Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas . Gagal jantung merupakan sindrom klinis ( sekumpulan tanda
dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik ( saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung .
Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya
kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk
meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban
(un-load) .1
Morbiditas , mortalitas serta biaya pelayanan kesehatan yang
tinggi, maka faktor resiko yang menyebabkan gagal jantung perlu
diidentifikasi dan ditangani sedini mungkin. Penyakit lain yang
menyebabkan gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi ,
gangguan

katup

jantung

dan

kardiomegali.

Faktor

yang

dapat

memperburuk keadaan paien gagal jantung juga perlu diidentifikasi seperti
diabetes melitus, penurunan LVEF (left ventricular ejection traction ),
peningkatan tekanan pemisah kapiler paru, dan penurunan indeks cardiac.2
Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodelling progresif
akibat beban / penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas
dengan penghambat neurohumoral seperti ACE-inhibitors, Angiotensin
Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat
konvensional ( diuretika dan digitalis ) ditambah dengan terapi yang
muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac
teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah rekonstruksi
ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan mioplasti .1
Akhir – akhir ini iniden gagal jantung mengalami peningkatan.
Kajian epidemiologi menunjukan bahwa ada berbagai kondisi yang
mendahului dan menyertai gagal jantung .
Saat ini Congestif Heart Failure (CHF) atau yang biasa disebut
gagal jantung kongestif merupakan satu – satunya penyakit kardiovaskuler
yang terus meningkat insiden dan prevalensinya . Resiko kematian akibat

1

gagal jantung berkisar antara 5 – 10% pertahan pada gagal jantung ringan
yang akan meningkat menjadi 30 – 40 % pada gagal jantung berat . Selain
itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan
ulang, dirumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan
secara optimal . Gagal jantung kongestif terdapat pada sekitar 3 juta orang
di Amerika serikat, lebih dari 400.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun.
Pembaruan 2010 dari American Heart Association (AHA) memperkirakan
bahwa terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di seluruh dunia.2
1.2.Tujuan
Mahasiswa kepaniteraan klinik senior dapat mampu mengetahui ,
memahami dan menjelaskan tentang :
1. Definisi Congestif Heart Failure
2. Epidemiologi Congestif Heart Failure
3. Etiologi Congestif Heart Failure
4. Patofisiologi Congestif Heart Failure
5. Klasifikasi Congestif Heart Failure
6. Diagnosis Congestif Heart Failure
7. Diagnosis banding Congestif Heart Failure
8. Komplikasi Congestif Heart Failure
9. Prognosis Congestif Heart Failure
1.3.Manfaat
a. Bagi Penulis
Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari,
mengidentifikasi, dan mengembangkan teori yang telah disampaikan
mengenai Congestif Heart Failure

b. Bagi institute pendidikan
Dapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi
kegiatan yang ada kaitannya dengan pelayanan kesehatan, khususnya
yang berkaitan dengan Congestif Heart Failure

2

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1 3 . yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat.1 Definisi Gagal jantung adalah keadaan dimana darah yang dipompakan dari jantung tidak mencukupi kebutuhan tubuh.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.2 Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks. gagal jantung merupakan gangguan kemampuan jantung untuk memompakan darah dari vena menuju arteri . akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Secara singkat. Gagal jantung juga dapat dikatakan sebagai gangguan proses biokimia dan biofisika jantung yang mengakibatkan rusaknya kontraktibilitas dan relaksasi miokard. Hal ini mengakibatkan percepatan kematian sel otot jantung sehingga meyebabkan kecacatan dan kematian dini . Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan .Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung.

Terdapat banyak kemungkinan penyebab dan penyebab spesifik gagal jantung pada seorang pasien harus selalu dicari. dimana prevalensi gagal jantung adalah 24 setiap 1000 orang laki – laki dan 25 setiap 1000 orang perempuan .2 Gagal jantung ditandai dengan mortalitas yang tinggi dengan frekuensi rawat inap di rumah sakit yang sering dan penurunan kualitas hidup . Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.2. Beban kerja yang tidak sesuai yang ditimpakan pada jantung. misalnya kelebihan beban volume atau tekanan 2.3 Etiologi Gagal jantung adalah suatu kompleks patologis yang berkaitan dengan disfungsi jantung dan merupakan titik akhir berbagai penyakit sistem kardiovaskuler . hasil penelitian menunjukan sebagian besar kasus kematian terjadi pada 3 bulan pertama rawat inap .2 Epidemiologi Gagal jantung adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama .7 kasus setiap 1000 orang perempuan .2 kasus setiap 1000 orang laki – laki dan 4. Bahkan pasien dengan gagal jantung ringan hingga sedangpun memiliki tingkat mortalitas yang tinggi . Terbatasnya pengisian jantung 3. Kurang dari separuh jumlah orang dengan gagal jantung gagal jantung simptomatik yang dapat bertahan lebih dari 5 tahun . kejadian gagal jantung pada orang berusia > 45 tahun adalah 7. Kondisi yang mendasari penyebab 4 . Berkurangnya miosit 4. Studi framinghan memberikan gambaran yang cukup jelas tentang gagal jantung . Penurunan kontraktilitas miosit3 Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. Secara umum gagal jantung dapat disebabkan oleh : 1.2 2. Meskipun penatalaksanaan gagal jantung telah mengalami kemajuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal jantung. Pada studi ini disebutkan bahwa.

perikardium. atau stenosis AV).kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. menyebabkan kontraktilitas menurun. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam). 3) Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.2 5 . peningkatan mendadak afterload. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). 2) Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. perikarditif konstriktif. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). 6) Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. hipertensi arterial. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. yang secara langsung mempengaruhi jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. 4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. 5) Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

keracunan alkohol dan anemia sedangkan Gagal jantung sistolik kronik dapat terjadi setelah kardiomiopati atau infark miokard. Pasien dapat menjalani gaya hidup dan pekerjaan yang hampir mirip dengan keadaan normal . Gagal jantung diastolik didefinisikan dengan fraksi ejeksi lebih dari 50% . Kelas 1 : Asimtomatik Tidak ada pembatasan aktivitas fisik akibat penyakit jantung kelas ini hanya dapat diduga jika terdapat riwayat penyakit jantung yang dipastikan melalui pemeriksaan misalnya EKG 2.2 Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) 1.  Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel . Pasien seperti ini tidak mempunyai abnormalitas struktur 6 . kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya . Aktivitas berjalan pada permukaan yang rata yang dapat menimbulkan gejala . Pasien kesulitan bernafas pada saat istirahat dan kebanyakan jarang keluar rumah .1. Kelas 2 : Ringan Terdapat sedikit pembatasan aktivitas fisik. pseudo-normal. 3. Gagal jantung sistolik akut terlihat pada miokarditis akibat virus.2. fatik.2 Klasifikasi gagal jantung menurut America Heart Association / American College of cardiologi (AHA/ACC) Tingkatan Uraian A Pasien mempunyai resiko tinggi mengalami gagal jantung karena menderita penyakit yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung. misalnya berjalan menaiki tangga. dan tipe restriktif .4 Klasifikasi Gagal Jantung Congestif  Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan. Aktivitas yang lebih berat menyebabkan napas tersengal. 4. Kelas 4 : Berat Tidak mampu menjalani aktivitas fisik tanpa disertai gejala. Kelas 3 : Sedang Terdapat pembatasan aktivitas yang lebih jelas sehingga dapat menganggu pekerjaan . Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik : gangguan relaksasi.

3 Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. ginjal.jantung maupun fungsi dari perikardia . Hal ini akan merangsang 7 . syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah.5Patofisiologi Patofisioologi gagal jantung bersifat kompleks dan harus dipahami di berbagai tingkatan . Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik. serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. miokard atau katup jantung B dan tidak pernah memperlihatkan gejala gagal jantung Pasien dengan penyakit jantung dengan abnormalitas struktur yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung namun tidak pernah C menunjukan gejala gagal jantung Pasien yang pernah / sedang mengalami gejala gagal jantung akibat D adanya abnormalitas struktur jantung Pasien dengan abnormalitas struktur jantung yang parah dan menunjukan gejala gagal jantung pada saat istirahat meskipun diberikan terapi medik secara maksimal sehingga memerlukan penanganan khusus Tabel 1 Klasifikasi berdasarkan AHA1. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah. di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. volume ruang jantung. tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung.2 2. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah. ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas. Selain itu kekuatan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbnding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya serabut jantung. peninggian afterload. jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: 1. peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung.3 Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. bila mekanisme untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi. 8 . seperti penurunan aktivitas listrik. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit janatung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah kemiokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjurnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas.mekanisme kompensasi neurohumoral. embolisasi sistemik dan tgrombus mural.2. 2 Volume sekuncup. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.

Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriol. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.2 3.3 Skema Pathway CHF 9 . meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah. Dengan meningkatnya LVEDP. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan paru. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. akan terjadi edema interstitial. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel.2.2 Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik.

kelelahan otot respiratori dan diafragma. sesak hanya dialami pasien saat beraktivitas berat. sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah complience paru. meningkatnya tahanan jalan nafas. Gejala ortopnue biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. seiring dengan semakin beratnya gagal jantung. yang di akibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Ortopneu dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Ortopneu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial. dan anemia. 6. Ortopneu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan 10 . a. Sesak napas. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtakapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. dan lelah. mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru.1 Anamnesa Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas.6 Diagnosa Gagal Jantung Kongestif 2. Gagal jantung pada tahap awal.2. dan biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas. intoleransi saat aktivitas. Keluhan sesak bisa semakin berkurang mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.

d. Kriteria Framingham untuk gagal jantung Kriteria Mayor : . Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat. Jika tidak diterapi secara cepat. dan sering kali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat. dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat.3 b. nausea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites.3 c. Gejala lain Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal.kapiler paru. dan pada pasien paru dengan mekanik kelinan paru yang memberat pada posisi tidur. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manifestasi proses ini.1. dan umumnya dihubungkan dengan cardiac output yang rendah.Ronki paru 11 . Respirasi cheyne stokes Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik. disorientasi. anorexia. Gejala serebral seperti kebingungan. dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan gembung adalah gejala yang sering ditemukan. terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Terdapat fase apnea. dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. edema pulmoner akut dapat mematikan.Distensi vena leher . Edema paru pulmonal akut Hal ini diakibatkan oleh transudasi cairan kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Walau ortopneu merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Manifestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif.Paroksismal Nokturnal Dispnea .

5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor1 2. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan 12 . pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.2 Pemeriksaan Fisik A. B. kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit.6.- Kardiomegali Edema paru akut Gallop s3 Peningkatan tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular1. Tekanan nadi bisa berkurang.4 Major atau minor - Penurunan berat badan >4. Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital Pada gagal jantung ringan tidak memiliki keluhan. dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat. dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokonstriksi sistemik.4 Kriteria Minor : - Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispneu de ‘Effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia1. Sinus takikardi adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivita simpatis yang meningkat. Pemeriksaan vena jugularis Posisi denyut vena jugularis interna dapat diamati sewaktu pemeriksaan leher . dikarenakan berkurangnya stroke volium. tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena LV yang sangat menurun. Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan.

angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. titik impulse maksimal (iktus cordis) biasanya tergeser ke bawah intercostal space (ICS) ke V. Jika terdapat kardiomegali. Pada pasien dengan edema paru. seringkali tidakdapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru. effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel. Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami takikardi dan 13 . Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Jika jaraknya melebihi 10 cm. hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura.3 D. terdapat peningkatan tekanan atrium. bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba di apex. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura. walau penting. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekordial (iktus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg. ronkhi spesifik untuk gagal jantung. ronki dapat didengar dengan kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspirator (asma kardiale). denyut vena jugularis biasanya diamati kurang dari 7 cm diatas atrium kanan . Tinggi denyut vena jugularis diukur relatif terhadap anulus sterni ludovici. Walaupun effusi pleura biasanya ditemukan bilateral. Pada beberapa pasien. Peningkatan tekanan atrium menunjukan bahwa preload ventrikel adekuat tetapi fungsi ventrikel menurun dan terjadi akumulasi cairan di vena . Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi sering kali ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik. Pemeriksaan Paru Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli.3 C. dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.sudut 450. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner. Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan jantung. Tekanan atrium kanan dapat diperkirakan dengan menambahkan 5 cm ke tinggi kolam vena . hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat.

Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatika dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritonium. Pada pasien tirah baring.3 Pemeriksaan Penunjang A. Pemeriksaan Foto Thorak 14 . Jika memang ada. hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung. tes fungsi hati. ureum dan kreatinin. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia.3 E. edema dapat ditemukan pada scrotum dan sakrum. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia. Tapi biasanya pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien gagal jantung yang lanjut. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. SGOT/PT. tes fungsi ginjal.2 B. Hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. biasanya kadar bilirubin direct dan indirect meningkat. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris. urine rutin. elektrolit (Na dan K). (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoseluler.6. Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung.tachipnea. BNP dan kadar glukosa darah puasa. dan seringkali menunjukan kompensasi hemodinamik yang berat. Jaudice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut. Edema perifer adalah manifestasi kardinal gagal jantung. beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi.3 2. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).

Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung 15 . Penyebab. Ekhokardiografi. dan cardiac montion analysis. kegansan C. strain rate imaging. bundle branch block. doppler tissue imaging. Gelombang Q petanda infark transmural sebelumnya. interval QT yabg memanjang. Kelainan segmen ST dengan elevasi infark miokard ( STEMI ) atau Non Stemi .infeksi paru. ventrikel kanan. strain imaging. Adanya hipertrofi. Implikasi Klinis Ekokhardiografi. Kongesti vena paru kardiomiopati hipertropi Peninggian tekanan doppler Gagal jantung kiri Edema intersrisial pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri Edema paru pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non peningkatan pengisian cardiak tekanan jika ditemukan bilateral. dapat diulang. untuk menilai derajat kongesti paru dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura. sistem konduksi dan kadang etiologi dari gagal jantung akut . irama jantung. Echocardiography Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya.Foto thoraks harus diperhatikan secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung . disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. doppler Hipertropi ventrikel efusi perikard Hipertensi.1. umum. disinkroni elektrikal. stenosis aorta. Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting. dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo.1 Tabel 2: Temuan pada foto Toraks. dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi Ventrikel Kiri.5 D. meliputi frekuensi debar jantung. infiltrat atau kardiomegali . arteria.

dan perubahan pada fungsi diastolik. Modifikasi gaya hidup: 1) Pembatasan asupan cairan maksimal 1.  Pada kondisi akut berat: tirah baring  Pada kondisi sedang atau ringan: batasi beban kerja sampai 70% sd 80% dari denyut nadi maksimal (220/ umur) 3. triamteren. 1 maksimal gram (berat) 3) Berhenti merokok dan konsumsi alkohol6 B. Mengurangi aktivitas berat Istirahat tirah baring. Dosis penunjang rata-rata 20mg. Furosemid dosis 40-80mg. rendah garam dan kalori. mengurangi segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja jantung.4 2.5 liter (ringan). Terapi non farmakologis 1. Angiotensin Receptor Blockers 16 . klortalidon.25 mg.1 2. Diuretic oral atau parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites menghilang. maksimal 1 liter (berat) 2) Pembatasan asupan garam maksimal 2 gram/hari (ringan). Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Terapi Farmakologi 1. Penggunaan ACE inhibitor dengan diuretic hemat kalium harus hati-hati karena memungkinkan terjadinya hiperkalemia.4 3. beratnya remodeling ventrikel kiri. Diuretic lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid. 2. amilorid dan asam etakrinat. Pemberian nutrisi yang adekuat Diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif A. Peningkatan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas 4. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor : kaptopril mulai dosis 2x6.adalah penilaian Left ventricular ejection fraction (LVEF).1.

pneumonia.9 Prognosis Gagal Jantung Kongestif Pada penderita Gagal jantung kongestif ini prognosis masih tetap buruk dimana angka mortalitas bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat. lalu dosis pemeliharaan 1 x 0. Vasodilator : nitrogliserin 0.25 mg. emboli paru b.4 5. sindrom nefrotik c.4-0.5-1 ug/kgBB/menit iv. asma. Dosis digitalis 3 x 0.9Komplikasi Gagal Jantung Kongestif Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi.6 mg sublingual. Penyakit Ginjal: Gagal ginjal kronik.8Diagnosis Banding a. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death).7 2.6.Indiksinya adalah pada pasien yang intoleransi ACE inhibitor yang menyebabkan batuk. Digitalis Digitalisi diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular ( fibrilasi atrium atau SVT lainnya). Penyakit paru: obstruktif kronik (PPOK). Prognosis tergantung pada : 1) Beratnya penyakit dasar 2) Kecepatan respons terhadap pengobatan 3) Umur 4) Tingkat pembesaran jantung 5) Luasnya kerusakan miokard4 17 . Penyakit Hati: sirosis hepatik 6 2. Penelitian The Digitalis Investigation Group (DIG) menunjukkan bahwa digoxin secara signifikan menurunkan hospitalisasi pada pasien CHF yang sinus rhythm sejak awalnya dan pada pasien-pasien CHF yang telah dengan maintenans ACE inhibitor dan diuretik. nitroprusid 0. infeksi paru berat (ARDS).25 mg 3 hari. Komplikasi lain berupa syok kardiogenik dan hydro thoraks. Dan sekitar 40-50% kematian Gagal jantung kongestif adalah mendadak.1 2. 4. namun ini merupakan jenis komplikasi yang sangat serius.

IP 101 2. Keluhan Utama: Perut terasa tegang sejak ± 1 minggu sebelum masuk ke rumah sakit 2. pasien juga mengeluhkan pundak kiri terasa berat. 18 . Anamnesa 1. nyeri dada ini juga dirasaksan menjalar ke pundak sebelah kiri. Identitas Pasien Nama : Tn. Ss Umur : 61 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Saniang Bakar. Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri dada sejak ± 1 minggu yang lalu. Kabupaten Solok No MR : 100151 Pekerjaan : Petani Tanggal Masuk : 29 Oktober 2016 Ruangan : Z. Riwayat penyakit sekarang: Tegang perut sebelah kanan sejak ± 1 minggu yang lalu.BAB III LAPORAN KASUS 1.

Kesan indeks brinkman sedang . pagi dan malam Riwayat kebiasaan merokok (+) Indeks brinkman : 17 x 30 = 510.Riwayat jantung (+) . Vital sign  Keadaan umum : sedang  Kesadaran : composmetis coperatif  Tekanan Darah : 110/80 mmHg  Nadi : 88 kali/menit  Nafas : 22 kali/ menit  Suhu : 35.Riwayat alergi obat (-) .Riwayat Hipertensi (-) .Riwayat kebiasaan minum kopi (+) 2 gelas satu hari.Sesak nafas saat beraktifitas berat dan hilang saat istirahat sejak 2 tahun yang lalu Sering terbangun tengah malam karna sesak nafas sejak 2 tahun yang lalu Mual (+) Muntah (-) Tidak ada demam BAB (+) BAK (+) 3. Riwayat penyakit keluarga:  Tidak ada keluarga dengan riwayat penyakit yang sama  Riwayat asma (-)  Riwayat hipertensi (-)  Riwayat penyakit jantung (-)  Riwayat DM (-)  Riwayat TB (-) 5. Riwayat kebiasaan: . Pemeriksaan fisik khusus  Kepala : - 19 . Riwayat psikososial T.Riwayat nyeri sendi (-) 4.Riwayat DM (-) . Riwayat penyakit dahulu: .Riwayat kebiasaan minum alcohol (-) 3.Riwayat TB (-) . SS bekerja sebagai wiraswasta dengan 1 orang istri dan 3 orang anak yang masih hidup 6. 30 C 2.Riwayat asma (-) . Pemeriksaan Fisik 1.

pupil isokor. Sternocleidomastoideus.Palpasi : vocal fremitus kiri dan kanan sama .  Mata : Konjungtiva tidak anemis. supra dan infra clavicula. rambut kuat tidak mudah dicabut. nyeri lepas (-).3 mg/dl (n) 20 . hepar dan lien tidak teraba Ginjal : Normal .000 103/ ul (n)  Ureum : 36.42 x 103 /ul (n)  Trombosit : 169. sepanjang m. ukuran normochepal.8 g/dl (n)  Hematokrit : 82.Inspeksi : Simetris kiri dan kanan pada keaadaan stasis dan dinamis . venektasi (-). rambut hitam.Perkusi :Timpani diseluruh region abdomen .  Telinga: Bentuk dan ukuran dalam batas normal  Hidung: Bentuk dan ukuran dalam batas normal.Perkusi : Batas kanan jantung : RIC 4 linea sternalis dextra Batas atas jantung : RIC 2 linea sternalis sinistra Batas pinggang jantung : RIC 4 linea parasternalis sinistra Batas kiri jantung : RIC 6 linea mid clavicularis sinistra . distensi(-). sianosis (-). buncit (-) Palpasi : nyeri tekan (-).9% (n)  Leukosit : 9. tumor (-).Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat .Auskultasi : bunyi jantung I dan II (+)  Paru-paru: . akral hangat. sklera tidak ikterik.Perkusi : sonor diseluruh lapangan paru . tidak ada pembesaran KGB submandibula. Rh-/-. tremor (-) - 4. tidak ada sikatrik.Palpasi : ictus cordis tidak teraba .  Jantung dan pembuluh darah: .Inspeksi : normal. lidah tidak kotor  Leher : JVP (5+3).1. sekret tidak ada  Mulut : Bibir tidak kering.Auskultasi : vesikuler (+). wh -/ Abdomen: .Bentuk bulat.Auskultasi : Bising usus (+)  Anggota gerak :Edema (+). Pemeriksaan Penunjang Rutin Darah rutin  Hemoglobin : 14.

 Creatinin  GDR : 1. Diagnosa Kerja Diagnosis kerja : CHF LVH fungsional II ec HHD Diagnosa Banding PPOK Pneumonia Asma 7. Follow Up Hari/ Tanggal Subject Objective 21 Assesment Anjuran .015 (n) : 0-1/LPB (n) :: 2-3 (n) :: 1-4/LPK 5. Terapi  IVFD Dextrose 5% 12jam/kolf  Lasix 1x20 Inj (IV)  Digoxin 2x1  Ambroxol 3xcth 8.08 mg/dl (n) : 116 mg% (n) Pemeriksaan Urinalisa - Warna Blood Bilirubin Urobilinogen Keton Protein Nitrit Glukosa pH Bj Sedimen Eritrosit Silinder Lekosit Kristal Epitel : Kuning :::::+ ::: 6. Pemeriksaan Penunjang Anjuran  EKG  Foto thoraks  Echokardiografi 6.0 (n) : 1.

Minggu/ Nyeri perut TD : 110/80 CHF ec HHD 30 (+) Oktober Badan 2016 letih (+) Nafas : 20 x/i (IV) Nyeri Suhu : 37. Sering Mual(-) Hari/ Tanggal Selasa/ muntah (-) Subject Nyeri 01 (+) Oktober Badan Objective Assesment perut TD : 120/80 CHF ec HHD mmHg Anjuran -IVFD Dextrose 5% 12jam/kolf terasa Nadi : 90 x/i 22 -Lasix 1x20 Inj . Sering Mual(-) Hari/ Tanggal Senin/ muntah (-) Subject Nyeri Objective Assesment perut TD : 110/90 CHF ec HHD mmHg Anjuran -IVFD Dextrose 31 (+) 5% 12jam/kolf Oktober Badan 2016 letih (+) Nafas : 18 x/i (IV) Nyeri Suhu : 35.1 °C -Digoxin 2x1 mmHg -IVFD Dextrose 5% 12jam/kolf terasa Nadi : 78 x/i -Lasix 1x20 Inj Pinggsng (+) -Ambroxol 3xcth Batuk (+) Terasa sesak apabila beraktifitas BAB (-) BAK(+).7 °C -Digoxin 2x1 terasa Nadi : 74 x/i -Lasix 1x20 Inj Pinggsng (+) -Ambroxol 3xcth Batuk (+) BAB (-) BAK(+).

Sering Mual(-) muntah (-) BAB IV PEMBAHASAN KASUS TN. 3 0 C. Vocal fremitus kiri dan 23 . Nafsu makan berkurang. pasien juga mengeluhkan pundak kiri terasa berat.9 °C -Digoxin 2x1 Pinggsng (+) -Ambroxol 3xcth Batuk (+) BAB (+) BAK(+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa tanda-tanda vital Tn SS yaitu Keadaan umum: sedang. Nafas: 22 kali/ menit. Sesak nafas saat beraktifitas berat dan hilang saat istirahat sejak 2 tahun yang lalu. Nadi: 88 kali/menit. SS 61 tahun datang ke RSUD solok dan dirawat di ruangan interna pria dengan keluhan Tegang perut sebelah kanan sejak ± 1 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan vena jugularis di dapatkan peningkatan ukuran vena jugularis yaitu (5 cm+ 3 cm). Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri dada sejak ± 1 minggu yang lalu. ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba.2016 letih (+) Nafas : 20 x/i (IV) Nyeri Suhu : 36. Kesadaran: composmetis coperatif. Suhu: 35. Tekanan Darah: 110/80 mmHg. Mual dan muntah tidak ada .BAK (+). Sering terbangun tengah malam karna sesak nafas sejak 2 tahun yang lalu Demam tidak ada. nyeri dada ini juga dirasaksan menjalar ke pundak sebelah kiri.BAB (+) .

Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif dapat dimulai dari kegagalan jantung dari ventrikel kiri akibat kompensasi dari penyakit hipertensi lama yang kemudian mengakibkan gangguan terhadap atrium kiri. sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Sehingga dari beberapa pemeriksaan yang telah dilakukan seperti pemeriksaan tambahan yaitu.kanan sama. Edem pada tungkai. Beberapa terapi yang diberikan antara lain IVFD Dextrose5% 12jam/kolf.paru-paru dan ventrikel serta atrium kanan. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung.1 Kesimpulan Gagal jantung adalah keadaan dimana darah yang dipompakan dari jantung tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Digoxin 2x1. Lasix 1x20 Inj(IV).. 24 . EKG dan foto thorax menggambarkan gambaran CHF LVH fungsional II ec HHD Untuk penatalaksanaan awal diberikan beberapa obat yang bertujuan untuk mengurangi gejala sesak yang dialami nyonya N yang di akibatkan oleh payah jantung yang dialami ny N dan peningkatan asam lambung pada saat itu. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Ambroxol 3xcth BAB V PENUTUP 5.

Jakarta: EGC. Mubin. halim.2010.Jakarta:EGC.Jakarta:EGC.2010. Malcolm S. Pengantar menuju kedokteran klinis Edisi 5. Stephen J dan Wiliam F. 6. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Murwani. 7. Thaler. At a glance sistem kardiovaskular: anamnesis danpemeriksaan kardiovaskular. Sudoyo . Aru w dkk. Mcphee .Jakarta:FKUI.2013. 2.Perawatan Dalam. 25 Pasien Penyakit . Ward JPT.Patofiologi penyakit. Aaronson PI.2013.2011. 5. Arita.Jakarta:EGC.DAFTAR PUSTAKA 1. 2010. 4. 3.Panduan Praktis Ilmu penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Ganong.Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 7.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Permeskes RI.Yogyakarta:gosyen publishing.2014.