Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
RESOLUCION DE CASO
ECV PREVIO CARDIAPATA CRNICA PROBABLE.

CURSO

: TERAPUTICA

TEMA

: Resolucin de caso D

DOCENTES

: Dr. Littner Franco Palacios

Dr. Robert Lozano

INTEGRANTES :

Santamaria Flores Smith

Solano Zapata, Fiorela
Taboada Villarreyes, Vctor
Villena Balladares, Royers

Piura, 22 de agosto de 2016

INTRODUCCIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

Una visin general de la prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular en

pacientes con comorbilidades de importancia para desarrollar para desarrollar
enfermedades cardiovasculares , incluyendo una discusin de los beneficios aditivos de
reduccin de los factores de riesgo a travs de cambios de estilo de vida teraputicos y
terapias de frmacos adyuvantes de beneficio probado. La prevencin secundaria de las
enfermedades cardiovasculares, los factores de riesgo emergentes, y determinar el
riesgo individual de un paciente sin enfermedad cardiovascular conocida se analizan por
separado. (1)
Se ha estimado que casi la mitad de la disminucin se debe a un diagnstico precoz y un
tratamiento ms agresivo, sobre todo de los lpidos y la presin arterial y, en particular
con terapias de frmacos adyuvantes de la vida en beneficio de ahorro la mayora de los
factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y los accidentes
cerebrovasculares son modificables a travs de medidas preventivas(2), incluidos los
cambios de estilo de vida teraputicos y terapias de frmacos adyuvantes de beneficio
probado.
En el presente caso clnico tenemos al paciente con las dos comorbilidades de
importancia sistmica y una probable cardiopata crnica, revisaremos guas de terapia
para dar tratamiento basada en evidencias.

CASO CLINICO D:
Paciente varn 76 aos, antecedente HTA, DM2, Fibrilacin auricular controladas con
Lisinopril 20mg/d, Insulina NPH 20 UI/ diarias, digoxina 0,25mg/d, AAS 10mg/da. Present
un ECV isqumico hace 1 ao, sin secuela aparente. Hace 1 semana episodio transitorio de
adormecimiento de brazo izquierdo. Acude a su consultorio para un chequeo. Al examen, PA:
FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

140/70, FR: 18x, FC: 64x, SatO2:96% (FiO2: 0.21). Peso 65kg, talla 170cm. Se ausculta soplo
mitral sisto-diastlico, choque de punta en 6to espacio intercostal, lnea axilar media. Trae
analtica sangunea sin mayores alteraciones. Dx: ECV previo con Cardiopata Crnica
Probable.

1. PLANTEAMIENTO DE LOS PROBLEMAS DE SALUD:

1. Cardiopata crnica
El hecho de que tenga hipertensin a pesar de llevar tratamiento preventivo para ACV hace
pensar que el paciente tiene una patologa coronaria por eso se seala cardiopata crnica
probable, ademas el hecho de tener cardiomegalia notable con el choque punta hace que el
paciente ya tenga un factor de riesgo importante, riesgo que aumenta con su antecedente de
ACV, DM2 y fibrilacin auricular lo que lo coloca en riesgo a sufrir un infarto. (3)
2. Hipertensin poco controlada
Las evidencias sealan que no se debe bajar la presin por debajo de 140 en personas
hipertensas que han tenido un ACV, sin embargo, en este caso y tras un ao, es necesario que lo
minimo de la presin sea 130 para evitar riesgos por la fibrilacin auricular subyacente. En este
caso en especifico no se trata la HTA de forma inmediata solo se continua con el tratamiento por
el hecho de tener HTA crnica. (3)
3. DM2
Al examen no se toma nivel de glucosa, por tanto, no se sabe si el paciente tuvo ACV en
consecuencia a su hipoglicemia desencadenada por la insulina, por tanto, se debe monitorear las
dosis. la hipoglicemia puede causar dao cerebral y muerte (4)
4. Fibrilacin auricular
El hecho de que el paciente sea anciano, lo pone en riesgo moderado, aadido a que ha tenido
antecedentes de ictus, es parte de un problema potencial de riesgo para el paciente sobre todo
aadido al cuadro reciente de molestias cardiacas. (5)

PROBLEMA DE SALUD
Cardiopata coronaria

HTA

DIAGNSTICO
NOSOLGICO
Secuencia de alteracin cardiacas

DIAGNSTICO ETIOLGICO

Incremento de la resistencia
vascular.

Predisposicin gentica.
Malos hbitos alimenticios y del estilo de
vida

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

Etiologa trombotica o aterosclertica

Etiologa congnita

TERAPEUTICA- FMH - UNP

Fibrilacin auricular

DM 2

Alteracin en el ritmo sinusal

Incremento de los niveles de

glucosa por encima de 120 gr/dl
y Hemoglbina glicosilada mayor
a 6,5%

Etiologa desconocida
Etiologa cardiaca de base
Post-ACV
Estilo de vida
Gentica o herencia
Consumo de frmacos
Estilo de vida
Sedentarismo
Obesidad
Enfermedad pancretica
Enfermedad renal
Etiologa gentica agrega a sus factores
de riesgo

2. FISIOPATOLOGA
Enfermedad cerebrovascular
El cerebro recibe 20% del gasto cardaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el
cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a travs del encfalo tarda alrededor de 7
segundos para pasar de la arteria cartida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo
se requiere debido a que el cerebro no almacena oxgeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva
obtiene su energa del metabolismo aerbico de la glucosa sangunea. La fisiopatologa del dao
por la oclusin cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte,
los eventos vasculares y hematolgicos que causan la reduccin inicial y la subsecuente
alteracin del flujo sanguneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas
por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal. El flujo sanguneo
promedio del encfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por minuto, sin embargo, ante
determinadas situaciones el flujo de una regin especfica puede ser mayor. Flujos sanguneos
cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa
y de oxgeno a la clula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos
despus del inicio de la isquemia las demandas energticas exceden la capacidad de sntesis
anaerbica del ATP, y las reservas energticas celulares son depletadas. Como consecuencia, el
lactato y iones hidrgeno se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el
estado cido-base tisular. Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo inico a travs de la
membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenmeno de
despolarizacin inica, con liberacin celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y
sntesis de aminocidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el
tejido nervioso (figura 2).

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

La alteracin en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el proceso de muerte

neuronal. Los aminocidos excitadores (glutamato), activan algunos receptores postsinpticos
(receptores para N-Metil-DAspartato o NMDA), contribuyendo al aumento del calcio
intracelular, que a su vez participa en la activacin de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan an
ms la membrana neuronal. La liberacin de estos lpidos de la membrana contribuye con la
formacin del cido araquidnico, y a la generacin de radicales libres, presentes durante los
fenmenos de reperfusin. La lesin histopatolgica de la oclusin cerebrovascular depende del
grado y la duracin de la alteracin del flujo sanguneo. Existe una vulnerabilidad neuronal
diferente al dao isqumico, que no se relaciona muchas veces con la duracin o severidad de la
isquemia tisular, de manera que slo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas, como
las neuronas piramidales de las reas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas de Purkinje en el
cerebelo, y las neuronas piramidales corticales. Durante la isquemia se reduce o se pierde la
entrega de oxgeno y de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulacin colateral puede
mantener el flujo sanguneo en el rea circundante, con un compromiso menos severo en dicha
zona con respecto a las reas ms distales (penumbra isqumica). Esta isquemia parcial e
incompleta es la responsable de la dinmica temporal y espacial del infarto. La lisis espontnea
o farmacolgica del trombo inicia la reperfusin en el rea isqumica.
Fibrilacin auricular
Un aspecto fisiopatognico relevante es la denominada remodelacin auricular. La propensin
creciente para sostener la arritmia en la medida en que sta se prolonga en el tiempo se relaciona
con una abreviacin progresiva del potencial de accin y de los perodos refractarios efectivos
auriculares causados por las alteraciones de las corrientes inicas (remodelacin elctrica). Los
perodos prolongados de FA pueden provocar alteraciones de la contractilidad auricular, cuya
normalizacin ulterior depende de la duracin de la arritmia. Los pacientes con FA presentan
niveles elevados de cinasa auricular relacionada con las seales extracelulares y de enzima
convertidora de la angiotensina, con un incremento de la demanda de los receptores tipo 2 de la
angiotensina II y una reduccin del nmero de receptores tipo 1 de la angiotensina II. La
concentracin elevada de la enzima apopttica caspasa 3 sugiere la participacin de la
apoptosis.
FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

Otros factores que intervienen en la induccin o el mantenimiento de la FA son las extrasstoles
auriculares y otras taquiarritmias supraventriculares que pueden transformarse en FA, la
actividad del sistema nervioso autnomo, la isquemia, la elongacin de las fibras, la conduccin
anisotrpica auricular y, como ya se mencion, los cambios estructurales causados por el
envejecimiento. La conduccin lenta est involucrada en la dispersin de la refractariedad
auricular, en especial en los corazones con enfermedades estructurales.

3. OBJETIVOS TERAPEUTICOS:
Objetivo general

Determinar el tratamiento adecuado para la cardiopata crnica post-ACV

Objetivos especficos

Adecuar los costos del frmaco escogido segn la realidad actual

Comparar los efectos adversos y la farmacodinamia de los frmacos de la misma

familia farmacolgica

Prevenir eventos cardiovasculares en la paciente

Prevencin de episodios tromboemboliticos: anticoagulantes para la reduccin

del ACV y control de sus factores de riesgo y conmorbilidades.
Evaluar tratamientos con antiarritmicos y anticoagulates. RIESGO/BENEFICIO

Control de la respuesta ventricular (control de frecuencia) y ritmo: evita complicaciones a

largo plazo como taquimiopatia

Profilaxis de la tromboembolia arterial: debe instaurarse siempre que haya factores de

riesgo de esta complicacin, independientemente de que el paciente consulte por clnica
relacionada con la arritmia.

CLASIFICACIN DE LA FIBRILACIN AURICULAR

Desde 2011 se utiliza un sistema de clasificacin que se basa en la clnica y en las implicaciones
teraputicas.

Diagnosticada por primera vez: sea cual sea la duracin, la gravedad o los sntomas
relacionados.

Paroxstica: autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete das.
Despus de 48 horas la probabilidad de conversin espontnea a ritmo sinusal es baja.

Persistente: los episodios tienen una duracin superior a 7 das, o bien se requiere
cardioversin elctrica o farmacolgica para terminarlos.

Pesistente de larga duracin: la FA se diagnostic hace un ao o ms en el momento

en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

Permanente: ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el mdico, las

intervenciones del control del ritmo no son, por definicin, un objetivo. En caso de que
se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como FA persistente
de larga duracin.

El diagnstico de FA obliga a hacer una evaluacin del riesgo de tromboembolia y articular su

prevencin. En los pacientes con FA no valvular, se recomienda calcular el riesgo de ictus con el
sistema de puntuacin CHA2DS2-VASc (tabla 4), comparado con el sistema CHADS 2 (tabla 5)
mejora la discriminacin del riesgo en los casos de puntuacin baja o intermedia, la capacidad
predictiva de ictus y afina las indicaciones de anticoagulacin

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

4. TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La fibrilacin auricular es la arritmia cardiaca ms frecuente en la prctica clnica diaria.
Adems de las alteraciones hemodinmicas que ocasiona consecuencia de la prdida de la
contraccin auricular y la frecuencia cardiaca habitualmente elevada, que pueden causar la
aparicin de insuficiencia cardiaca, el principal riesgo de la fibrilacin auricular es que la
estasis circulatoria en la aurcula cause una embolia arterial. Se sabe que la fibrilacin auricular
se asocia a un marcado aumento del riesgo de accidentes tromboemblicos arteriales, asociados
a elevadas mortalidad y morbilidad y alto riesgo de recurrencia. Est demostrado que el
tratamiento antitrombtico con anticoagulantes orales se asocia a un drstico descenso del
riesgo de accidentes tromboemblicos. Sin embargo, los anticoagulantes orales incrementan
significativamente el riesgo de hemorragias mayores, de las que es especialmente devastadora la
hemorragia intracraneal. Por lo tanto, al iniciar el tratamiento anticoagulante de un paciente con
fibrilacin auricular, resulta imprescindible valorar adecuadamente el beneficio/riesgo del
tratamiento segn sus caractersticas clnicas. Mltiples estudios han mostrado una serie de
variables que determinan los riesgos embolgeno y de sangrado asociados al tratamiento
anticoagulante, y con base en ellas se han desarrollado diversos sistemas de estratificacin para
calcular el riesgo de embolia secundaria a la fibrilacin auricular y el riesgo de hemorragia
relacionado con el tratamiento antitrombtico. En la prctica clnica diaria, la aplicacin de
estas escalas de riesgo es de gran ayuda para elegir la mejor alternativa teraputica para un
paciente concreto. (3)

El tratamiento anticoagulante en los pacientes con FA debe ser individualizado en

decisin compartida sopesando riesgos de ictus y de sangrado, de acuerdo con los
valores y preferencias del paciente.

La eleccin del tratamiento debe estar basada en el riesgo de tromboembolia sin tener
en cuenta si la FA es paroxstica, persistente o permanente.

En pacientes con FA con vlvulas mecnicas se recomienda la utilizacin de

antagonistas de la vitamina K (AVK) con el objetivo de mantener un control de tiempo
de protrombina, expresado como cociente internacional normalizado (INR international
normalized ratio), entre 2.0 a 3.0 o 2.5 a 3.5, basado en el tipo y localizacin de la
prtesis.

En pacientes con FA no valvular con ictus previo, ataque isqumico transitorio (AIT) o
un CHA2DS2-VASc de 2 o superior se recomienda anticoagulacin oral, con
dicumarnicos, dabigatrn, rivaroxabn o apixabn.

En los casos de FA con CHADS 2 o CHA2DS2-VASc 1 se considerar la utilizacin de

anticoagulacin con dicumarncos con el objetivo de INR de 2.5 (rango 2.0-3.0) o con
nuevos anticoagulantes (NAC).

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

En los casos de CHA2DS2-VASc de 1 se valorar la no utilizacin de tratamiento, la

anticoagulacin o la antiagregacin con cido acetilsaliclico.

La FA en pacientes de riesgo bajo (menores de 65 sin patologa asociada) no precisan

tratamiento antitrombtico. Eso es aplicable a varones con CHA 2DS2-VASc =0 y
mujeres con CHA2DS2-VASc =1 (SIGN, 2013).

En pacientes con FA no valvular y CHA 2DS2-VASc de 0 es razonable no utilizar

tratamiento antitrombtico.

Los pacientes tratados con inhibidores de la vitamina K (AVK) deben iniciar control de
INR semanalmente una vez que se sita en rango se realizar control mensual.

Es necesario reevaluar peridicamente la necesidad y la eleccin del tratamiento

antitrombtico considerando de nuevo los riesgos de ictus y de sangrado.

Los pacientes con FA no valvular en los que no se consigue el objetivo de INR es

recomendable utilizar un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor del factor Xa
(dabigatrn, rivaroxabn o apixabn).

Es necesario evaluar la funcin renal antes de iniciar tratamiento con inhibidores

directos de la trombina y reevaluar cuando los sntomas lo indiquen o con frecuencia
anual.

En los pacientes con flutter, se seguirn las mismas recomendaciones de tratamiento

antitrombtico que en la FA.

El tratamiento antiagregante solo debera considerarse cuando no se toleran los AVK y

no se puedan usar los NAC.

En los casos de FA no valvular con CHA 2DS2-VASc de 2 o mayor con insuficiencia

renal avanzada (CrCl<15 mL/min) o en hemodilisis es razonable la prescripcin de
AVK para anticoagulacin oral.

En los casos de FA no valvular con insuficiencia renal moderada o severa con

CHA2DS2-VASc de 2 o mayor, se puede considerar la utilizacin de dosis reducida de
nuevos anticoagulantes aunque no hay datos suficientes sobre seguridad y eficacia.

Los pacientes con FA sometidos a cateterismo coronario interrumpirn la

anticoagulacin durante el tiempo del procedimiento para reducir el riesgo de sangrado
en la zona de la puncin perifrica. Se considera que los stents metlicos minimizan el
tiempo requerido para antiagregacin dual.

Tras la revascularizacin coronaria (percutnea o quirrgica) en pacientes con FA y

CHA2DS2-VASc de 2 o mayor, es razonable el uso simultneo de clopidogrel (75 mg
una dosis da) con un anticoagulante oral sin cido acetilsaliclico.

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

TERAPEUTICA- FMH - UNP

No est indicada la utilizacin de ninguno de los nuevos anticoagulantes en los casos de

FA y estadios avanzados de insuficiencia renal crnica o en hemodilisis por la falta de
datos en relacin con el balance beneficio riesgo.

Frmacos en la Prevencin de ictus en FA

Acenocumarol y Warfarina

Los antagonistas de la vitamina K (AVK) acenocumarol y warfarina en dosis ajustada para la

prevencin del ictus y embolia sistmica reducen este riesgo a 1.66% casos ao estos valores
mejoran los obtenidos en un estudio anterior con resultados de 2.7% casos ao. Los efectos
secundarios ms importantes son la hemorragia grave y el ictus hemorrgico. La dosis de
anticoagulacin debe estar bien ajustada en especial en las personas mayores. Se recomienda
realizar monitorizacin mensual del INR mantenerlo entre 2 y 3, nivel con el que se consigue
mxima proteccin, con valores inferiores aumenta el riesgo de ictus, con los superiores se
incrementa
el
riesgo
de
sangrado.
(4)
Los dicumarnicos o AVK estn contraindicados en personas de edad avanzada, hipertensin no
controlada, antecedentes de infarto de miocardio o cardiopata isqumica, enfermedad
cerebrovascular, anemia, antecedentes de sangrado, o asociacin con otros frmacos que
incrementen
el
riesgo
de
sangrado.
La combinacin de aspirina y acenocumarol en pacientes con FA sola o asociada a enfermedad
coronaria aumenta el riesgo de sangrado y no reduce el riesgo de tromboembolismo arterial.

Dabigatrn

Inhibidor directo de la trombina. El primero de los nuevos anticoagulantes (NAC) aprobado

para reducir el riesgo de ictus y embolia sistmica en pacientes con FA no valvular. Los
resultados de estudios de eficacia y seguridad demuestran que es una opcin alternativa a la
dosis ajustada de AVK. Comparado con warfarina, dabigatrn 150 mg cada 12 horas fue
superior (1.11%). En dosis de 110 cada 12 horas no fue inferior en cuanto a la prevencin de
ictus isqumicos (1.53%). El riesgo de ictus hemorrgico fue significativamente ms bajo
(0.12%-0.10%) con ambas dosis comparado con AVK. El riesgo de hemorragia grave fue
significativamente ms bajo con dosis de 110 mg (2.71%) pero no con dosis de 150 mg (3.11%)
que resulta ser similar a AVK. Ambas dosis presentan tasas de hemorragia intracraneal y
hemorragia grave ms baja, sin embargo el riesgo de hemorragia digestiva resulta ms alto en el
grupo de 150 mg de dabigatrn (1.6% versus 1.0% ao). En relacin con la prevencin
secundaria de ictus los resultados fueron similares a los de los anlisis de prevencin primaria
pero ms dbil estadsticamente debido al pequeo tamao de la muestra. El beneficio de
dabigatrn comparado con warfarina en trminos de eficacia y seguridad fue similar en el grupo
de
pacientes
con
FA
paroxstica,
persistente
o
permanente.
(5,6)
Debido a la excrecin renal del frmaco, la insuficiencia renal se asocia e un incremento del
riesgo de sangrado con dabigatrn, lo mismo que ocurre con AVK. No hay estudios de los
inhibidores directos de la trombina en pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 30
FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

10

TERAPEUTICA- FMH - UNP

mL/min.

(6)

Los estudios comparativos de dabigatrn con AVK informan de un incremento del riesgo de
infarto de miocardio en el grupo de dabigatrn. Este incremento parece ser un efecto de clase no
especfico para dabigatrn ni debido al efecto protector de los AVK. Dadas las limitaciones de
este tipo de estudios se aconseja interpretar estos datos con cautela. (6)

Rivaroxabn

Inhibidor directo del factor Xa. Segundo NAC aprobado para la reduccin del riesgo de ictus y
embolismo sistmico en pacientes con FA no valvular. Se administra una dosis diaria con
alimentos para asegurar la absorcin. Se metaboliza en el hgado, se elimina por va fecal (66%)
y
renal
(35%)
con
una
vida
media
de
7-11
horas.
(7)

Los estudios en los que se compara con warfarina demuestran no inferioridad, las tasas de
hemorragia grave son similares, hay menor frecuencia de hemorragia intracraneal con
rivaroxabn. Los pacientes con FA tratados con rivaroxabn presentaron una frecuencia de 1.7%
embolias ao, los tratados con AVK una frecuencia de 2.2% embolias ao. No se encontraron
diferencias
significativas
en
cuanto
a
hemorragia
grave.
(8)
Al finalizar el estudio tras la suspensin del tratamiento se observ un incremento del riesgo de
ictus y embolismo sistmico en los pacientes tratados con rivaroxabn comparados con el grupo
tratado con warfarina. Este dato es utilizado por los autores para enfatizar la necesidad de dar
cobertura a la transicin del tratamiento anticoagulante. (9)

5. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Para el ACV
Reposo relativo durante las primeras 24-48 horas, ligeramente incorporado. (10)
Bsicamente, luego de un ao de haber padecido ACV an se deben adoptar las medidas de
prevencin para un ACV nuevo o para complicaciones post- ACV, para ello se toman en cuenta
los siguientes tems (10):
1. Prevencin y tratamiento de las complicaciones

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

11

TERAPEUTICA- FMH - UNP

Prevencin para futuros eventos tromboembolicos como una trombosis venosa o un

tromboembolismo del pulmn, as mismo de males cardiacos, es necesario la
monitorizacin ambulatoria del paciente a travs de citas peridicas en consultorio
externo, por ello se tiene cuidado con la postracin y la posicin al estar acostado por lo
que se recomienda realizar cambios posturales continuos, as mismo un colchn antiescaras y mantener una posicin del miembro superior en reposo en actitud de rotacin
externa, abduccin de 45 y supinacin alternando con el uso del Sling, para lo cual se
pueden usar frulas.

Monitoreo de glucosa: no se debe exceder a una hiperglicemia, por eso es que todo
paciente con AVC previo y DM queda con tratamiento de insulina, sin embargo esta
debe ser monitoreada, pues hay ocasiones en que el paciente puede llegar a un ACV
inducido por la hipoglicemia e incluso dao cerebral. (11)

Entorno del paciente y apoyo social: el entorno familiar, la pareja o el ambiente habitual
del paciente resulta fundamental dado que definitiva o temporalmente el paciente se
har dependiente de ayudas por 3 persona. Entre el paciente y la familia -e incluso con
el equipo teraputico- se establece un vnculo y el apoyo resulta necesario para
garantizar no slo la adherencia a un tratamiento sino tambin su aprovechamiento.
Adems, una de las complicaciones ms frecuentes post ACV es a la depresin por las
condiciones del enfermo.

2. Mantener o recuperar las funciones orgnicas

Funciones vesicales, que se resuelven a las dos semanas post-ACV
3. Recuperar las capacidades funcionales perdidas

Equilibrio: esta funcin puede seguir mejorando hasta transcurridos dos aos, si
bien, como en todos los casos, los cambios son cada vez menores. La falta de
control de tronco en sedestacin constituye un factor de mal pronstico.

Deambulacin una de las funciones ms estudiadas y de mayor trascendencia

para el paciente y sus familiares. Considerando las Categoras de Marcha
Funcional un estudio de un grupo de rehabilitadores espaoles intenta estimar la
probabilidad de recuperacin de marcha normal o casi normal (CAF 4) en

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

12

TERAPEUTICA- FMH - UNP

torno al 6 mes segn la existencia de dficit motor, sensitivo y visual y la edad
del paciente.

4. Adaptacin a las funciones residuales

Lenguaje: Debe seguir mejorando con terapia y tcnicas de comunicacin hasta

luego de 1 a 2 aos despus del ACV, por lo que es una funcin que requiere de
seguimiento, segn el tipo de afasia

Para la cardiopata crnica

Como la cardiopata crnica es post- ACV, se evitara cambiando de posicin al paciente si es
que esta postrado (1) o en todo caso corregir sus factores de riesgo en caso de tenerlos como
dejar el tabaco totalmente, seguir una dieta hipo sdica, alcanzar un peso corporal ideal, reducir
el colesterol hasta llegar a un LDL menor a 70 mg/dl, vigilar la HTA, diabetes y su tratamiento.
(12)
El paciente cursa con fibrilacin auricular y cardiopata crnica, por tanto ejercicio aerbico no
sera recomendado, pero si lo es la deambulacin diaria, para evitar que el paciente entre en
eventos coronarios de nuevo. En caso de haber fibrilacin auricular no controlada aadida al
riesgo de cardiomegalia lo recomendable seria la cardioversin, en este caso el paciente es de
edad senil y las intervenciones significan mayor riesgo por ello, la cardiomegalia es necesario
monitorizarla pero no tratarla directamente con actos quirrgicos sino con frmacos.

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

13

TERAPEUTICA- FMH - UNP

6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
6.
FARMACO P

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

14

TERAPEUTICA- FMH - UNP

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

15

TERAPEUTICA- FMH - UNP

Dr. Fiorella Solano Zapata

MDICO CARDILOGO
CMP: 25676 REG. ESPEC. 02661
Av. Loreto 657 Piura-Peru-Telef: 073645467
Cel.: 978563421 E-mail:
fiosoza@hotmail.com

INDICACIONES

AJ
d
Rp.
Jorge Luis Snchez Morante
1.- Rivaroxibn 10 mg (#20)
2.- Digoxina 0,5 mg/2ml (#20)
3.- AAS 500 mg (#60)
4.- Verapamilo 80 mg (#60)

Piura 22/08/2016

NO FARMACOLGICAS

1. Hospitalizacin-En observacin por 48 Hrs.

2. TAC para evaluar dai cerebtal
3. Monitorizacn EKG cada 6 hrs y de glucos
cada 24 horas.
4. Exmenes: Analtica, ecocardiografa.
5. Ejercicio leve: caminata 30diarios.
6. Dieta hiposdica
7. Volver en tres meses para control

FARMACOLGICAS
1. Rivaroxibn 20 mg/ da VO
2. Digoxina 0,5 mg/2ml EV
Administrar 3 veces al da cada 8 hrs: primera dosi
0,25 mg, segunda dosis: 0,125 mg; tercera dosis
0,125 mg
3. Aspirina 500 mg/ 6 hrs VO.
Masticar pastilla antes de tragarla
Al alta:
1. Insulina NPH 20 UI/ DA
2. Aspirina 500 mg/ 6hrs VO
3. Verapamilo 240 mg/ da
siempre e la noche.

CONCLUSIONES

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

16

VO.

Consumi

TERAPEUTICA- FMH - UNP

La mayora de los individuos con fibrilacin auricular estaban bajo tratamiento

anticoagulante. Los factores de riesgo para padecer esta arritmia fueron la edad, el sexo
masculino, la hipertensin, la obesidad y los antecedentes de enfermedad coronaria.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1. Patel SA, Winkel M, Ali MK, et al. La mortalidad cardiovascular asociada con 5
factores de riesgo destacados: fracciones prevenibles nacionales y estatales
estimados a partir de datos de la encuesta. Ann Intern Med 2015; 163: 245.
2. Mesquia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Directrices para la prevencin
primaria del accidente cerebrovascular: una declaracin para profesionales de la
salud de la American Stroke Association Heart Association / American. Stroke
2014; 45: 3754
3.

Soldevila, J. G., Ruz, M. D. M., Robert, I. D., Tornos, P., & Martnez-Rubio, A.
Evaluacin de riesgo tromboemblico y hemorrgico de los pacientes con fibrilacin
auricular. Revista Espaola de Cardiologa Suplementos, 2013. 13: 9-13.

4.

Agarwal S, Hachamovitch R, Menon V. Current trial-associated outcomes with warfarin

in prevention of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a meta-analysis.
Arch Intern Med. 2012;172(8):623-31

5.

Flaker G, Ezekowitz M, Yusuf S, Wallentin L, Noack H, Brueckmann M, et al. Efficacy

and safety of dabigatran compared to warfarin in patients with paroxysmal, persistent,
and permanent atrial fibrillation: results from the RE-LY (Randomized Evaluation of
Long-Term Anticoagulation Therapy) study. J Am Coll Cardiol. 2012;59(9):854-5

6.

January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland JC Jr, Cigarroa JE, et al. 2014
AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation:
Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.
Circulation. 2014

7.

Formiga F, coordinador. Protocolos - Nuevos retos en fibrilacin auricular. Barcelona:

Sociedad Espaola de Medicina Interna; 2012. ISBN: 978-84-7592-751-0.

8.

Patel MR, Hellkamp AS, Lokhnygina Y, Piccini JP, Zhang Z, Mohanty S, et al.
Outcomes of discontinuing rivaroxaban compared with warfarin in patients with
nonvalvular atrial fibrillation: analysis from the ROCKET AF trial (Rivaroxaban OnceDaily, Oral, Direct Factor Xa Inhibition Compared With Vitamin K Antagonism for
Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol.
2013; 61(6):651-8.

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

17

TERAPEUTICA- FMH - UNP

9.

Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al.; ROCKET AF
Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J
Med. 2011;365(10):883-91

10. Arias-Cuadrado A. Rehabilitacin del ACV: evaluacin, pronstico y tratamiento.

Galicia Clin 2009; 70 (3): 25-40

11. Bellolio M, Gilmore RM, Ganti L. Control de niveles altos de azcar en sangre con

insulina en pacientes que presentaron un accidente cerebrovascular isqumico agudo.

Cochrane, 2014. Disponible en : http://www.cochrane.org/es/CD005346/control-deniveles-altos-de-azucar-en-sangre-con-insulina-en-pacientes-que-presentaron-unaccidente
12. Fcila L[Internet]. Cardiopata Isqumica [actual febr. 2015, citado agost 2016]. Fund

Espa Coraz. Disponible en : http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-parapacientes/enfermedades-cardiovasculares/cardiopatia-isquemica.html

FENMENOS TROMBTICOS Y
ANTICOAGULACIN

18