
diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV
diberikan serta pasien diminta untuk membatasi aktivitas fisik sampai pembedahan
dilakukan. Analgetik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Apendiktomi
(pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk
menurunkan resiko perforasi. Apendiktomi dapat dilakukan dibawah anestesi umum
umum atau spinal, secara terbuka ataupun dengan cara laparoskopi yang merupakan
metode terbaru yang sangat efektif. Bila apendiktomi terbuka, insisi Mc.Burney
banyak dipilih oleh para ahli bedah. Penundaan appendektomi dengan pemberian
antibiotik dapat mengakibatkan abses dan perforasi. Pada abses appendiks dilakukan
drainage.

23

BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien adalah laki-laki berusia 58 tahun. Pada anamnesis, pasien datang dengan
keluhan nyeri pada perut kanan bawah. Pasien mengeluh nyeri tersebut dirasakan sejak 2
hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri berada pada perut bagian kanan bawah yang tidak
menjalar. Nyeri tersebut hilang timbul, namun semakin lama nyeri semakin berat dan sering
timbul serta tidak hilang dengan pemberian analgesik. Pasien mengeluhkan adanya mual
namun muntah (-), BAK dan BAB lancar, BAK tidak sakit dan tidak ada darah, nafsu makan
menurun (+).
24

Nyeri perut kanan bawah yang dikeluhkan sebagai keluhan utama pada pasien
mempunyai beberapa kemungkinan penyakit seperti batu ureter kanan. Apabila ada batu pada
ureter kanan, biasanya disertai gejala pada BAK seperti BAK yang tidak lancar, sedikit, tidak
puas dan terdapat disuria. Namun pada pasien ini tidak ditemukan adanya keluhan pada
proses BAK, sehingga kemungkina adanya batu ureter dihapuskan. Nyeri pada apendisitis
akut terjadi karena ada rangsangan nyeri dijalarkan melalui jaras alih visera dan jaras
langsung parietal. Impuls nyeri dari appendiks pertama akan melewati serabut-serabut nyeri
viseral dalam gelendong saraf simpatis yang kemudian masuk ke medulla spinalis sekitar
setinggi T10-T11. Nyeri inilah yang kemudian akan dialihkan ke daerah sekeliling umbilikus.
Sementara itu, impuls nyeri parietal dimulai dari appendiks yang mengalami inflamasi
kemudian menyentuh peritoneum parietale sehingga menyebabkan nyeri tajam di sekitar
peritoneum parietale yang teriritasi di kuadran kanan bawah abdomen.
Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan demam (38,0C) dan pada palpasi
didapatkan nyeri tekan, nyeri tekan lepas, dan nyeri ketok pada regio Mc Burney. Pada
pemeriksaan fisik juga ditemukan psoas sign (+). Pemeriksaan psoas dan obturator dilakukan
untuk mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan
otot psoas dengan cara hiperekstensi sendi panggul kanan. Apabila appendiks yang
mengalami inflamasi menempel pada m. Psoas mayor maka akan menimbulkan nyeri.
Sedangkan uji obturator dilakukan dengan cara gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul
pada posisi terlentang. Bila appendiks yang meradang mengalami kontak dengan m.
Obturator internus maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri. Pada kasus ini dapat
disimpulkan bahwa terdapat peradangan pada appendiks sehingga appendiks tersebut
menyentuh m.Psoas dan menimbulkan nyeri. Selain itu, pada palpasi juga tidak teraba masa
pada kuadran kanan bawah abdomen sehingga memperkuat kemungkinan adanya apendisitis
akut tanpa komplikasi dan tidak terjadinya infiltrat pada appendiks.
Pada pemeriksaan Alvarado Score, didapatkan skor 8 sehingga memperkuat adanya
apendisitis akut pada pasien. Pada pemeriksaan penunjang, dilakukan USG apendiks dan
ditemukan sausage sign (+) pada pengambilan USG secara longitudinal dan target sign (+)
pada pengambilan USG secara transversal. Ditemukan juga hasil yang mengarah pada
diagnosa apendisitis akut yaitu apabila diameter appendiks yang berdilatasi 6 mm, pada
kasus ini ditemukan appendiks yang membesar dan terdapat kalsifikasi didalam dinding
appendiks. Pada pemeriksaan lab apendisitis akut, biasanya ditemukan leukositosis (>
11.000), pemeriksaan laboratorium pada kasus ini ikut medukung adanya apendisitis dengan
didapatkannya leukositosis (19.200).
25

Berdasarkan SKDI, kompetensi dokter umum pada kasus apendisitis akut adalah
mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat
darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan, lalu merujuk pasien ke dokter
spesialis yang lebih ahli. Terapi pendahuluan yang harus diberikan pada pasien dengan
apendisitis akut adalah pemberian antibiotik dan pemberian cairan intravena. Apendisitis
merupakan infeksi yang disebabkan oleh banyak bakteri (polimikrobial) dengan Escherichia
coli dan Bacteroides fragilis sebagai bakteri paling dominan yang ditemukan dalam apendiks
yag mengalami infalamasi. Oleh karena itu, antibiotik yang digunakan adalah antibiotik
broad-spectrum yang sensitif terhadap bakteri gram negatif, seperti sefalosporin generasi
ketiga yaitu seftriakson.

DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery)
Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2000
2. Guyton AC, Hall JE, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran EGC,Jakarta, 2007

26

3. Norman S., Bulstrode W., OConnel P.R. Bailey & Loves Short Practice of Surgery
25th Edition. Edward Arnold Publisher. London. 2008.
4. Mansjoer,A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid

Kedua.

Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.


5. De Jong,. W., Sjamsuhidajat, R., 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta.

27