ANEMIAS

CARENCIALES

CATEDRA DE HEMATOLOGIA
2015

CLASIFICACION
ANEMIAS DISHEMOPOYETICAS:
ARREGENERTIVAS
CARENCIA DE
HIERRO

1-CARENCIALES

ANEMIAS
MEGALOBLAS
TICAS

2-ANEMIAS INHIBITORIAS O
DE PRODUCCION INSUFICIENTE

ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIAS DISHEMOPOYETICAS
ARREGENERATIVAS

ANEMIAS
CARENCIALES.

FERRIPRIVAS

MEGALOBLASTICAS

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
CAUSAS:

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

DEFICIENCIA DE VIT B12

DEFICIENCIA DE FACTOR INTRINSECO
(anemia perniciosa)

ACIDO FOLICO
Acido Folico

A
ACIDO
C I D O FOLICO
FOLICO

FUENTE: VERDURAS y VEGETALES FRESCOS

FRUTAS, CARNES, HIGADO, RION Y LECHE
TERMOLABIL.
DEPOSITOS:: HIGADO Y ERITROCITOS
DEPOSITOS
(total: 6 a 20 mgmg- Hgado: 6 10 mg) duran 4
meses
(pteroilglutamatos
pteroilglutamatos))- No atraviesan la membrana
eritrocitaria

Metabolismo del acido folico

ABSORCION:

DUODENO Y YEYUNO
proximal.. Previa hidrlisis a
proximal
monoglutamato,, por una conjugasa
monoglutamato
(poliglutamato hidroxilasa),
hidroxilasa), y en
parte reducidos a metilmetil-THF por una
reductasa.. (DHFR)
reductasa
MONOGLUTAMATOdifusin
MONOGLUTAMATO
pasiva

Clula intestinal

En

el interior de la clula la
DHFR transforma los
metil-- THF
monoglutamatos en metil

ACIDO FOLICO

ABSORCIN: Se ve favorecida por la FBP

(en enterocitos y leche materna); y la
vitamina C en el adulto.

Se ve disminuida: etanol, citostaticos,

citostaticos,
anticonceptivos orales.

ACIDO FOLICO

TRANSPORTE: Circula en plasma en forma

TRANSPORTE:
de metil
metil--THF,
THF, el 60 % en forma LIBRE. El
resto unido a albmina y a una protena
fijadora de folato : FBP (beta globulina)
CONCENTRACION plasma: 3 a 20 ug/l
ug/l
CONCENTRACION en GR :160:160-700 ug/l
ug/l


El

folato plasmtico es
captado por las clulas: Por
TFR (Prot.
Prot. Transportadoras
de folato reducido) y por otro
ms especifico RF
(receptores celulares de
folato)

TS

DESOXIURIDINA
MONOFOSFATO

DESOXITIMIDINA
MONOFOSFATO

MS
dieta

(Metil.Cbl)

SAM
METILO

En el interior de la clula el
folato poliglutamato
(retenido)
Acta en la sntesis del
DNA y en otras vas.
Las formas metiladas
intervienen solamente en
la sntesis del DNA
CONVERSION DE
dUMP dTMP
Necesario para la sntesis
de DNA

ACIDO FOLICO
REQUERIMIENTOS
ADULTO: 100 ug/
ug/ da
EMBARAZO: 500 ug/da
ug/da
LACTANCIA: 300 ug/da
ug/da
NIOS: 50 ug/da
ug/da

Dieta normal:
normal: contiene
200--400 ug en forma de
200
glutamatos (pteroilglutamatos
pteroilglutamatos))

PERDIDAS:
PERDIDAS:
Por bilis: 90 ug/da
Por
orina: 1010-15 ug/da

VITAMINA B12

1-ANILLO TETRAPIRROLICO
2- NUCLEOTIDO BENZIMIDAZOL
3- RADICAL LIBRE variable que
se une al Co (metil Cbl; 5
desoxiadenosil Cbl, etc)
CN
CN--Cbl =
Vitamina B12B12-Cobalamina

VITAMINA B12

REQUERIMIENTOS DIARIOS:
DIARIOS: 1-2 ug/da
ug/da (2 a 5
ug)
ug)
FUENTE:: Carne,hgado,
FUENTE
Carne,hgado, pescado, leche, huevo,
aportan 5-30 ug/da
ug/da
ABSORCION:: en ileonABSORCION
ileon- Unido a FIFIRESERVAS:: 2-5 mgRESERVAS
mg- (Hgado: 11-3mg)(duran 4 aos)
EXCRESION:: 2-5 ug/
EXCRESION
ug/ da.
CONCENTRACION EN S/P: 250 A 1000 pg/ml
pg/ml

VITAMINA B 12: Funcin

METABOLISMO DEL FOLATO, generacin

de THF con la consecuente formacin de
metionina a partir de homocisteina.
homocisteina.
DEGRADACION DE CIERTOS ACIDOS
GRASOS..
GRASOS
CONVERSION DE METIL
METIL--MALONIL CoA
EN SUCCINIL CoA
CoA..

VITAMINA B 12: Funcin

Reacciones en las que interviene la vitamina B12

Homocisteina

Metionina
Sintetasa

Metilmalonil CoA

Metil
cobalamina

MMCoA
mutasa

Adenosil
cobalamina

5metilFH4

FH4

Metionina

Succinil CoA

ABSORCION B 12
Requiere la presencia de:

FI o factor de Castle sintetizado por las
clulas parietales (oxnicas
(oxnicas)) del fundus y
cardias gstrico
 Cbl
Cbl--FI,
FI,

Su secrecin es estimulada por los mismos

efectores que la del HCl

ABSORCION DE B12

R=HAPTOCORRINA

TRANSPORTE DE B12

NO CIRCULA LIBRE

TRANSCOBALAMINA I: TC I

Cbl

TRANSCOBALAMINA II: TC-II

(desde cl a dep)

TRANSCOBALAMINA III: TC III

Sintetizada por precursores
Granulo-monociticos

TC I

TC III

COBALOFILINAS

Sintetizada por precursores

Granulocitos.

RECEPTORES CELULARES DE B12

LA MEMBRANA CELULAR POSEE UN RECEPTOR

ESPECIFICO PARA TCTC-II
(RTC--II)
(RTC
TC-II

TCTC-IIII-Cbl  ENDOCITOSIS

Cbl

METIL.Cbl y ADO-Cbl

ANEMIA MEGALOBLASTICA
ANEMIAS DISHEMOPOYETICAS
ARREGENERATIVAS

ANEMIAS
CARENCIALES.

FERRIPRIVAS

MEGALOBLASTICAS

DISHEMOPOYESIS
Diseritropoyesis
Disgranulopoyesis
Dismegacariopoyesis..
Dismegacariopoyesis
Alteraciones morfolgicas cualitativas de las
progenies.

ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS

Hematopoyesis anormal caracterizado por

asincronismo de maduracin nuclear y
citoplasmtica en todas las lneas celulares.
.ERITROPOYESIS INEFICAZ
Esto es resultado directo de una falla de la
sntesis de DNA provocado por dficit de cido

flico o cobalamina (vitamina B12) o ambas

Retraso de la maduracin nuclear, pero

formacin normal de la hemoglobina

CAUSA DE DEFICIT
Vit. B12
Malabsorcion
Dieta

Gastritis
atrfica

c.Flico
Dieta
Malabsorcin

En situaciones
especiales

DEFICIT DE FOLICO

1-NUTRICIONALES
APORTE INSUFICIENTE
INSUFICIENTE:: DIETAS POBRE
EN FOLATOS.
FOLATOS.
Dietas con mucha coccin. Alcoholismo.
Ancianos. Severos estados carenciales.

DEFICIT DE ACIDO FOLICO

AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
(Fisiolgicos y Patolgicos)Patolgicos)Embarazo( 5 a 10 veces ms) defectos del cierre
en el tubo neural.
Lactancia.. Prematuros.Infancia.
Lactancia
Prematuros.Infancia. Gestacin.
Anemia hemoltica severa.
Hemodilisis

DEFICIT DE ACIDO FOLICO

2-MEDICAMENTOS.
MEDICAMENTOS. DROGAS
DROGAS(( Antiflicos
Antiflicos))
metotrexate, pirimetamina, pentamidina,
trimetroprim, triamtirene
3-MALABSORCION
MALABSORCION:: menos frecuente (alteraciones de
la mucosa intestinal) Sprue tropical y no tropical (enf
(enf..
celaca) Enteritis regional, esclerodermia, amiloidosis y
lesiones diverticulares del intestino delgado.
4-OTRAS:
OTRAS: reseciones extensas de intestino delgado,
infiltraciones linfomatosas,
linfomatosas, amiloidosis,
amiloidosis, infecciones
bacterianas sistmicas, etc.

DEFICIT DE ACIDO FOLICO

5- DEFECTOS CONGNITOS:
1-Deficit de la proteina transportadora .FBP
2-Dficit de conjugasa intestinal (Mut H465Y).
3-Dficit de DHFR.
4-Dficit de MTHFR 677C
677C
T
5- Df de cistationina.beta sintetasa,
sintetasa, glutamato
formiminotransferasa

DEFICIT DE B12(
B12(CbL
CbL))

1-MALABSORCION
TRASTORNOS GASTRICOS:
ANEMIA PERNICIOSA
Gastrectomia..
Gastrectomia
TRASTORNOS DEL ILEON
Enfermedad de Crohn (Enteritis).
Reseccin del leon. Enf.celaca
Sprue tropical. Anomalas del receptor.
Estasis intestinal por lesiones anatmicas
(estrechamiento,divertculos, anatomosis, asas ciegas)
Interrupcin de la motilidad (Esclerodermia, amiliodosis)

DEFICIT DE Vit.B 12:

2-MALNUTRICIN: Excepcional: vegetarianos estrictos, ancianos

3-AUMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS

4-USO DE FARMACOS

malnutridos, asociacin generalmente pluricarencial.

pluricarencial.

omeprazol, metformina, anticidos,

cido amino saliclico, colchicina,
neomicina, anticonvulsivantes como difenilhidantona, barbitricos,
anticonceptivos orales, sulfasalacina, colestiramina
Alcohol
5-POR COMPETICION CON OTROS ORGANISMOS:
Aumento de flora intestinal
Diphyllobotrium latum

6-INSUFICIENCIA PANCREATICA

DEFICIT DE Vit.B 12:

DEFECTOS CONGENITOS

Dficit congnito de FI

Dficit del receptor del ileon

Dficit de TC II

Dficit de Haptocorrina HC
HC.(R
.(R--protein)
protein)

Defectos en la va mitocondrial

Defectos en la va metioninametionina-homocistena

ANEMIA PERNICIOSA:

Enfermedad de Addison Biermer

gastritis atrfica

AUTOANTICUERPOS son principalmente de la clase Ig G, con algunos anticuerpos Ig A y

raramente Ig M.
Se dividen en 3 clases:
ANTICUERPOS ANTI FI
Son altamente especficos, es decir, su hallazgo junto a una concentracin
baja de vitamina B12 es diagnstico de la enfermedad. Se encuentran en el 50-60% de los
pacientes y su presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional.
Pueden ser de 2 tipos:
Bloqueantes: bloquean la unin de la vitamina B12 al FI.
Precipitantes: Se unen al complejo B12 FI ya formado, lo que impide la unin a su
receptor en el ileon terminal. En ambos casos est impedida la absorcin de vitamina B12.
ANTICUERPOS ANTIPARIETALES
Son ms frecuentes (80-90%), pero poco especficos, ya que pueden
encontrarse en otras enfermedades autoinmunes (como tiroiditis y enfermedad de Addison).
OTROS AUTOANTICUERPOS
De manera ocasional pueden encontrarse tambin ANA, anticuerpos
antitiroideos o de otros tipos; aunque en bajas concentraciones

DEFICIT DE B12

En lactantes las causas ms frecuentes son:

Dficit de la ingesta (lactancia materna estricta
y madre vegetariana).
Trastornos de la absorcin(enteritis, intestino corto,
sobrecrecimiento bacteriano en una duplicacin intestinal, o
divertculo.
Parsitos: Dyphillobotrium latum),
Dficit de factor intrnseco congnito.
Alteracin de su receptor especfico intestinal,
Falta de protena trasportadora.
Trastornos del metabolismo intracelular de la cobalamina con
deficiente produccin de sus metabolitos activos

DEFICIT DE B12

En ancianos puede darse una suma de

factores:
Cierto grado de malabsorcin
Por disminucin de la acidez gstrica.
Menor aporte de protenas animales.
Presencia de gastritis atrfica.
Toma de frmacos

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

DEFECTO BIOQUMICO
COMN

ALTERACIN DE LA
SNTESIS DE DNA
EN LAS TRES LINEAS
CELULARES DE LA M.O.
Y EN TODOS LOS
TEJIDOS.
MNIMA AFECTACIN EN
EL RNA

FISIOPATOLOGIA

FOLICO

B 12
DNA

-ANEMIA MEGALOBLASTICA
-AFECTA A TODOS LOS TEJIDOS DE
RECAMBIO CONTINUO

FISIOPATOLOGIA

ERITROPOYESIS INEFICAZ

(APOPTOSIS AUMENTADA, MUERTE CELULAR INTRAMEDULAR)

HEMOLISIS

MANIFESTACIONES CLINICAS: AM
COMUNES
SINDROME ANEMICO VARIABLE >ANEMIA
MEGALOBLASTICA

GLOSITIS. ESTOMATITIS

DIFERENTES

TRASTORNOS NEUROLOGICOS EN B 12

Manifestaciones clnicas
Anemia
Ictericia
Defectos en
los epitelios

El paciente se queja bsicamente de debilidad,

cefalea, mareos.

Predominio de bilirrubina indirecta.

< 3 mg total.

Neuropata

Hay queilosis angular.

Glositis.
hiperpigmentacin cutnea.
Parestesia, ataxia.
La deficiencia de Folatos no se asocia a
neuropata.

Los defectos en los epitelios y la neuropata rara vez se observan en

el diagnstico temprano.
En un 20 % de los pacientes con anemia perniciosa hay
esplenomegalia moderada.

GLOSITIS

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Produccin de clulas con una apariencia

morfolgica particular en sangre perifrica y/o
mdula sea, y que se los denomina
megaloblastosdebido a un mayor aumento
de la masa y de la maduracin citoplasmtica
con respecto a la nuclear
GIGANTISMO EN TODAS LAS
CELULAS DEL ORGANISMO

CUADRO HEMATOLOGICO :AM

PANCITOPENIA:

Anemia
Leucopenia
Plaquetopenia
RETICULOCITOPENIA

CUADRO HEMATOLOGICO :AM

GR: muy bajos.1,8bajos.1,8-3,0.106, Hb

Hb:: 3
3--4 g/dl,
Hto 18
18--30%30%IH: VCM: > 100100- 110 fl.HCM: aumentada.
CHCM: normal. Ret
Ret:: bajos
Anisocitosis o poiquilocitos con,
macrocitos,, megalocitos o macroovalocitos.
macrocitos
macroovalocitos.

CUADRO HEMATOLOGICO
:AM

SERIE ROJA:
MACROCITOS.MACROO
VALOCITOS.MEGALOCI
TOS:
VCM: > 100100- 110 fl.
LIGERA
POIQUILOICITOSIS
PATRON
FERROMETRICO
AUMENTADO

ANEMIA MEGALOBLASTICA

GB y PqPq- disminuidos o
normales. Presencia de
Macroplaquetas

NEUTROFILOS
HIPERSEGMENTADOS
(Macropolicitos y

policariocitos))
policariocitos

Puede haber inclusiones

eritrocitarias:: C. Howell
eritrocitarias
Howell..
Jolly,, anillos de Cabot y
Jolly
E.nucleados).
E.nucleados
).

MEDULA OSEA

METABOLICAMENTE 2 % MAS ACTIVA.

Hipercelularidad trilineal
trilineal-- Mitosis
Cambios megaloblsticos.
megaloblsticos.
Asincronismo
PRODUCCION DE DNA DISMINUIDA

MO MEGALOBLASTICA

MEDULA OSEA MEGALOBLASTICA

PROMEGALOBLASTOS

POLICARIOCITO
MACROPOLICITOS
MEGALOBLASTO
POLICROMATOFILOS
MEGALOBLASTO
BASOFILO

Anemia Megaloblstica
(Mdula sea)

MEDULA OSEA

DATOS DE LABORATORIO CONFIRMATORIOS

Ac flico srico--srico---normal
---normal o disminuido
Ac flico eritrocitario -disminuido.
Deficiencia de Ac. Flico
Vitamina B12---B12----disminuida
----disminuida
Ac anti FI----FI-----(+)
-----(+) , A. CP, ATA +
FI ----disminuido
----disminuido o ausente
Ac Flico normal o aumentado
 Deficiencia de vit B12

OTRO DATOS DE LABORATORIO

AUMENTO DE BILIRRUBINA ind.

AUMENTO DE LDH
DISMINUCION DE HAPTOGLOBINA
HIPERSEGMENTACION NUCLEAR

MORFOLOGIA

MORFOLOGIA

SANGRE PERIFERICA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

HIPOTIROIDISMO
SMD
HIPOPLASIA
HEPATOPATIA/ALCOHOLISMO
ADMINISTRACION DE CITOSTATICOS
TRASTORNOS CONG. DE LA SINTESIS
DEL DNA

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Causas
Deficiencia de vitamina B12.
Deficiencia de cido Flico
No relacionadas a deficiencias vitamnicas
Anormalidades adquiridas de la sntesis de cidos nucleicos
Anlogos de las purinas (AZP, 6MP, 6TG, aciclovir)
aciclovir)
Anlogos de las pirimidinas (5FU, AZT, citarabina)
citarabina)
Otros frmacos (CF, HU, procarbazina)
procarbazina)
Anormalidades hereditarias de la sntesis de cidos nucleicos
Aciduria ortica
Sindrome de Lesh
Lesh--Nyhan

FORMAS ATIPICAS

ASOCIADAS A ANEMIA MICROCTICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA INCOMPLETA
ANEMIA MEGALOBMEGALOB- LEUCEMIA AGUDA
A. MEGALOBMEGALOB- A.MICROANGIOPATICA.
A.MEGALOBLASTICA AGUDA.

ANEMIA FERRIPRIVA
ANEMIAS DISHEMOPOYETICAS
ARREGENERATIVAS
ANEMIAS
CARENCIALES.

FERRIPRIVAS
MEGALOBLASTICAS

ANEMIA FERRIPRIVA
Se produce cuando existe una
disminucin de Fe en el
organismo
Balance NEGATIVO

EQUILIBRIO DE HIERRO EN EL
ORGANISMO
INGRESO
0,6 2 mg

Fe Hb

G.R

2.500 mg

21 mg.

21 mg.

Fe

Reservas
Fe
1.000 mg

PERDIDA
0,6 2 mg

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE
HIERRO:
HIERRO (mg)
NIOS

1.5 2

HOMBRE

MUJER EN EDAD
FERTIL

MUJER EMBARAZADA

3-5

ALIMENTOS QUE CONTIENEN HIERRO

CON MAYOR CONTENIDO: carne de
vaca, pollo, pescado, vsceras (hgado y
rin). Embutidos en base a sangre
animal, yema de huevo.
CON ALTO CONTENIDO (menor que el
hem): verduras y hortalizas, legumbres,
cereales, el grano integral, frutos
secos.

HOMEOSTASIS DEL Fe
Requiere la accin coordinada de los
siguientes pasos:

ABSORCIN
TRANSPORTE
INGRESO INTRACELULAR
UTILIZACIN Y RESERVA.

ABSORCION

(duodeno y primera parte

del yeyuno :se

favorece

Disminucin pH
Agentes reductores
Aumento de los
requerimientos
Disminucin del Fe de
depsitos
Aumento de eritropoyesis
medular

Disminuyen la absorcin
del hierro no Heminico

Oxalatos, el calcio y el fsforo (lcteos).

Fitatos (cereales diversos).
Tanatos (t y caf).
Carbonatos, fibras, protenas vegetales y
metales, capaces de competir con el hierro.
Ciertos medicamentos (anticidos, DOPA, y
tetraciclinas).

-FACILITAN LA ABSORCIN DEL

HIERRO NO HEMINICO

Sustancias reductoras:
cido ascrbico, aminocidos, lactato,
piruvato,, succinato,
piruvato
succinato, sorbitol, fructosa.

El jugo gstrico tambin la facilita gracias

a la pepsina y otras protenas no
enzimticas como la gastroferrina el
efecto reductor del cido clorhdrico.

Protenas de origen animal.

TRANSPORTE E INGRESO CELULAR

72

CARENCIA DE HIERRO
Representa un 20% de la mortalidad

perinatal y un 10% de la mortalidad

materna en los pases en desarrollo se
debe a la deficiencia de hierro.(*)

* OMS, World Health Report 2004

PREVALENCIA

30
30%
% DE LA POBLACIN MUNDIAL
PADECE
ANEMIA,
LA
MITAD
ES
FERRIPRIVA..
FERRIPRIVA

POBLACIONES DE ALTO RIESGO

RIESGO:: NIOS
Y EMBARAZADAS 50
50%
% EN PAISES
SUBDESARROLLADOS, 10
10%
% EN PAISES
CON PROGRAMAS DE PREVENCIN
PREVENCIN..

CAUSAS :DEFICIT DE HIERRO

APORTE INSUFICIENTE
AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
DISMINUCION DE LA ABSORCION
ALTERACION EN EL TRANSPORTE
PERDIDA EXCESIVA: Hemorragia.
HEMLISIS: HPN, AH mecnica o
microangioptica

DATOS CLNICOS PARA LA

ORIENTACIN DIAGNSTICA DE LA
ANEMIA FERRIPRIVA

ANANMESIS:
Mujeres en edad frtil.
Menstruaciones abundantes.
 Embarazo (caractersticas y
frecuencias)
 Dieta vegetariana. Celacos
 Hemorragias digestivas.

DIAGNOSTICO CLINICO
Varones y mujeres post-menopusicas.
Hemorragias digestivas.
Epistaxis, hematuria, hemoptisis.
Antecedente de ciruga gastroinstestinal.
Caractersticas de la dieta.

Nios
Alimentacin insuficiente.
Prematuridad, alteraciones
gastrointestinales.
Infecciones (parsitos- giardias-).
Hemorragias.

SECUENCIA OBLIGADA EN QUE SE

ALTERAN LOS DISTINTOS
COMPARTIMIENTOS

1.
2.
3.

DEPSITOS
TRANSPORTE
FUNCIONAL

ANEMIAS CARENCIALES:
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
SECUENCIA

ETAPAS CLINICAS :
1- DEPLECIN DE Fe DE DEPSITOS:

DEFICIENCIA LATENTE
2- DEFICIENCIA DE Fe SIN ANEMIA:

TRANSPORTE

DEFICIENCIA PRECOZ
3- ANEMIA POR DEFICIENCIA DE Fe:

FUNCIONAL

DEFICIENCIA MANIFIESTA

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

FUNCIONAL
HEMOGRAMA--INDICES - RETICULOCITOS
HEMOGRAMA
RETICULOCITOS-PLAQUETAS

TRANSPORTE
PATRON
FERROMETRICO.

DEPOSITOS
FERRITINA SERICA(30
SERICA(30--300ug/l
300ug/l))
HEMOSIDERINA MO ausente o disminuida

DET. DE HIERRO SERICO: VN 100

TIBC TRANSFERRINA: VN 300
% DE SATURACION: VN 30+/- 3

LABORATORIO
ETAPA

LATENTE

PRECOZ

AVANZADA

HEMOSI
DERINA

Baja

Baja

Baja

FERRI
TINA
Ug/l

Fe
Ug/
dl

TIBC
Ug/dl

%
SAT

Hb
G/dl

SR

VCM
fl

HbCM
pg

CHbCM
%

N

N

< de
10 Ug/l

N
microcitos

N

< de
10 Ug/l



< 16%

Microcitos
Hipocroma

CLINICA: FASE AVANZADA O

MANIFIESTA

SINDROME ANEMICO: PALIDEZ

CANSANCIO. DECAIMIENTO
FATIGA MUSCULAR
ALTERACIONES EPITELIALES: GLOSITIS,
ESTOMATITIS, Y CAIDA DE CABELLO.
COILONIQUIA
ESCLEROTICAS AZULES.
CONJUNTIVAS PALIDAS
HABITO DE PICA
RETRASO DEL CRECIMIENTO Y DE LA
FUNCION COGNITIVA.PERDIDA DE ATENCION,
IRRITABILIDAD, ETC

CUADRO HEMATOLOGICO
Exmen morfolgico del

Hemoglobina

Hematocrito

GR: disminuidos, no
acorde al Hto

IH: VCM
VCM:: bajo~
bajo~70 Fl

frotis

CHbCM y HbCM
HbCM:: bajos

Reticulocitos:: bajos
Reticulocitos

(Arregenerativa). MO

hipocelular

GB y plaq
plaq:: normales
a veces en nios o
prdidas crnicas, plaq
plaq..
altas

ANISOCITOSIS CON
MICROCITOS Y/O
HIPOCROMIA(LEVE, MODERADA,
MARCADA)

OTROS DATOS DE LABORATORIO

SOMF
ENDOSCOPIA Y RADIOGRAFIAS
GASTROINTESTINALES
SEDIMENTO URINARIO: HEMATURIA
HEMOSIDERINURIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PORTADOR BETA TALASEMICO

ANEMIA DE LOS PROCESOS

CRONICOS

ANEMIA SIDEROBLASTICA defecto

en la sntesis del grupo hemo

SIDEROBLASTOS ANORMALES

PATOLOGAS ASOCIADAS A ANEMIA DE LOS

TRASTORNOS CRNICOS O ANEMIAS DE LA
INFLAMACIN.

ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Anemia de la
inflamacin

Anemia
siderobls
tica

-Talasemia

No

Ferremia

No

Transferrina

No

Saturacin de
transferrina

Ferritina srica

No

Hierro en mdula
sea



No

Sideroblastos en
anillo

Alteracin de la
Hb

+( Hb A2)
o ( Hb F)

Ferripriva
Volumen
corpuscular

Medio (VCM)