Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN

Menurut WHO, stroke merupakan suatu sindroma klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal maupun global dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas selain
kelainan vascularstroke biasanya. Stroke merupakan kelainan otak yang makin banyak
dijumpai di masyarakat. Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian
setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara
berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia.
Data dari Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menunjukkan data dasar bahwa 63 per
100.000 penduduk usia diatas 65 tahun terserang stroke. Penderita yang meninggal dunia
sekitar 125.000 jiwa per tahun. Prevalensi stroke di Indonesia mengalami peningkatan yaitu
8,3 per mil pada tahun 2007 dan menjadi 12,1 per mil pada tahun 2013. Prevalensi stroke di
Lampung yaitu sebesar 5,4 per mil dan bertambah seiring bertambahnya usia.
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih
sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu
tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh:
usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas,
hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan
kejadian stroke di satu negara. Penyebab tersering adalah aterosklerosis pada arteri besar
intrakranial, terutama arteri serebri media.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn.S

Umur

: 43 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswata

Agama

: Islam

Status pernikahan

: Menikah

Alamat

: Pasir Sakti

Suku bangsa

: Jawa

Tanggal masuk

: 18 Oktober 2016

No. RekamMedik

: 302520

2.2. ANAMNESIS
(Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan keluarga)
Keluhan Utama
Lemah anggota gerak sebelah kanan
Keluhan Tambahan
Bicara pelo
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama

: Lemah anggota gerak sebelah kanan

Lokasi

: Anggota gerak kanan

Onset

: Mendadak 1 hari SMRS

Kualitas

: Kaki dan tangan kanan dapat melawan tahanan sedang

Kuantitas

: Aktivitas sehari-hari dibantu oleh keluarga

Faktor yang memperberat : Faktor yang memperingan : Gejala Penyerta

: Anggota gerak bagian kanan terasa lemah

Kronologis

: Pasien datang dibawa oleh keluarganya dalam keadaan


sadar ke IGD RSUD Ahmad Yani dengan keluhan anggota
gerak sebelah kanan mendadak lemah sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit Ahmad Yani. Pasien merasakan
anggota gerak lemah ketika duduk membaca koran.

Sebelum anggota gerak kanan pasien lemah, pasien tidak


muntah dan tidak nyeri kepala. Pasien juga mengeluh
bicara pelo. Pasien lalu dibawa keluarga ke RS Ahmad
Yani Metro. Tidak ada penurunan kesadaran, bab dan bak
tidak ada kelainan. Pasien masih memahami pembicaraan
dan masih dapat berkomunikasi dengan baik. Ini
merupakan keluhan yang baru dialami pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi (+) sejak 2 tahun yang lalu
Riwayat stroke sebelumnya (-)
Riwayat penyakit kencing manis (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


Ibu pasien mempunyai riwayat stroke dan hipertensi, tidak ada riwayat kencing manis
di keluarga pasien.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang wiraswasta dengan 2 orang anak yang belum mandiri. Istri bekerja
sebagai ibu rumah tangga. Biaya pengobaan ditanggung oleh BPJS.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 21 Oktober 2016 )


A. Status Present
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

GCS

: E4M6V5

Tanda vital

Tekanan darah

: 140/70 mmHg

Nadi

: 107 x/menit

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,70 C

SpO2

: 97%

B. Status Generalis
a. Kepala

Rambut

: Tampak perserbaran rambut normal, putih

Mata

: Tidak ditemukan konjuntiva anemis dan sklera


ikterik, Pupil bulat, isokor, 2 mm/2 mm, Reflek Cahaya
+/+

Telinga

: Tidak ada serumen

Hidung

: Tidak ada sekret

Mulut

: Simetris

b. Leher
Pembesaran KGB

: Tidak ada

Pembesaran tiroid

: Tidak ada

JVP

: Tidak meningkat

Trakea

: Tidak ada deviasi trakea

c. Thorax
Cor
Inspeksi

: Ictus Cordis tak tampak.

Palpasi

: Ictus Cordis teraba di SIC.VI

Perkusi

: Batas Jantung dalam batas normal

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop

Paru
Inspeksi

: Simetris statis dinamis

Palpasi

: vokal fremitus kanan & kiri sama

Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing

(-)

d. Abdomen
Inspeksi

: Perut datar, simetris, tidak terlihat adanya massa

Palpasi

: hepar dan lien tidak teraba, tegang (-), massa (-)

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

e. Ekstremitas
Superior

: Akral hangat, capillary refill time<2 detik, edema ()

Inferior

: Akral hangat, capillary refill time<2 detik, edema ()

C. Status Psikis
-

Cara berpikir
Perasaan hati
Tingkah laku
Ingatan

: Realistis
: Normothym
: Normoaktif
: Cukup

D. Status Neurologis
GCS 15

: (E4V5M6)

Kepala

: Bentuk mesosefal, simetris.

Mata

: Pupil bulat, isokor, 2mm/2mm, Reflek Cahaya +/+

Leher

: Kaku kuduk (-)

Gejala rangsang meningeal


a. Kaku kuduk

: -/-

b. Laseque

: -/-

c. Kernig

: -/-

d. Brudzinsky I

: -/-

e. Brudzinsky II :-/-

Nervus Cranialis
a. Nervus I ( N. Olfactorius )

Daya penghidu

: normosmia/normosmia

b. Nervus II (N.Opticus)

Ketajaman penglihatan

: baik/baik

Lapang pandang

: baik/baik

Pengenalan warna

: normal/normal

Funduskopi

: tidak dilakukan

c. Nervus III, IV, VI( N. Occulomotorius/trochlearis/abdusens)

Ptosis

: -/-

Strabismus

: -/-

Nistagmus

:-/-

Eksoftalmus

: -/-

Gerakan bola mata

Medial

: +/+

Atas lateral

: +/+

Atas medial

: +/+

Bawah lateral

: +/+

Atas

: +/+

Bawah

: +/+

Bawah medial

: +/+

Lateral

: +/+

Pupil
-

Bentuk pupil

: bulat/bulat

Isokor/anisokor

: isokor, 2mm/2mm

Posisi

: ditengah/ditengah

Reflek cahaya langsung

: +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

d. Nervus V ( N.trigeminus )
Sensibilitas
Ramus oftalmikus

: normal

Ramus maksilaris

: normal

Ramus mandibularis

: normal

Motorik
M. masseter

: normal

M. temporalis

: normal

M. pterygoideus

: normal

Refleks
Refleks kornea

: (+/+)

e. Nervus VII (N.fasialis)

Pasif
-

Kerutan kulit dahi

: simetris

Kedipan mata

: simetris

Lipatan nasolabial

: simetris

Aktif
-

Mengerutkan dahi

: simetris

Menutup mata

: simetris

Meringis

: asimetris, sebelah kanan tertinggal

Menggembungkan pipi

: asimetris, kiri lebih gembung

Sensorik
Daya pengecapan lidah 2/3 depan: baik
f. Nervus VIII ( N.acusticus)

Suara gesekan jari tangan

: +/+

Mendengarkan detik arloji

: +/+

Tes rinne

: tidak dilakukan

Tes weber

: tidak dilakukan

Tes swabach

: tidak dilakukan

g. Nervus IX, X (N. Glossopharyngeus, N. Vagus)

Suara bindeng/ nasal

: tidak ada

Posisi uvula

: ditengah

Palatum mole

: normal

Arkus faring

: asimetris

Refleks muntah

: normal

Menelan

Daya pengecap lidah 1/3 belakang : normal

: normal

h. Nervus XI (N. Assesorius)

M.Sternocleidomastodeus : normal

M.Trapezius

: normal

i. Nervus XII (N. Hipoglosus)

Menjulurkan lidah

: deviasi ke kanan

Atrofi lidah

: tidak ada

Artikulasi

: pelo atau sulit mengucap huruf R

Motorik
Motorik
Gerak
Kekuatan
Tonus
Trofi
Reflek Fisiologis
Reflek Patologis
Klonus

Superior
+/+
4/5
N/N
E/E
+/+
-/-/-

Inferior
+/+
4/5
N/N
E/E
+/+
-/-/-

Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
Rasa raba

: +/+

+/+

Rasa nyeri

: +/+

+/+

Rasa suhu panas

: tidak dilakukan

Rasa suhu dingin

: tidak dilakukan

Proprioseptif / rasa dalam


Posisi

: normal

Vibrasi

: tidak dilakukan

Tekanan dalam

: tidak dilakukan

Vegetatif
Dalam batas Normal

Pemeriksaan tambahan
Skor Stroke Siriraj
-

Penurunan kesadaran

:-

Nyeri kepala

:-

Muntah

:-

Tekanan Diastole

: 120

Ateroma

:-

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah)+ (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan


diastolic) (3 x penanda ateroma) 12
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x120) - (3x0) 12 = 0 SNH / SH (Lihat ct scan)

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium
Hematologi Rutin
WBC
RBC
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Platelet
MPV
GDS

Hasil
9,6x103 /uL
4,97 x106 /uL
14,4 g/dL
40,3%
81,1 fL
29 pg
35,7 g/dL
244 x103 /uL
7 fl
108 mg/dL

CT- Scan Kepala


Foto CT Scan kepala potongan axial tanpa bahan kontras dengan interval slice mm,
hasil:
- Tampak soft tissue extracranial baik
- Batas White dan grey mengabur, sulci menyempit melebar
- Tampak lesi slight hipodens kecil di globus pallidus sinistra (slice 16)
- Linea mediana di tengah
- Sistema ventrikel dan cystema menyempit

- Sinus paranasales normodens


- Sistema tulang baik
Kesan :
Sugestif ischemic di globus pallidus sinistra

2.5. RESUME
Tn. S, berusia 43 tahun datang dengan hemiparesis dekstra mendadak sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit A. Yani. Pasien juga mengeluh bicara menjadi susah/pelo.
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan hemiparesis dextra spastic, hemihipestesi dextra, paresis N. VII, XII dextra
tipe sentral. Pada pemeriksaan CT scan kepala di dapatkan sugestif ischemic di globus
pallidus sinistra.
2.6. DIAGNOSIS
I.

Diagnosis klinis

: Hemiparesis dextra spastik, hemihipestesi dextra,

paresis N. VII, XII dextra sentral


Diagnosis topis

: Intraserebral vaskuler

Diagnosis etiologis : Stroke iskemik


II.

Hipertensi

2.7. PENATALAKSANAAN
1. Stroke Non Hemoragik
Dx : Darah lengkap, Profil lipid, Asam urat, CT scan kepala
Rx :
-

Non Farmakologi
o

Airway : pastikan jalan nafas bersih

Berikan oksigenasi dengan sungkup (6-10 L/menit)

Elevasi kepala 20-300

Lakukan fisioterapi dan terapi wicara

Farmakologi
o IVFD Ringer Laktat 20 tpm
o Citicolin 2 x 1000 mg (iv)
o Ranitidin 2 x 25 mg (iv)
o Cilostasol (iv) 2x1 amp

Mx : GCS, tanda vital, defisit neurologis


Ex : Penjelasan mengenai penyakit os pada keluarga
2. Hipertensi
Dx : Pengukuran tekanan darah
Rx :
-

Non Farmakologi
o

Airway : pastikan jalan nafas bersih

Berikan oksigenasi dengan sungkup (6-10 L/menit)

Elevasi kepala 20-300

Diet rendah natrium

Farmakologi
o Amlodipin 1 x 10 mg (po)

Mx : GCS, tanda vital


Ex : Penjelasan mengenai penyakit os pada keluarga

2.8. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

Follow Up
Hari/

Catatan

Tindakan

Tanggal
19/10/2016

S/ Kelemahan pada anggota gerak sebelah Posisi kepala 30o


kanan dan bicara pelo sejak 1 hari SMRS. IVFD RL 20 tpm
Riwayat hipertensi (+)

Inj Citicolin 2 x
500mg

O/

Cilostazol

Status Praesent

amp

Ku: Tampak sakit ringan

Vit B1, B6,B12

Kesadaran: Compos mentis

Ranitidin 1 amp/

TD= 130/80 mmHg

8 jam

HR= 88 x/ menit

Head CT Scan

RR= 20x / menit

Diet

T = 36,5Oc

natrium
Fisioterapi

Status neurologi
GCS= E4M6V5=15
Mata= Pupil bulat, isokor, Reflek cahaya +/+
Leher: Kaku kuduk (-)
N. Cranialis:
Nervus VII:
Diam : wajah simetris
Meringis: wajah tertarik ke kiri
Mengembungkan pipi : sisi kiri lebih
gembung
Nervus XII:
lidah deviasi ke kanan, artikulasi pelo
atau sulit mengucap huruf R

2x1

rendah

Motorik
Gerak

Superior

kanan/kiri kanan/kiri
(+/+)
(+/+)

Kekuata
n otot
Tonus
Atrofi
Refleks
fisiologis
Refleks
Patologis

4/5

3/5

N/N

N/N

E/E
+/+

E/E
+/+

-/Babinsky

-/-

(-)
Gordon (-)

Klonus

Babinsky
(-)
Gordon (-)

-/-

Sensibilitas : +/+
Vegetatif

Inferior

-/+/+

: Dalam batas normal

Siriraj score: 0
1. A/ DK: : Hemiparese dextra spastik,
hemihipestesi dextra, parese nervus
VII dan XII dextra sentral
DT : Intraserebral
DE : suspect SNH
III.

Hipertensi

Hari/

Catatan

Tanggal
20/10/2016

S/ Kelemahan pada anggota gerak sebelah Inj Citicolin 2x500


kanan dan bicara pelo, cegukan (+)

Tindakan

mg
Cilostazol 1x5

O/

Vit B1, B6,B12

Status Praesent

Ranitidin 3x 500

Ku: Tampak sakit ringan

mg

Kesadaran: Compos mentis

Chlorpromazine

TD= 140/80 mmHg

1x25 mg

HR= 89 x/ menit
RR= 20x / menit
T = 36,2Oc
Status neurologi
GCS= E4M6V5=15
Mata= Pupil bulat, isokor, Reflek cahaya +/
+
Leher : Kaku kuduk (-)
N. Cranialis:
Nervus VII:
Diam : simetris
Meringis: wajah tertarik ke kiri
Mengembungkan pipi : sisi kiri lebih
gembung
Nervus XII:
lidah deviasi ke kanan, artikulasi pelo
atau sulit mengucap huruf R

Motorik
Gerak
Kekuata
n otot
Tonus
Atrofi
Refleks
fisiologis
Refleks
Patologis

Klonus

Superior

Inferior

kanan/kiri kanan/kiri
(+/+)
(+/+)
4/5

4/5

N/N

N/N

E/E
+/+

E/E
+/+

-/Babinsky

-/-

(-)
Gordon (-)
-/-

Babinsky
(-)
Gordon (-)
-/-

Sensibilitas : +/+
Vegetatif

+/+

: Dalam batas normal

2. A/ DK: Hemiparese dextra spastik,


hemihipestesi dextra, parese nervus
VII dan XII dextra sentral
DT : Intraserebral
DE : Iskemik Stroke
II. Hipertensi

Hari/

Catatan

Tanggal
21/10/2016

S/ Kelemahan pada anggota gerak sebelah Citicolin2x500 mg


kanan, bicara pelo sedikit, cegukan (-)

Tindakan

Cilostazol 1x5mg
Vit B1, B6,B12

O/

Ranitidin2 x

Status Praesent

500mg

Ku: Tampak sakit ringan


Kesadaran: Compos mentis
TD= 140/70 mmHg
HR= 88 x/ menit
RR= 20x / menit
T = 37Oc
Status neurologi
GCS= E4M6V5=15
Mata= Pupil bulat, isokor, Reflek cahaya +/+
Leher: Kaku kuduk (-)
N. Cranialis:
Nervus VII:

Diam : simetris
Meringis: wajah tertarik ke kiri
Mengembungkan pipi : sisi kiri lebih
gembung
Nervus XII:
lidah deviasi ke kanan, artikulasi pelo
atau sulit mengucap huruf R

Motorik
Gerak

Superior

kanan/kiri kanan/kiri
(+/+)
(+/+)

Kekuata

4/5

4/5

N/N

N/N

E/E
+/+

E/E
+/+

-/Babinsky

-/-

n otot
Tonus
Atrofi
Refleks
fisiologis
Refleks
Patologis

(-)
Gordon (-)

Klonus

Babinsky
(-)
Gordon (-)

-/-

Sensibilitas : +/+
Vegetatif

Inferior

-/+/+

: Dalam batas normal

A/ DK: Hemiparese dextra spastik


Parese N. VII, XII dextra sentral
DT : Intraserebral
DE : Iskemik Stroke
II Hipertensi

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 STROKE
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit
neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh
darah secara spontan.
Epidemiologi
Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan
angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk.
Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan
bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.
Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran
klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemika.
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intra serebral adalah perdarahan primer yang berasal dari


pembuluh darah dalam parenkim otak.
b. Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan terdapat atau masuknya
darah ke dalam ruangan subaraknoid karena pecahnya aneurisma atau
sekunder dari perdarahan intra serebral.
II. Berdasarkan stadium
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif / stroke in evolution
Gejala neurologik makin lama makin berat
4. Completed Stroke
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi
dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

IV. Berdasarkan subtipe penyebab :


a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom
stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah

satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau
arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut
lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
b.

pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.


Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik
ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang

c.

terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.


Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita

stroke hemoragik di kemudian hari.


d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis
yang ekstensif.
Perbedaan gejala klinis pada stroke hemoragik dan non hemoragik dapat dilihat pada
tabel berikut:
Gejala Klinis

Stroke Hemoragik
PIS

Stroke Non
PSA

Gejala defisit local


SIS sebelumnya
Permulaan (onset)
Muntah pada awalnya

Berat
Amat Jarang
Menit/Jam
Sering

Ringan
1-2 menit
Sering

Hemoragik
Berat/Ringan
+/Biasa
Pelan (jam/hari)
Tidak, kecuali lesi di

Hipertensi
Kesadaran
Kaku Kuduk

Hampir selalu
Bisa hilang
Jarang

Biasanya tidak
Bisa hilang sebentar
Bisa
ada
pada

batang otak
Sering Kali
Tidak Ada
Tidak Ada

Bisa ada
Sering
-

permulaan
Tidak ada
Jarang
Mungkin (+)

Mungkin ada
Sering
-

Deviasi mata
Gangguan bicara
Paresis N. III

STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik atau non hemoragik adalah stroke yang terjadi karena terjadi obstruksi di
pembuluh darah yang disebabkan adanya trombus dan embolus. Iskemia otak dianggap
sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron
tanpa memberi perubahan yang menetap. Manifestasi klinis yang muncul tergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.
Etiologi
Beberapa penyebab stroke iskemik yaitu:
a. Vaskuler: aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE,
poliarteritis nodosa, angitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,
penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, AIDS), trombosis sinus atau vena.
b. Embolisme: Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik. Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis,
arteri vertebralis distal. Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
c. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi dan hiperviskositas darah.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke
otak. Seperti suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena
adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu
katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi
pada penderita yang

baru menjalani pembedahan

jantung

dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi
atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak
dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya
bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin)
juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan
tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang
biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah
rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau
irama jantung yang abnormal.

Faktor Risiko
Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak dapat
diubah dan faktor resiko yang dapat diubah.
Yang tidak dapat diubah :
-

Usia
Jenis kelamin
Ras
Riwayat keluarga
Riwayat TIA, atau

stroke,

penyakit

jantung

koroner, fibrilasi

atrium,

homosisitinuria homozigot atau heterozigot.


Yang dapat diubah :
-

Hipertensi
Diabetes Melitus
Merokok
Penyalahgunaan obat
Kontrasepsi oral
Hiperurisemia
Dislipidemia

Patofisiologi Stroke Iskemik


Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh darah
otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.
a. Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya ada kaitan
dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Stary I lesion
Permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul
selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfo nuklear dan
monosit pada ruang subendotel.

Stary II lesion
Makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL ( fatty streak).

Stary III lesion


Karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel
foam ( foam cell).

Stary IV lesion
Akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu
inti lipid.

Stary V lesion
Sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di
dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa( fibrous
cap)

Stary VI lesion
Ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.

Stary VII and VIII lesions

Lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhirnya
terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (StaryVIII lesion).
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar.
Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk
pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
fibrino trombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di
tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan


thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.

Hypercoagulasi pada polysitemia darah bertambah kental, peningkatan viskositas


/hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

Arteritis (radang pada arteri)

b. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik.
-

Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis,


dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri.

Embolisasi kardiogenika.
o Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
o Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
o Fibrilasi atrium
o Infark kordis akut

Embolisasi akibat gangguan sistemika.


o Metastasis neoplasma di paru
o Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut:
-

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA), yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama <
24 jam.

Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan cerebral
blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi
masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa
hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit
gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel Ischemic
Neurologic Deficit).

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam
keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark
otak, pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa
pada infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan
manfaat yang diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor
lamanya iskemi, ada hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses
pengobatan infark otak. Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode
reperfusi jaringan iskemia otak :
-

Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh


melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada
20menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama
pada iskemia global otak.

Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.


Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya
produksi

tromboksan

A2

dan

edem

jaringan.

Diduga

proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang
diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada
sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:
-

Kerusakan membran sel

Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++

Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar


prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi
trombosit.

Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang


mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu
daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebelum, serta
lapisan3,5,6 korteks piramidalis.

Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi stroke iskemik.


Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat terkonsentrasi dalam terminal
saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi neuronal yang bersifat eksitatorik.
Glutamat diekspresikan di dalam ruangan ekstraseluler dengan cepatakan di

reuptake ke dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel
berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake ke dalam oleh sel.
Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses
dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron berisi
glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran glutamat
akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga proses
apoptosis

dimana akan menimbulkan influks ion kalsium

ke dalam sel.

Penumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan proses


eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap neuron
adalah

timbulnya

edema

seluler,

degenerasi

organel

intraseluler

serta

degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.


-

Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar
paling luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif.
Dalam keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di
dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada
kerusakan mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel
serta menghasilakn zat-zat toksik.

Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena
merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal
bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan,
yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal
bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di
daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik
(monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan
sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena:
-

Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium


memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan
radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepatkalsium
influks dan natrium influks ke dalam sel.

Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter glutamat.


Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran
neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat
energy failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan
perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi
pembengkakan sel disebutcytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat
dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga
timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak
dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga
menyebabkan edema vasogenik.

Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri
kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa
terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan
mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti
perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu

dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron
di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan
menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat
akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel
yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi
neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga
akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau
NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu

Asam laktat

Nekrotik jaringan otak

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia

Bagan. Patofisiologi Stroke non hemoragik

Manifestasi Klinis

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang
merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah.
Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan
CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali.
Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak.
Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan
perubahan metabolisme di otak. Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat
berupa:
a. Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau
kedua sisi dari tubuh.
b. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
c. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
d. Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
e. Kesulitan menelan
f. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
g. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)
Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :
Sirkulasitergangg

Sensomotorik

Gejala klinis lain

u
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri
media
Hemiplegia kontralateral

Afasia global (hemisfer

(total)

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-neglect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan), agnosia,

kontralateral.

defisit visuospasial, apraksia,

Hemiplegia kontralateral

disfagia
Afasia motorik (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-

tungkai) hemihipestesia

negelect(hemisfer non-dominan),

kontralateral.
Tidak ada gangguan

hemianopsia, disfagia
Afasia sensorik (hemisfer

A.Serebri

media

(bagian atas)

A.Serebri

media

(bagian bawah)

dominan), afasia afektif


(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia

A.Serebri

media

dalam

A.Serebri anterior

Hemiparese kontralateral,

Afasia sensoris transkortikal

tidak ada gangguan

(hemisfer dominan), visual dan

sensoris atau ringan

sensoris neglect sementara

sekali
Hemiplegia kontralateral

(hemisfer non-dominan)
Afasia transkortikal (hemisfer

(tungkai lebih berat dari

dominan), apraksia (hemisfer

lengan) hemihipestesia

non-dominan), perubahan

kontralateral (umumnya

perilaku dan personalitas,

ringan)

inkontinensia urin dan alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior


A.Basilaris (total)
Kuadriplegia, sensoris
umumnya normal

Gangguan kesadaran samapi ke


sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,

A.Serebri posterior

Hemiplegia sementara,

disfonia, gangguan emosi


Gangguan lapang pandang bagian

berganti dengan pola

sentral, prosopagnosia, aleksia

gerak chorea pada tangan,


hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan

Pembuluh Darah Kecil


Lacunar infark
Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

Diagnoasa Klinis
a. Anamnesa
Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini
timbul sangat mendadak dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat,
sedang bekerja, sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor risiko

yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit
jantung.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan dan
tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan dengan skala koma
glasgow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah. Bila penderita sadar tentukan
berat kerusakan neurologis yang terjadi disertai pemeriksaaan saraf-saraf otak dan
motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia.
c. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula
menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia,
dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang
sedang diderita saat ini seperti anemia. Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk
mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia,
hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini
(diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan
koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan
terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya
hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga
mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil
yang buruk dari stroke.

Pemeriksaan Radiologi
a. CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke
non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke
(hematoma, neoplasma, abses).

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah
6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas
di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke.
Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan
gray-white matter. CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi

daerah

awal

terjadinya

iskemik.

Dengan

melanjutkan

pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya
hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA).
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang
menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA
juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.
b. MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal
pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.

Selain itu, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat dilakukan penegakkan diagnosis
berdasarkan sistem skoring: algoritma gajah mada dan skor siriraj.

Algoritme Stroke Gajah Mada

Siriraj Stroke Score:


Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan
diastolik) (3 x penanda ateroma) 12
Keterangan :
Derajat kesadaran
Muntah
Nyeri kepala
Ateroma

: 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma


: 0 = tidak ada; 1 = ada
: 0 = tidak ada; 1 = ada
: 0= tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina;
penyakit pembuluh darah)

Hasil :
Skor 0
Skor > 1

: Lihat hasil CT-Scan


: Perdarahan supratentorial / hemoragik

Skor < 1

: Infark serebri / iskemik

Penatalaksanaan Stroke Iskemik


Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:

1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)


Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:
Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah
: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak


Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus

kronis
Balans cairan

: bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau


Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Syarat penggunaan
rtPa yaitu CT scan tidak ada perdarahan, trauma tidak ada, stroke 3 bulan
terakhir tidak ada, TDS < 185 mmHg dan TDD <110 mmHg.
2.

Memperbaiki sistem kolateral


Pentosifilin 16 mg/kgBB/hari, 2x15 cc/IV drip dalam 3 jam selama 7 hari
dan 2x400 mg/per oral. Pemberian pentoksifilin dilakukan dalam waktu 612 jam setelah serangan.
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Asetosal 100-300 mg/tab/hari,diberikan selang waktu < 48 jam


Aspirin 160-325 mg/tab/hari
Ticlopidin 250 mg/tab/hari
Clopidogrel 75 mg/tab/hari
Cilostazol 50-100 mg/tab 2x/hari
Depyridamol 50 mg/tab 2x/hari
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping
tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat
dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari
selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah

purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.


b) Anti-oedema otak

Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse


1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Fungsi neuroprotektif yaitu menghambat influks Ca, menetralisir radikal
bebas, mencegah pergerakan mediator inflamatorik dan melindungi daerah
oenumbra adar tidak mengalami kematian sel.

Citicolin (nicholin) : 2-3x250 mg/hari

Piracetam (nootrophil)

Nimodipine (nimotop) : 3-4x1 tab/hari (30mg/tab) dan 10 mg/50cc larutan

: 3-4 gr/IV/hari dan 12 gr/IV/20 menit

infus (1-2 mg/jam)


2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur

3.2 Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas
140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi
merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor resiko yang dimiliki
seseorang.Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti
riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur.Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas,

kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung
natrium dan lemak jenuh.
Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, penyakit jantung koroner (PJK),
gangguan ginjal dan lain-lain yang berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti
otak, ginjal dan jantung yang dapat berakibat kecacatan bahkan kematian.Hipertensi atau
yang disebut the silent killer yang merupakan salah satu faktor resiko paling berpengaruh
penyebab penyakit jantung (cardiovascular). Berdasarkan The Seventh Report of The Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VII) hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi kelompok normal,
prehipertensi, hipertensi derajat I dan derajat II.
Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII 2003:
Kategori Tekanan Darah

Sistolik

Diastolik

Normal

<120

<80

Pre hipertensi

120-139

80-89

Hipertensi stage 1

140-159

90-99

Hipertensi stage 2

160

100

BAB IV
ANALISA KASUS

Telah dilaporkan kasus seorang laki-laki berusia 43 tahun dengan keluhan kelemahan anggota
gerak kanan mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit A. Yani. Pasien juga
mengeluh bicara menjadi susah/pelo, tidak ada muntah, dan tidak ada nyeri kepala. Pasien
mempunyai riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah pada saat pertama kali serangan 180/120 mmHg. Pada pemeriksaan neurologi
didapatkan hemiparesis dekstra spastik, hemihipestesi dextra, dan paresis N.VII, XII dextra
tipe sentral . Pada pemeriksaan refleks fisiologis didapatkan refleks normal pada reflex bisep,
trisep, patella, sedangkan pada pemeriksaan refleks patologi didapatkan refleks babinsky
negatif dan gordon negatif. Hasil dari siriraj score yaitu 0 yang berarti ragu ragu, lihat hasil
ct-scan kepala.
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosa awal berupa stroke non
hemoragik. Stroke non hemoragik atau stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh
sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.
Stroke non hemoragik merupakan penyakit yang progresif. Keluhan yang dapat muncul dapat
ringan hingga berat berupa defisit neurologi fokal, kelemahan anggota tubuh, gangguan
penglihatan, kejang hingga penurunan kesadaran. Diagnosa stroke non hemoragik dapat
ditegakkan juga ditegakkan melalui skor siriraj dan algoritma gajah mada.

Dari algoritma gajah mada tersebut, pada pasien tidak terdapat penurunan kesadaran dan sakit
kepala, dan refleks babinski negatif yang berarti stroke non hemoragik.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hemiparese dextra spastic, hemihipestesi dextra,

dan

parese N. VII dan XII dextra sentral. Dari pemeriksaan Nervus Facialis VII wajah tampak
simetris, meringis bagian sebelah kanan tertinggal, mengembungkan pipi sisi kiri lebih
gembung. Hal tersebut merupakan manifestasi klinis lesi pada hemisfer cerebri sinistra. Pada
kasus kelumpuhan hanya terlihat pada sisi bawah wajah. Inti motorik N.VII terletak di pons.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks
motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari
kedua sisi korteks motorik (bilateral). Kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari nervus
VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan
pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak. Penderita masih dapat
mengangkat alis, mengerutkan dahi dan menutup mata (persarafan bilateral), tetapi tidak
dapat mengangkat sudut mulut (menyeringai) pada sisi yang lumpuh bila disuruh. Berbeda
dengan gangguan N.VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka
semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus
pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.
Pada pemeriksaan Nervus XII didapatkan lidah deviasi ke kanan. Nervus XII mengandung
serabut somatosensorik yang menginervasi otot ekstrinsik dan instrinsik lidah. Inti saraf ini
menerima serabut dari korteks traktus piramidalis dari satu sisi yaitu sisi kontralateral.
Kerusakan N XII akan menyebabkan disatria (cadel, pelo), afasia dan deviasi lidah.
Pada pemeriksaan motorik didapatkan kelemahan pada anggota gerak kanan. Kekuatan
tangan dan kaki kanan 4 atau bisa melawan gravitasi dan sedikit tahanan yang diberikan.
Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras
ini akan menyilang ke kontralateral pada decusasio piramidalis di medulla oblongata,
sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontraleteralnya. Hal
ini yang menunjukkan bahwa kelemahan pada sisi kanan pasien disebabkan adanya gangguan
pada hemisfer cerebri sinistra.