Introduccin
y
epidemiologa
Problema
comn
de
la
prctica
clnica,
con
frecuencia
sin
repercusiones
mayores,
especialmente
en
pacientes
adultos
jvenes;
mientras
que
en
pacientes
mayores
de
50
aos
aumenta
considerablemente
el
riesgo
de
malignidad.
Con
frecuencia
no
se
logra
identificar
la
causa
(61%
en
una
serie
de
1930
pacientes).
La
hematuria
microscpica
est
presente
en
aprox
el
2.5%
de
la
poblacin
general,
aunque
puede
llegar
a
20%
dependiendo
de
la
poblacin
estudiada,
incluyendo
la
edad,
sexo,
factores
de
riesgo
y
definicin
de
hematuria
usada.
Dentro
de
los
pacientes
con
hematuria
microscpica
asintomtica
detectada
por
screening,
la
frecuencia
de
condiciones
serias
(tal
como
malignidad)
es
<
1,5%.
El
comit
de
hematuria
del
NIH
2006
concluye
que
dada
la
escases
de
evidencia
actual
no
es
posible
derivar
un
algoritmo
de
estudio
para
la
hematuria
basado
en
evidencia.
Definicin
Es
la
presencia
de
un
nmero
anormal
de
GR
en
la
orina;
puede
ser
macroscpica
(evidente
por
cambio
de
color
de
la
orina)
o
microscpica
cuando
hay
3
o
ms
GR
por
campo
mayor
al
examen
microscpico
de
orina.
Hematuria
macroscpica:
Se
sospecha
por
el
color
rojo
o
caf
de
la
orina
(recordemos
que
1
ml
de
sangre
es
capaz
de
teir
1
L
de
orina),
pero
no
es
especfico
ya
que
otras
sustancias
pueden
teir
la
orina
(hemoglobina,
mioglobina).
La
presencia
de
hematuria
con
cogulos
en
cambio
es
bastante
especfica
para
hematuria
de
origen
urolgico
bajo.
No
debemos
olvidar
la
posibilidad
de
contaminacin
con
flujo
menstrual.
Debe
confirmarse
mediante
centrifugacin
de
la
orina:
-
-
Hematuria
microscpica:
Por
convencin
es
el
hallazgo
de
3
o
ms
GR
por
campo
mayor
en
orina.
Otras
definiciones
son:
>8000
cels/mL
de
orina
centrifugada
o
>13000/mL
de
orina
no
centrifugada
(pensado
para
recuento
automtico).
El
gold
standard
es
el
sedimento
de
orina.
La
cinta
reactiva
es
al
menos
igual
de
sensible
o
ms
(1-2
GR/campo),
pero
con
ms
falsos
positivos
principalmente
por:
presencia
de
semen,
orina
alcalina
o
contaminada
con
bases,
mioglobinuria.
Estas
condiciones
son
poco
frecuentes.
Est
evaluado
y
validado
en
el
diagnstico
de
la
hematuria
con
dipstick
con
un
LR
(+)de
5.99
y
un
LR
(-)
0,21.
Casi
no
existen
falsos
negativos.
Es
controversial
si
el
dipstick
requiere
confirmacin
con
microscopa
o
no.
La
microscopa
provee
una
medicin
precisa.
Sin
embargo
el
tiempo
entre
la
toma
de
muestra
y
el
anlisis
afecta
el
recuento
(cae
en
un
11-28%
a
las
24
hrs).
Por
lo
tanto
la
confiabilidad
del
dipstick
y
de
la
microscopa
va
a
depender
del
setting.
Etiologa
Se
dividen
en
urolgicas
y
nefrolgicas.
Su
frecuencia
relativa
es
variable
segn
la
edad
y
segn
si
es
persistente
o
transitoria.
Las
causas
ms
comunes
son
infecciosas,
litisicas,
y
en
pacientes
mayores
tambin
malignidad
e
HPB.
Evaluacin
inicial
Rara
vez
alcanza
una
cuanta
que
amenace
la
vida
del
paciente
per
s.
Con
frecuencia
no
se
lograr
identificar
la
causa
en
los
pacientes
jvenes
con
hematuria
transitoria
leve.
La
evaluacin
inicial
est
dirigida
a
contestar
3
preguntas
bsicas:
1)Hay
pistas
en
la
historia
o
examen
fsico
que
sugieran
algn
diagnstico?,
2)
Es
hematuria
glomerular
o
extraglomerular?,
3)
Es
hematuria
transitoria
o
persistente?
1. Hay
pistas
en
la
historia
o
examen
fsico
que
sugieran
algn
diagnstico?
a. Piuria
y
disuria
sugieren
infeccin
b. Infeccin
respiratoria
alta
reciente
se
asocia
a
GNA
postinfecciosa
o
nefropata
IgA
c. Historia
familiar
sugiere
enfermedad
renal
poliqustica
d. Dolor
en
el
flanco
sugiere
obstruccin
ureteral
(clculo/cogulo/malignidad)
e. Sntomas
de
obstruccin
prosttica.
A
parecer
la
HPB
se
asocia
a
neovasculatura
frgil,
que
podra
causar
hematuria.
Sin
embargo
no
est
claro
si
estos
pacientes
tienen
hematuria
con
mayor
frecuencia
que
la
poblacin
general
y
siempre
debiera
buscarse
otras
causas
de
hematuria
antes
de
atribuirla
a
la
HPB.
f. Trauma
o
ejericio
vigoroso
(hasta
3
das
post
ejercicio)
g. Uso
de
TACO
o
desrdenes
de
la
coagulacin.
Nuevamente
no
es
claro
que
estos
pacientes
tengan
ms
hematuria
que
los
controles,
por
lo
que
debe
descartarse
otras
causas
de
hematuria
antes
de
atribuirlos
al
defecto
de
coagulacin
o
TACO.
h. Ciclos
de
hematuria
en
mujeres
sugieren
endometriosis
i. Medicamentos
que
causen
nefritis
j. Viajes
a
zonas
endmicas
para
Schistosoma
haematobium
o
tuberculosis
k. Piuria
asptica
con
hematuria
sugiere
TBC
renal
y
nefritis
intersticiales
(AINEs)
2. Es
hematuria
glomerular
o
extraglomerular?
a. Lo
ms
especfico,
pero
poco
sensible,
es
la
presencia
de
cilindros
eritrocitarios;
tradicionalmente
considerados
patognomnicos
de
hematuria
glomerular,
se
han
desrito
tambin
en
nefritis
intersticial
b. La
asociacin
de
la
hematuria
con
proteinuria
>500
mg/da
(en
hematuria
no
macroscpica)
c. La
presencia
de
GR
dismrficos,
especialmente
acantocitos
(GR
con
prolongaciones).
Acantocituria
>5%
tiene
98
%
de
especificidad
y
84%
de
sensibilidad.
Hemates
Dismrficos
>
20%
tiene
especificidad
de
60%
y
sensibilidad
de
90%.
La
presencia
de
tres
dismorfismos
eritrocitarios
tiene
sensibilidad
y
especificidad
de
90%.
d. Hematuria
macroscpica
color
caf
o
coca-cola
e. La
presencia
de
cogulos
no
es
compatible
con
hematuria
glomerular
f. Ojo:
Se
ha
descrito
en
pacientes
con
hematuria
glomerular
profusa
(en
contexto
de
nefropata
IgA
y
membrana
basal
delgada)
que
los
GR
intra-tubulares
pueden
producir
injuria
tubular
tipo
NTA.
g. el
patrn
temporal
de
la
hematuria
puede
ayudar
a
orientar
en
la
etiologa:
1)
Una
microhematuria
persistente
+
hematuria
grave
episdica
sugiere
glomerular,
2)
Slo
Nefropata
IgA:
Se
caracteriza
por
hematuria
macroscpica,
historia
familiar
sin
clara
herencia
autosmica
dominante.
Nefropata
de
membrana
basal
delgada:
hematuria
microscpica
con
historia
familiar
y
patrn
de
herencia
autosmica
dominante,
sin
falla
renal.
Sndrome
de
Alport
(nefritis
hereditaria):
hematuria
macroscpica
con
historia
familiar
de
falla
renal,
problemas
auditivos
o
corneales.
Entre
estas
3
etiologas
abarcan
el
50%
de
las
hematurias
aisladas
del
adulto
con
cistoscopa
e
imgenes
negativas
(en
una
serie
de
89
pacientes
con
hematuria
aislada
biopsiados
el
40%
fue
MB
delgada
y
el
20%
nefropata
IgA).
En
estos
casos
de
hematuria
aislada
en
general
no
se
realiza
biopsia
renal
ya
que
no
se
realiza
terapia
especfica
tampoco.
Debe
reconsiderarse
biopsiar
si
aparece
aumento
de
creatinina
en
sangre,
aparicin
de
proteinuria
o
HTA
no
explicada.
3. Es
hematuria
transitoria
o
persistente?
En
ausencia
de
otra
signologa
la
hematuria
no
representa
una
urgencia
diagnstica
por
lo
que
en
general
la
hematuria
debiera
confirmarse
con
un
segundo
examen
de
orina.
La
hematuria
transitoria
es
frecuente
en
el
adulto.
La
serie
clsica
de
1000
hombres
jvenes
(18-
33
aos)
con
examen
de
orina
anual
mostr
hematuria
en
el
39%
de
los
pacientes
en
al
menos
una
ocasin
y
16%
en
2
o
ms
ocasiones.
Con
frecuencia
a
las
hematurias
transitorias
no
se
les
encuentra
causa
especfica.
Causas
posibles
son
fiebre,
infeccin,
trauma
y
ejercicio.
Distinto
es
el
caso
de
la
subpoblacin
mayor
a
50
aos,
especialmente
en
tabaquistas,
usuarios
de
analgsicos
y
sobretodo
si
la
hematuria
es
macroscpica.
Estos
pacientes
(los
>50
aos)
tienen
aumentado
el
riesgo
de
malignidad
asociada
a
la
hematuria
transitoria
(1.9%
de
los
pacientes
entre
50
y
59
aos,
7.9%
de
los
pacientes
entre
60-69
aos)
y
ms
aun
si
la
hematuria
es
persistente
(20%
de
los
pacientes
entre
50-59
aos,
28%
de
los
pacientes
entre
60-69
aos).
o Los
estudios
de
screening
muestran
que
mayores
de
50
aos
asintomticos
con
hematuria
microscpica
detectada
por
dipstick
tuvieron
malignidad
de
va
urinaria
en
8-
9%.
o En
otra
serie
de
hematuria
microscpica
se
encontr
malignidad
en
un
2,4%
(Vejiga>Rin>Prstata),
78%
no
se
le
encontr
causa
o
hubo
una
lesin
menor
(como
HPB)
y
el
20%
restante
incluy
litiasis
o
enfermedad
renal
intrnseca.
Estudio de la Hematuria
Estudio
y
manejo
de
la
Hematuria
Urolgica
1. Citologa
de
orina
Debe
realizarse
en
los
pacientes
con
riesgo
de
Ca
uroterlial.
La
sensibilidad
es
cercana
al
90%
para
Ca
de
vejiga,
en
cambio
la
sensibilidad
para
Ca
transicional
del
tracto
urinario
alto
es
pobre,
con
un
65%
de
falsos
negativos
(y
peor
si
el
tumor
es
poco
diferenciado).
En
pacientes
con
bajo
riesgo
de
malignidad
es
menos
claro
a
quien
realizar
cistoscopa,
algunos
recomiendan
realizar
citologa
y
si
resulta
sospechosa
realizar
cistoscopa.
2. Imgenes
Una
vez
descartada
la
hematuria
glomerular
en
un
paciente
sin
una
causa
evidente
debe
buscarse
lesiones
del
rin
y
va
urinaria.
El
rendimiento
es
mejor
en
pacientes
de
mayor
edad
y
al
parecer
si
la
hematuria
es
macroscpica.
Aun
no
es
claro
qu
imgenes
usar.
- UroTAC:
Especialmente
indicado
cuando
el
riesgo
de
malignidad
es
mayor,
da
informacin
anatmica
detallada.
Se
obtiene
imgenes
sin
contraste
y
post
contraste
en
fase
parenquimatosa
y
excretora.
Buena
sensibilidad
para
masa
renal,
clculos
de
va
urinaria
y
carcinomas
de
pelvis
renal
y
urter.
Problemas:
Radiacin
y
contraste
ev.
- Pielografa
intravenosa:
menos
sensible
para
clculos
y
masas
renales,
incluso
para
lesiones
de
urotelio.
- Ecografa:
Menos
sensible
para
tumores
del
urotelio,
masa
renal
y
clculos.
Al
combinarse
con
TAC
mejora
la
caracterizacin
de
lesiones
renales,
sobretodo
pequeas.
til
en
embarazo.
- RM:
experiencia
limitada.
- Pielografa
retrgrada:
til
en
tumores
del
urotelio
alto,
pero
menos
sensible
que
TAC.
3. Cistoscopa
Recomendada
en
todos
los
adultos
con
hematuria
no
explicada.
Permite
visualizar
toda
la
vejiga,
permite
identificar
la
fuente
del
sangrado
en
algunos
pacientes
con
hematuria
macroscpica
(vejiga,
uno
o
ambos
urteres),
permite
visualizar
prstata
y
uretra.
Ojo,
el
hallazgo
de
tumor
del
urotelio
vesical
no
elimina
la
necesidad
de
estudiar
el
urotelio
alto
o
viceversa
(posibilidad
de
tumor
multicentrico
o
siembra
a
distal).
(Algoritmo
de
estudio
propuesto
por
la
gua
de
hematuria
de
la
AUA
(Asociacin
americana
de
urologa))
Risk
Factors
for
Significant
Disease
in
Patients
with
Microscopic
Hematuria
Smoking
history
Occupational
exposure
to
chemicals
or
dyes
(benzenes
or
aromatic
amines)
History
of
gross
hematuria
Age
>40
years
History
of
urologic
disorder
or
disease
History
of
irritative
voiding
symptoms
History
of
urinary
tract
infection
Analgesic
abuse
History
of
pelvic
irradiation
Seguimiento:
Despus
de
un
estudio
completo
negativo
que
descarta
malignidad,
en
un
1
%
de
los
pacientes
se
hace
evidente
un
cncer
del
tracto
urinario
a
4
aos,
por
lo
que
algunos
recomiendan
seguimiento
con
ecografa
y
cistoscopa
anual
a
los
pacientes
de
alto
riesgo
con
hematuria
persistente.
Los
de
bajo
riesgo
pudieran
seguirse
con
examen
de
orina
y
citologa
urinaria.
Estudio
y
manejo
de
la
Hematuria
glomerular
1. Rol
de
la
biopsia
renal
Aquellos
pacientes
menores
de
40
aos
con
hematuria
no-visible
asintomtica
con
la
mayor
de
las
probabilidades
tendrn
una
nefropata
ms
que
uropata,
particularmente
Nefropata
por
IgA
o
bien
enfermedad
de
Membrana
Basal.
En
esta
condicin
el
seguimiento
urolgico
no
ser
necesario.
Precisar
en
estos
casos
un
diagnstico
definitivo
de
la
condicin
subyacente
requerir
biopsia
renal.
Sin
embargo,
la
utilidad
clnica
de
sta
en
cuanto
a
definir
conducta
en
pacientes
sin
evidencia
clnica
de
enfermedad
glomerular
es
nula,
significando
as
slo
riesgos
para
el
paciente.
Se
reserva
por
tanto
para
aquellos
pacientes
que
manifiesten
actividad
de
una
enfermedad
glomerular
como:
-
Proteinuria
>
500mg/dia
(o
su
equivalente
en
IPC),
VFG
-
Evidencia
de
deterioro
de
VFG
manifestado
como
deterioro
>
5ml/min
en
un
ao,
bien
>10ml/min
respecto
a
cualquier
medicin
de
los
5
aos
previos.
La
inmunofluorescencia
entonces
es
indistinguible
de
la
vista
en
Henoch-Schnlein
prpura.
El
depsito
de
IgA
tambin
es
evidente
en
la
enfermedad
de
membrana
basal
delgada
y
en
la
nefropata
lpica.
La
fisiopatologa
esta
dada
por
el
depsito
de
IgA
en
el
glomerulo.
La
glicosilacin
anormal
de
la
inmuno
globulina,
la
hiper
produccin
de
IgA
en
hipersensibilidad
a
antgenos
en
mucosas
y
la
falla
del
hgado
en
el
clearance
de
Ig
son
algunos
de
los
factores
implicados.
La
etiologa
de
la
enfermedad
primaria
aun
es
desconocida.
No
hay
evidencia
fuerte
de
que
la
hipersensibilidad
a
antgenos
alimentarios
esta
relacionada.
Segn
opiniones
de
expertos
la
enfermedad
resulta
de
la
disregulacin
de
la
respuesta
IgA
mucosa.
Tambin
hay
datos
en
relacin
con
infecciones
por
CMV,
Hemophilus
parainfluenzae
y
Staphylococcus
aureus
y
ciertos
genotipos
observados
en
nefropata
por
IgA
de
agregacin
familiar.
Mutaciones
de
protenas
mesangiales
como
la
Megsin,
y
en
el
complejo
mayor
de
histocompatibildad
han
sido
descritas
como
causantes
en
estas
familias.
Los
pacientes
suelen
presentarse
en
tres
escenarios:
el
paciente
asintomtico
con
pesquisa
de
hematuria
en
examen
de
rutina
usualmente
post
infeccin
respiratoria
alta
(50%),
hematuria
franca
en
30-40%,
y
GMN
rpidamente
progresiva
en
menos
del
10%
El
diagnostico
definitivo
se
realiza
con
biopsia.
Se
han
reportado
anticuerpos
antiendoteliales
o
complejos
inmunes
de
IgA,
pero
no
han
mostrado
ser
especificos.
Los
ttulos
de
IgA
en
sangre
no
tienen
valor
diagnstico.
La
biopsia
se
indica
solo
si
hay
datos
de
proteinuria,
IR
o
hipertensin
severa.
Se
ha
intentado
biopsia
de
piel
buscando
depsitos
de
IgA
pero
no
ha
sido
validado.
El
pronstico
depende
de
la
presentacin
inicial.
Pero
al
parecer
no
es
tan
benigna
como
se
ha
dicho
clsicamente.
El
un
estudio
chino,
se
evaluaron
72
pacientes
con
IgA
que
fueron
a
biopsia
sin
factores
de
riesgo
para
progresin
(proteinuria
y/o
IRC).
Se
encontr
que
el
33%
progresaron
a
proteinuria
franca,
26%
a
HTA
y
7%
ERC
sin
requerir
TRR.
Entre
los
pacientes
que
hacen
proteinuria
o
Creatinina
elevada
progresan
e
IRC
terminal
15
a
25%
a
10
aos
y
20
a
30%
a
20
aos.
Los
predictores
clnicos
de
progresin
se
han
establecido
y
son
HTA,
proteinuria
persistente
entre
500
y
1000
mg
da,
hematuria
persitente
(aquellos
que
hacen
hematuria
transitoria
tienen
mejor
outcome),
y
factores
histolgicos
tales
como
glomeruloesclerosis
y
enfermedad
tubulo
intersiticial.
En
algunos
estudios
se
ha
planteado
que
la
presencia
de
genotipo
DD
de
la
ECA,
favorecera
mayor
nivel
de
ECA
plasmtico
y
de
esta
manera
mayor
riesgo
de
mal
outcome
renal,
pero
los
resultados
no
se
han
reproducido
en
otros
estudios.
El
tratamiento
de
la
nefropata
IgA
es
incierto.
La
tasa
de
perdida
de
VFG
es
baja
(1
to
3
mL/min
por
ao)
lo
cual
impide
realizar
estudios
apropiados.
En
general
hay
dos
aproximaciones:
una
es
la
de
intervenciones
generales
dirigidas
a
disminuir
la
progresin
de
la
nefropata
(cualquier
nefropata)
tales
como
IECA,
ARA2
y
estatinas
y
la
otra
aproximacin
es
la
de
tratar
con
inmunosupresin
a
quien
lo
requiera.
La
seleccin
de
los
pacientes
que
deben
recibir
esta
ltima
se
hace
en
base
al
riesgo
de
progresin:
Hematuria
aislada
y
ausencia
de
deterioro
en
funcin
renal
o
proteinuria:
seguimiento
y
tratamiento
expectante
(muchos
de
ellos,
de
hecho,
corresponden
a
las
hematurias
que
no
llegan
a
biopsiarse)
Hematuria
con
proteinuria
0,5
a
1g/
da
con
leves
alteraciones
de
la
funcin
renal
y/o
leves
alteraciones
a
la
biopsia
intervenciones
generales.
Compromiso
progresivo
y
sostenido
de
la
funcin
renal
pueden
verse
beneficiados
de
agregar
terapia
inmunosupresora
a
las
medidas
generales.
Los
IECAS
han
mostrado
disminuir
la
progresin
de
nefropata
IgA
al
reducir
la
presin
de
perfusin
intraglomerular
y
mejorar
las
propiedades
de
la
pared
glomerular,
disminuyendo
la
proteinuria.
En
estudios
hechos
con
enalapril
se
ha
demostrado
supervivencia
renal
(definida
por
alzas
menores
al
50%
en
Cr
basal)
de
90%
vs
50%
en
placebo
y
disminur
la
tasa
de
proteinuria
de
2
a
0.9
g
da.
No
hay
datos
de
uso
de
IECAS
en
normotensos.
La
combinacin
de
IECA
con
ARA2
tambin
ha
sido
probada
y
se
ha
encontrado
disminucin
de
IRC
de
23%
vs.
11%
con
monoterapia
(Cooperate
trial).
Las
metas
de
terapia
consensuadas
son
PA
130/80
y
Proteinuria
bajo
500mg
da.
Estudios
con
Fish
Oil,
el
cual
se
comporta
con
propiedades
antiinflamatorias,
han
sido
realizados
con
resultados
conflictivos
al
ser
usados
como
monoterapia.
Su
uso
asociado
a
iECA
o
ARA
2
en
un
estudio
demostr
potenciar
los
efectos
de
estos
(Nephrol
Dial
Transplant
(2009)
24:
156160)
Las
estatinas
deben
ser
administradas
en
este
tipo
de
pacientes
para
disminuir
el
riesgo
cardiovascular
inherente
a
la
nefropata
y
para
disminuir
la
tasa
de
deterioro
de
la
VFG.
La
terapia
inmunosupresora
en
la
nefropata
por
IgA
ha
sido
poco
estudiado
con
pocos
pacientes
evaluados,
seguimiento
incompleto
y
resultados
conflictivos.
De
valor
cuestionable
se
encuentran
otras
terapias
no
especficas
como
la
anticoagulacin,
tonsilectoma,
restriccin
antignica
en
la
dieta,
el
uso
de
IGIV
(en
progresin
aguda)
y
otras
tantas
sin
resultados
positivos
reproducidos.
Los
corticoides
por
consenso
slo
estn
indicados
si
hay
evidencia
inflamatoria
en
la
biopsia
renal.
Si
ya
hay
glomeruloesclerosis
o
fibrosis
tbulo
intersticial
tampoco
hay
beneficio
y
si
riesgo
de
efectos
adversos
serios.
Hay
un
subgrupo
de
pacientes
en
los
que
la
prednisona
parece
ser
beneficiosa
y
es
en
aquellos
que
presentan
agudamente
sndrome
nefrtico
con
leve
hematuria
y
cambios
mnimos
a
la
biopsia.
En
casos
de
enfermedad
progresiva
hay
muchos
menos
estudios
y
la
mayora
de
estos
realizados
antes
del
uso
amplio
de
IECAS.
Revisin
Cochrane
2009
de
la
terapia
especficas
en
Berger
consider
que
la
mayora
de
los
trabajos
dejaban
bastante
que
desear,
no
existiendo
comparacin
entre
corticoides
y
otros
inmunosupresores
(bsicamente
ciclosporina).
Con
todo
lo
anterior
se
encontr
beneficio
de
la
terapia
esteroidal
vs
Placebo
en
disminuir
la
progresin
a
ESRD
(RR
0,44
-
IC
0.25
-
0.80)
y
la
proteinuria.
Ciclofosfamida
vs
placebo
disminuye
slo
proteinuria,
y
la
combinacin
de
ambos
vs
placebo
no
mostr
beneficios.
Revisin
Cochrane
de
la
terapia
no
especfica
(antihipertensivos,
anticoagulacin,
aceites
de
pescado,
tonsilectoma)
est
actualmente
en
curso.sigue
en
curso.
Un
enfrentamiento
escalonado
(Uptodate)
sugiere:
-
Hematuria
aislada:
no
tratar
y
seguirlos
cada
6
meses
o
un
ao
-
Proteinuria
persistente:
iniciar
IECA
y
si
no
se
logran
las
metas
de
PA
y
proteinuria
asociar
un
ARA2.
-
En
enfermedad
progresiva
con
compromiso
de
VFG
sugieren
el
uso
de
corticoides
en
pulsos
de
mPDN
500-1gr
por
3
dosis.
Y
luego
PDN
0.5
mg
dia
por
6
meses;
o
bien,
bien
Ciclofosfamida
1.5
mg/kg/da
oral
por
3
meses
seguido
de
azatiorpina
o
micofenolato
por
2
aos.
En
caso
de
no
ser
efectiva
el
paciente
debe
ir
a
TRR.
b) Nefropata
de
membrana
basal
delgada:
tambin
llamada
hematuria
benigna
familiar.
Es
una
condicin
frecuente.
El
hallazgo
en
la
biopsia
es
la
presencia
de
adelgazamiento
de
la
membrana
Este
desorden
es
usualmente
familiar
con
herencia
AD
y
se
debe
a
varias
mutaciones
entre
las
que
se
encuentran
las
cadenas
de
colgeno
tipo
IV
en
los
genes
COL4A3
y
COL4A4.
La
prevalencia
estimada
en
biopsias
es
cercana
al
10%
y
su
patognesis
esta
dada
por
la
alteracin
descrita
en
el
colagno.
El
defecto
gentico
es
similar
al
encontrado
en
el
Alport,
pero
en
esta
la
transmisin
es
AR.
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