Gagal Ginjal PDF
Gagal Ginjal PDF
PENGERTIAN
A. Pengertian
Pengertian penyakit ginjal kronik menurut beberapa ahli adalah:
1. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible di
mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia/ retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer & Bare, 2001).
2. Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal
yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(glomerular filtration rate/GFR) dengan manifestasi kelainan patologis
atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis (wibowo,
2010).
3. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi,
Alwi, dkk, 2006).
penjelasan
LFG(ml/mn/1,73m2)
90
60-89
30-59
15-29
PGTA
< 15
C.
Anat
omi dan Fisiologi
1. Anatomi
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat
sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan
posisinya retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini
dapat kita ketahui bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomen
atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta
terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus
lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Kedua ginjal
terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).
Gambar 2.1
Anatomi ginjal tampak dari depan
Sumber: Adam.com
Gambar 2.2
Letak anatomi ginjal
Sumber: Price dan Wilson (2006)
10
dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (Price dan Wilson, 2006).
Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
11
Gambar 2.3
Struktur makroskopis ginjal
Sumber: Novartis.com
Struktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
renalis yang terdiri dari jaringan fibrosa berwarna ungu tua. Lapisan luar
terdapat lapisan korteks (substansia kortekalis), dan lapisan sebelah dalam
bagian medulla (substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebut
renal piramid. Puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papila renalis. Masing-masing piramid saling
dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah renalis 15-16 buah.
Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal, lubanglubang yang terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk
12
simpul dan kapiler satu badan malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluh
aferen yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang
membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf
ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal,
saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal.
Di atas ginjal terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan
sebuah kelenjar bantu yang menghasilkan dua macam hormon yaitu
hormon adrenalin dan hormon kortison. Adrenalin dihasilkan oleh
medulla.
Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. Unit kerja fungsional
ginjal disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta
nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap
nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus
kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Duktus
berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya ke
dalam pelvis ginjal ( Price dan Wilson, 2006).
13
Gambar 2.4
Proses pembentukan urine
Sumber: alfina.com
2. Fisiologi ginjal
Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi
dua yaitu fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:
a. Fungsi ekskresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol
dengan mengubah-ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan
mengubah-ubah ekskresi Na+.
3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit
individu dalam rentang normal.
4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3-.
14
prostaglandin
sebagian
besar
adalah
menampung hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi
penyerapan kembali zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus, sisa
cairan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut ke ureter.
15
Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam
ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian
plasma darah. Ada tiga tahap pembentukan urine:
a. Proses filtrasi
Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen
lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah.
Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali
protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman yang
terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yang
diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Proses reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,
natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara
pasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus
atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali
penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap
kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya terjadi secara
aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada
papila renalis.
c. Proses sekresi
Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan
diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke
vesika urinaria.
16
D. Etiologi
Penyebab CKD menurut Price dan Wilson (2006) antara lain :
1. Penyakit
infeksi:
pielonefritis
kronik
atau
refluks,
nefropati,
tubulointestinal.
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis
benigna, stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik
hederiter, asidosis sistemik progresif.
6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital leher vesika urinarian dan uretra.
E. Patofisiologi
17
18
Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi.
Selain itu CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karena
produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat
status
uremik
pasien,
terutama dari
saluran
pencernaan.
gangguan
F. Manifestasi Klinik
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) tanda dan gejala penyakit ginjal kronik
didapat antara lain :
1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum),
edema periorbital, pembesaran vena leher.
2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik,
pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan
kussmaul.
4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulit, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan
dari saluran GI.
5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan
perilaku.
20
G. Penatalaksanaan Medis
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
menurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain:
Tabel 2.2
Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
Derajat
1
2
3
4
5
LFG(ml/mn/1,73m2)
90
60-80
30-59
15-29
< 15
Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi perburukan (progression) fungsi
ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler
Menghambat perburukan (progession) fungsi
ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal
21
glomerulus
dengan
cara
penggunaan
obat-obatan
LFG ml/mnt
>60
25-60
Fosfat g/kg/hr
Tidak dibatasi
10g
22
5-25
< 60(SN)
10g
9g
5) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi,
memeperkecil risiko gangguan kardiovaskuler juga memperlambat
pemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutama
penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting
Enzym/ ACE inhibitor).
6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian
dislipidemia,
pengendalian
anemia,
pengendalian
23
dapat
berupa
hemodialisis,
peritoneal
dialisis
atau
transplantasi ginjal.
H. Komplikasi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare
(2001) yaitu :
1) Hiperkalemia
akibat
penurunan
eksresi,
asidosis
metabolik,
24
I.
ekstrem,
kelemahan,
malaise,
kelemahan
otot,
26
konjungtiva
anemis,
penglihatan
kabur,
edema
periorbital.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar, kotor.
c) Hidung : pernapasan cuping hidung.
d) Mulut : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan, mual,
muntah serta cegukan, peradangan gusi.
6) Leher : pembesaran vena leher.
7) Dada dan thoraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, edema
pulmoner, efusi pleura.
8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9)
10)
28
11)
Pemeriksaan penunjang
Menurut Doengoes (2000), pemeriksaan penunjang penyakit
ginjal kronik adalah:
a. Urine
1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam
(oliguria) atau urine tak ada (anuria).
2) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin
disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid,
fosfat atau sedimen koor, kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb.
3) Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
4) Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal
tidak mampu mereabsorbsi natrium.
5) Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan
fragmen juga ada.
b. Darah
1) BUN/ kreatinin : meningkat diatas normal
29
mungkin
abnormal
menunjukkan
J. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan penyakit gagal ginjal kronik menurut Doengoes
(2000), Smeltzer & Bare (2002) dan Carpenito (2006) adalah :
1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi paru, edema
paru ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea, penurunan bunyi
nafas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
31
penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
32
33
K. Pathway Keperawatan
Penyakit Proses Glomerilius
Penyakit Primer Medikal
Ketrolistik
Ginjal Rusak
GFR
Ekresi ureum
ureum kreatinin
kreatinin
Ekresi
menurun
menurun
Peningkatan Renin
Meningkat
Fungsi ekresi
Ekresi air
HC03
Peningkatan ureum di
pembuluh darah
Vasokontriksi
Fungsi ekresi
menurun
Tekanan vaskuler
Ekskresi kalium
Asidosis
Anoreksia, mual,
muntah
Hiperventilasi Penumpukan
Pruritus + perubahana
cairan di paru
warna kulit
stomatitis
Kualitas
mengunyah
menurun
hiperkalemi
Retensi cairan
Hiperrospatemia
Retensi Natrium
Preolad naik
Kelebihan
volume
cairan
Peningkatan beban
jantung
Hipertrofi
ventrikel kiri
Resiko gangguan
integritas Kulit
Intake tidak
adekuat
sirkulasi
tak
adekuat
Fungis Ginjal
Menurun
Hiperaldosteron
Volume interstitial
Sirdroma uremia
Tekanan Hidrotastik
Kapiler Paru
meningkat
Perpindahan cairan
dari kapiler ke
alveoli
Eritropoitein Menurun
Oksi HB menurun
Gangguan
kontraktilitas
miokard
Edema Paru
kelemahan
Suplai O2 Ke
jaringan menurun
Gangguan
Perfusi
jaringan
Distensi
abdomen
Difusi O2 ke
alveoliTerganggu
Sesak
nafas
Intoleransi
aktivitas
Penurunan COP
Perubahan penampilan
Rasa penuh dilambung
Gangguan Pertukaran
Gas
HDR
Nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
anoreksia
31
Kriteria hasil
apabila
terjadi
asietas
atau
edema
pulmoner.
c. Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam.
32
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
klien
tanda sianosis maupun hipoksia, taktil fremitus positif kanan dan kiri,
bunyi nafas tidak mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, TTV
dalam batas normal: RR 16-24 x/menit
Intervensi :
a. Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak,
dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.
Rasional : Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapat
terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.
b. Auskultasi bunyi nafas
Rasional : Untuk mengetahui keadaan paru.
33
3. Diagnosa :
Gangguan
penurunan suplai O2
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
penurunan Hb.
Tujuan
jaringan adekuat
Kriteria hasil
kompos mentis, tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tanda
sianosis ataupun hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilai
laboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr%), konjungtiva tidak
anemis, tanda-tanda vital stabil: TD: 120/80 mmHg, nadi: 6080x/menit
Intervensi
35
pemberian
terapi
untuk
peningkatan
Hb
Kriteria hasil
36
Intervensi
a. Kaji
:
status
cairan
seperti
timbang
berat
badan
harian,
pembatasan cairan.
Rasional : kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap
pembatasan diet.
37
Kriteria hasil
darah: 120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat,
capillary refill kurang dari 3 detik, Nilai laboratorium dalam batas
normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15-39 mg/dl)
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer
atau kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,
perhatikan postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.
38
39
6. Diagnosa :
berhubungan
Perubahan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
: nutrisi adekuat
Kriteria hasil
tidak terjadi,
BUN,
40
protein
lengkap
diberikan
untuk
mencapai
41
42
7.
Berpartisipasi
dalam
aktivitas
yang
Berpartisipasi
dalam
meningkatkan
dapat
ditoleransi
Kriteria hasil
tingkat
:
faktor
yang menyebabkan
keletihan
seperti
anemia,
43
kulit membaik.
Kriteria hasil
mempertahankan
kulit
utuh,
menurunkan
44
aliran
balik
statis
vena
terbatas/pembentukan edema.
e. Berikan perawatan kulit : batasi penggunaan sabun, berikan salep
atau krim (mis.lanolin).
Rasional : soda kue, mandi dengan tepung menurunkan gatal dan
mengurangi pengeringan dari pada sabun. Losion dan
salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering,
robekan kulit.
45
46
Tujuan
Intervensi
a. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan
penanganan.
Rasional : menyediakan data tentang masalah pada pasien dan
keluarga
b. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat
Rasional : penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi.
c. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
Rasional : pola koping yang telah efektif di masa lalu mungkin
potensial destruktif ketika memandang pembatasan yang
ditetapkan akibat penyakit dan penanganan.
d. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat
penyakit dan penanganan seperti perubahan peran, perubahan gaya
hidup,
perubahan
dalam
pekerjaan,
perubahan
seksual,
tergantung
pada
tahap
maturasinya
48
49
50