LAPORAN TUTORIAL

MODUL 3
BERCAK HITAM PADA KULIT

KELOMPOK 3

FIFI FITRI YANTI S

K1A1 12 001

GRACE HANNA C

K1A1 12 015

FATHAN RASYID

K1A1 12 024

LA ODE ABDUL RAHIM

K1A1 12 046

WAODE MARWIAH S

K1A1 12 050

ARBI ARDIANI HAMZAH

K1A1 12 058

INDRA DIKA PRATAMA

K1A1 12 070

LIDYA HARDIYANTI Y

K1A1 12 084

YULIANA PUTRI LESTARIK1A1 12 101

AINUN MARDIAH DWI P.B

K1A1 12 111

LISNAWATI

K1A1 12 116

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2015

MODUL 3
BERCAK HITAM PADA KULIT
A. SKENARIO
Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan bercak hitam pada
daerah pipi kiri dan kanan yang telah dialami sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat keluarga
menderita penyakit yang sama tidak ada. Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas
normal
B. KATA SULIT
Bercak/macula Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata-mata
Makula Hipopigmentasi (Putih)
Hiperpigmentasi (Hitam)
C. KALIMAT KUNCI
1. Wanita 35 tahun
2. Keluhan bercak hitam pada daerah pipi kiri dan kanan
3. Dialami sejak 4 bulan yang lalu
4. Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada
5. Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal
D. PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi, histologi dan fisiologi kulit !
2. Bagaimana mekanisme pembentukan warna

kulit

dan

mempengaruhi warna kulit !

3. Bagaimana diagnosis banding (differential diagnose) dari kasus !
a. Definisi
b. Etiologi
c. Epidemiologi
d. Faktor risiko
e. Patomekanisme
f. Gejala klinik dan tanda
g. Pemeriksaan penunjang
h. Penatalaksanaan
i. Pencegahan dan komplikasi
j. Prognosis

faktor-faktor

yang

E. JAWABAN PERTANYAAN
1. ANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI KULIT
Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m dengan berat kira-kira 15%
berat badan.
GAMBAR HISTOLOGI KULIT

Gambar : Penampang Kulit

Kulit tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu lapisan epidermis, lapisan dermis
dan lapisan subkutis
A. LAPISAN EPIDERMIS ATAU KUTIKEL
Terdiri atas 5 lapisan :

Stratum Korneum (Lapisan Tanduk)

Merupakan lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis
sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah
menjadi keratin (zat tanduk)

Stratum Lusidum
Terdapat di bawah stratum korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng
tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut
eleidin.

Stratum Granulosum (Lapisan Keratohialin)

Merupakan bagian dengan 2-3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma
berbutir-butir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti di antaranya.

Stratum Spinosum / Stratum Malpighi / Prickle Cell Layer / Lapisan Akanta

Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya
berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena
banyak mengandung glikogen dengan inti terletak di tengah-tengah. Sel-sel ini
makin ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antaranya terdapat jembatan
antar sel (intercelluler bridge) yang terdiri dari protoplasma dan tonofibril atau
keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat
kecil yang disebut nodulus Bizzozero, terdapat pula sel sel Langerhans.

Stratum Basale

Terdiri dari sel-sel berbentuk kubus / kolumnar yang tersusun vertikal

pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini
berfungsi reproduktif dengan adanya mitosis. Terdapat pula sel pembentuk
melanin (melanosit) yang merupakan sel-sel berwarna muda dengan sitoplasma
basofilik dan inti gelap dan mengandung butir pigmen (melanosomes)
B. LAPISAN DERMIS (KORIUM, KUTIS VERA, TRUE SKIN)
Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemenelemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian :

Pars Papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh
darah.
Pars Retikulare
Bagian dibawahnya yang menonjol ke arah subkutan. Terdiri atas serabutserabut penunjang yaitu serabut kolagen, elastin, dan retikulin.

C. LAPISAN SUBKUTIS (HIPODERMIS)

Kelanjutan dermis dan terdiri atas jaringan ikat longggar berisi sel-sel lemak
di dalamnya. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan
getah bening. Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus yaitu pleksus superfisial
(di bagian atas dermis) dan pleksus profunda (di subkutis). Pleksus di dermis
bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus di subkutis dan di
pars retikulare juga mengadakan anstomosis, di bagian ini pembuluh darah
berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran
getah bening.
D. ADENKSA KULIT
KELENJAR KERINGAT
Terdapat di bagian dermis terdiri atas kelenjar keringat (glandula
sudorifera) dan kelenjar palit (glandula sebasea). Kelenjar keringat terdiri dari
kelenjar ekrin dan apokrin.
Epidermis juga mengandung kelenjar ekrin, kelenjar apokrin, kelenjar
sebaseus, rambut dan kuku. Kelenjar keringat ada dua jenis, ekrin dan apokrin.

Fungsinya mengatur suhu tubuh, menyebabkan panas dilepaskan dengan cara

penguapan. Kelenjar ekrin terdapat di semua daerah di kulit, tetapi tidak terdapat
pada selaput lendir. Seluruhnya berjumlah antara 2 sampai 5 juta, yang
terbanyak di telapak tangan. Sekretnya cairan jernih, kirakira 99% mengandung
klorida, asam laktat, nitrogen, dan zat lain. Kelenjar apokrin adalah kelenjar
keringat besar yang bermuara ke folikel rambut. Tardapat di ketiak, daerah
anogenital, puting susu, dan areola. Kelenjar sebaseus terdapat di seluruh tubuh,
kecuali di tapak tangan, tapak kaki, dan punggung kaki. Terdapat banyak kulit
kepala, muka, kening, dan dagu. Sekretnya berupa sebum dan mengandung asam
lemak, kolesterol, dan zat lain.
KUKU
Kukumerupakan lempeng yang terbuat dari sel tanduk yang menutuoi
permukan dorsal ujung jari tangan dan kaki. Lempeng kuku terdiri dari 3 bagian
yaitu pinggir bebas, badan, dan akar yang melekat pada kulit dan dikelilingi oleh
lipatan kulit lateral dan proksimal.
Fungsi kuku menjadi penting waktu mengutip bendabenda kecil.

RAMBUT

Penampang histologi rambut

Rambut terdapat diseluruh tubuh, rambut tumbuh dari folikel rambut di

dalamnya epidermis. Folikel rambut dibatasi oleh epidermis sebelah atas,
dasrnya terdapat papil tempat rambut tumbuh. Akar berada di dalam folikel pada
ujung paling dalam dan bagian sebelah luar disebut batang rambut. Pada folikel
rambut terdapat otot polos kecil sebagai penegak rambut. Rambut terdiri dari
rambut panjang di kepala, pubis dan jenggot, rambut pendek dilubang hidung,
liang telinga dan alis, rambut bulu lanugo diseluruh tubuh, dan rambut seksual di
pubis dan aksila (ketiak).

FISIOLOGI KULIT
Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, dan menjamin kelangsungan
hidup, menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit
pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang
menjamin kelangsungan hidup, juga mempunyai arti lain yaitu estetik, ras,
indicator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan
yang lain.
Fungsi utama kulit antara lain yaitu :
1. Fungsi Proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,
misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia
terutama yang bersifat iritan, contohnya loisol, karbol, asam,dan alkali kuat
lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra
violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri, maupun jamur.
Hal ini dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan
kulit, dan serabut-serabut penunjang yang berperanan sebagai pelindung
terhadap gangguan fisis.
Melanosit turut barperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar
matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi
karena sifat stratum korneum yang impermeable terhadap lapisan keasama kulit
yang melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini
mungkin terbantuk dari hasil ekskresi keringan dan sebum, keasaman kulit
menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6.5 sehingga merupakan
perkllindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses
keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati
melepaskan diri secara teratur.
2. Fungsi Absorpsi
Kulit yang sehat tidak menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cauran
yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun dengan larut lemak.
Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut

mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit

dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembapan, metabolisme dan
jenis vetikulim. Penyerapan dapat brlangsung meluui celah antar sel, menenbus
sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar tetapi lebih banyak yang
melalui sel-sel epidermis dari pada yang melalui miara kelenjar.
3. Fungsi Ekskresi
Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan za-zat yang tidak berguna lagi atau
sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan ammonia.
Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya
memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhandap cairan amnion, pada
waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi
melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga
menahan evaporasi air yangbberlebihan sehinnga kulit tidak menjadi kering.
Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada
pH 5-6.5.
4. Fungsi Persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan di subkuits.
Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan
subkuits. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di
dermis. Badan taktil meissner terletak di paplia dermis berperan terhadap
rabaan, demikian pula badan Merkel dan Ranvier yang terletak di epidermis.
Sedangkan pada tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Sarafsaraf sensorik tersebut lebih banyak dijumpai di daerah yang erotik.
5. Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh(Termoregulasi)
Kulit melakukan peran ini dengan cara mengeluarkan keringat dan
mengerutkan(otot berkontraksi) pembuluh darah kulit.Kulit kaya akan
pembuluh darah sehingga kemungkinan kulit mendapatkan nutrisi yang cukup
baik.Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin).Pada bayi
biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna,sehingga terjadi
ekstravasi cairan,karena itu kulit bayi tampak edematosa karena lebih banyak
mengandung air dan Na.

6. Fungsi Pembentukan Pigmen

Sel pembentukan pigmen (melanosit) terletak dilapisan basal dan sel ini
berasal dari rigi saraf.Perbandingan jumlah sel basal :melanosit adalah 10:1
.Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes)
menetukan warna kulit ras ataupun individu.Pada pulasan H.E .Sel iini jernih
berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit dan disebut pula sebagai clear
cell .Melanosom dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase,ion
Cu dan O2.Paparan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi
melanosom.pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit
sedangkan

kelapisan

kulit

dibawahnya

dibawa

oleh

melanofag(melanofor).Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen

kulit,melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit,reduksi Hb,dan keraton.
7. Fungsi Keratinisasi
Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit,
sel langerhans,mellanosit.Keratinosi dimulai dari sel basal mengadakan
pembelahan,sel basal yang lain akan mengalami perpindahan ke atas dan
berubah bentuknya menjadi sel spinosum,makin keatas sel makin menjadi
gepeng dan begranulasi menjadi granulosum.makin lama inti menghilang dan
keratinosit menjadi sel tanduk yang amorf.Proses ini berlangsung terus
menerus

seumur

hidup,

dan

sampai

sekarang

belum

sepenuhnya

dimengerti.Matoltsy berpendapat mungkin keratinosit melaliu proses sintesis

dan degradasi menjadi lapisan tanduk.Proses ini berlangsung selamkira-kira
14-21 hari,dan memberi pperlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis
fisiologik.
8. Fungsi Pembentukan Vitamin D
Fungsi pembentukan vitamin D dimungkinkan dengan mengubah 7
Hidroksil kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan
tubuh akan vitamin D sistemik tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga
pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

2. MEKANISME PEMBENTUKAN WARNA KULIT DAN FAKTOR-FAKTOR

YANG MEMPENGARUHI WARNA KULIT
a. Faktor yang mempengaruhi Warna Kulit
Hemoglobin
Pigmen eksogen didalam atau pada permukaan kulit
Pigmen endogen
Melanin dan feomelanin

b. Mekanisme warna kulit

PIGMEN ENDOGEN

PIGMEN EKSOGEN

PIGMEN YANG
MENGATUR WARNA KULIT

DARI MAKANAN

3. DIAGNOSIS BANDING (DIFFERENTIAL DIAGNOSE) KASUS

MELASMA
a. DEFINISI
Melasma adalah hipermelanosis yang simetris berupa makula yang berwarna coklat
muda sampai coklat tua dan yang terdapat pada daerah-daerah kulit yang terbuka.
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS
1. Sentro - fasial Meliputi dahi, hidung, medial pipi, bawah hidung, dagu
(63%)
2. Malar Di hidung, lateral pipi (21%)
3. Mandibular Di daerah mandibula (16%)
KLASIFIKASI BERDASAR PEMERIKSAAN WOOD LAMP
1. Tipe Epidermal Melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood dari pada
sinar biasa
2. Tipe Dermal Dengan sinar wood, tidak tampak warna yang menjadi lebih
kontras.

3. Tipe campuran Di beberapa lokasi lesi tampak lebih jelas, sedangkan

lainnya tidak jelas
4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit gelap. Dengan sinar wood lesi menjadi
tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas.
KLASIFIKASI BERDASAR HISTOPATOLOGI
1. Melasma tipe epidermal Umumnya berwarna coklat, melanin terutama
terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum
korneum dan stratum spinosum.
2. Melasma tipe dermal Berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag
bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada
dermis bagian atas terdapat fokus infiltrat.
b. ETIOLOGI
Idiopatik
Sinar ultraviolet
Hormon
Obat-obatan
Genetik
Kosmetik
c. EPIDEMIOLOGI
Predileksinya pada tempat yang terpajan sinar UV (pipi, dahi, daerah atas bibir,

hidung, dagu)
Mengenai semua ras, terutama penduduk daerah tropis
Wanita : Pria = 24 : 1, indeks terbanyak 30-44 th
Terutama pada wanita usia subur dengan riwayat pajanan sinar matahari

d. FAKTOR RISIKO
Sering terpajan sinar matahari
e. PATOMEKANISME
Paparan Sinar Matahari (Paling Banyak Berperan)
Enzim tirosinase membantu pembentukan pigmen. Bila terpapar sinar
matahari (Sinar Ultraviolet), enzim tirosinase yang terkontrol menjadi tidak
dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.
Hormon
Progesteron, estrogen, dan MSH (Melanin Stimulating Hormone) berperan
dalam pembentukan melasma. Pada kehamilan (peningkatan hormon), melasma

(kloasma gravidarum) meluas pada trimester ke 3. Pada pemakaian pil KB,

melasma mulai tampak pada 2 bulan-1 tahun pertama sejak pemakaian.
Obat
Difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, minosiklin (obat
acne) akibatkan melasma. Obat ini ditimbun pada lapisan dermis bagian atas dan
secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
Genetik
Dilaporkan kasus keluarga 20-70%.
Kosmetik
Pemakaian kosmetik yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan
tertentu dapat mengakibatkan fotosensitivitas sehingga terjadi hiperpigmentasi
pada wajah jika terpajan matahari.
f. GEJALA KLINIK & TANDA
Terdapat makula berbatas tegas yang tidak merata berwarna coklat muda sampai

coklat tua.
Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal gejala

g. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Histopatologi
Tipe epidermal melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal,
kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum.
Tipe dermal terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di
dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus
infiltrat.
b. Mikroskop elektron
Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas
melanosit meningkat.
c. Wood lamp
Tipe epidermal Warna lesi tampak lebih jelas
Tiper dermal Warna lesi tidak bertambah kontras
Tipe campuran Ada lesi yang bertambah kontras dan ada yang tidak
Tipe tidak jelas Dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, dengan sinar
biasa menjadi jelas.
h. PENATALAKSANAAN
Pengobatan : mengurangi pertambahan jumlah dan warna melasma.
a. Topikal
Merkuri Cara kerja terbaik. Tapi efek samping SANGAT BESAR.

 Hidrokinon 2-5%
Berupa krim malam, ditambah dengan tabir surya pada siang hari, akan
tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan.
Efek samping : dermatitis kontak iritan atau alergi.
Bila dilakukan penghentian obat, maka akan sering timbul kekambuhan
bahkan flek yang terbentuk lebih hitam. Obat ini sudah perlahan-lahan
ditinggalkan walau masih tetap digunakan.
Asam Retinoat (Retinoic Acid/ Tretinoin) 0,1% untuk keremajaan kulit.
Terutama digunakan sebagai terapi kombinasi atau tambahan. Krimnya
dipakai malam hari, karena kalau siang hari akan terjadi fotodegradasi.
Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi dan didapat perbaikan klinis
secara bermakna meskipun agak lambat.
Efek samping : eritema, deskuamasi, fotosensitasi.
Gatal, eritema => dirasakan di awal sampai terjadi penyesuaian.
Asam Azeleat (Azeleic Acid) 20% Obat aman. Digunakan dalam 6 bulan
dan memberikan hasil yang baik.
Efek samping : panas dan gatal
b. Sistemik
Asam Askorbat/ Vitamin C
Vit C mengubah melanin menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna
lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan mengubah DOPA
kinon menjadi DOPA
Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa gulfhidril (SH) yang berpotensi
menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum
dari tirosinase.
c. Tindakan khusus (oleh spesialis)
Pengelupasan kimiawi
Dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4-6 menit
setiap 3 minggu 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan, pasien diberi krim

asam glikolat 10% selama 14 hari.

Bila memang ada bakal melasma, maka hasilnya akan tetap kurang bagus.
d. Bedah Laser
Menggunakan laser Q-Switched Ruby dan LAser Argon. Tapi kekambuhan dapat
juga terjadi
i. PENCEGAHAN & KOMPLIKASI
Pencegahan
a. Hindari paparan sinar matahari, terutama pukul 09:00 - 15:00. Kalau keluar
rumah, sebaiknya menggunakan payung atau topi.
b. Menggunakan tabir surya
Tabir surya fisis => bahan yang memantulkan/ menghamburkan sinar UV
contoh : titanium dioksida, seng oksida, kaolin
Tabir surya kimiawi => bahan yang menyerap sinar UV, seperti :
mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya, seperti

octil PABA
tidak mengandung PABA, seperti : bensofenon, sinamat, salisilat,

antranilat
c. Menghilangkan faktor penyebab melasma : pil kb, hentikan penggunaan
kosmetik berparfum dan berwarna, cegah obat-obatan yang picu melasma.
Komplikasi
Bila salah pengobatan atau menggunakan obat yang sudah tidak
digunakan lagi, contoh pada penggunaan Hidrokinon, Merkuri, dll
j. PROGNOSIS
Pengobatannya lama karena kelainan kulit ini bersifat kronik residif sehingga
dibutuhkan kesabaran dan kerja sama antara dokter dan pasien. Prognosis baik bila
pengobatan dilakukan dengan benar dan teratur.
MELANOMA MALIGNA
a. DEFINISI
Melanoma maligna adalah pertumbuhan berlebihan dari sel melanosit, yang
bermula sebagai bercak hitam atau tahi lalat dikulit. Melanoma maligna adalah
kanker kulit yang dapat bermanifestasi ke jaringan atau organ sekitarnya.
b. ETIOLOGI
Sinar matahari
Faktor genetik (herediter)

Atrophic skin lesion

Bahan kimia
Paparan radiasi
Immunosupresan dan
Infeksi Human Papilloma Virus (HPV)

c. EPIDEMIOLOGI
Melanoma maligna relatif jarang ditemukan, seitar 1-3% dari semua keganasan

pada manusia.
Wanita dan laki-laki jumlahnya sama, dan paling sering mengenai umur 30-60
tahun. Jarang pada anak dan usia muda.

d. FAKTOR RISIKO
Kulit yang halus dan mudah teriritasi
Familial melanoma
Banyak ditemukan nevus (>50)
Phenotif (kulit cerah, rambut pirang, freckel, mata biru atau hijau)
Banyak bercak
Sering terbakar sinar matahari saat anak-anak (matahari

merupakan

carsinogenesis)
Banyak bekerja diluar rumah
Pernah mengalami kelainan kulit kronis misalnya luka bakar, sikatriks, fistel,
dan radiasi

e. PATOMEKANISME

f. KLINIK & TANDA

Clark dan MIHM membedakan melanoma maligna atas dasar perjalanan
penyakit, gambaran klinis, dan histogenesis sebagai berikut:
1. Bentuk superfisial
Bercak dengan ukuran bebrapa mm sampai beberapa cm dengan warna
bervariasi (waxy, kehitaman, kecoklatan, putih, biru)
Tak teratur
Berbatas tegas dengan sedikit penonjolan dipermukaan kulit.
2. Bentuk nodular (melanoma demblee)
Nodusnya berwarna biru kehitaman
Batas tegas serta mempunyai variasi bentuk:
Bentuk yang berbatas diepidermal dengan permukaan licin.
Nodus yang menonjol dipermukaan kulit dengan bentuk tidak teratur.
Bentuk eksofitik disertai ulserasi.
3. Lentigo maligna melonoma (LMM)
Kadang-kadang meliputi bagian yang agak luas dimuka
Bentuk plakat ini umumnya berbatas tegas
Warnanya coklat kehitaman
Tidak homogen
Bentuk tak teratur
Pada bagian tertentu dapat tumbuh nodus yang berbatas tegas setelah
bertahun-tahun
g. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. DERMOSCOPY
Pemeriksaan klinis non invasif, dengan melihat distribusi melanin epidermis dan
dermis superfisial lebih detail.
2. IMAGE ANALYSIS (COMUTERIZED DIGITAL IMAGING)
Pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudah sampai sejauh mana
manifestasi dari melanoma. Dan menentuka staging.
3. BIOPSI
Insisi Biopsi
Eksisi Biopsi
Punch Biopsi
Untuk melihat atau menegakkan diagnosis dari sel kanker sekaligus digunakan
sebagai tindakan pengobatan dini.
h. PENATALAKSANAAN
1. PEMBEDAHAN

Eksisi seluas 1 cm dengan mengikutan fascia profunda dan kelenjar getah bening
untuk melanoma
yang belum bermanifestasi.
2. PERFUSI
Merupakan tindakan paliative untuk stadium lanjut atau keadaan kambuh fokal.
3. IMUNOLOGI
Meskipun sulit dijelaskan, namun dengan memberikan BCG dapat menyebabkan
regresi parsial.
4. KEMOTERAPI
Pada kasus lanjut dapat direkomendasikan pemberian vinblastin, siklofosfamid,
dan fenilanlanin yang dapat menyebabkan regresi sekitar 15-30% pada
penderita.
i. PENCEGAHAN & KOMPLIKASI
Pencegahan
Hindari paparan sinar matahari berlebihan.
Gunakan sun block.
Gunakan pakaian (protektif)
Komplikasi
Metastasis Jauh
j. PROGNOSIS
Baik bila diterapi dengan sempurna
LENTIGO SENILIS (SOLAR LENTIGO)
a. DEFINISI
Lentigo (lentigines) adalah suatu makula berwarna coklat sampai coklat gelap atau
hitam, sirkumskripta, dengan diameter kurang dari 0,5 cm. Lesi ini mempunyai
warna yang sama (uniform) ataupun berseling-seling (variegated), dan bisa
didapatkan di mana saja dipermukaan kulit, termasuk telapak tangan, telapak kaki,
dan membran mukosa. Lentigo bisa berbentuk oval atau regular. Kelainan ini dapat
timbul sejak permulaan kehidupan.
b. ETIOLOGI
Pathogenesis dan penyebab lentigo adalah berbeda-beda pada setiap jenis lentigo.
Lentigo senilis et actinica, lebih dikenal sebagai senile atau actinic lentigo atau
Solar lentigo, adalah istilah untuk lentigines yang disebabkan oleh radiasi sinar
UV.

Pada penelitian evaluasi microarray analysis di Jepang berkaitan lentigo senilis

atau solar lentigo pada kelompok kontrol 16 orang dewasa menunjukkan
peningkatan regulasi gen yang berhubungan dengan inflamasi, metabolisme asam
lemak, dan melanosit dan penurunan regulasi gen cornified envelope-related. Para
peneliti menyarankan lentigo senilis atau solar lentigo dapat dirangsang. oleh efek
mutagenik berulang dari eksposur terhadap sinar ultraviolet, yang menyebabkan
peningkatan signifikan pada produksi melanin.
c. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, lentigo senilis atau solar lentigo yang didapatkan adalah sebanyak 90%
dari orang tua berkulit putih yang berumur lebih dari 60 tahun dan 20% dari orang
muda berkulit putih yang berumur lebih dari 35 tahun.
Lentigo simplex adalah bentuk paling umum dari lentigo, tetapi frekuensinya belum
ditentukan. Penelitian dari Alper dan Holmes mengatakan lentigines dari 492 bayi
baru lahir yang berkulit hitam hitam 91 dari mereka (18,5%) didiagnos lentigo
simplex dan 1 (0,04%) dari 2.682 bayi baru lahir yang berkulit putih, namun
konfirmasi histologi dari lesi ini kurang.
d. FAKTOR RISIKO
Sering terpajan dengan sinar UV (Ultraviolet B)
Genetik
e. PATOMEKANISME
Kulit sendiri mempunyai perangkat untuk melindungi jaringan yang ada
dibawahnya diantaranya yaitu melanin. Melanin yang memayungi inti sel berfungsi
sebagai pelindung dengan menyerap sinar UV. DNA sebagai kromofer seluler
utama, disamping trytophan dan tyrosinase, akan mudah rusak karena ultra violet
B, dengan adanya kerusakan tersebut, DNA akan memberikan signal pada
melanosit untuk meningkatkan sintesisnya. Selain melanin, stratum korneum yang
tebal juga akan menyerap sinar UV, hal ini terbukti dengan menurunnya produksi
sitokin oleh keratinosit, disamping itu asam urokanat diduga juga mempunyai
peranan pelindung terhadap paparan UV. Paparan UV secara langsung akan
menghasilkan radikal bebas dan meningkatkan regulasi mRNA tirosin yang
merupakan enzim dalam biosintesis melanin dan juga spektrum sinar matahari ini
merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim

tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar UV

menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses
melanogenesis.
f. GEJALA KLINIK & TANDA
Makula coklat
Luas lesi bervariasi dari yg beukuran kecil (<1mm) sampai yg berukuan besar
Lesi berbatas tegas dan ireguler bisa Unilateral
Tunggal atau multiple
Banyak pada daerah wajah dan punggung tangan
Lesi bisa menetap dan sedikit memudar biarpun pada kondisi ketiadaan paparan
sinarmatahari.
g. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan histopatologik dari makulahiperpigmentasi didapatkan
jumlahmelanosit bertambah di lapisan sel basal danmakrofag berisi pigmen di
dermis bagianatas. Di seluruh epidermis terdapat banyak granulamelanin.

h. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah
komplikasi.
1) RETINOID
Retinoid mengurangi kekompakan keratinosithiperproliferatif abnormal dan
dapat mengurangi potensi degenerasi maligna. Agen ini memodulasi diferensiasi
keratinosit.
2) BLEACHING CREAMS
Bleaching creams mencerahkan kulit yang hiperpigmentasi dengan oksidasi
enzimatik menghambat tirosin dan dengan menekan proses metabolism lain dari
melanosit terutama oksidasi enzimatik3,4-dihydroxyphenylamine, sehingga
semakin menghambat produksi melanin.
i. PENCEGAHAN & KOMPLIKASI
Pencegahan

Hindari paparan sinar matahari berlebih bagi yang berisiko maupun yang tidak
berisiko
Komplikasi
Melanoma Maligna
j. PROGNOSIS
Prognosis pada lentigo bervariasi bergantung pada tipe lentigo dan pengobatannya.
Tetapi pada umumnya prognosisnya baik kecuali pada tipe sindrom lentigo yang
tidak diterapi dengan baik.

EFELID/FRECKLES
a. DEFINISI
Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering
terkena sinar matahari.
b. ETIOLOGI
Sinar matahari dan masalah kosmetik. Diturunkan secara dominan autosomal.
c. EPIDEMIOLOGI
Laki-laki = Perempuan
d. FAKTOR RISIKO
Lebih sering pada orang berkulit putih
e. PATOMEKANISME
f. GEJALA KLINIK & TANDA
Macula hiperpigmentasi terutama pada daerah kulit yang sering terkena sinar
matahari.
g. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan tidak adanya penambahahan jumlah
melanosit tetapi melanosom panjang dan berbentuk bintang seperti yang didapat
pada orang yang berkulit hitam.pembentukan melanosit lebih cepat setelah
penyinaran matahari.jumlah melanin di epidermis juga bertambah.

h. PENATALAKSANAAN
Dapat dicoba denagan obat pemutih atau dikelupas dengan fenol 40% kemudian
dinetralkan dengan alcohol
i. PENCEGAHAN & KOMPLIKASI
Pencegahan
Hindari paparan sinar matahari yang berlebih
Komplikasi
j. PROGNOSIS
Baik

HIPERPIGMENTASI POST INFLAMASI

a. DEFINISI
Hiperpigmentasi post inflamasi adalah kelainan pigmentasi kulit yang disebabkan
oleh peningkatan melanin akibat oleh proses inflamasi. Hipermelanosis ini dapat terjadi
pada epidermis, dermis atau kedua-duanya.
Hiperpigmentasi post inflamasi adalah kelainan kulit yang sangat umum terjadi, sebagian
dermatosis dapat menyebabkan HPI termasuk psoriasis infeksi kulit seboroik, infeksi
kulit atopi, sarcoidosis, ptiriasis likenoides kronik.
b. EPIDEMIOLOGI
Semua ras rentan terhadap HPI tetapi insiden kelainan kulit ini lebih tinggi pada
orang berkulit hitam. Dalam sebuah survey diagnostic terhadap 2000 pasien AfrikaAmerika yang mencari perawatan dermatologi, diagnosis ketiga yang paling sering
adalah gangguan pigmen di mana HPI merupakan diagnosis paling banyak.
Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa HPI cenderung terjadi pada
pasien berkulit hitam daripada pada pasien berkulit putih.
c. ETIOLOGI
Etiologi HPI adalah infeksi seperti dermatofitosis atau eksema virus, reaksi alergi
seperti gigitan serangga atau dermatitis kontak, penyakit papuloskuamous seperti
psoriasis atau liken planus, akibat induksi obat seperti reaksi hipersensitivitas, cedera
kulit karena iritasi daan luka bakar akibat prosedur kosmetik. Namun penyebab umum

HPI di kulit adalah akne vulgaris, dermatitis atopi, dan impetigo. Bahkan hiperpigmentasi
post inflamasi merupakan gejala sisa yang sering pada akne pasien berkulit gelap.
Hiperpigmentasi post inflamasi dapat terjadi karena proses berbagai penyakit yang
mempengaruhi kulit misalnya alergi, infeksi, dan trauma. Photothermolysis laser
fractional kadang-kadang menyebabkan HPI. Penyakit peradangan yang menyebabkan
HPI adalah akne, liken planus, Sistemik Lupus Eritematous (SLE), dermatitis kronis, dan
kutaneus T-cell limforma terutama varian eritroderma. Paparan sinar UV dan berbagai
bahan kimia dan obat-obatan seperti tetrasiklin, doxorubicin, bleomycin, 5-fluorourasil,
busulfan, arsenic, perak, emas, obat anti malaria, hormone dan klofazimin dapat
menyebabkan HPI.
d. PATOGENESIS
Hiperpigmentasi post inflamasi terjadi akibat kelebihan produksi melanin atau tidak
teraturnya produksi melanin setelah proses inflamasi. Jika HPI terbatas pada epidermis,
terjadi peningkatan produksi dan transfer melanin ke keratinosit sekitarnya. Meskipun
mekanisme yang tepat belum diketahui, peningkatan produksi transfer melanin
dirangsang oleh prostanoids, sitokin, kemokin, dan mediator inflamasi serta oksigen
reaktif yang dilepaskan selama inflamasi. Bebrapa studi menunjukan difat terangsang
melanosit diakibatkan oleh leukotrien (LT), seperti LT-C4 dan LT-D4, prostaglandin E2
dan D2, tromboksan-2, interleukin-1 (IL-1), IL-6, Tumor Nekrosis Faktor- (TNF-),
factor pertumbuhan epidermal, dan spesi oksigen reaktif seperti Nitrit Oksida. HPI pada
dermis terjadi akibat inflamasi yang disebabkan kerusakan keratinosit basal yang
melepaskan sejumlah besar melanin. Melanin tersebut ditangkap oleh makrofag sehingga
dinamakan melanofag. Melanofag pada dermis bagian atas pada kulit yang cedera
memberikan gambaran biru abu-abu.
e. GEJALA KLINIK
Proses inflamasi awal pada HPI biasanya bermanifestasi sebagai macula atau bercak
yang tersebar merata. Tempat kelebihan pigmen pada lapisan kulit akan menentukan
warnanya. Hipermelanosis pada epidermis memberikan warna coklat dan dapat hilang
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tanpa pengobatan. Sedangkan hipermelanosis
pada dermis memberikan warna abu-abu dan biru permanen tau hilang selama periode
waktu yang berkepanjangan jika dibiarkan tidak diobati.

Distribusi lesi hipermelanosit tergantung pada lokasi inflamasi. Warna lesi berkisar antara
warna coklat muda sampai hitam dengan penampakan warna coklat lebih ringan jika
pigmen dalam epidermis dan penampakan warna abu-abu gelap jika pigmen dalam
dermis.
f. DIAGNOSIS
Diagnosis HPI berdasarkan anamesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis
yang akurat. Anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. Anamnesis
yang dapat mendukung penegakan diagnosis HPI adalah riwayat penyakit sebelumnya
yang mempengaruhi kulit seperti infeksi, reaksi alergi, luka mekanis, reaksi obat, trauma
(misalnya luka bakar), dan penyakit inflamasi seperti akne vulgaris, liken planus, dan
dermatitis atopi.
Pemeriksaan lampu wood dapat digunakan untuk membedakan HPI pada epidermis dan
HPI pada dermis. Lesi pada epidermis cenderung memberikan batas tegas di bawah
pemeriksaan lampu wood. Sedangkan lesi pada dermis tidak menonjol pada pemeriksaan
lampu wood. Jika sebelum inflamasi, dermatosis tidak jelas atau tidak ada, biopsy kulit
dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain hiperpigmentasi. Pewarnaan pada
specimen biopsy dengan menggunakan perak Fontana-Masson memudahkan penentuan
lokasi melanin pada epidermis atau dermis.
g. PENATALAKSANAAN
Terapi HPI cenderung menjadi proses yang sulit dan sering memakan waktu 6-12
bulan untuk mencapai hasil yang diinginkan, masing-masing pilihan pengobatan
berpotensi meningkatkan hopermelanosis dermal. Penggunaan factor perlindungan
matahari-15 (SPF-15) spectrum luas atau lebih merupakan bagian penting dari setiap
regimen terapi.
Terapi HPI harus dimulai dengan mengatasi peradangan pada kulit yang mendasarinya.
Memulai pengobatan dini untuk HPI dapat membantu mempercepat resolusi dan
mencegah hiperpigmentasi lebih lanjut. Namun sangat penting untuk memperhatikan dan
mengevaluasi pengobatan yang telah diberikan karena jika tidak berhati-hati dapat
menyebabkan iritasi sehingga memperburuk HPI.
h. PROGNOSIS

Hiperpigmentasi post inflamasi cenderung memudar seiring waktu dan terapi.sisa-sisa

hiperpigmentasi epidermal dapat bertahan untuk jangka waktu yang lama, biasanya 6-12
bulan setelah penyembuhan proses awal inflamasi.

DAFTAR PUSTAKA
Djuanda, Adi dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Edisi Keenam cetakan kedua.
Jakarta. Balai penerbit FKUI
Graham, Robin dkk. 2005. Lecture Notes Dermatologi Edisi Kedelapan. Jakarta : Erlangga

Oktarina, Prananingrum Dwi. 2012. Laporan Hasil karya tulis ilmiah : Faktor Risiko penderita
Melasma. Program Pendidikan Sarjana Kedokteran Faklutas Kedokteran Universitas
Diponegoro.