14.

HYPERTENSION
Fun-Sun F. Yao
Chee-Yueh A. Ho
Seorang pria berumur 70 tahun dengan kolelitiasis akan direncanakan untuk
dilakukan kolesistektomi. Tekanan darahnya 230/120 mmHb, Nadi 60 kali/ menit.
Hematokrit 38%, sodium darah 140 mEq/L, potassium darah 2,7 mEq/L. pengobatan
yang diterima olehnya adalah propranolol dan hydrochlorothiazide.

A. Penyakit medis dan diagnosis banding

1. Pengertian hipertensi dan klasifikasi menurut derajat keparahannya
2. Bagaimana prevalensi hipertensi?
3. Bagaimana klasifikasi secara umum dari hipertensi? sebutkan penyebab dari
setiap tipe hipertensi
4. Apakah gambaran yang paling sering dijumpai dari hipertensi?
5. Bagaimana patofisiologi dari dari hipertensi esensial?
6. Organ apakah yang mengalami kerusakan oleh karena hipertensi yang lama?
7. Apakah pasien dengan hipertensi berada pada faktor resiko morbiditas jantung
selama operasi?
8. Apakah pasien hipertensi meningkatkan faktor resiko untuk morbiditas jantung
saat perioperatif?
9. Apakah pasien hipertensi meningkatkan faktor resiko selama operasi dan
komplikasi pada otak dan ginjal? Mengapa?
10. Bagaimana mekanisme aksi dari obat-obatan anti hipertensi?
11. Apakah pilihan dari terapi anti hipertensi mempengaruhi respon hemodinamik
untuk induksi, laringoskopi, dan intubasi?

12. Apakah penghambat angiotensin- converting enzyme (ACE) mempengaruhi

induksi anastesi?

B. Evaluasi sebelum operasi

1. Bagaimana kamu mengevaluasi pasien sebelum operasi?
2. Apakah kamu akan menunda operasi? Mengapa? Berapakah tekanan darah yang
diterima sebelum dilakukan pembedahan?
3. Apakah semuanya atau beberapa saja pengobatan kronik yang dihentikan
sebelum operasi?
4. Apakah seharusnya hipokalemia di obati dahulu sebelum anestesi? Mengapa?
5.

Apakah

seharusnya

hipomagnesemia

diobati

dahulu

sebelum

anestesi?

Mengapa?
6. Apakah adanya bruit karotis yang tidak bergejala beresiko pada pasien ini?
7.Pembedahan ditunda sampai 6 minggu. Pasien telah menerima propranolol,
captopril, hidrochlortiazid dan KCL. Namun tekanan darahnya 160/95 dan potassium
4,0 mEq/L. bagaimana premedikasi pada pasien ini?
8. Jika pasien hipertensi tidak mendapatkan pengobatan dengan tekanan darah
170/100mmHg apakah kamu akan mengobati sebelumnya pasien tersebut sebelum
operasi dengan obat anti hipertensi?

C. Manajemen selama operasi

1. Bagaimana cara memantau pasien?
2. Apa saja tujuan anastesi pada pasien dengan hipertensi?
3. Bagaimana cara anastesi induksi pada pasien dengan hipertensi?
4. Bagaimana cara intubasi trakea mengakibatkan hipertensi?

5. Apa yang terjadi pada fraksi ejeksi ventrikel kiri dan munculnya hipertensi selama
intubasi?
6. Apakah pengukuran lainnya yang dapat mencegah hipertensi dan takikardi pada
saat intubasi?
7. Setelah induksi dan intubasi, tekanan darah turuh hingga 70/40 mmHg. Apakah
yang akan dilakukan?
8. Apakah obat yang diberikan untuk pemeliharaan dari anastesi? Mengapa?
9. Bagaimana cara mengelola terapi cairan pada pasien hipertensi?
10. Selama pembedahan, tekanan darah naik hingga 220/120 mmHg. Bagaimana
cara mengatasi hipertensinya?
11. Apakah cara yang bisa dilakukan untuk mencegah hipertensi selama extubasi
dan
12. Apakah akan dipertimbangkan dilakukan anastesi regional pada pasien seperti
ini?

D. Manajemen setelah operasi

1. Tekanan darah pada pasien hipertensi tersebut meningkat hingga 210/110mmHg
pada ruang perawatan setelah operasi. Apakah yang akan kamu lakukan?

A. Penyakit medis dan diagnosis banding

A.1. Definisi hipertensi dan klasifikasi menurut derajat beratnya
Hipertensi sistemik yang benar dapat didiagnosis sejak adanya peningkatan
tekanan arterial yang di jumpai diatas pengukuran normal untuk umur, jenis
kelamin dan ras. Batas atas yang dapat diterima pada tekanan darah yang normal :
Dewasa : 140/90 mmHg
Remaja : 100/75 mmHg

Anak : 85/55 mmHg

Bayi

: 70/45 mmHg

Batas atas yang diterima saat pengukuran normal pada orag dewasa adalah 140/90
mmHg sampai 160/95 mmHg (kriteria WHO) Karena tekanan darah sistolik diatas
140 mmHg dan diastolik diatas 90 mmHg dikaitkan dengan resiko peningkatan
terjadinya penyakit kardiovaskular.
A.2. Bagaimana prevalensi hipertensi?
Prevalensi hipertensi tergantung pada ras suatu populasi dan kriteria yang
digunakan dalam menjabarkan hipertensi. Pada populasi kulit putih pinggiran kota
seperti pada penelitian Framingham, seperlima dari populasi mempunyai tekanan
darah lebih dari 160/95 mmHg dan hampir setengahnya mempunyai tekanan darah
lebih dari 140/90 mmHg. Prevalensi tertinggi ditemukan pada populasi non-kulit
putih. Peningkatan frekuensi usia juga didapatkan pada suatu populasi. estimasi
angka kejadian hipertensi di US pada 1983 berkisar antara 57,7 juta lebih banyak
dua kali lipat dibandingkan estimasi pada tahun 1960-1962.
A.3. Bagaimana klasifikasi umum dari hipertensi? Sebutkan penyebab dari setiap
tipe hipertensi.
Rangkuman klasifikasi dari klasifikasi tersebut terangkum dalam tabel 14.2.

Hipertensi esensial
Penyebab tidak diketahui
Ginjal
Glomerulonefritis akut dan kronik, pyelonephritis kronik, ginjal polikistik,
nefropati

diabetic,

hidronefrosis,

akromegali,

hipotiroidisme,

karsinoid,

hipertiroidisme, kontrasepsi oral, kortikosteroid.

Neurogenik
Psikogenik, peningkatan tekanan intra cranial, pembelahan spinal, dis
autonomia familial, keracuan, sindrom guillain barr, apnea.

Tabel 14.2 klasifikasi hipertensi

Hipertensi sistol dan diastole
Esensial

 Ginjal
Endokrin
Neurogenik
berbagai macam lainnya
Hipertensi sistolik dengan melebarnya tekanan nadi
peningkatan tekanan nadi
rigiditas aorta

Berbagai macam lainnya

koartasio aorta, peningkatan volume intravascular, hipertensi yang di induksi
oleh kehamilan, poliarteritis nadosa, porpria akut, hiperkalemia, penggunaan

alcohol dan obat, stress akut oleh karena pembedahan.

Hipertensi sistolik dengan tekanan nadi yang melebar
Arteriosklerosis, rigiditas aorta
Peningkatan output jantung
Fistula arteri vena, tirotoksikosis, Patent ductus arteriousu, jantung beri-beri,
demam, insufisiensi valvular aorta.
A. 4. Apakah gejala klinis yang paling sering ditemukan dari hipertensi?
Hipertensi vasokonstriksi pada pasien dengan kondisi medis hipertensi
renovaskular kronik, dengan karakteristik hipertensi diastolic dan resistensi vascular
sistemik dengan normal atau adanya penurunan curah jantung dan denyut nadi
Hipertensi- hiperdinamik pada pasien setelah pembedahan, mempunyai cirri
khas dengan hipertensi sistolik akut, tekanan nadi yang melebar, dan peningkatan
produksi jantung, detak jantung, dan resisten sistemik vascular.
A.5. Bagaimana patofisiologi dari hipertensi esensial?
Mekanisme dasar dari hipertensi esensial belum diketahui. Bermacam-macam
abnormalitas mencakup herediter, bayi dengan nutrisi kurang, aktivitas abnormal
sistem saraf simpatik, rusaknya membrane sel, retensi ginjal oleh karena kelebihan
garam, perubahan mikrosirkulasi, disfungsi sel endotel, hiperinsulinemia sekunder
sampai resistensi insulin, hipertrofi vascular, . Terdapat kejadian peningkatan
local rennin- angiotensin faktor parakrin terlibat dalam peningkatan hipertensi.
Akan tetapi, perubahan karakteristik hemodinamik akan terlihat pada keadaan yang
diikuti dengan :
Peningkatan resistensi vascular dengan curah jantung yang normal
Peningkatan respon simpatetik secara signifikan terhadap stress seperti pada

intubasi trachea
Peningkatan besar pada tekanan darah dengan vasokonstriksi dan penurunan
tekanan darah dengan vasodilatasi oleh karena peningkatan penebalan dari

dinding arteri dan ratio yang tinggi dari penebalan dinding luar ke diameter
dalamnya.
Tingkat tertinggi pada tekanan darah, lebih banyak di sebabkan oleh berbagai
penyakit jantung yang berkembang melalui adanya pertumbuhan yang cepat dari
aterosklerosis. Jika tidak diobati, sekitar 50% dari pasien hipertensi meninggal
akibat penyakit jantung koroner atau gagal jantung kongestif, sekitar 33% karena
stroke dan 10 sampai 15% karena gagal ginjal.
A.6. Organ- organ yang mengalami kerusakan karena hipertensi berkepanjangan?
Organ yang mengalami kerusakan tahap akhir disebabkan oleh karena
hipertensi berkepanjangan
adalah sebagai berikut :
Yang berkaitan dengan jantung :
Hipertfori ventrikel kiri
Aritmia
Gagal jantung kongestif
Yang berkaitan dengan mata :
Perubahan vaskular pada refleks fundus retinopati hipertensi dan
retinopati arteriosklerosis
Yang berkaitan dengan ginjal :
Nefropati
Yang berkaitan dengan otak :
Stroke atau TIA ( Transient ischemic attack)
Komplikasi dari hipertensi ke penyakit vascular melibatkan tiga proses yang
berkaitan : aliran pulsasi, disfungsi sel endotel, dan hipertrofi sel otot polos. Tiga
proses yang berkaitan kemungkinan besar bertanggung jawab pada arteriola dan
sklerosis arterial

yang

paling

sering

berefek

dari

adanya

hipertensi

yang

berkepanjangan. Vena besar seperti aorta mungkin berefek secara langsung dan
beresiko untuk menjadi aneurisma dan diseksi.
A.7. Apakah pasien hipertensi berada pada resiko tinggi untuk morbiditas penyakit
jantung?
Pasien dengan hipertensi berada pada resiko tinggi untuk penyakit arteri
koroner, iskemik miokard tidak terdeteksi, gagal jantung, dan stroke. Akan tetapi,
apakah hipertensi merupakan morbiditas selama operasi untuk penyakit jantung
masih menjadi kontroversi. Beberapa peneliti memperlihatkan pasien tanpa
pengobatan, kurang control, atau hipertensi yang naik ketika sebelum operasi
adalah resiko tinggi untuk labilitas selama operasi. Disritmia, iskemik miokard, dan
komplikasi neurologik. Beberapa saran saat hipertensi selama operasi diramalkan

terjadi infark miokard. Walaupun begitu, Goldman dan Caldera memaparkan

hipertensi ringan sampai dengan sedang tidak menjadi resiko utama angka kejadian
morbiditas. Sebaliknya, hipertensi sebelum operasi dapat diramalkan berakibat
sedang, seperti labilitas tekanan darah dan iskemik miokard. Kontroversi mungkin
terjadi oleh karena luasnya variabilitas melaluiderajat dari kerusakan organ akhir
dan tidak bermanifestasi pada penyakit yang disebabkan oleh organ tersebut. LVH,
yang

mana signifikan

untuk

hipertensi

lama

yang

tidak

terkontrol,

dapat

meningkatkan resiko iskemik miokard dari ketidakseimbangan suplai oksigen pada

otot jantung dan desakan dari ada atau tidak adanya penyakit arteri koroner.
Isolasi hipertensi sistolik (tekanan sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik
kurang dari 90 mmHg) menjadi faktor resiko untuk komplikasi kardiovaskular pada
populasi pada umunya dan pengobatan menurunkan resiko stroke kedepannya.
A.8. Apakah pasien hipertensi yang dipersiapkan berisiko tinggi untuk komplikasi
pada otak dan ginjal? mengapa?
Pasien dengan hipertensi

berada

pada

resiko

tinggi

untuk

kejadian

serebrovaskular dan gagal ginjal akut selama operasi. kebanyakan dosis obat
anastesi diciptakan berhubungan dengan depresi dari kontraktilitas miokardium
dengan menurunkan pengeluaran curah jantung dan penurunan aliran darah ke
otak dan ginjal. Kerana autoregulasi seolah dlumpuhkan pasa pasien seperti ini,
terdapat kelemahan yang besar pada otak dan ginjal lalu perubahan tekanan secara
tiba-tiba. Pada pasien hipertensi, autoregulasi pada aliran darah otak ditempatkan
lagi pada kisaran yang tinggi disbanding normal, dan meskipun terdapat
perlindungan otak mencegah peningkatan tiba-tiba pada tekanan, hal ini membuat
lebih rentan terjadi hipotensi. Itulah mengapa, kapan tekanan darah menurun
secara drastic, pasien hipertensi akan memperlihatkan tanda dari iskemik serebral
saat tekanan darah yang tinggi disbanding pada pasien dengan tensi yang normal.
Hipertensi dapat mempercepat pengurangan kognitif disbanding umur.
Hipertensi, khususnya sistolik, merupakan faktor resiko untuk awal dan strok
berulang dan serangan iskemik oleh karena aterosklerosis ekstrakranial.
Insufisiensi ginjal kronik biasanya merupakan lanjutan dari hipertensi. Pasien
dengan hipertensi seharusnya mempunyai garis dasar pengukuran kreatinin serum.
Pada indeks resiko jantung, peningkatan kreatinin serum >3,0 mg/dL (> 265,2
mol/L) yang mana merupakan faktor resiko yang dapat di prediksi menjadi resiko
peningkatan kardiovaskular.

A.9 Dapatkah kamu memakai tehnik mengontrol hipotensi untuk pasien hipertensi?
Berapa tekanan darah yang aman untuk diturunkan?
Tidak terkontrolnya atau hipertensi berat yang tidak diobati adalah kontraindikasi
untuk control hipotensi. Walaupun begitu, control hipotensi mungkin dapat
digunakan dengan berhati-hati pada pasien hipertensi yang diobati. Karena
autoregulasi otak bergeser ke kanan dengan hipertensi kronik, batas bawah dari
kontrol hipotensi seharusnya lebih tinggi untuk hipertensi kronik. Akan tetapi, pada
pengobatan jangka panjang, kurva autoregulasi berpindah kearah kiri mendekati
kearah normal. Strangaard menemui batas bawah dari autoregulasi berada pada
113mmHg pada hipertensi berat tidak diobati atau hipertensi tidak terkontrol. 96
mmhg berat dulunya, sekarang hipertensi yang diobati, dan 73 mmHg pada pasien
dengan tensi normal. Level terendah dari .. tekanan darah yang ditolerasi tanpa
gejala dari hipoperfusi berada 65 mmHg pada hipertensi berat, dan 53 mmHg pada
pasien yang terobati, dan 43 mmhg pada pasien normal. Akan tetapi, meskipun
autoreguasi berpindah kearah normal dengan pengobatan, pada banyak pasien
autoregulasi tidak kearah normal sampai setelah 12 bulan dari pengobatan. Karena
1 pasien tak dapat mengukur autoregulasi, manfaat pembimbing klinik dapat
menurunkan 25% MAP (mean arterial pressure) mencapai batas bawah autoregulasi
dan dapat menurunkan mencapai 55% MAP

gejala hipoperfusi serebral. Aturan

yang lain dianjurkan adalah hipotensi terkontrol dari tekanan sistolik seharusnya
lebih rendah daripada tekanan diastolik pada pasien biasa.
Akhir-akhir ini, oximeter noninvasive serebral menggunakan spektroskopi
mendekati inframerah mungkin digunakan ke monitor pada saturasi oksigen korteks
serebri. Menilai repon saturasi oksigen serebral dengan campuran dari 85 %
saturasi O vena jugular dan 15% saturasi artesi O. Hal ini mencerminkan
keseimbangan antara penerimaan O pada serebral dan kebutuhan O. pada
ketentuan yang ada pada anestesi, kebutuhan O serebral tidak berubah secara
signifikan. Untuk itu, saturasi O serebral tidak akan menurun sampai tekanan darah
turun inilah batas autoregulasi. Oleh karena itu, oxymeter cerebral dapat dipakai
untuk menentukan batas terendah autoregulasi dan untuk memastikan adekuat
oksigenasi serebral.
A.10. Bagaimana mekanisme aksi obat-obatan anti hipertensi?
Obat anti hipertensi dikategorikan menurut mekanisme aksi sebagai berikut :
Diuretik

Yang termasuk dalam golongan ini adalah : thiazid ( misalnya : hydrochlorthiazide)

diuretic

kuat

(furosemid,

asam

ethakrinik),

dan

diuretic

hemat

kalium

( spironolakton, triamteren). Semua diuretic pada awalnya menurunkan tekanan

darah dengan meningkatkan ekskresi sodium urindan dengan menurunkan volume
plasma, volume cairan ekstraselular, dan curah jantung. Dengan 6-8 minggu curah
jantung menurun hingga normal. Penurunan tekanan darah dikaitkan dengan
turunnya

resistensi

perifer.

Diuretic

dapat

menyebabkan

hipokalemia,

hipomagnesemia, hiperurisemia, hiperlipidemia, hiperkalemia, dan hiperglikemia.

Untuk pasien dengan perubahan segmen ST dan kejadian dari edema paru dan
hipertensi atau dengan peningkatan tekanan intracranial serebral dan hipertensi,
furosemid intravena dianggap layak.
Anti adrenergic
- Obat-obatan yang bekerja pada sentral : klonidin, methyldopa, guanfacine,
guanabenz, dan mivazerol. Obat-obatan ini dan metabolitnya utamanya
mencegah reseptor -2. Stimulais dari reseptor -2 pada pusat vasomotor
-

otak menurunkan pengeluaran simpati.

Obat- obatan yang bekerja pada perifer : reserpine, guanethidine, guanadrel,
dan bethanidine. Obat-obatan ini menghambat pelepasan norephinefrin dari
tiap neuron adrenergick perifer yang berbeda.
Receptor - 1 dan - 2 fenoksibenzamin(Dibenzyline), phentolamine

(Regitine)
Reseptor

-prazosin

menghalangi

(Minipress),

doxazosin

(Cardura)

Dengan

mediasi

vasokonstriksi , obat ini menyebabkan penurunan resistensi perifer

dengan kedua arteriol dan pelebaran vena .

reseptor - blockers - atenolol ( Tenormin ), metoprolol ( Lopressor ),
nadol ( Corgard ) , pindolol ( Visken ) , propranolol ( Inderal ) , esmolol
( Brevibloc ) . Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan
denyut jantung , kontraktilitas , cardiac output , dan tingkat renin .
tekanan darah menurun tanpa refleks takikardia atau pelebaran tekanan
nadi . obat ini juga memiliki aktivitas antiarrhythmic dan menekan kedua

ventrikel dan supraventricular irama ektopik.

reseptor - dan blocker : labetalol ( Trandate )

Vasodilatorlangsung
Mereka termasuk hydralazine , nitroprusside , nitrogliserin , dan calcium channel

blockers . Obat ini dapat langsung melemaskan resistensi otot polos resistensi dan
kapasitansi pembuluh pada derajat yang berbeda.
Agonis dopaminergik (DA)
Diklasifikasikan menjadi DA1 dan DA2.
selain Stimulasi reseptor DA menyebabkan vasodilatasi , dan penghambatan
sodium aktif mengangkut tubulus proksimal , yang menyebabkan natriuresis .
Stimulasi reseptor DA menghambat pelepasan norepinefrin dan memperlihatkan
vasodilatasi perifer. Fenoldopam ,menghambat reseptor dopamin
( selektif DA), vasodilator sistemik dan ginjal , keuntungan yang signifikan sebagai
parenteral diberikan untuk pengelolaan tekanan darah pada keadaan darurat
hipertensi dan dalam pengaturan perioperatif . Fenoldopam parenteral memiliki
onset cepat dan offset efek , dengan eliminasi babak pertama sekitar 10 menit .
konsentrasi yang tersedia adalah 10 mg dalam 250 mL ( 40 mg / mL ) , dosis awal
yang direkomendasikan adalah 0,05 ug / kg / menit .
Hal ini harus dititrasi untuk efek dengan 0,025 mg / kg / menit setiap 10
sampai

15

menit

untuk

dosis maksimum 0,5 hingga 0,8 mg / kg / menit . Obat ini tidak boleh diberikan
dalam bolus ; kejadian takikardia refleks berhubungan dengan kecepatan titrasi ke
atas . Tidak seperti dopamin , ia tidak memiliki atau tidak ada reseptor - atau
stimulasi - adrenergik dan peningkatan dosis akan menghasilkan peningkatan
vasodilatasi tanpa adanya tachycardia atau takiaritmia . Calcium channel blockers
Efek kardiovaskular antagonis kalsium tercantum dalam Tabel 14.3 . obat ini
menghambat konversi dari dekapsid angiotensin 1

ke aktivasi oktapeptid

angiotensin II. Tingkatan rendah dari angiotensin II mungkin dapat menurunkan

angiotensin II- menginduksi vasokonstriksi dan dengan menurunkan sintesis
aldosteron.

Penghambat

ACE

memperlambat

degradasi

dari

vasodilatasi

menurunkan tekanan darah terutama oleh vasodilatasi potensial bradikinin),

perubahan produksi prostaglandin ( paling menonjol dengan kaptopril), dan dapat
dimodifikasi pada sistem saraf adrenergik. perifer . Inhibitor ACE tersedia sebagai
vasodilatasi terutama arteri dan telah menjadi terapi utama untuk pengobatan CHF
dengan reduksi afterload . Curah jantung meningkat tanpa penurunan preload
berlebih , dengan efek yang menguntungkan pada kelangsungan hidup.
Vasodilatasi lainnya
Mereka termasuk reseptor antagonis endothelin dan penghambat dari kedua ACE
endopeptida yang netral, dengan cara demikian hormone neuretik atrial meningkat.
Pada waktu yang akan datang, terapi gen mungkin dapat di aplikasikan.

A.11.Apakah pilihan terapi anti hipertensi mempengaruhi respon hemodinamik

untuk induksi, laringoskopi dan intubasi?
Respon pressor pada induksi, alringoskopi, dan intubasi berbeda sedikit apakah
pasien dengan ringan sampai sedang menerima -blocker, penghambat kanal
kalsium, penghambat ACE, atau diuretic. Saat perubahan tekanan darah sama
ukuran besarnya, juga di observasi dalam pasien hipertensi tanpa pengobatan.
A.12.Apakah penghambat enzim angiotensin konverversi kronik mempengaruhi
induksi anastesi?
Coriet dan kawan-kawan melaporkan, pada pasein hipertensi kronik yang diobati
dengan penghambat ACE, pengobatan sampai dengan hari dioperasi adalah faktor
utama yang mempengaruhi respon tekanan darah pada induksi anastesi untuk
pembedahan vascular. Jika enapril ( penghambat ACE- jangka panjang) diobati
secara berkelanjutan, plasma yang sangat sedikit mengubah aktivitas enzim akan
diobservasi dan respon hipotensi yang besar mungkin akan terjadi pada saat
induksi. Jika kaptopril ( Penghambat ACE jangka pendek) pengobatan diteruskan,
ukuran terbesar dari penurunan tekanan darah pada responnya saat induksi,
walaupun lebih rendah dari enapril, perbedaan besar yang dicatat pada pasien pada
saat kaptopril dihentikan. Semua kejadiaan hipotensive pada pasien yang menerima
induksi namun tidak kearah respon tidak normalnya tekanan darah pada saat
induksi dan intubasi. Akan tetapi, baru-baru ini Ryckwaert dan Colson melaporkan
pengobatan penghambat ACE pada pasien dengan disfungsi miokard infark tidak
menaikkan kejadian hipotensi berat setelah induksi dari anastesi.

B. Evaluasi sebelum operasi dan persiapan

B.1 Bagaimana kamu mengevaluasi pasien sebelum operasi?

Tambahan dari persiapan fisik dan sejarah operasi sistemik yang rutin
dilakukan , perhatian khusus yang seharusnya dilakukan adalah dengan mengikuti :
setiologi dan beratnya hipertensi, terapi yang saat ini diterima, dan kerusakan
organ yang terjadi pada hipertensi kronik.
Dasar penyebab hipertensi seharusnya jelas. Mortalitas pembedahan relative
tinggi pada pasien ddengan hipertensi ginjal vascular. Apalagi kegagalan diagnosa
pheochromocytoma sebelum operasi mungkin membuktikan fatal, karena obatobatan anastesi diketahui baik dapat menjadikan krisis pengendapan pada setiap
pasien. Sementara, beratnya hipertensi akan menjadi resiko anastesi.
Obat anti hipertensi mempunyai implikasi anastesi berbeda. Diuretic sering
menyebabkan hipokalemia kronik dan hipomagnesia, yang mana meningkatkan
resiko dari aritmia. Untuk itu elektrolit darah seharusnya diperiksa sebelum operasi.
Adanya bagian tubuh yang menjadi kegagalan organ adalah otak, jantung,
dan ginjal yang signifikan pada hipertensi yang lama, dan hipertensi yang kurang
terkontrol.
Untuk evaluasi jantung, elektrokardigrafi (EKG) dan foto rontgen dada dapat
menjadi

uji

minimal,

ekokardiogram

dapat

pula

membantu.

LVH

dapat

meningkatkan resiko sebelum operasi iskemik miokardium dari ketidak seimbangan

suplay oksigen pada otot jantung dan bagaimanapun juga, desakan dari ada tidak
adanya penyakit artesi koroner. Banyak autoritas percaya pasien hipertensi tanpa
adanya kejadian LVH atau faktro resiko lain berada pada resiko

jantung yang

rendah saat operasi dan tidak diwajibkan evaluasi lanjutan untuk operasi. Pasien
dengan hipertensi berat juga meningkatkan faktor resiko untuk CHF dan edema
paru.
Untuk evaluasi ginjal, urinalisis, kreatinin serum, dan ureum nitrogen darah
seharusnya diukur untuk menemukan ada dan derajt dari penyakit parenkim ginjal.
Jika gagal ginjal kronik ditemukan, hiperkalemia dan peningkatan volume plasma
seharusnya dipertimbangkan.
Untuk evaluasi serebrovaskular, riwayat dari adanya CVA dan TIA, retinopati
hipertensi seharusnya dicari.
B.2. Akankah kamu menunda operasi? Kenapa? Berapa tekanan darah yang
harusnya dicapai sebelum pembedahan?
Ya, saya akan menunda operasi karena tekanan darah harus 230/ 120 mmHg.
Pada umunya, operasi yang direncanakan seharusnya ditunda untuk pasien dengan
hipertensi yang berat ( diastolik tidak lebih dari 115mmHg) atau dengan hipertensi
sistolik ( sistolik tidka lebih dari 200 mmHg) sampai tekanan darah dibawah

180/110 mmHg. Jika dibolehkan, tekanan darah seharusnya diturunkan sampai 6-8
minggu untuk mencapai 140/90 mmHg. Kontol akut dengan beberapa jam tidak
disarankan sebelum pembedahan yang direncanakan, karena praktis dapat
menyebabkan resiko pada otak dan resiko pada sirkulasi iskemik
Pada pasien hipertensi sedang dengan keterlibatan berat pada bertanya
organ, tekanan darah sebelum operasi seharusnya dinormalkan semaksimal
meskipun pasien tidak memperlihatkan gejala pada pasien hipertensi ringan sampai
sedang ( tekanan darah diastolik kurang dari 110mmHg) , operasi yang
direncanakan

mungkin

dapat

dilakukan

tanpa

adanya

peningkatan

resiko

kardiovaskular.
B.3. Apakah semua atau beberapa dari pengobatan kronik hipertensi dihentikan
sebelum operasi?
Pendapat
sekarang

lebih

mendahulukan

meneruskan

pengobatan

antihipertensi, terutama - blockers, sampai pada waktu pembedahan. Hal ini

mencakup

kekambuhan

pengendapan

dari

akut

adanya

dari

pengobatan

iskemik

otot

dan

jantung.

mungkin

Karena

saja

tahanan

adanya

tidak

melemahkan respon hemodinamika ke perdarahan dan tidak ada respon ke

hipoksia, maka pengobatan dapat diteruskan. Gejala kekambuhan di dapatkan
dengan meningkatkan sensitivitas dari stimulasi simpatik dan dapat disebabkan
oleh beberapa faktor, termasuk aktifitas berlebihan dari simpatis dan peningkatan
triiodothironin, tapi banyak kemungkinan ini adalah hasil dari peningkatan densitas
dari resptor .
Keamanan dari penghambat dan keuntungannya (mencegah respon
hipertensi, disaritmia, dan iskemik mikardium) telah lama ditegakkan. Seakan-akan,
pengobatan dengan penghambat kanal kalsium, penghambat ACE, dan diuretic
dapat dipertahankan. Seseungguhnya, repon anastesi induksi , laringoskopi, dan
intubasi

berbeda

sedikit

apakah

pasien

tersebut

menerima

penyekat

-,

penghambat kanal kalsium, penghambat ACE atau diuretic. Akan tetapi, Coriat dan
kawan-kawan melaporkan pemeliharaan terapi penghambat ACE sampai pada saat
pembedahan mungkin akan meningkatkan probabilitas hipotensi saat anestesi
induksi dan kejadian hipotensi mudah dikoreksi dengan pemberian ephedrine.
B.4 Apakah seharusnya hipokalemia diobati sebelum anestesi? Mengapa?
Hipokalemia biasanya ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic
thiazid. Sangat penting untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit pada

pasien dengan penyakit jantung atau penyakir arteri koronari. Nilai potassium yang
rendah ( 3,0- 3,5 mEq/L) pada pasien ini mungkin dikarenakan aritmia, peningkatan
sensitivitas digitalis, dan penurunan fungsi neuromuscular. Pada pasien tanpa resiko
komplikasi jantung pada pembedahan dan anestesi, di reduksi (3,0 -3,5 mEq/L)
seharusnya tidak dilakukan penundaan pembedahan atau mengganti potassium
dengan segera. Pasien dengan deplesi potassium yang berat (2,9 mEq/L atau lebih
rendah) harus diobati. Pada pasein di kasus ini, paling cepat 1 minggu sebelum
pembedahan seharusnya diberikan suplemen potassium diberikan jika fungsi ginjal
tidak rusak. Pada kegawatdaruratan pembedahan, potassium mungkin dapat
diberikan dengan cepat tapi tidak melebihi 0,5 mEq/kg per berat badan per jam.
pemberian harus dihentikan selama pembedahan dan diulangi setelah operasi,
bergantung pada penentuan potassium secara berkala. Vitez dan kawan-kawan
memutuskan hipokalemia kronik tidak berkatitan denagn peningkatan kejadian
aritmia selama operasi.
B.5 Apakah seharusnya hipomagnesemia diobati sebelum anestesi? Mengapa?
Tingkat normal magnesium antara 1,5 dan 2,5 mEq/L. Ion magnesium
esensial untuk fungsi dari banyak sistem enzim. Deplesi diperlihatkan dengan
mudah terangsangnya neuromuscular dan sistem saraf pusat. Tandanya sama
dengan defisiensi kalsium. Abnormalitas kardiovaskular termasuk spasme arteri
koroner,

gagal

jantung,

dan

disaritmia.

Jika

berat,

hipomagnesemia

dapat

menginduksi kejang, bingung, dan koma. Penggantian seharusnya diberikan jika

pada kasus deplesi berat. Magnesium seharusnya diberikan pada pasien oliguria
dan seharusnya diebrikan secara hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
Dosis kecil intravena sebaiknya digunakan, dengan observasi secara hati-hati untuk
keracunan ( letargi, lemah, dan kehilangan refleks tendon.)
B.6. Apakah bruit karotis yang gejalanya tidak jelas dapat meningkatkan resiko
pada pasien ini?
Ya. Kejadian stoke meningkatn pada setiap pasien, meskipun stroke mungkin
tidak terjadi thrombosis atau dikaitkan pada arteri karotis yang mana terderang
adanya bruit karotis. Bruits adalah perkiraan yang umum pada penyakit vascular
dan mungkin diperkiraan adanya stroke setelah operasi.

B.7. Operasi telah ditunda selama 6 minggu. Pasien tersebut mendapatkan

propanolol, captopril, hidroklortiazid, dan KCL. Tekanan darahnya 160/95 mmHg
dan potassium 4,0 mEq/L. bagaimana premedikasi pada pasien ini?
Karena banyak pasien hipertensi teteap mempunyai tekanan darah yang
tinggi walaupun telah dilakukan pengobatan, ahli anetesi seharusnya menentukan
tingakt kecemasan pada pasien. Dari pengetahuan ini, premedikasi dengan
diazepam, lorazepam, atau midazolam dapat diberikan pada pasien di ruangan
operasi. Ini akan membantu untuk memcegah peningakatan tekanan darah dari
tingkat optimalnya. Glikopirolate adalah antikolinergik yang lebih disukai karena
dapat memberikan efek menurnkan takikardia dibandingkan atropine. Semua
pengobatan

antihipertensi

dilanjutkan

sampai

saat

pembedahan

dengan

pengecualian penghambat ACE, yang tidak dilanjutkan dari sore sebelum operasi.
Coriar dan kawan-kawan melaporakn kejadian induksi menyebabkan hipotensi saat
induksi berkurang secara signifikan saat enalapril dan kaptopril tidak diberikan. Jika
penghambat ACE dipertahankan sampai hari pembedahan, fenilephrin atau efedrin
sebaiknya disiapkan untuk mengobati kemungkinan hipotensi pada saat induksi.
B.8. Jika pasien hipertensi tidak dilakukan pengobatan dengan tekanan darah
170/100 mmHg, apakah kamu akan mengobati pasien sebelum operasi dengan
obat anti hipertensi?
Ya. Pemberian klonidin, penyekat , atau pengahambat ACE dianjurkan
sebelum operasi untuk menurunkan labilitas hemodinamik selama operasi dan
iskemik otot jantung pada pasien hipertensi. Klonidin, agonis -2 sentral,
menurunkan

curah

simpatis

dan

menurunkan

katekolamin

plasma.

Tingat

aldosteron, dan aktivitas rennin. Penggunaan dosis tunggal klonidin 5 g/kg oral, 2
jam sebelum pembedahan menurunkan secara signifikan kegagalan anestesi dan
labilitas hemodinamik pasien pada hipertensi ringan sampai sedang. Walaupun
begitu, pemberian klonidin sebelum operasi tidak menurunkan labilitas tekanan
darah selama operasi aorta.
Pengobatan terbaik mungkin dengan obat penyekat kardioselektif. Dosis
tunggal kecil dari agen adrenergic sperti labetolol, atenolol atau oxprenolol diberi
sebelum operasi, tanpa pengobatan, tidak bergejala, pasien hipertensi ringan
dengan takikardi yang diredakan dengan intubasi trakea dan keadaan darurat.
Kejadian iskemik miokardium menurun dari 28% pada kelompok control menjadi 2%
pada kelompok penghambat . Dosis oral penghambat ACE seperti enapril diberikan

sebelum operasi juga deredakan respon hemodinamik intubasi dan stimulasi

pembedahan.

C. Manajeman selama operasi

C.1. Apakah yang akan kamu pantau pada pasien ini?

EKG- lead simultan V5 dan II, lead

multiple

analisis

ST,

jika

memungkinkan diperlukan karena pasien hipertensi mau tidak mau

berada pada resiko tinggi untuk iskemik miokard ada atau tidaknya

penyakit jantung
Tekanan darah. Pemantauan tekanan darah sangat perlu karena labilitas
dari tekanan darah pada pasien ini. Pengukuran langsung intraarteri
dibolehkan dengan observasi denyut jantung. Walaupun begitu, teknik

spigmomanometrik noninvasive biasanya sudah cukup.

Kateter Swan-Ganz. Hanya untuk pasien hipertensi dengan riwayat CHF
atau baru menderita infark miokard, kateter Swan- Ganz sangat

membantu dalam terapi pengganti cairan dan monitoring fungsi ventrikel.

Oximeter pulsasi. Ini mungkin digunakan untuk memantau aliran darah ke

perifer dan oksigenasi.

Analisa akhir tidal C0 - pemantauan ini mungkin membantu memelihara

normal karbondioksida.
Suhu.

C.2. Apakah tujuan anestesi dari pasein hipertensi?

Tujuan anestesi adalah untuk mengecilkan luasnya labilitas tekanan darah pada
respon anestesi dan stimulasi pembedahan untuk mencegah :
Iskemik miokardium dari hipertensi atau yang kurang terjadi, jipotensi
Hipoperfusi serebral dari hipotensi
Perdarahan otak dan ensephalopati hipertensi yang merupakan hasil dari

hipertensi
Gagal ginjal dari adanya hipoperfusi ginjal.

Pengawasan ketat pada respon hemodinamik pada stimulasi keracunan seperti

pada

intubasi

endotrakea,

insisi

pembedahan

dan

manipulasi,

dan

kegawatdaruratan dari anestesi sangat penting pada pasien hipertensi.

C.3. Bagaimana caramu menginduksi anestesi pada pasien hipertensi?
Sebelum induksi anestesi, saya akan menghidrasi pasien dengan cairan
ringer laktat paling sedikit 200 mL. sambil pasien di preoksigenasi, diberikan
fentanil 7 sampai 8 g/ kg secara perlahan sampai mengantuk. Lalu, tambahkan
thiopental dalam 50mg

atau midazolam dalam 1mg dititrasi agar pasien tidak

sadarkan diri, diikuti dengan pemberian succinylkolin 1mg/kg atau pelemas otot non
depolarisasi untuk memfasilitiasi intubasi trakea.
Semua obat anestesi cocok diberikan kecuali ketamin, yang mana obat ini mungkin
menghasilkan hipertensi signifikan dan takikardi. Selain itu, anestesi dalam dengan
pemberian inhalasi potent untuk menepiskan takikardi dan hipertensi tidak
dianjurkan karena kejadianhipotensi

yang meningkat karena vasodilatasi dan

depresi jantung.
C.4. Bagaimana intubasi trakea menjadikan hipertensi?
Intubasi translaringeal pada trakea menstimulai reseptor pada laring dan trakea,
yang berakhir pada peningkatan amin simpatomimetik. Stimulasi simpatis ini
mengakibatkan takikardi dan peningkatan tekanan darah. Pada pasien dengan
tekanan darah yang normal, peningkatan kira-kira 20-25mmHg dan hal ini akan
meningkat lebih pada pasien hipertensi. Peningkatan tekanan darah mengakibatkan
vasokonstriksi, karena terhambatnya stimulasi alpha pada pasien hipertensi yang
diterapi dengan obat penghambat- .
C.5. Apa yang terjadi dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri selama dan sewaktu
anestesi dan diikuti dengan intubasi?
Selama dan pada saat dilakukan anestesi dan diikuti dengan intubasi
dihubungkan dengan takikardi dan hipertensi, dan terdapat penurunan pada fraksi
ejeksi ventrikel kiri. Ini adalah tanda khusus pada pasien dengan penyakit arteri
koroner.
C.6. Apakah pengukuran yang lain untuk mencegah hipertensi dan takikardia pada
saat intubasi?
Kenaikan tekanan darah dan denyut jantung sekitar 14 detik setelah
dimulainya laringoskopi dan menjadi maksimal setelah 30 sampai 45 detik pada
laringoskopi langsung. Jika mungkin, saat laringoskopi seharusnya 15 detik atau
kurang untuk mengecilkan kenaikan tekanan darah. Administrasi bersaman dengan
fentanil 7-8g/kg dengan dosisi induksi thiopental dapat memperlihatkan adanya
respon kardivaskular pada intubasi trakea. Pengukuran lain yang dapat dijelaskan
sebagai berikut:
Lidokain 1,5 mg/kb diberikan 2 menit sebelum intubasi
Sodium nitroprusida 1-2 g/kg dianjurkan
Esmolol sampai 2mg/kg memperlihatkan efektivitas khusus asalkan konsisten
dan menjaga reliabilitas hipertensi dan takikardi selama intubasi. Sangat

gampang untuk titrasi dan tidak memperburuk hipotensi setelah intubasi

karena durasi aksi sangat pendek.

Labetolol 0,15 sampai 0,45 mg/kg sebanding dengan esmolo 1,5-4,5 mg/kg
dalam mengecilkan efek hemodinamik. Meskipun begitu, kadar T dlam

intravena adalah esmolol 9 menit dan labetolol 5 jam.

Diltiazem, 0,1 atau 0,2 mg/kg diberikan 2 menit sebelum ekstubasi dinilai
dengan respon yang terjadi pada kardiovaskular yang dihubungkan dengan
ekstubasi trakea dan kegawatan anestesi. Efek ringan dari diltiazem sama

dengan lidokain 1mg/kg.

Verampil, 0,1 mg/kg diberikan 2 menit sebelum ekstubasi trakea lebih efektif
profilatik untuk menipiskan respon kardiovaskular yang berkaitan dengan

ekstubasi daripada diltiazem 0,2 mg/kg.

Nikardipin, 1mg intravena 2 menit sebelum intubasi trakea memelihara
stabilitas hemodinamik selama waktu operasi. Antara dosis 0,0015 dan 0,3
mg/kg menurunkan tekanan darah tapi tidak dengan respon denyut jantung
selama kegawatdaruratan ekstubasi. Peningkatan tekanan darah terjadi

dengan pemberian nikardipin 0,003mg/kg.

Sangat penting untuk mengingat sebelumnya, dosis yang digunakan hanya dengan
dosis tunggal. Jika dilakukan kombinasi dari obat anestesi, dosis seharusnya
diturunkan secara bersamaan. Selain itu, hipotensi berat mungkin akan terjadi.
C.7. Setelah induksi dan intubasi, tekanan darah turun hingga mencapai 70/40
mmHg. Apakah yang akan kamu lakukan?
Hipotensi setelah induksi seringkali disebabkan oleh karena kombinasi dari
vasodilatasi, hipovolemia dan depresi jantung. Vasodilatasi dapat disebabkan oleh
karena beberapa agen termasuk thiopental, diazepam, atau midazolam; dosis
sedang hingga tinggi dari narkotik dan agen inhalasi yang poten yang digunakan,
tingkat anestesi seharusnya diperdalam dengan peningkatan konsentrasi anestesi
inspirasi. Narkotik mungkin tidak dapat dikontrol dalam peningkata tekanan darah
dan itu mungkin diperlukan pada perubahan anestesi inhalasi.
Droperidol 2,5mg naik hingga 10 mg mungkin dapat dititrasi untuk
mengontrol hipertensi karena bukan hanya anestesi yang dalam namun juga
adanya dilatasi pembeuluh darah perifer dari efek hambatan .
Hydralazine, 5mg dinaikkan, mungkin dititrasi sampai penurunan tekanan
darah yang aman dengan resiko yang kecil dari reduksi berlebihan. Onset dari aksi
dalam 10-15 menit denga durasi selama 1 sampai 2 jam.

Phentolamine, dinaikkan sampai 5 mg dapat dititrasikan untuk mengontrol

hipertensi, terutama untuk pasien pheochromositoma.
Labetalol, dinaikkan 5 sampai 10 mg, penggunaanya

sangat

perlu

diperhatikan adanya hipertensi dan takikardia.

Biasanya, infuse berkelanjutan dari trimethaphan penghambat ganglionik
atau nitroprusia 1 sampai 2g/kg/menit, dapat memberikan efek vasodilatasi
arteriolar secara langsung, hal ini dibutuhkan utnuk mengontrol hipertensi selama
anestesi berlangsung. Jika dibutuhkan, untuk memperhatikan tekanan darah dapat
digunakan kateter intraarteri.

Tabel 14.4 Pengontrolan hipertensi selama operasi

Anestesi : Narkotik, inhalasi, butorphanol, lidokain
Antihipertensi :
Penghambat adrenergik : penghambat alfa :

phentolamin
Penghambat beta : propranolol, metoprolol
Penghambat alpha dan beta : labetolol
Penghambat kanal kalsium : diltiazem, nikardipin,

verapamil
Penghambat ACE : enalapril
Vasodilator langsung : Hydralazine, nitrogliserin,

nitroprusida
Agonis dopaminergik : fenoldopam

C.11. Apakah yang akan kamu lakukan untuk mencegah hipertensi selama
ekstubasi dan saat terjadinya hipertensi?
Hipertensi selama operasi apat dikontrol dengan salah satu anestesi yang
adekuat dengan dosis sedang hingga dosis tinggi dari narkotik atau agen inhalasi
atau dengan obat anti hipertensi yang berada pada pertanyaan A.8. sangat logis
untuk menggunakan obat anestesi untuk mencegah hipertensi selama induksi dan
intubasi dan untuk penggunaan obat anti hiperetensi selama ekstubasi dan saat
munculnya hipertensi, karena pasien bangun saat akhir dari pembedahan. Ukuran
alternative lain dapat dilihat pada pertanyaan C.7 mungkin dapat diaplikasikan
untuk mencegah hipertensi. Saya lebih suka memberikan dosis rendah saat

pengobatan pencegahan seperti 1mg/kg lidokain atau esmolo; atau 0,1mg/kg

labetolol, diltiazem, atau verapamil 2 menit sebelum ekstubasi. Jika tekanan darah
melebihi yang diinginkan setelah ekstubasi, tambahan dosis mungkin dapat dititrasi
untuk mengontrol tekanan darah.
C.12. Apakah kamu menganjurkan anestesi regional pada pasien ini?
Tentu saja, anestesi regional dapat mencegah adanya peningkatan simpatis
dan perubahan hemodinamik yang terjadi saat intubasi dan ekstubasi. Anestesi
spinal atau epidural mungkin dapat digunakan untuk pembedahan pada perut
bagian bawah. Untuk kolesistektomi, tingkat tinggi anestesi regional dibutuhkan dan
mungkin membahayakan fungsi pernapasan. Sementara, pembedahan yang
berkepanjangan dapat menyebabkan kecemasan dan iritabilitas yang menyebabkan
hipertensi dan takikardia.

D. Manajeman setelah operasi

D.1. Tekanan darah pasien meningkat hingga 210/110mmHg diruangan perawatan

setelah anestesi. Apakah yang akan kamu lakukan?
Manajeman pada pasien hipertensi setelah operasi tergantung dari penyebab
dari hipertensi, masalah klinik, dan tingkat hipertensi. Pertama, penyebab dari
hipertensi

seharusnya

ditentukan

dan

pengobatannya

secara

bersamaan.

Hipertensi seharusnya juga diobati dengan antihipertensi. Penyebab hipertensi

setelah operasi bisa dikarenakan adanya nyeri, rangsangan timbulnya hipertensi,
hipoksemia, hiperkarbia, reaksi dari selang endotrakea, kandung kemih yang penuh,
hipervolemia relative dari pemberian cairan yang berlebihan, dan medikasi kronik
dan kekambuhan. Yang paling banyak menyebabkan hipertensi setelah operasi
adalah adanya nyeri. Saat pasien bangun, nyeri memicu keluarnya katekolamin.
Kenaikan tekanan darah pada pasien hipertensi membuat peningkatan cepat yang
tidak terkontrol. Bergantung pada penyebab hipertensi, analgetik dan antihipertensi
atau diuretic sebaiknya dititrasi untuk mengontrol hipertensi. Jika terjadi antara
takikardi dan hipertensi setelah operasi, penghambat kanal kalsium seperti
verapamil, diltiazem atau nikardipin dan penghambat seperti propranolol,
esmolol, labetolol, atau metorpolol lebih diutamakan.