Anda di halaman 1dari 19

SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME/RDS)

A. Pengertian Sindrom Gangguan Pernapasan


Sindrom gangguan napas ataupun sering disebut sindrom gawat napas (Respiratory Distress
Syndrome/RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus.
Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan
maturitas paru (Whalley dan Wong, 1995). Gangguan ini biasanya juga dikenal dengan nama
Hyaline membrane disease (HMD) atau penyakit membran hialin, karena pada penyakit ini
selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
Penyakit ini menyebabkan kegagalan pernapasan pada bayi prematur dapat disebabkan
karena kekurangan surfaktan. Surfaktan dihasilkan oleh sel-sel di dalam alveoli dan berfungsi
menurunkan tegangan permukaan. Surfaktan dihasilkan oleh paru-paru yang matang, yaitu pada
kehamilan 34-37 minggu. Kekurangan surfaktan ini menyebabkan kegagalan pengembangan
kapasitas residu fungsional dan kecenderungan paru-paru untuk mengalami atelektasis,
ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi, hipoksemia, hiperkarbia yang dapat menyebabkan
asidosis respiratorik.
Sindrom gangguan pernapasan adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau
hiperkapnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali/menit, sianosis, rintihan pada
ekspirasi dan kelainan otot-otot pernapasan pada inspirasi. RDS sering ditemukan pada bayi
prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin
muda usia kehamilan ibu, semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin
tua usia kehamilan, semakin rendah pula kejadian RDS atau sindrome gangguan napas.
Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada bayi yang lahir
dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu dan
jarang sekali ditemukan pada bayi cukup bulan (matur). Insidens pada bayi prematur kulit putih
lebih tinggi dari pada bayi kulit hitam dan sering lebih terjadi pada bayi laki-laki daripada bayi
perempuan (Nelson, 1999). Selain itu, kenaikan frekuensi juga ditemukan pada bayi yang lahir
dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya : Ibu
penderita diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio serta perdarahan antepartum.

B. Penyebab Sindrome Gangguan Pernapasan


Sindrom gangguan pernapasan dapat disebabkan karena :

Obstruksi saluran pernapasan bagian atas (atresia esofagus, atresia koana bilateral)
Kelainan parenkim paru (penyakit membran hialin, perdarahan paru-paru)
Kelainan di luar paru (pneumotoraks, hernia diafragmatika)

Terjadinya RDS (Respiratory Distress Syndrome) dapat disebabkan pula akibat adanya
cedera secara langsung (direct) maupun tidak langsung (indircect). Secara langsung, cedera yang
terjadi langsung mengenai area paru-paru. Sedangkan secara tidak langsung, cedera terjadi di
tempat lain di tubuh dan mediator kimia yang dikeluarkan selama cedera masuk melalui aliran
darah ke paru-paru. Secara indirect sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi,
mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap parenkim
paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian RDS, insiden sepsis menyebabkan RDS
berkisar antara 30-50%. Secara direct, aspirasi dapat menyebabkan teradinya RDS. Aspirasi
cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko RDS (30%). Aspirasi cairan
lambung dengan pH yang tinggi dapat menyerang langsung epitel pada paru .
Direct Injury

Faktor resiko terjadinya ALI & ARDS


Indirect Injury

Aspirasi

Sepsis

Menghirup zat toksik

Trauma non torak

Pneumonia

Bypass jantung paru

Luka memar di paru

Pankreatitis yang parah


Embolisme

Disseminated intravascular coagulation (DIC)


* (Bakowitz et al., 2012; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014; Tabrani, 1996)
C. Tanda dan Gejala Sindrom Gangguan Pernapasan
Tanda dan gejala sindrom gangguan pernapasan sering disertai riwayat asfiksia pada waktu
lahir atau gawat janin pada akhir kehamilan. Adapun tanda dan gejalanya adalah :

Timbul setelah 6-8 jam setelah lahir


Pernapasan cepat/hiperkapnea atau dispnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60

kali/menit
Retraksi interkostal, epigastrium atau suprasternal pada inspirasi
Sianosis yang tidak membaik dengan pemberian oksigen
Grunting (terdengar seperti suara rintihan) pada saat ekspirasi

Takikardia yaitu nadi 170 kali/menit

D. Klasifikasi Sindrom Gangguan Pernapasan


Sindrom gangguan pernapasan terbagi menjadi tiga yaitu :
1. Gangguan napas berat
Dikatakan gangguan napas berat apabila :
Frekuensi napas dari 60 kali/menit dengan sianosis sentral dan tarikan dinding dada atau
merintih saat ekspirasi
2. Gangguan napas sedang
Dikatakan gangguan napas sedang apabila :
Pemeriksaan dengan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi tetapi tanpa
sianosis sentral
3. Gangguan napas ringan
Dikatakan gangguan napas ringan apabila :
Frekuensi napas 60-90 kali/menit tanda tarikan dinding tanpa merintih saat ekspirasi atau
sianosis sentral
Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-Anderson
dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang
menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes merupakan sistem
skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian
dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya.
CPAP sebaiknya dimulai lebih awal pada bayi dengan RDS. Indikasi memulai CPAP apabila
score downes >6 saat lahir.
E. Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi
sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadi RDS,
ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut disebabkan oleh kekurangan atau tidak
adanya surfaktan.
Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak
terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu menahan sisa udara fungsional /kapasitas residu
funsional (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Surfaktan sendiri merupakan kompleks lipoprotein yang
terdiri dari fosfolipid seperti lesitin, fosfatidil gliserol, kolesterol, dan apoprotein (protein
surfaktan; PS-A, B, C, D) yang disintesis oleh sel epithelial alveolar tipe II yang semakin banyak

jumlahnya seiring dengan umur kehamilan yang bertambah. Komponen-komponen ini


selanjutnya disimpan di dalam sel alveolar tipe II yang akan dilepaskan ke dalam alveoli untuk
mengurangi

tegangan

permukaan

dan

mencegah

kolaps

paru

sehingga

membantu

mempertahankan stabilitas alveolar. Kadar surfaktan matur muncul sesudah umur kehamilan 34
minggu. Surfaktan menyebabkan ekspansi yang merata dan menjaga ekspansi paru pada tekanan
intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi surfaktan menimbulkan
ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi.
Bila surfaktan tidak ada, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena
itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas
(ekspirasi) sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan intratoraks yang lebih
besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali bernapas menjadi
sukar seperti saat pertama kali bernapas (saat kelahiran). Sebagai akibat, janin lebih banyak
menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada yang ia terima dan ini
menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kelelahan, bayi akan semakin sedikit
membuka alveolinya. Ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat
menyebabkan atelaktasis sehingga menyebabkan peningkatan gagal napas.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vascular resistance
(PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi
jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan
PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi darah janin dengan arah aliran dari kanan
ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps baru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan ventilasi pulmonal yang
menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah konstriksi vaskularisasi pulmonal yang
menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme
anareobik.
RDS atau sindrom gangguan pernapasan adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri dan
mengikuti masa deteriorasi (kurang lebih 48 jam) dan jika tidak ada komplikasi paru akan
membaik dalam 72 jam. Proses perbaikan ini, terutama dikaitkan dengan meningkatkan produksi
dan ketersediaan materi surfaktan.
Perjalanan dari ALI & ARDS dijelaskan dalam 3 fase, yaitu :

Exsudative Phase

Fase ini terjadi dalam 72 jam pertama setelah gangguan awal. Mediator kimia
akibat injury dilepaskan kedalam kapiler paru yang hasilnya akan meningkatkan
permeabilitas membran kapiler, yang mengakibatkan terjadinya shift cairan ke interstitial.
Kerusakan kapiler paru juga menyebabkan perkembangan mikrotrombi dan peningkatan
tekanan arteri pulmonalis. Cairan yang terus masuk ke dalam interstitial mengakibatkan
limfatik tidak mampu untuk memindahkan cairan tersebut yang akibatnya akan semakin
meningkatnya edema interstitial. Selanjutnya edema akan menyebabkan penekanan pada
alveolus yang cairan akan masuk pula kedalam alveolus, dan terjadilah edema pada
alveolus.
Edema alveolus menyebabkan pembengkakan pada sel epitel alveolus dan
semakin terjadi peningkatan cairan di alveolus. Selanjutnya sel epitel akan mengalami
kerusakan dan kemudian akan mengganggu produksi surfaktan. Kerusakan sel epitel dan
penurunan produksi surfaktan selanjutnya akan mengakibatkan alveolus kolaps dan
terjadi hipoksemia. Peningkatan kerja pernapasan terjadi karena adanya peningkatan
resistensi jalan napas, menurunnya FRC (Functional Residual Capacity) dan menurunnya
compliance paru akibat atelektasis dan penekanan pada jalan napas yang selanjutnya
membuat pasien kelelahan. Hipertensi pulmonalis dapat terjadi karena kerusakan pada
kapiler pulmonalis dan terbentuknya mikrotrombi yang semakin meningkatkan dead
space pada alveolus yang semakin memperburuk kondisi hipoksemia serta
meningkatkan afterload pada ventrikel kanan yang dapat menurunkan cardiac output
(CO)

Fibropoliferative Phase
Fase ini dimulai sebagai gangguan penyembuhan di paru-paru. Pada alveolus
akan terbentuk jaringan fibrosa. Alveolus akan membesar dan mempunyai bentuk yang
tidak teratur karena terbentuknya jaringan parut yang selanjutkan akan menjadi kaku
sehinggasemakin meningkatkan hipertensi pulmonalis dan memperparah hipoksemia.

Resolution Phase
Fase akhir ALI ini merupakan fase pemulihan yang terjadi selama beberapa
minggu. Pada fase ini terjadi perbaikan baik struktur maupun pembuluh darah dalam
membentuk kembali fungsi membran kapiler dan alveolus. Struktur fibrotik yang kaku
dapat dilihat pada pemeriksaan X-Ray seperti sarang madu (temuan klasik). Struktur ini

merupakan bukti bahwa tubuh berusaha melakukan kompensasi. Kondisi patologis ini
masih dapat kembali jika kondisi pasien membaik dan penyebabnya teratasi.Pasien pada
kondisi ini membutuhkan support ventilasi jangka panjang sampai kerusakan paru
teratasi. Pada fase ini baru ditemukan adanya peningkatan PCO 2 yang memperlihatkan
kondisi asidosis (Laycock & Rajah, 2010; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014).

Direct/Indirect Injury (sepsis, aspirasi, dll)


Permulaan respon imun terhadap proses inflamasi
Aktivasi neutrofil dan makrofag, pelepasan endotoksin
Pelepasan mediator kimia (histamin, bradikinin, dll)

permeabilitas
membran kapiler

Alveolus dipenuhi
cairan
Kerusakan sel epitel
alveolus
Gangguan dalam
produksi surfaktan

Alveolus kolaps

perubahan pada
diameter saluran nafas kecil

resistensi
jalan napas

compliance
paru

kerja pernapasan

- hipoventilasi alveolus
- abnormalitas V/Q
(ventilasi : perfusi)
- intrapulmonary shunting

Hipoksemia
*(Laycock & Rajah, 2010; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014)

Vasokontriksi
di paru

cedera pembuluh
darah di paru

pembentukan
mikroemboli

Hipertensi pulmonalis

dead space pada alveolus

afterload ventrikular kanan

penurunan curah
jantung

F. Pengkajian & Pemeriksaan Penunjang


1. Riwayat penyakit

Pengkajian terhadap riwayat kehamilan dapat memberikan informasi yang jelas terhadap
penyebab timbulnya gangguan.

Pengkajian mengenai riwayat pengobatan dan transfusi.

Pengkajian terhadap faktor risiko.

2. Pemeriksaan fisik

Peningkatan HR & RR serta fase lanjut ditemukan adanya hipotensi dan penurunan

CO.
Pasien menangis lemah.
Adanya dyspnea, takipnea, penggunaaan otot tambahan pernapasan yang semakin

meningkat dengan keparahan penyakit.


Sianosis akibat hipoksemia.
Ditemukan suaran napas tambahan crackles sebagai perkembangan kondisi gagal

napas.
Pada kondisi paling parah dapat terjadi penurunan kesadaran dan multiple organ
dysfunction syndrome (MODS) termasuk penurunan keluaran urin (output),
melemahnya motilitas lambung, dan gangguan koagulasi.

3. Pemeriksaan diagnostik

Hasil pemeriksaan yang menunjukan kriteria diagnosa RDS yaitu (Urden et al., 2006):
1. Serangan akut,
2. Pada ALI (Acute Lung Injury) rasio antara tekanan parsial oksigen (PaO2) dengan
fraksi inspirasi oksigen (

Fi O2

< 300 mmHg sedangkan pada RDS (Respiratory

Distress Syndome) rasio antara tekanan parsial oksigen (PaO2) dengan fraksi
inspirasi oksigen (

Fi O2

< 200 mmHg.

3. Pada pemeriksaan rontgen dada atau radiografi terlihat adanya infiltrat bilateral
4. Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) < 18 mmHg atau tidak adanya indikasi
hipertensi atrium kiri

AGD Tanda awal (early) : adanya hiperventilasi namun pada fase awal menunjukkan
kondisi alkalosis, hal tersebut karena

CO2

yang larut dalam plasma sehingga belum

ditemukan kondisi asidosis. Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari
pertukaran gas untuk menilai gagal nafas akut. Meskipun manifestasi klinis yang ada
memerlukan tindakan intubasi segera dan penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan
sampel darah arterial diperlukan untuk menganalisis tekanan gas darah (PaO2, PaCO2, dan
pH) sambil melakukan monitoring dengan pulse oxymetri. Hipoksemia berat ditandai
dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 >
40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH
<7,2-7,25.

X-ray hasil pemeriksaan X-Ray paru pada fase awal masih terlihat normal, hal ini
disebabkan karena perubahan pada paru belum terjadi dalam 24 jam pertama dan pada fase

lanjut pada hasil X-Ray ditemukan bilateral infiltrate yang menutupi lapang paru.
Pemeriksaan laboratorium hasilnya tergantung dari faktor penyebabnya. Pada RDS
disertai infeksi dapat ditemukan peningkatan sel darah putih. Trombositopenia dapat
ditemukan pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
Hemoglobin (Hb) harus selalu dipantau sebab jika terjadi anemia kandungan oksigen
dalam darah menurun sebagai akibat efek pemberian intervensi ventilasi mekanik dan

PEEP (Positive End-Expiratory Pressure).


Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi, perdarahan

alveolar, atau pneumonia pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral.
Pemeriksaan kultur sputum
Intrapulmonary shunt measurement : intrapulmonary shunt 15 % menandakan
hipoksemia berat dan mengancam kehidupan. Pemeriksaan ini dilihat dari rasio Pa
/Fi

O2

o 300 = normal
o 200 = intrapulmonary shunt (15 20 %)
o < 200 = intrapulmonary shunt > 20 %
Echocardiography (untuk menapis penyebab edema dari edema pulmonal)

O2

Keterangan :
1. FiO2 dan PaO2. FiO2 adalah fraksi atau konsentrasi oksigen dalam udara yang
diberikan kepada pasien. Sedangkan PaO2 adalah tekanan parsial oksigen yaitu
perbedaan konsentrasi antara oksigen di alveolus dan membran.
2. I:E Ratio Perbandingan antara waktu inspirasi dan ekspirasi. Nilai normal 1:2.
3. Volume Tidal. Jumlah udara yang keluar masuk paru dalam satu kali nafas, atau
sama dengan jumlah udara yang diberikan ventilator dalam satu kali nafas. Nilai
normal 10 15 ml per kgBB untuk dewasa dan 6-8 ml per kgBB untuk anak.
4. Minute Volume. Jumlah udara yang keluar masuk dalam satu menit, atau jumlah
udara yang diberikan ventilator dalam satu menit. Nilainya = volume tidal x RR.
5. PEEP dan CPAP. Positive end expiratory pressure (PEEP) atau tekanan positif akhir
ekspirasi digunakan untuk mepertahankan tekanan paru positif pada akhir ekspirasi
untuk mencegah terjadiya kolaps paru dan meningkatkan pertukaran gas dalam
alveoli.
6. Pressure atau Volume Limit. Batas atas tekanan atau volume yang diberikan pada
pasien. Volume limit yang terlalu tinggi dapat berakibat trauma paru.
*( Bakowitz et al., 2012; Urden et al., 2010; Urden et al., 2014; Tabrani, 1996)

G. Penatalaksanaan pada Sindrom Ganguan Pernapasan


Bidan sebagai tenaga medis di lini terdepan diharapkan peka terhadap pertolongan persalinan
sehingga dapat mencapai well born baby dan well health motheryang dapat dilakukan melalui
tindakan diantaranya :

Melakukan pengawasan selama hamil


Resiko terjadinya sindroma gawat pernafasan bisa dikurangi jika persalinan bisa ditunda
sampai paru-paru bayi telah mampu menghasilkan surfaktan dalam jumlah yang
memadai. Obat-obatan golongan tokolitik dapat diberikan untuk menekan kontraksi
uterus, seperti agonis, calcium channel blockers, prostaglandin synthetase inhibitor,
magnesium sulfat, antagonis receptor oxytocin. Jika kemungkinan akan terjadi persalinan
prematur, maka dilakukan amniosentesis untuk mengetahui kadar surfaktan (pengukuran
rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function). Jika diperkirakan

bahwa paru-paru bayi belum matang dan persalinan tidak dapat ditunda, maka diberikan
kortikosteroid kepada ibu minimal 24 jam sebelum waktu perkiraan persalinan.
Kortikosteroid akan melewati plasenta dan merangsang pembentukan surfaktan oleh
paru-paru janin.

Melakukan perawatan Ibu dan janin baru lahir


Setelah persalinan, kepada bayi yang menderita sindroma ringan hanya perlu diberikan
oksigen. Pada sindroma yang lebih berat mungkin perlu didukung oleh ventilator dan
obat surfaktan. Obat surfaktan sangat menyerupai surfaktan yang asli dan dapat
diteteskan langsung ke dalam trakea bayi melalui suatu selang. Obat ini bisa
memperbaiki angka kelangsungan hidup bayi dengan cara mengurangi beratnya sindroma
dan resiko terjadinya komplikasi. Pengobatan bisa dilanjutkan selama beberapa hari
sampai bayi mulai menghasilkan surfaktan sendiri.
Berdasarkan kriteria nilai APGAR maka perawat dapat melakukan penilaian untuk

mengambil tindakan yang tepat diantaranya melakukan rujukan medik sehingga keselamatan
bayi dapat ditingkatkan. Penatalaksanaan RDS atau Sindrom gangguan napas adalah sebagai
berikut :

Bersihkan jalan nafas dengan menggunakan penghisap lendir dan kasa steril

Pertahankan suhu tubuh bayi dengan membungkus bayi dengan kaki hangat

Atur posisi bayi dengan kepala ekstensi agar bayi dapat bernafas dengan optimal

Apabila terjadi apneu lakukan nafas buatan dari mulut ke mulut (menggunakan mouth
barrier)

Longgarkan pakaian bayi

Beri penjelasan pada keluarga bahwa bayi harus dirujuk ke rumah sakit

Bayi rujuk segera ke rumah sakit

Penatalaksanaan medik maka tindakan yang perlu dilakukan adalah sebagsai berikut :

Memberikan lingkungan yang optimal

Pemberian oksigen, tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang

Pemberian cairan dan elektrolit (glukosa 5% atau 10%) disesuaikan dengan berat badan

(60-125 ml/kgBB/hari) sangat diperlukan untuk mempertahankan homeostatis dan


menghindarkan dehidrasi

Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder

Pemberian surfaktan sintetik, diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2x
suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact.

Pemberian obat golongan narkotik/benzodiazepine untuk mengurangi nyeri dan


ketidaknyamanan pada bayi. Contoh: Lorazepam, Fentanyl.

Obat penenang (sedatives) diberikan karena pasien akan memerlukan bantuan ventilasi
mekanik dalam jangka waktu yang lama.

Pemberian obat sodium bicarbonat untuk mengatasi metabolic acidosis.

Pemberian

obat

golongan

diuretik

untuk

mengurangi

edema,

namun

perlu

mempertimbangkan risiko dan manfaatnya.


Pengobatan hanya ditujukan untuk tindakan pencegahan kondisi yang lebih parah dan
mengatasi masalah yang mengancam kehidupan.

Ventilasi mekanis
Tujuan pemberian terapi ini adalah memberikan dukungan ventilasi sampai integritas
membran alveolokapiler kembali baik serta memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi
selama periode kritis hipoksemia berat. Untuk membantu mengembalikan atau mencegah
atelektasis, volume tidal yang dianjurkan adala 10-15 ml/kg diberikan dengan hari-hati
sehingga tidak mengganggu sirkulasi secara keseluruhan.

Terapi oksigen
Setelah dilakukan intubasi pasien diberikan 100% oksigen sampai keadaannya menjadi
stabil dan kemudian kadar oksigen diturunkan untuk mencegah teerjadinya intoksikasi
oksigen.

Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)


Fungsi penambahan PEEP adalah untuk mencegah dan mempertahankan alveoli
kolaps pada akhir ekspirasi dan membantu perbaikan oksigenasi. Awasi potensial efek

jantung karena PEEP, penambahan dan penurunan jumlah harus diatasi pada kenaikan
dan penurunan 3 sampai 5 cm

H2O

dan selalu pantau tekanan darah serta catat

sebelum dan sesudah tiap perubahan.


Positive end expiratory pressure (PEEP) atau tekanan positif akhir ekspirasi
digunakan untuk mepertahankan tekanan paru positif pada akhir ekspirasi untuk
mencegah terjadiya kolaps paru dan meningkatkan pertukaran gas dalam alveoli. Nilai
antara 5-15 mmHg, maksimal 12 mmHg untuk anak. Continuous positive airway
pressure (CPAP) identik dengan PEEP, yaitu pemberian tekanan positif pada saluran
nafas selama siklus pernafasan. Merupakan alat yang mempertahankan tekanan positif
pada jalan napas neonatus saat pernapasan spontan

Nutrisi
o Katabolisme protein penurunan albumin memperburuk sirkulasi dan imunitas.
o Protein, karbohidrat, dan lemak diberikan sesuai dengan kebutuhan metabolik.
o Pasien dengan ALI & ARDS biasanya membutuhkan 35 45 kcal/kgBB/hari.
o Cairan tinggi karbohidrat sebaiknya dihindari untuk mencegah peningkatan jumlah
C

O2

o Intervensi :
-

Berikan nutrisi enteral, pertimbangkan pemasangan small bowel feeding tube (untuk
mengatasi gangguan motilitas)

Konsul dengan ahli gizi

Monitor albumin, kolesterol, trigliserida, dan glukosa

Pertahankan pengawasan terhadap komplikasi

Encephalopathy

Disritmia jantung

Tromboemboli vena

Perdarahan gastrointestinal

Atelectrauma

Volutrauma

Barotrauma

Oxygen toxicity

Atur posisi senyaman mungkin


Positioning perubahan posisi berkala mencegah atelaktasis dan memfasilitasi
pengeluaran secret. Selain itu, sejumlah studi telah menunjukkan bahwa prone
positioning pada pasien dengan diagnosa RDS dapat membantu meningkatkan oksigenasi
yang tentunya akan meningkatkan pula perfusi ke bagian paru-paru yang memiliki
kerusakan, dapat meningkatkan V/Q match, dan menurunkan intrapulmonary shunting.
Prone positioning lebih efektif jika dimulai pada fase awal pada RDS.

*(Bakowitz et al., 2012; Laycock & Rajah, 2010; Martin, 2011; Susanto& Sari; 2012; Urden
et al., 2010; Urden et al., 2014).
H. Cara Mencegah Terjadinya Sindrom Gangguan Pernapasan
Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini adalah pertumbuhan paru yang belum
sempurna. Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah
kelahiran bayi yang maturitas parunya belu sempurna. Maturasi paru dapat dikatakan sempurna
bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik (Gluck, 1971) memperkenalkan suatu
cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan
sfigomielin dalam cairan amnion.
Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari dua, bayi yang akan lahir tidak
akan menderita penyakit membrane hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari tiga
berati paru-paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membrane hialin. Pemberian
kortikosteroid dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin. Cara yang paling
efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas.
Untuk mencegah sindrom gangguan pernapasan juga dapat dilakukan dengan segera
melakukan resusitasi pada bayi baru lahir, apabila bayi :

Tidak bernapas sama sekali/bernapas dengan mengap-mengap

Bernapas kurang dari 20 kali/menit

I. Diagnosa Keperawatan

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kekauan alveolus ditandai dengan adanya
jaringan fibrosis pada pemeriksaan X-ray, dyspnea, takipnea, dan crackles pada saat
auskultasi.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan


metabolik atau kurangnya nutrisi eksogen.

Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan


penurunan pergerakan silia.

Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan difusi, peningkatan sekresi,


penurunan kemampuan oksigenasi yang adekuat atau kelelahan.

Kecemasan berhubungan dengan penyakit kritis dan permanent disability.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penggunaan alat monitoring invasif.

Gangguan koping keluarga berhubungan dengan penyakit kritis pada anggota keluarga.
*(Urden et al., 2010; Urden et al., 2014)

J. Intervensi Keperawatan:
a. Optimalisasi oksigenasi dan ventilasi : posisikan pasien (prone positioning), mencegah
desaturasi, dan tingkatkan batuk efektif
b. Managemen kolaborasi

Mengelola terapi oksigen

Intubasi pasien

Menggunakan ventilasi mekanis

Menggunakan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP)

Pemberian obat

bronkodilator

obat penenang

analgesik

neuromuscular blocking agen

Memaksimalkan cardiac output (CO)

preload

afterload

kontraktilitas

Posisikan pasien pada posisi prrone

Lakukan suctioning hanya jika diperlukan

Berikan istirahat dan waktu pemulihan yang memadai antar prosedur

Berikan nutrisi adekuat

Pertahankan pengawasan untuk komplikasi

Encephalopathy

Disritmia jantung

Tromboemboli vena

Perdarahan gastrointestinal

Atelektrauma

Oxygen toxicity

c. Kenyamanan dan dukungan emosional

DAFTAR PUSTAKA

Bakowitz, M., Bruns, B., McCunn. 2012. Acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome in the injured patient. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation
and Emergency Medicine.

Crofton, S.J.,and Douglas, A. Respiratory Diseases, 3rd ed, P.G. Publishing Pte Ltd,
1983, 403-405.

Deslidel, dkk. 2011. Asuhan Neonatus, Bayi dan Balita. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Flaschen, J.H. Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS), in Fishman, A.P. (ed),
Pulmonary Disease and Disorders, 2nd ed, Companion Handbook, MeGraw-Hill, New
York, 1993, 419-430.

Kosim Soleh, dkk. 2005. Panduan Manejemen Bayi Baru Lahir Untuk Dokter, Perawat,
Bidan di Rumah Sakit dan Rujukan Dasar. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.

Laycock, H., Rajah, A. 2010. Acute Lung Injury And Acute Respiratory Distress
Syndrome: A Review Article. British Journal of Medical Practitioners.

Martin, GS. 2011. Fluid management in acute lung injury and ARDS. Netherlands
Journal of Critical Care.

Nelson Waldoe. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume I. Jakarta: EGC.

Petty, T.L. The Adult Respiratory Distress Syndrome, in Fenley, D.C., and Lane, D.J.
(ed), Medicine, Respiratory Disorders, Published by Medical Education, Ltd, 1980, 738740.

Rab, Tabrani. 1996. Prinsip Gawat Paru, edisi 2. Jakarta : EGC.

Shapiro, B.A. Management of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), in


Kacmarek, R.M, and Stoller, J.K. (ed), B.C. Decker Inc, Toronto, 1988, 301-304.

Surasmi Astrining, dkk. 2003. Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.

Susanto, Y. S., Sari, F. R. 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Rumah Sakit Moewardi,
Surakarta.

Urden, L. D., Stacy, K. M., Lough, M.E. 2010. Critical Care Nursing: Diagnosis and
Management. Elsevier.

Urden, L. D., Stacy, K. M., Lough, M.E. 2014. Critical Care Nursing: Diagnosis and
Management. Elsevier.

Wahyuni Sari. 2011. Asuhan Neonatus, Bayi dan Balita. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.