Laporan Kasus

Morbili

Oleh:
dr. Nasrani Widiyanata Sibarani

Pembimbing:

dr. Alfredo, Sp.A

RSUD TALUK KUANTAN

INTERNSHIP PERIODE FEBRUARI 2016-FEBRUARI 2017

BAB I
PENDAHULUAN
Morbili atau rubeola adalah suatu infeksi virus akut yang umumnya menyerang anak
namun biasa menyerang orang dewasa. Morbili merupakan penyakit yang memiliki gejala klinis
yang khas setelah masa inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama
terhadap virus yaitu pada stadium prodormal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis,
pilek (runny nose), dan batuk serta ditemukannya bercak koplik pada mukosa diikuti stadium
erupsi dengan keluarnya ruam pada seluruh tubuh yang memiliki ciri khas muncul mulai dari
belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam didahului dengan suhu badan
yang meningkat, selanjutnya pada stadium konvalesens ruam menjadi menghitam dan bersisik
akibat pengelupasan.1,2
Angka kejadian morbili di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar
3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat
dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5%
menjadi 1,2%. Telah diketahui bahwa morbili menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara
umum, sehingga mudah menyebabkan infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering
dijumpai adalah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lainlain (7,9%). Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat
direalisasikan. Transmisi morbili terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet
dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat
menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.
Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh
morbili.1,2,3 . Morbili merupakan penyakit self limiting disease sama seperti penyakit akibat virus
lainnya sehingga terapi yang diberikan merupakan terapi simptomatik atau suportif. Namun pada
beberapa penelitian dan berdasarkan kasus yang ada banyak pasien dengan morbili memiliki
tingkat mordibitas dan mortalitas yang tinggi akibat komplikasi yang ada, Hal ini terkait dengan
adanya defisiensi vitamin A. Dibeberapa penelitian juga menjelaskan bahwa tingat mortalitas dan
mordibitas dapat diturunkan dengan pemberian vitamin A, sehingga saat ini vitamin A sudah
menjadi standar untuk terapi morbili.10,11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. 1 Definisi
Morbili atau campak atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin) atau measles (bahasa
Inggris) adalah penyakit infeksi akut yang sangat menular melalui droplet saluran pernafasan.
Morbili disebabkan oleh measles virus famili paramyxoviridae genus morbilivirus. Morbili
merupakan penyakit yang memiliki beberapa gejalas klinis yang khas ditandai dengan demam
akut, adanya batuk pilek (runny nose) serta konjungtivitis pada stadium prodormal dan erupsi
makulopapular eritema pada stadium erupsi yang akan diakhiri dengan hiperpigmentasi dikulit
serta perbaikan klinis pada stadium konvalesen.1,2,3,4
1.2

Epidemiologi
Morbili adalah penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi anak-anak pada usia

dibawah 15 bulan, anak usia sekolah atau remaja dan dapat juga menginfeksi orang dewasa.
Morbili endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi
setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum mendapat vaksinasi. Setiap
orang yang telah terkena morbili akan memiliki imunitas seumur hidup. Menurut kelompok
umur kasus morbili rawat inpa di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun menunjukkan proporsi
yang terbesar pada golongan umur balita dengan 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1
tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun dan 8,2% berumur 4 tahun.1,2
Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat
direalisasikan. Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi morbili pada tahun 19891991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk
anak-anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, morbili masih dapat menginfeksi sekitar
30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian. Berdasarkan data yang
dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus morbili di Afganistan pada tahun 2007. Di
Myanmar tercatat sebanyak 735 kasus morbili pada tahun 2006.1,3,4
1.3 Etiologi

Penyebab morbili adalah measles virus yang termasuk dalam famili paramyxoviridae.
Virus ini memiliki ukuran 120250 dengan single-stranded RNA. Measles virus ini memiliki
dua protein pada bagian luar membrane virus yang memiliki peran dalam penyebaran virus.
Protein pertama disebut protein F (fusion), yang memiliki peran dalam perlekatan membran virus
dengan membran host dan proses hemolisis, Protein kdua berfungsi untuk melakukan transfer
virus ke sel host. Measles virus tidak aktif pada suhu 38 derajat celcius, Virus tetap aktif
minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4
minggu disimpan dalam temperatur 35C dan beberapa hari pada suhu 0C. Dengan pembekuan
lambat maka infektivitasnya akan hilang.1,4,5,8,11
1.4

Patofisiologi
Morbili ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung atau melalui udara dari

orang yang terinfeksi. Masa penularan berlangsung mulai dari hari ketujuh setelah terpajan,
biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kelima setelah timbulnya ruam.
Setelah terjadi penularan, virus masuk ke system retikulo-endothelial, berkembang biak dan
selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan
terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin).1,3,4
Pada 5-6 hari setelah infeksi awal terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke
dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas,
kulit kandung kemih dan usus.1
Pada hari ke 9-10, fokus infeksi berada di epitel saluran napas dan konjungiva, akan
menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Hal tersebut menimbulkan
manifestasi klinis dari sistem saluran diawali dengan batuk pilek disertai selaput konjungtiva
yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem
saluran napas diikuti dengan dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, disusul dengan
gejala patoknomonik berupa bercak koplik.1
Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity
terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal
infeksi.Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus
dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus.1,3,4
1.5

Gejala Klinis
Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10 12 hari.Penyakit morbili terdiri dari 3 stadium

yang masing-masing menampilkan gejala klinis berbeda, yaitu:1,5,6

a. Stadium kataral (prodormal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk,
fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam
sebelum timbul eksantema, timbul bercak koplik. Bercak Koplik berwarna putih kelabu,
sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar
dan menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh
mukosa mulut.
b. Stadium erupsi
Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan
batuk-batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole.Kadang
terlihat pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula
disertai naiknya suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas
tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat
perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar
ke dada dan abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan
akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.
c. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang
lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering
ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal
kecuali bila ada komplikasi.

1.6

Diagnosis5

1.6.1

Anamnesis
a. Adanya demam tinggi terus menerus 38,50C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri
menelan, mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare.
b. Pada hari ke 4 5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih
tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami demam kejang.
c. Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak mengalami
sesak napas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik (hiperpigmentasi) dapat
merupakan tanda penyembuhan.

1.6.2 Pemeriksaan fisis

a. Stadium prodormal : demam, batuk, pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis,
konjungtivitis dan bercak koplik.
b. Stadium erupsi : ruam makulopapular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya
ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga telinga, kemudian menyebar ke
wajah, leher dan akhirnya ekstremitas.
c. Stadium konvalesens : ruam kehitaman yang mengelupas, menghilang setelah 1 2
minggu.
1.6.3 Pemeriksaan penunjang
a. Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi
bakteri.
b. Sitologi dan serologi (IgM spesifik)
c. Pemeriksaan untuk komplikasi : pemeriksaan cairan serebrospinal, kadar elektrolit
darah dan analisa gas darah untuk klinis ensefalopati. Pemeriksaan feses lengkap untuk
klinis enteritis. Pemeriksaan foto dada dan analisa gas darah untuk klinis
bronkopneumonia.
1.7

Diagnosis banding1,5
a. Rubella
b. Demam skarlatina
c. Ruam akibat obat-obatan
d. Eksantema subitum

1.8 Komplikasi
Adapun komplikasi dari csmpsk ini adalah sebagai berikut1 :
a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah
pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis
dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.
b. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus morbili maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk,
meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu menurun,
gejala pneumonia karena virus akan menghilang, kecuali batuk yang masih terus sampai

beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala
saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri
yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran
infiltrat pada fototoraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara
sedang berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa
terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.
c. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode dernam, umumnya pada puncak demam saat ruam
keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari
ke-4-7 setelah tirnbulnya ruarn. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus morbili,
dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme
imunologik maupun melalui invasi langsung virus morbili ke dalam otak. Gejala,
ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan intobel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi
nafas meningkat, twitching, disgrientasi juga dapat diternukan. Pemeriksaan cairan
serebrpspinal menunjukkan pleositpsis ringan, dengan predominan sel mononuklear,
peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.
d. SSPE (Subacute Sclerosing PanEncepluilitis)
Subacute sclerosing panenceplmlitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat
yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus morbili yang persisten.
Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita
morbili adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi morbili. Risiko lebih besar pada umur yang
lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului
dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi
motorik, kejang umumnya bersifat miokionik. Laboratorium menunjukkan peningkatan
globulin dalam cairan serebrospinal, anribodi terhadap morbili dalam serum (CF dan HAI)
meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya
gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.
e. Otitis media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada morbili. Gendang telinga
biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri
pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulenta.

f. Enteritis
Beberapa anak yang menderita morbili mengalami muntah dan mencret pada fase
prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.
h. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus morbili terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya mata
merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi
infeksi sekunder oleh bakteri. Virus morbili atau antigennya dapat dideteksi pada lesi
konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya
hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.
i. Sistem kardiovaskular
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi
prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan
tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis
1.9

Penatalaksanaan
Pasien dengan morbili tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup

cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik, dengan pemberian antipiretik,
antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada morbili dengan
penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien morbili dirawat di bangsal isolasi
sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan
dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat
malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.1. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa dua
dosis vitamin A dapat mengurangi mordibitas dan mortalitas akibat komplikasi yang ditimbulkan
dari morbili terutama anak dibawah dua tahun.10
Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang
timbul, yaitu :1,5,6
a.

Bronkopneumonia
Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan
dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak
berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan sampai tiga hari
demam reda.

b.

Enteritis

Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan

dehidrasi.
c.

Otitis media
Seringkali

disebabkan oleh infeksi sekunder, sehingga perlu diberi antibiotik

kotrimoksazol-sulfametoksazol 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.

d.

Ensefalopati
Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk mengurangi edema otak,
di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas
darah.

BAB III
KASUS
Identitas Pasien
Nama/No.MR

: An. Nurtifa /87 26 43

Umur

: 6 tahun

Alamat

: Sei Jering, Taluk kuantan

Tanggal masuk

: 11 Juni 2015

Diberikan oleh

: Ibu pasien

Keluhan Utama
Demam sejak 6 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
- 6 hari SMRS pasien mengeluhkan demam mendadak tinggi . Demam dirasakan terus
menerus , tidak disertai menggigil dan kejang. Demam disertai dengan batuk pilek, batuk
-

berdahak. Mual (-), muntah (-), mencret (-), nafsu makan berkurang. BAK tidak ada keluhan.
4 hari SMRS pada seluruh tubuh pasien muncul ruam kemerahan. Awalnya ruam muncul
pada leher bagian atas di belakang telinga kiri (pada daerah batas rambut), kemudian ruam

menyebar ke daerah mulut, wajah, badan dan akhirnya ke tangan dan kaki.
- 2 hari mata merah, berair, adanya kotoran mata yang sedikit kental ketika bangun tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

Riwayat orang tua

- Pekerjaan Ayah
- Pekerjaan Ibu

: Wiraswasta
: IRT

Riwayat kehamilan
Lahir secara pervaginam dengan bantuan bidan. Lahir cukup bulan dengan berat badan lahir
3100 gram.
Selama hamil ibu pasien memeriksakan kehamilan secara teratur tiap bulan ke bidan.

 Selama hamil, ibu pasien tidak pernah menderita penyakit tertentu (hipertensi, DM, demam,
kejang, perdarahan), tidak pernah merokok, minum jamu maupun minuman keras.
Riwayat makan dan minum
ASI eksklusif diberikan sejak usia 0-4 bulan
ASI + PASI diberikan mulai umur 4 bulan-14 bulan
Susu formula + nasi tim diberikan sejak usia 14 bulan-2 tahun
Susu formula + nasi biasa diberikan sejak usia 2 tahun-sekarang
Riwayat imunisasi
Lengkap di posyandu
Riwayat pertumbuhan fisik
- Berat badan lahir = 3100 gram
- Berat badan masuk = 18,5 Kg.
Riwayat Perkembangan
-

Mengangkat kepala usia 4 bulan

Merangkak usia 8 bulan
Duduk usia 10 bulan
Berdiri usia 14 bulan
Berjalan usia 17 bulan

Keadaan perumahan dan tempat tinggal

-

Pasien tinggal diperumahan permanen, satu rumah dihuni 5 orang, ventilasi baik.
Sumber air minum : air galon
Sumber MCK : air sumur

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Alert

Tanda-tanda vital
TD

:-

Suhu

: 38,3oC

Nadi

: 110x/menit

Nafas
Gizi

: 18x/menit
:

BB

: 18,5 kg.

BB/U
BB/U berdasarkan kurva NCHS dinyatakan normal
Kulit

: Ruam makulopapular generalisata, eritem, batas tegas.

Kepala

: Normosefali

Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah di cabut

Mata kanan/kiri

Palpebra

: Sekret mata (+/+) purulen

Konjungtiva

: Anemis -/-, injeksi konjungtiva(+/+)

Sklera

: Ikterik -/-, injeksi siliar (-/-)

Pupil

: Bulat, isokor, diameter 2mm/2mm

Reflex cahaya

: +/+

Telinga kanan/kiri

: Bentuk simetris, serumen (+) normal, sekret (-), nyeri tekan tragus (-)

Hidung

: Napas cuping hidung (-) sekret (+/+)

Bibir

: Kering

Mulut

:
Palatum

: utuh

Lidah

: biru (-), kotor (-)

Gigi

: karies (+)

KGB

: pembesaran KGB tidak ditemukan

Kaku kuduk

: (-)

Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), iktus

Leher

Dada
kordis tidak tampak
Palpasi

: Vokal fremitus simetris kiri dan kanan,iktus kordis teraba pada

ISK V linea mid clavicula sinistra (LMCS), thrill (-)

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru,batas jantung dalam batas

normal

Auskultasi

:Suara paru : vesikuler +/+. Suara tambahan : wheezing -/- Bunyi

jantung I dan II normal, murmur (-), gallops (-).

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: permukaan datar, simetris, distensi (-), venektasi (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Palpasi

: abdomen supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-)

Perkusi

: timpani

Alat kelamin

: bentuk normal, kelainan congenital (-)

Ekstremitas

: akral hangat, CRT <2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (11 juni 2016)

Darah
Hb

: 13,4mg/dl

Ht

: 41, 1%

Leukosit

: 5000/mm2

Trombosit

: 295.000/mm3.

Gula darah sewaktu

: 150 gr/dl

Urin

:-

Feses

:-

HAL-HAL YANG PENTING DARI ANAMNESIS

- 6 hari SMRS pasien demam disertai dengan batuk pilek, batuk berdahak.
- 4 hari SMRS pada seluruh tubuh pasien muncul ruam kemerahan. Awalnya ruam muncul pada
leher bagian atas di belakang telinga kiri (pada daerah batas rambut), kemudian ruam
menyebar ke daerah mulut, wajah, badan dan akhirnya ke tangan dan kaki.
- 2 hari SMRS mata pasien merah, berair, adanya kotoran mata yang sedikit kental ketika
bangun tidur.
HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK
-

Tanda-tanda vital

Suhu

: 38,3oC

Nadi

: 110x/menit

Nafas

: 18x/menit

Mata
: Konjungtivitis (sekret (+), injeksi konjungtiva (+)
Pada kulit terdapat ruam makulopapular generalisata, eritem, batas tegas.

HAL-HAL YANG PENTING DARI LAB RUTIN

-

: 5000/mm2

Leukosit

DIAGNOSIS KERJA
Morbili stadium erupsi
DIAGNOSIS GIZI
Gizi normal
TERAPI
Medikamentosa
:
IVFD KAEN B 50 tpm mikro.
Ceftriaxon injeksi 500 mg per 12 jam
Ranitidin 40 mg per 12 jam
Vitamin A 400.000 IU
Paracetamol inj 4X30cc
PROGNOSIS
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT/FOLLOW UP
Hari/T

Subjektif

Objektif

Assesment

Terapi

KU : TSS

Morbilli stadium

erupsi

gl
12- demam
juni

(+),batuk

Kes : CM

2016

berdahak

T : 39,3OC, HR :

(+),

pilek 112 x/i RR :

IVFD
KAEN 1B 50/i

mikro.
Ceftriaxon
2 x 500 mg per

(+),mata
berair

20x/i,
dan mata

sekret

injeksi

kotoran

+) .bercak koplik

mata (+)

(+)ruam makulo

(+/

-papular.

ruam

eritema

pada

seluruh

tubuh

Abdomen
kembali

(+/+),

banyak

turgor

hari

erupsi

2016

batuk

Kes : CM

berdahak

T : 37,4OC, HR :

(+),pilek

96 x/i RR : 19x/i,

(+),mata

sekret mata(+/+),

stadium

+) .bercak koplik

mata(+/+)

(+)ruam makulo
pada

seluruh

tubuh

Abdomen

mikro.
Vitamin A

400.000 IU
Velotin

1X1sac
Toplexil syr

3X1cth
Ceftriaxon
2 x 500 mg per

hari

kulit

cepat,

BU (+) normal.
(-), KU : TSS

14-juni

demam

2016

batuk

Kes : CM

(+),batuk

T : 36,4OC, HR :

berdahak (+) 94 x/i RR : 18x/i,

sekret mata (+/+)

IVFD

3X3cc
Liprolac

papular. ruam
eritema

D5:RL1: 1 50/i

(+/

+),kotoran

berkurang,

l inj 4 x 30cc
Vitamin A

cepat,
Morbilli

kembali

kulit

demam

turgor

2x40mg
Paracetamo

13-juni

(+/ injeksi

400.000 IU

BU (+) normal.
(-), KU : TSS

merah

Ranitidin

Ranitidin
2x40mg

Morbilli

stadium

erupsi

IVFD
D5:RL1: 1 50/i

mikro.
Vitamin A
400.000 IU

pilek (-)

injeksi(+/+)

bercak koplik(-)

3X3cc
Liprolac

ruam

makulo

1X1sac
Toplexil syr

papular. ruam
eritema

pada

seluruh tubuh
Abdomen
turgor

hari
-

cepat,

Jawaban

2016

konsul

Pemeriksaan
dr Fisik

Konjungtivitis

mata

: morbili

spesialis

Konjuntiva

mata

hiperemis (+/+),

demam

Pus (+/+)
(-), KU : TSS

2016

batuk(-)

Kes : CM

pilek (-)

T : 36,2OC, HR :

Morbilli

spesialis mata
ec Tobroxyl
tetes
mata 3dd 2gtt ODS

stadium Tobroxyl

konvalesens

92 x/i RR : 18x/i,
sekret mata (+/+)
injeksi(+/+) ruam
makulopapular
mulai menghitam
skuama (+) pada
seluruh tubuh
Abdomen
kembali

dr

Boleh pulang

15-juni

turgor

Ranitidin

2x40mg
Konsul

BU (+) normal.
14-juni

3X1cth
Ceftriaxon
2 x 500 mg per

kulit

kembali

Velotin

kulit
cepat,

BU (+) normal.

tetes

mata 3dd 2gtt ODS

Boleh pulang

BAB IV
PEMBAHASAN
Diagnosa Morbilli stadium erupsi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Dari anamnesis didapatkan sejak 6 hari SMRS,pasien mengalami demam mendadak tinggi
disertai batuk dan pilek.Ini merupakan gambaran klinis dari gejala prodormal yang disebabkan
oleh virus dan diduga virus morbilli. Kemudian, dari anamnesis juga didapatkan sejak, 2 hari
SMRS pada seluruh tubuh pasien muncul ruam kemerahan yang awalnya ruam muncul pada
leher bagian atas di belakang telinga kiri (pada daerah batas rambut), kemudian ruam menyebar
ke daerah mulut, wajah, badan dan akhirnya ke tangan dan kaki yang merupakan gambaran klinis
dari stadium erupsi morbili. 2 hari SMRS pasien mengelukan mata merah, berair, adanya kotoran
mata yang sedikit kental ketika bangun tidur. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan suhu 38,3 C,

pada kulit terdapat ruam makulopapular generalisata, eritema, batas tegas. Pada mata ditemukan
sekret purulen pada palpebra dan injeksi konjungtiva. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik pada pasien ini ditemukan gejala Cough, coryza dan konjungtivitis yang merupakan tiga
gejala klinis khas dari morbili. Dari anamnesis juga diketahui bahwa pasien dengan riwayat
imunisasi lengkap, pasien telah mendapatkan vaksin campak sejak berumur 9 bulan, namun
karena campak merupakan penyakit yang sangat menular, sehingga masih dapat terjadi wabah
pada anak meskipun 85-90% anak sudah mempunyai imunitas.1,2,5,6,8
Gejala klinis yang muncul pada pasien ini cukup jelas untuk menegakkan diagnosis
morbilli. Penyakit erupsi makulopapular akut lainnya sudah dapat disingkirkan. Penyakit tersebut
meliputi rubella, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan dan eksantema subitum. Rubella
pada anak umumnya tidak diawali oleh suatu massa prodormal yang spesifik, erupsi yang
muncul menyebar ke seluruh tubuh lebih cepat dari morbilli (dalam 24-48 jam sudah
menyeluruh), pada hari ketiga erupsi mulai menyembuh tanpa deskuamasi dan tanda
patognomoniknya adalah adanya pembesaran kelenjer getah bening khususnya pada daerah
belakang telinga dan oksipital.9 Pada demam skarlatina, kelainan kulit muncul dalam 12 jam
pertama sesudah demam, batuk dan muntah, gejala prodormal berlangsung selama 2 hari serta
adanya lidah berwarna merah strawberry dan tonsillitis eksudativa atau membranosa merupakan
tanda patognomoniknya. Pada ruam akibat obat-obatan tidak didahului oleh gejala prodormal.
Pada eksantema subitum, adanya gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas terjadi
sebelum muncul ruam, saat muncul ruam diikuti dengan penurunan demam secara drastis
menjadi normal, ruam muncul pertama kali pada daerah dada dan punggung yang kemudian
menyebar ke leher, wajah dan ekstremitas, erupsi mulai menghilang pada hari ke-2 sesuai dengan
ruam yang lebih dahulu muncul.7,9
Penyakit morbilli bersifat self limiting desease, sehingga cukup dengan memberikan
terapi suportif, meliputi pemberian cairan dan nutrisi yang cukup serta vitamin A sesuai dengan
usia untuk mengurangi mordibitas dan mortalitas yang dapat terjadi akibat komplikasi morbili
sesuai dengan beberapa penelitian yang ada. 10.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Soedarmo SSP, dkk. Campak dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. Edisi II.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2010; 109-21.

2.

Cherry J.D. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan. Textbook of Pediatrics
Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. 2004; 2283-98.

3.

Fennelly, Glenn J. Measles.

PED/topic1388.htm. 2006.

4.

Anonimous. Measles.
meas.pdf. 2006.

5.

Ikatan Dokter Anak Indonesis. Campak dalam : Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1.
Jakarta. 2010; 33-5.

Diakses

Diakses
melalui

melalui

http://www.emedicine.com/

http://www.cdc.gov/nip/publications/pink/

6.

World Health Organization. Campak dalam : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.
Jakarta. 2008; 180-3.

7.

Soedarmo SSP, dkk. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam: Buku Ajar
Infeksi & Pediatrik Tropis. Edisi II. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2010; 100-8.

8.

Batirel A , Doganay M . Clinical Approach to Skin Eruption and Measles: A Mini

Review. Department of Infectious Diseases Faculty of Medicine Erciyes University.
Turkey.2013

9.

Rahayu T, Alan R. Tumbelaka. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut Pada Anak.
Sari Pediatri, Vol. 4. Jakarta : 2002: 104 113

10.

Huiming Y, Chaomin W. Vitamin A for treating measles in children. The cochrane

collaboration.: Wiley & sons : 2005

11.

Manual for the laboratory diagnosis of measles and rubella virus infection. Second
edition. WHO. 2013